hepatitis

HepatitisHepatitisDr. Sugeng Budi Rahardjo, SpPDDr. Sugeng Budi Rahardjo, SpPD

RSUD DR. SOEBANDIRSUD DR. SOEBANDIJEMBERJEMBER

Proses peradangan difus pada jaringan hati.

Penyebab : virus (tidak hanya virus Hepatitis A,B,C,D & E,

juga Cytomegalo, Epstein-Barr, Rubella, Yellow fever, Coxackie, dll.)

bakteri obat-obatan

Berdasarkan perjalanan penyakit : akut kronis

Hepatitis AkutHepatitis Akut

Gejala : bervariasi : ringan sampai berat (fulminant) terdiri dari 4 fase (masa inkubasi, fase pre-

ikterik, fase ikterik & fase penyembuhan / konvalesensi)

Laboratorium : urin : bilirubin (+) tinja : warna pucat bilirubin serum, SGOT & SGPT alkali fosfatase nilai albumin, globulin & waktu protrombin

Hepatitis AkutHepatitis AkutPanas,Nyeri sendi

Kuning,Urin seperti teh

Lemah badan

Mual, nafsu makan berkurang

Nyeri perutkanan atas

5 - 7 hari

Masa Tunas

18 - 22 hari

PenyembuhanIkterikPre - Ikterik

15 - 45 hari50 - 180 hari7 - 150 hari

Virus Hep. AVirus Hep. BNon-A Non-B

Ig M anti HAV (+)Ig M anti HAV (-)Ig M anti HAV (-)

HBsAg (-)HBsAg (+)HBsAg (-)

IgM anti HBc (-)IgM anti HBc (+)IgM anti HBc (-)

Hepatitis Virus AHepatitis Virus A

Picorna, bentuk sederhana, sampul (-). Masa tunas : 2 - 6 minggu Penularan : faecal-oral route makanan/

minuman tercemar. HVA (+) dalam tinja pada akhir masa

tunas sampai fase permulaan fase ikterik.


Epedimiologis : timbul secara epidemis atau sporadis.

Indonesia : sepanjang tahun & endemis. sanitasi & kesehatan lingkungan buruk. Prognosa : baik, sembuh sempurna,

hanya 0.1% berakhir fatal. Kronis (-), carrier menetap (-) sirosis (-).


Petanda Penjelasan

HAV (Antigen) Antigen HAV jarang terdeteksi di darah

Ig M Anti HAV Antibodi Ig M HAV : Infeksi HAV sedang berlangsung Antibodi total (Ig M + Ig G) dari HAV Ag Petunjuk infeksi baru / telah lama lalu

Ig G Anti HAV Penderita pernah terinfeksi HAV Sudah sembuh Memiliki kekebalan

Petanda Serologis Hepatitis A

Hepatitis Virus BHepatitis Virus B

Hepadna Virus, masa inkubasi : 1 - 6 bulan.

Cara penularan : parenteral, perkutan & non-kutan, horisontal & vertikal.

Ditemukan : setiap cairan tubuh penderita, co. ASI, darah, urin, air liur, keringat, air mani, cairan vagina, air mata, dll.

Daerah endemis berat : nyamuk, kutu busuk, parasit lain (?)

Hepatitis Virus BHepatitis Virus B

Vertikal : Ibu HBsAg (+) 50%, disertai HBeAg (+) 100%.

Bayi dilahirkan dari ibu pengidap pengidap HVB tanpa gejala 50% menjadi kronis sirosis & kanker hati.

Transmisi virus dari ibu terjadi pada masa : Intra uterin kecil kemungkinannya Perinatal Postnatal

Hepatitis Virus BHepatitis Virus B Kelompok resiko tinggi HVB :

Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg & HBeAg (+)Pasangan seks atau keluarga serumah carrier HBsAgPemakai obat-obatan intravenapasien hemodialisa, penerima transfusi, penderita

bedah, gigi, dll.Orang dengan gangguan sistim imun.Pekerja medis, laboratorium & kesehatan.Orang yang hidup di daerah endemis.

Infeksi Kronis

Kanker HatiPrimer

Penderita Aktif

Kronik“Carrier”

Tanpa Gejala

Sirosis

Meninggal

Hepatitis Kronik

Persisten

Pola Serologis Infeksi Pola Serologis Infeksi Hepatitis BHepatitis B

Hepatitis B Akut Simptomatik


Infeksi Hepatitis B Asimptomatik 50% dari seluruh penderita Hepatitis B HBsAg & HBeAg rendah untuk waktu singkat,

bahkan HBsAg tidak terdeteksi. HBsAg hilang diikuti munculnya titer Anti HBs

& dalam waktu lama. Anti HBc & Anti Hbe (+) tetapi tidak setinggi

titer Anti HBs. Terpenting : Anti HBs


Pola Serologis Pengidap Hepatitis B Kronis

Petanda Infeksi Akut Infeksi Kronik

Tinggi Rendah Infektifitas

Imfeksi Lama

HBsAg

HBeAg

Anti HBs

Antibodi inti :

- Anti-HBe IgM

- Anti-HBe IgG

Anti – Hbe

HBV DNA Polimerase

Fungsi Hati: ALT&AST

+

Awal +,kmd (-)

(-)

Titer tinggi

Modert –tinggi

Awal (-), kmd +

+

Meningkat jelas

+

+

(-)

Rendah/(-)

Titer tinggi

(-)

+

Meningkat sedang

+

(-)

(-)

(-)

Moderet

+

(-)

Normal

(-)

(-)

(-)

(-)

Moderat

+

(-)

normal

HBsAg Anti HBs Anti HBc Interpretasi

+

+

-

-

-

-

-

+

+

-

-

+

+

-

+++

Hepatitis B akut dini

A. Hepatitis B akut

B. Hepatitis B kronis

Sembuh dari hepatitis B

A. Infeksi berlansung lama

B. Sesudah imunisasi HVB

A. Imun sesudah sembuh (IgG)

B. Baru sembuh, masa jendela (IgM)

C. Pengidap HBsAg tingkat rendah

Flavi virus, RNA tunggal. Masa inkubasi rerata 8 minggu (2 – 26

mg). Transisi melalui :

ParenteralKontak personalTransmisi seksualTransmisi neonatalTransmisi nonparenteral/ Sporadik

Kelompok resiko tinggi ≈ HVB

Gejala klinis ≈ Hepatitis B. Klinis : lebih ringan dari pada hepatitis linnya. 40 – 75% tanpa gejala, ikterus (10%) &

ringan,bilirubin serum tidak terlalu tinggi. 50% menjadi kronis, 20% diantaranya menjadi

sirosis. Di Bisceglie (1994) : kejadian menjadi kronis

mencapai 70%.

Hepatitis Virus CHepatitis Virus C

Hepatitis Virus CHepatitis Virus C

Waktu rerata menjadi sirosis : 17 tahun dan karsinoma hati : 20 – 25 tahun.

Usia tua & terinfeksi melalui transfusi kejadian sirosis lebih tinggi.

Khas : nilai enzim transaminase tidak setinggi hepatitis A &B dalam perjalanan klinisnya terjadi Fluktuasi.

Hepatitis Virus C FulminanHepatitis Virus C Fulminan

Belum banyak diketahui. Hepatitis fulminan pada HVB pernah dilaporkan

dengan super infeksi HVB kronik (Sarocco, 1988). Jepang : selain dengan HVB, juga dilaporkan dengan

HAV. Proknosa : lebih buruk.

Hepatitis Virus DHepatitis Virus D

1977 : Rrizetto menmukan Ag Delta Anti Delta virus RNA yang cacat/ tidak lengkap untuk kehidupan & replikasinya memerlukan keberadaan HVB.

Penderita superinfeksi prognosa lebih buruk. Penularan HVD ≈ HVB.

Hepatitis Dalta akut bersamaan Hepatitis B akut (koinfeksi HVD & HVB aku).

Hepatitis Delta akut pada penderita infeksi HVB kronis atau pengidap HBsAg (super – infeksi HVB)

Hepatitis Delta kronis & Heptitis B kronis.

Gambaran Klinis Infeksi HVDGambaran Klinis Infeksi HVD

Gejala ≈ Hepatitis B akut. Prevelensi menjadi fulminan tinggi (25 – 50%) akibat

akumulasi kerusakan sel hati oleh kedua virus tsb. 25% kasus koinfeksi HVD & HVB akut gambaran

penyakit bifasik (terdapat 2 puncak klinis). Faktor yang mempengaruhi terjadinya hepatitis

fluminan/ krunis pada superinfeksi HVD aktivitas infeksi HVB sebelumnya ditandai

dengan HBeAg (+).

Hepatitis Virus DHepatitis Virus D

Hepatitis Virus EHepatitis Virus E

Famili Calici Virus, untai tunggal RNA. Sifat ≈ Picorna Virus, co. HVA. Masa inkubasi lebih panjang dari pada HVA, rerata 6

minggu. Waterborne infection : melalui mulut umumnya

karena sumber air yang kotor. Banyak ditemukan pada dewasa muda, jarang pada

anak-anak.

HVE akut akan sembuh sempurna tidak pernah terjadi kronis atau meninggalkan gejala sisa.

Pencegahan : penyuluhan kebersihan lingkungan & perorangan yang baik, penyediaan air bersih.

Serologi : IgM & IgG HEV


Perbedaan HVA & HVEPerbedaan HVA & HVE

Hepatitis A Hepatitis B

Masa Inkubasi

Virus

mortalitas

fulminant

imunitas

reinfeksi

imunisasi

2 – 6 minggu

Famili Picorna Virus

0.1 – 1.0%

0.1 – 1.0%

banyak pada pria

bertahun-tahun s/d seumur hidup

tidak

Dapat dengan HAVRIX vaksin

4 – 8 minggu

Famili cilici Virus

2.7 – 4.0%

± 4%

banyak pada wanita

hanya 12 bulan

dapat

Belum ada


1992 : ditemukan Hepatitis Virus F tidak menimbulkan masalah berat bagi kesehatan.

1994 : ditemukan Hepatitis Virus G. Hanya terdeteksi dengan pemeriksaan RT-PCR

(Reverce Transcription Polymerase Chain Reaction) HVG : virus RNA, mirip dengan famili Flavi-virus

(HVC), tetapi tidak ada kaitannya.

Hepatitis Virus GHepatitis Virus G

Cara penularan ≈ HVB & HVC (perenteral). Infeksi : berdiri sendiri atau superinfeksi dengan HVC

atau HVG. Thomas (1995) : 50% penderita infeksi HVC juga

mengandung HVG. Kwang et al (1997) : 80% koinfeksi HVG & HVC

berkembang menjadi kronis. Prevenlensi : ?? minimnya laporan & kemampuan

mendeteksi virus.


Infeksi HVG : Umumnya mempunyai gejala ringan. Infeksi HVG &HVC dapat ditularkan secara

bersamaan menimbulkan koinfeksi persisten. Dapat persisten & menyebabkan hepatitis kronis &

kanker hati. Prevalensi HVG dalam donor darah lebih tinggi

dibanding HVC. Jarang ditemukan dengan infeksi Non B non C. Sering ditemukan pada anak dengan anti HVC (+).


3 macam genotype : Tipe GB berkatan dengan GBV-C & banyak

ditemukan di Afrika. Tipe HG berkitan dengan HGV. Tipe baru yang banyak di Asia.

Tanda – tanda klinis HVG : Gejala klinis & kenaikan serum transaminase lebih

ringan dibandingkan HVB & HVC.

Infeksi HVG sendiri : gejala ringan & sering tidak menjadi kronis.

HVG & ko-infeksi dengan HVB atau HVC sering ditemukan (79%), terutama dengan transmisi melalui transfusi darah.

Superinfeksi HVG & HVC paling sering ditemukan terdapat kenaikan serum transaminase.



Hepatitis fulminan (+) pada HVG,dengan kekhasan sbb :Perogresi yang lambat (subakut)Serum transaminase berfluktuasi yang terus menetapAngka kematian tinggi

Bentuk fulminan ini ≈ fulminan pada HVC.

Beda dengan fluminan pada HVB & HVA yang akut &

dengan mormalitas rendah.

Interpretasi HepatitisInterpretasi HepatitisA B C D E

Macam virus

Petanda serologi

Masa Tunas

Cara penularan :

* Oral (faecal-oral)

* Perenteral

Horinsontal

Vertukal

Cara Timbulnya :

* Akut/ Menyusup

* Epidemi

Perjalanan Penyakit :

* Sembuh total

* Menjadi kronik

* Menjadi kenker

Imunisai

Umur Terbanyak

Jadi Fulminan

Picorna (RNA)

HA Ag

IgH anti HAV

IgG anti HAV

15 – 45 hari

(+)(-)

(-)

(-)

(+) / (-)

(-)

(+)

(-)

(-)

(+)

10 – 30 tahun

0.1- 1%

(terutama pria)

Hepadna (DNA)

HBsAg

Anti HBs

IgM anti HBc

HBeAg

Anti HBe

50 – 180 hari

(-)

(+)

(+)

(+)

(+) / (+)

(-)

(+)

10%

(+)(+)

20 – 50 tahun

1 – 3%

Flafi (RNA)

Anti HCV

40 – 80 hari

(-)

(+)(+)

(+) / (-)

(+) / (+)

(-)

(+)

20 – 50%

(+)(+)

20 – 50 tahun

1 – 4%

Viroid (RNA)

HD Ag

Anti HD

IgG Anti HD

30 – 180 hari

(-)

(+)

(+)

?

? / (+)

(-)

?

(+)

??

30 – 50 tahun

25%

Calici (RNA)

IgM anti HEV

IgG anti HEV

15 – 60 hari

(+)

(-)

(-)

(-)

(+) / (-)

(+)

(+)

(-)

(-)

(+)

15 – 40 tahun

4%(terutama wanita

hamil)

HEPATITIS VIRUS AKUT BATASANHEPATITIS VIRUS AKUT BATASAN

Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatotropik

ETIOLOGIETIOLOGI

Virus A, virus B, virus Non-A Non B dan virus Delta yang sering; virus lain yang jarang; virus Epstein-Barr, virus sitomegalo.

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

Cara penularan tergantung pada jenis virus, melalui jalan fekal-oral, dapat pula, secara parenteral inapparant.

PATOLOGIPATOLOGI

Diseluruh hati terjadi nekrosis fokal, inflamasi dengan monosit di lobus dan zona portal, serta proliferasi sel kupfer.

GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK

Umumnya hepatitis virus akut A, B, NANB menunjukkan gambaran klinik yang sama, melalui 4 tahap:

- Masa Tunas (inkubasi): tergantung dari macam virus.- Masa Prodromal/Preikterik: 3 – 10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, perut kanan nyeri.- Masa Ikterik: didahului urine berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan, puncak ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan.- Masa Penyembuhan: ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan

Beberapa variasi perjalanan klinik hepatitis virus akut antara lain:

- Subklinis/Asimtomatik- Anikterik/Simtomatik: Virus A,B, NANB lebih sering menimbulkan infeksi sub klinis (anikterik asimtomatik) atau infeksi anikterik (anikterik simtomatik), terutama pada anak. - Rasio antikterik : ikterik untuk hepatitis akut virus A 1:1 (anak kecil 12:1), virus B 2:1 dan NANB 4:1.- Kolestatik: dimana masa ikterusnya lama beberapa minggu/bulan dengan gejala ikterus obstruktif (kolestatis intrahepatik). Prognosis baik, penyembuhan sempurna, lebih sering terjadi pada hepatitis A.- Fulminan (Fulminant Hepatitis, Fulminant Hepatic Failure): 1-3% penderita menjurus menjadi fulminan; dari hepatitis A 5%, B 60% (pada 30-40% hepatitis B fulminan didapatkan koinfeksi dengan virus Delta), NANB 20-35%. Prognosis jelek, biasanya berakhir fatal, lama penyakit 1-8 minggu.

LABORATORIUMLABORATORIUM

- Masa Prodromal: lekosit sering menurun, transaminase serum meningkat 10-100 kali harga normal sebelum timbul ikterus, ini penting untuk diagnosis hepatitis yang aniketrik. Pada akhir masa ini baru timbul bilirubinuria yang mendahului timbulnya ikterus.

- Masa Ikterik (atau Masa Penyembuhan): Ikterus pada sklera mata baru terlihat bila bilirubin serum melebihi 2,5 m/dl, hiperbilirubinemia biasanya mencapai puncak sampai sekitar 10 mg/dl dalam 2 minggu, kemudian berangsur turun dalam masa penyembuhan (fraksi bilirubin terkonjugasi biasanya lebih tinggi sedikit daripada fraksi tak terkonjugasi); transaminase serum biasanya lebih cepat mencapai puncaknya daripada bilirubin, tetapi lebih lambat menjadi normal, fosfatase alkali hanya meningkat sedikit 93 kali normal.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSISPEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Diagnosis Hepatitis akut berdasarkan keluhan/gejala dan gambaran laboratorium seperti diuraikan diatas. Diagnosis virologik sebagai penyebabnya: dengan pertanda serologik hepatitis virus:Hepatitis A: IgM anti HAVHepatitis B: HbsAg + IgM anti HBcHepatitis NANB: tidak ditemukannya pertanda serologik virus A dan B, serta penyebab virus atau bakteri lain, seperti virus Sitomegalo, virus Epstein Barr, virus Herpes Simplek, dan bahan Hepatotoksik, obat, alkohol.Hepatitis D: IgM anti HD.

DIAGNOSIS BANDINGDIAGNOSIS BANDING

Penyakit lain yang dapat memberi gambaran klinik yang meirip dengan hepatitis virus akut:- Penyakit virus lain: mononukleus infeksiosa, sitomegalo, herpes simplek.- Toksoplasmosis, leptospirosis, kolesistis akut, kolelitiasis, obat hepatitis alkoholik akut, hepatitis iskemik.

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

- Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun; aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. - Diit khusus tak ada, yang penting ada jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual atau muntah sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral: infus dekstrose 10-20%, 1500 kalori perhari.- Hinga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut, penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori/protein diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.

PENCEGAHANPENCEGAHAN

- Isolasi ketat untuk penderita tidak mutlak diperlukan, asal penderita, perawat, dan penghuni serumah atau tamu dapat secara ketat mengikuti atau melaksanakan enteric and blood precaution, antara lain pemakaian sarung tangan pada kontak darah/tinja.- Donor darah: uji saring virus B: HBs Aguji saring untuk virus NANB: SGPT, anti-HBc.- Pemakaian jarum/alat suntik yang disposable.- Imunoprofilaksis

Hepatitis AHepatitis A

Pra-paparan pariwisata ke daerah endemik: Globulin serum imun atau imunisasi pasif, 3 bulan 0.02 ml/Kg (1 kali), 3 bulan 0.06 ml/Kg (setiap 4-6 bulan).Pasca-paparan: Penghuni serumah dan kontak seksual dengan hepatitis A, 0.02 ml/Kg (1 kali, selambatnya 2 minggu setelah kontak).Vaksinasi hepatitis virus A (imunisasi aktif) masih dalam taraf uji coba klinik.

Hepatitis BHepatitis B

Pra-paparan: Vaksin hepatitis B (imunisasi aktif):Dewasa 20 ug (1 ml) im bulan 0,1,6Anak 10 ug (0.5 ml) im bulan 0,1,6Vaksin institut Pasteur:Dewasa 5 ug (1 ml) sc/im bulan 0,1,2,12Anak 5 ug (1 ml) sc/im bulan 0,2,12

Pasca-paparan;Imunisasi pasif dengan hepatitis B Hyperimmune Globulin (HBIG).Dewasa / anak: 0.06 ml/Kg im diberikan kurang dari 24 jam.Neonatus : 0.5 ml im waktu lahir, kemudian diikuti protokol vaksinasi selambatnya 7 hari pasca paparan, sedangkan untuk dewasa / anak 7-14 hari pasca-paparan

PROGNOSISPROGNOSIS

Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur, virus, gizi dan penyakit lain yang menyertai.Hepatitis B: 90% sembuh sempurna, 5-10% menjadi kronik, jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer. Hepatitis NANB: 50% sembuh dan 50 % menjadi kronik. 60-90% kasus Hepatitis pasca transfusi adalah NANB.

HEPATITIS KRONIKHEPATITIS KRONIK

BATASAN

Penyakit hati yang histologis bercorak sebagai nekrosis, inflamasi dan fibrosis dari hepatosit dalam berbagai tingkat berat, ringan yang berlangsung lebih dari 6 bulan

Klasifikasi

- Hepatitis kronik persiten (HKP)- Hepatitis kronik lobuler (HKL)- Hepatitis kronik aktif (HKA)

11 HEPATITIS KRONIK PERSISTENHEPATITIS KRONIK PERSISTEN

ETIOLOGI

Virus : virus hepatitis B; virus hepatitis Non-A Non-B (virus hepatitis C).Penyakit radang usus: Kolitis ulserosa; penyakit Crohn, infeksi E,histolitika Salmonella.


Gambaran Klinik

Umumnya keluhan ringan: lemah, lekas capai, sebah, perasaan tak enak di daerah hati. Hati sering hanya teraba tepi; spider nevi dan splenomegali tidak didapatkan.

Laboratorium

Bilirubin serum normal atau sedikit naik; transaminase dapat naik 4-5 kali normal; globulin-gama normal; pemeriksaan petanda-petanda serologik virus B.

Patologi

Infiltrasi sel radang dan fibrosis ringan, pelebaran daerah portal; limting-plate (batas portal-lobulus) masih utuh, tak ditemukan piece meal necrosis.


HKA

PENATALAKSANAAN

Penjelasan/Penyuluhan mengenai perjalanan/prognosis yang baik; diit khusus tak diperlukan; pengobatan kortikosteroid/imunosupresi tidak perlu.Penyakit dapat berlangsung bertahun-tahun, namun akhirnya sembuh dan tidak terjadi sirosis.

2 2 HEPATITIS KRONIK LOBULERHEPATITIS KRONIK LOBULER

(prolonged acute hepatitis; unresolved acute hepatitis)

ETIOLOGI

Virus B; virus NANB

DIAGNOSISDIAGNOSIS

Gambaran Klinik

Keluhan dan gejala hepatitis akut kadang-kadang masih ada sampai 4-6 bulan sejak awal penyakit; sering pada laki-laki; manifestasi klinik dapat menunjukkan masa remisi, masa kambuh silih berganti, selama beberapa tahun, disertai fluktuasi transaminase; kadang-kadang ada hiperglobulinemia; dalam perjalanan hepatitis kronik B, manifestasi HKL dapat dijumpai selama masa eksaserbasi akut yang menyertai proses serokonversi dari HbeAg positif HbeAg negatif anti Hbe positif.

Patologi

Sebagian besar mirip histologi hepatitis akut, yang menonjol inflamasi dan nekrosis fokal tersebar intralobuler; tidak ditemukan piece-neal necrosis.


Dengan HK jenis lainnya : gambar histopatologi.


Seperti halnya HKP, sebagian besar tak membutuhkan terapi spesifik; hanya kasus-kasus tertentu mungkin menunjukkan respon klinik dan biokimiawi yang baik dengan kortikosteroid.

PROGNOSISPROGNOSIS

HKL dapat berlangsung bertahun-tahun, akhirnya sembuh juga tanpa terjadi sirosis ataupun HKA.

33HEPATITIS KRONIK AKTIFHEPATITIS KRONIK AKTIF

ETIOLOGI

Dapat disebabkan oleh :Virus-virus Hepatitis B, C, DeltaObat, Alkohol, Auto-imun (lupoid), penyakit Wilson, dan defisiensi Alfa-1-antitripsin.

AAHEPATITIS KRONIK AKTIF BHEPATITIS KRONIK AKTIF B

PATOFISIOLIOGI

Virus B tidak langsung berefek sitopatik; terjadinya lisis dari hepatosit yang terinfeksi, dan progresif menjadi hepatitis kronik, erat kaitannya dengan proses interaksi antara :Pihak I : replikasi virus B dalam hepatosit dan respon autoimun yang

berkaitan dengan ini.Pihak II : daya respon dari hospes terhadap replikasi virus

DIAGNOSISDIAGNOSIS

Gambaran klinik

Hepatitis kronik B terutama didapatkan pada laki-laki; mula-mula penderita tak begitu kentara keluhan/gejalanya, hanya lekas capai, lemah, sebah, kembung, anoreksia ringan; walaupun gambaran klinik variabel, umumnya ditemukan transaminase serum tinggi, sedang bilirubin dan globulin-gama naiknya sedang saja; HBsAg dan anti-HBc positif, titer HBsAg berbanding terbalik dengan tingkat keparahan hepatitis kronik.

Patologi

Nekrosis, inflamasi aktif, fibrosis portal, periportal, meluas intralobuler; erosi limiting plate (batas portal-lobulum), piecemeal necrosis (FMN), hepatosit ground-glass (mengandung HBsAg).


Penderita dan keluarga diberi penjelasan/penyuluhan tentang infeksiostas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAg positif, keluarga serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap HB (perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs ).Aktifitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa, disesuaikan dengan keluhan/ aktifitas hepatitis, jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan latihan-latihan/olahraga memelihara kesegaran jasmani.Diit khusus tidak diperlukanTerapi spesifik hingga sekarang masih dalam taraf eksperimental dan pola pemberian bermacam-macam.

Hepatitis kronik A dengan HBV-DNA dan HBeAg positif:Pengobatan anti-virus : adenine Arabinoside/monofosfat (Ara-A/AMP); inter-feron (IFN); Asiklofir.Pengobatan imunomodulasi : kortikosteroid; azatioprin; levamisol.Pengobatan gabungan dari keduanga di atas. Hepatitis kronik B dengan anti HBe positif:Yang simtomatik dengan gambaran histologi progresif ditandai dengan peningkatan Transaminase serum, IgM anti HBc dan HBV-DNA serum yang positif. Keadaan ini disebabkan oleh HBeAg defektif HBV (= pre core mutant). Interferon Alfa dapat diberikan dalam kasus ini, sekalipun hasilnya lebih baik dibanding dengan hepatitis kronik HBeAg positif (70%) tapi angka kekambuhannya cukup tinggi (90%).

PROGNOSISPROGNOSIS

Perjalanan klinik sangat bervariasi, sebagian besar cepat atau lambat (10–30%/tahun) akan mengalami serokonversi HBeAg positif anti Hbe (+), demikian juga HBV DNA/DNAp dalam serum menjadi negatif.Prognosis ditentukan oleh tingkat kelainan histologi yang tejadi selama perjalanan penyakit.

BBHEPATITIS KRONIK NON-A NON-B (C,E)HEPATITIS KRONIK NON-A NON-B (C,E)

Penelitian epidemologik menunjukkan angka pengidap, angka kronisitas dan insiden sirosis pada infeksi virus NANB/VHC lebih besar daripada infeksi dengan virus B

PEMERIKASAAN DAN DIAGNOSISPEMERIKASAAN DAN DIAGNOSIS

Gambaran Klinik

Umumnya keluhan ringan berupa malaise, anikterik atau sering asimtomatik. Yang menarik perhatian ; fluktuasi transaminase serum selama berbulan-bulan, diselingi periode remisi; tidak didapatkan auto-antibodi serum (ANA, AMA) terutama untuk hepatitis virus C.Hepatitis Pasca Tranfusi 90% disebabkan oleh Virus Hepatitis C (VHC).Diagnosa hepatitis virus C ditegakkan atas dasar:SGPT/ALT yang meningkatditemukannya anti-HCV (IgM atau total) dan HCV RNA dalam darah. Hepatitis virus E, gejala klinik mirip dengan hepatitis virus A, yang dapat bersifat epidemik atau sporadik. Pada wanita hamil, hepatitis virus E memberikan gejala yang lebih berat dengan angka mortalitas tinggi mencapai 20%.Diagnosa hepatitis virus E dengan ditemukannya IgM anti HVE.

PatologiUmumnya yang dijumpai : gambaran HKP atau HKA jenis ringan, kadang juga gambaran HKL dan sirosis.

PROGNOSISPROGNOSIS

Perjalanan klinik menunjukkan masa remisi dan eksaserbasi, fluktuasi dari transaminase serum:5 – 10% penerifma transfusi darah/produk-produk darah mengalami hepatitis akut NANB/hepatitis C90% hepatitis pasca-tranfusi adalah hepatitis akut NANB/C 50% hepatitis akut NANB pasca-tranfusi menjadi kronik10 – 20% hepatitis kronik NANB menjadi sirosisHepatitis NANB kemungkinan besar secara eitopatogenetik berkenaan dengan kanker hati.


Hingga saat ini virus (virus-virus) penyebab hepatitis NANB termasuk satu kelompok besarKortikosteroid untuk virus hepatitis C belum menunjukkan manfaatInterferon untuk virus hepatitis C masih dalam taraf eksperimental sekalipun dengan angka kekambuhan yang tinggi.Perawatan untuk hepatitis virus E sama dengan hepatitis virus A.

KANKER HATI PRIMERKANKER HATI PRIMER

BATASAN

Kanker Hati Primer (KHP) adalah proses keganasan pada hatiSinonim = Karsinoma Hepatoseluler; Hepatoma


Masih belum jelas.Kemungkinan penyebab berbeda-beda dari setiap lokasi geografik.Dikenal ada 2 faktor utama beperan:Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis CBahan-bahan Hepatokarsiogenik :AflaktoksinAlkoholSteroid anabolik dan bahan kontraseptif oral.

PATOLOGIPATOLOGI

Ada 2 Tipe:Tipe Masif - tumor tunggal di lobus kanan.Tipe Nodule - tumor multipel kecil-kecil dalam ukuran yang tidak sama.

PenyebarannyaIntrahepatalEkstrahepatal.


Fase dini : AsimtomatikFase lanjut : Tidak dikenal simtom yang patognomonik.Keluhan berupa nyeri abdomen, kelemahan dan penurunan berat badan,

anoreksia, rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah atau mual. Bila ada metastatis ke tulang penderita mengeluh nyeri tulang.

Fisik:

1. Ikterus2. Hepatomegali berdungkul-dungkul3. Asites4. Splenomegali, Spider nevi, Eritoma plamaris, Edema.

Laboratorium:

1. Hipoglikemia, Hiperkalsemia, Eritrositosis.2. Gangguan fungsi hati3. Alfa fetoprotein > 500 ng/ml4. HbsAg positif dalam serum.


Diagnosis KHP didasarkan atas:1. Anamnesis, fisik, laboratorium2. Ultrasonografi/C-7 Scan (Sidikan Tomografi Komputer)3. Dipastikan dengan biopsi Hati – Pemeriksaan Histopatologi.Biopsi hati dilakukan dengan tuntunan ultrasonografi atau laparaskopi.

Sarana diagnostik lainnya adalah:- C-T Scan- Angiografi Hepatik- Skintigrafi hepatik- Laparoskopi- Laparatomi Eksplorasi.


Pengboatan tergantung dari saat diagnosis ditegakkan.Fase dini : Dimana tumornya masih setempat, pembedahan merupakan

pilihan utama.Fase lanjut : Operasi tidak punya arti lagi. Pengobatan hanya bersifat

paliatif dengan pemberian sitostatik baik sistemik maupun intraarterial ataupun dengan pemberian Embolisasi dengan Gelfoam atau Lipiodol ke dalam arteri Hepatika.

Radioterapi tidak memberikan arti yang bermakna.Beberapa sitostatik yaag biasa dipakai adalah:• 5 Fluoro Urasil• Adriamisin• Mitosimin C• Cisplatinum

PENYULITMetastatisRuptur

PROGNOSISPROGNOSIS

Fase dini:Dengan tindakaan operasi dari tumor prognosis baik, penderita dapat hidup dalam waktu yang cukup lama.Fase lanjut:Dimana tindakan tidak mempunyai arti lagi, kematian dapat terjadi dalam 2-6 bulan setelah diagnosis ditegakkan.

SIROSIS HATISIROSIS HATI

BATASAN

Sirosis hati adalah suatu fase lanjut dari penyakit dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai bentukan-bentukan regenerasi nodul.

KlasifikasiKlasifikasi

1. Klasifikasi Morfologika. Sirosis mikronodulerb. Sirosis makronodulerc. Sirosis makro dan mikronodulerd. Sirosis multilobuler

2. Klasifikasi Etiomologia. Sirosis karena infeksi Virus B, Non A Non Bb. Sirosis karena alkoholc. Sirosis karena gangguan nutrisid. Sirosis karena bilier primer dan sekundere. Sirosis karena penyakit genetikf. Sirosis kongestifg. Sirosis kriptogenikh. Sirosis Indian Childhoodi. Sirosis granulomatosisJ. Sirosis karena obat-obatan


Gambaran klinik sirosis hati dibagi dalam dua stadium:1. Sirosis kompensata dengan gejala klinik yang belum tampak2. sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas.

Manifestasi klinik dari sirosis bersumber dari dua kegagalan fundamental yakni:- kegagalan parenkim hati.- hipertensi portal.

Pada stadium kompensata diagnosis sirosis ditegakkan secara kebetulan pada saat mengevaluasi faal hati pada penderita hepatitis kronik. Keluhan subyektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati, umumnya berupa penurunan nafsu makan, mual kembung, sebah, kelemahan dan malaise. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider nevi, ginekomestia,atrofi testis, gangguan siklus haid).

Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif, yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (ensefalopati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan yang intensif.

Hipertensi portal umumnya timbul bila tekanan sistem portal melebihi 10 mm Hg, ditandai dengan splenomegali, asites, kolateral. Umumnya penderita sirosis dirawat karena timbul penyulit berupa pendarahan saluran makan bagian atas akibat pecahnya varises esofagus,asites yang hebat dan ikterus yang dalam.

LaboratoriumLaboratorium

Pada sirosis kompensata perubahan dari tes faal hati hanya minimal, terkadang hanya didapatkan peningkatan dari tes retensi BSP. Pada sirosis dekompensata (aktif) sering dijumpai peningkatan bilirubin serum, albumin darah yang rendah, globulin gama yang meningkat, waktu protrombin yang memanjang dan gangguan komplek protrombin. Bila timbul hipersplenisme maka dijumpai anemia normositer normokrom, trombositopenia dan leukopenia. Terkadang jenis anemia lainnya seperti anemia mikrositer hipokrom karena pendarahan kronik dan anemia makrositer karena defisiensi asam fosfat dapat dijumpai pada penderita sirosis hati.

DIAGNOSISDIAGNOSIS

Diagnosis Hati ditegakkan atas dasar :- Anamnesis.- Pemeriksaan fisik.-Kelainan laboratorium.

Sarana diagnosis penunjang lainnya adalah:- Foto saluran makan bagian atas untuk mendeteksi esofagus dan kelainan pada lambung- Endoskopi serat optik untuk pembuktian adanya varises-Peritoneoskopi

Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi hati:- Membuta- Tuntunan USG/peritoneoskopi


UmumSekali diagnosis sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat

dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum alkohol, dan menghindari obat-obatan dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan suatu keharusan.

Diit yang kaya kalori dan kaya protein (kecuali bila ada penyulit ensefalopati hepatik).

Bila ada edema dan asites:1. Istirahat, mengurangi aktivitas fisik.2.Diet kaya kalori, kaya protein, miskin garam (300-500 mg/hari)3. pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama bila ada hipernatremia.Bila dengan usaha tersebut tidak memberikan hasil dapat ditambah dengan obat-

obat diuretik misalnya furosemid dengan dosis awal 40 mg/hari. Kalau perlu dapat dikombinasi dengan spironolakton 2 kali 25 mg/hari. Awasi elektrolit serum terutama K selama pemakaian diuretik. Berat badan penderita dan lingkaran perut harus diawasi secara cermat.

Penggunaan Albumin Serum Manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional tidak dapat memberikan hasil.

Tindakan yang lain berupa parasintesis baru dapat dikerjakan bila dijumpai asites cukup besar yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan.

SpesifikPengelolaan spesifik disesuaikan dengan penyebab yang menimbulkan

sirosis.

KOMPLIKASI1. Hematemesis-melena2. Ensefalopati hepatik3. Infeksi : - saluran nafas - saluran cerna4.Trombosis vena porta5.eganasan kanker hati primer

HIPERTENSI PORTALHIPERTENSI PORTAL

BATASAN

Hipertensi portal adalah suatu keadaan dimana tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg, yang praktis baru mempunyai arti klinik bila tekanannya lebih dari 15 mmHg. Hal ini akibat adanya hambatan aliran darah sistem portal.

KlasifikasiKlasifikasi

Sherlock membagi hipertensi portal berdasarkan penyebabnya menjadi: 1. Presinusiodal dimana tekanan intransplenik meningkat sedang tekanan vena hepatik masih normal2. Intrahepatik dimana terjadi peningkatan tekanan dari vena intransplenik dan vena hepatik.

EtiologiEtiologi

A. Presinusiodal1. Sumbatan vena porta ekstra hepatal

- Sepsis neonatus, trauma abdomen- Trombosis akibat kehamilan, dehidrasi berat- Penyakit darah; polisitemia vena, mielofibrosis- Pil anti hamil

2. Sumbatan vena porta intra hepatal- Kelainan pada vena porta atau di dalam sinumoid hepar:- penyakit retikuloendotelial- sarkoidosis, skistosomiasis, fibrosis hat kongenital- keracunan arsein, kuprum,vinilklorida- keracunan obat-obatan seperti 6-merkaptopurin, azatioprin- akibat transplantasi ginjal.

B. Intra hepatal:- sirosis hati, nodul non sirotik, penyakit veno oklusif-sindrom Budd Chiari (sumbatan vena hepatika)

C. Kenaikan aliran darah ke sistem portal:- fistula arterio vena- kenaikan aliran darah ke limpa.


Didapatkan tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali, pelearan vena-vena kolateral pada permukaan dinding perut, varises esofagus atau kardia yang dapat mengalami pendarahan, hemoroid serta adanya asites.

Pada hipertensi portal non sirotik sebagian penderita tergolong anak-anak atau usia dibawah 30 tahun, tidak didapatkan tanda-tanda penyakit hati menahun baik pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium dan jarang timbul ensefalopati hepatik. Pada penderita huipertensi portal karena sirosis hati sering timbul ensefalopati hepatik setelah perdarahan masif atau akibat operasi pintas porto-sistematik.

Hipertensi portal idiopatik (primer):Tidak jelas adanya penyumbatan dari sistem portal, biasanya ditandai

dengan pembesaran limpa yang mencolok, anemia tanpa tanda-tanda sirosis hati.


1. Studi biokimia-imunologi untuk menentukan ada-tidaknya sirosis hati, penyakit darah, sepsis, pankreatitis, sarkoidiosis, skistosomiasis, penyakit-penyakit venooklusif dan sebagainya.2. Ultrasonogrfi untuk melihat tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali, pelebaran vena porta dan gambaran ekogenitas dari hati.3. Foto saluran makan bagian atas untuk mendeteksi adanya varises esofagus atau kelainan pada lambung.4. Splenoportografi untuk melihat gambaran sistem portal dan penyebab yang menimbulkan penyumbatannya, sekaligus mengatur tekanan vena porta.5. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan penyebab dari hipertensi portal secara pasti.


Penanggulangan hipertensi portal hanya diarahkan pada usaha-usaha untuk mengatasi penyulit yang timbulnya misalnya perdarahan saluran makan bagian atas atas dengan:

Tindakan Darurat meliputi:Tindakan Umum seperti: resusitasi, kumbah lambung dengan air es, hemostatik, sterilisasi usus, antasid dan simedtin/ranitidin, klisma tinggi atau lavemen.Tindakan Khusus meliputi:

Medik Intensif: lavas es + vasopresin intragastrik, hemostatik, vasopresin intravena, tamponade balon, skleroterapi endoskopik, sklerosis varises transhepatik.Bedah darurat : operasi pintas atau operasi non pintas. Tindakan Jangka Panjang dapat berupa:Secara medik dengan pemberian ; penyekat beta, somatostatia/analog, skleroterapi endoskopik, sklerosis varises transhepatik dan TIPSS (Transjugulan Intrahepatic Portal Stein Shunt)Bedah seperti: operasi pintas atau operasi non pints.

KOMPLIKASIKOMPLIKASI

Asites yang membangkangHipersplenismePerdarahan saluran makan bagian atas.

ENSEFALOPATI HEPATIKENSEFALOPATI HEPATIK

Sinonim = Ensefalopatik Portosistemik

BATASAN

Suatu sindrom nueropsikiatrik sekunder karena:Penyakit hati akut:hepatitis Fulminan Akuthepatitis ToksikPerlemakan hati pada kehamilanPenyakit hati menahun:Sirosis hati

Faktor yang mempengaruhi timbulnya Ensefalopati Hepatik:Faktor Endogen = primerFaktor Eksogen = sekunderFaktor Endogen : menjeleknya fungsi hati misalnya pada hepatitits fulminan akut.Faktor Eksogen:Kelebihan protein dalam ususPerdarahan masif/syok hipovolemikSindrom alkalosis hipokalemikakibat diuretikakibat parasentesis yang cepatPengaruh obat-obatan:penenanganestetik/narkotikAdanya katabolisme jaringan yang berlebihaninfeksi yang beratKonstipasi


Belum jelas terungkapkan Diduga banyak faktor yang ikut berperanRetensi dari metabolik toksik, misalnya amonia, merkaptan, fenol, asam lemak, oktopamin, feniletanolamin masih diragukan peranannyaAkhir-akhir ini dihubungkan dengan GABA (Gama Amino Butyric Acid) sebagai Neuro Transmiter palsu yang ikut berperan dalam patogenesis ensefalopati hepatik.


Sindroma ini terdiri atas:kelainan neurologikkelainan mentalkelinan rekaman EEG

Terdiri atas 4 derajat:

Derajat 1:

Euforia/kadang-kadang depresiKebingungan ringan dan berfluktuasiGangguan pencernaanGangguan irama tidur

Derajat 2:

lambat bereaksimengantukdisorentasiamnesiagangguan kepribadianasteriksisreflek hipoaktifataksia

Derajat 3:

tidur yang dalamsangat pusingreflek hiperaktifflapping tremor

Derajat 4:

tidak bereaksi pada rangsangan apapunreflek okuler yang lemahkekakuan ototkejang menyeluruh


Akut:Atasi faktor-faktor pencetusPerdarahan -- > Transfusi darahInfeksi - - > Antibiotik Alkohol - - > HentikanGangguan keseimbangan elektrolit -- > KoreksiPengosongan usus dari bahan-bahan yang mengandung Nitrogen:Stop obat-obatan yang mengandung NitrogenEnemaDiit tanpa proteinSterilisasi usus dengan Neomisin/Kanamisin oralStop Diurektik/pemeriksaan elektrolit serumPertahankan keseimbangan Kalori, Cairan, Elektrolit.

Menahun:

Hindari obat-obat yang mengandung NitrogenDiit miskin protein (50 gr/24 jam)Laktulosa 10-30 ml 3x sehariDapat dicoba dengan Bromokriptin

hepatitis

Documents