PENDAHULUAN :

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerular (LFG), disertai

akumulasi nitrogen sisa metabolism (ureum dan kreatinin).

Sindrom gagal ginjal aku (GGA) dapat disebabkan akibat lanjut penyakit-penyakit ekstra

renal (pre dan post renal) dan intrarenal (intrinsik). Penelitian menemukan hampir 80%

mempunyai kelainan histopatologi nekrosis tubular. Para klinisi cenderung memakai istilah gagal

ginjal akut (GGA) dan bukan nekrosis akut tubular (NAT). GGA didapat mungkin ditemukan di

masyarakat (community acquired acute renal failure) dan selama perawatan di rumah sakit

(hospital acquired acute renal failure).

Pemahaman mengenai definisi, klasifikasi etiologi dan pathogenesis, dan mengenal

perjalanan penyakit merupakan landasan utama untuk keberhasilan penatalaksanaan rasional

sebagai upaya untuk menurunkan angka kesakitan (morbiditas) masih cukup tinggi.

Ketidakmampuan atau keterlambatan menentukan diagnosis dini sering berakhir dengan gagal

multi organ (multi organs failure-MOF) dengan angka kematian 100%.

1

SKENARIO :

Nyonya A 20 tahun datang dengan keluhan kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

Pasien juga mengeluh kencing kemerahan dan sejak 3 hari yang lalu frekuensi bak dan jumlah

urinnya berkurang. Tidak ada riwayat demam sebelumnya dan tidak ada rasa nyeri saat

berkemih.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB: 50kg, tensi: 160/90 mmHg, terdapat pitting oedema pada

kedua tungkai.

Laboratorium - silinder eritrosit: 2-3/lpk, kadar ureum serum: 150 mg/dL, kadar kreatinin serum:

3.8 mg/dL.

LANGKAH 1 : IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI

- Tiada

LANGKAH 2 : RUMUSAN MASALAH

- Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

- Kencing kemerahan.

- Sejak 3 hari yang lalu frekuensi bak dan jumlah urin berkurang.

LANGKAH 3 : ANALISA MASALAH

2

KAKI BENGKAK, KENCING MERAH, FREKUENSI BAK/URIN BERKURANG

ANAMNESA

PEMERIKSAAN

GEJALA KLINIS

DIAGNOSISETIOLOGIEPIDEMIOLOGIPATOFISIOLOGI

PENATALAKSANAAN

PENCEGAHAN

KOMPLIKASI PROGNOSIS FISIK

PENUNJANG

WD

DD

MM

NMM

LANGKAH 4 : HIPOTESIS

- Kaki bengkak, kencing kemerahan, frekuensi bak/uring berkurang merupakan gejala

gagal ginjal akut.

LANGKAH 5 : SASARAN PEMBELAJARAN

i) Anamnesis

ii) Pemeriksaan

iii) Gejala klinis

iv) Diagnosis

v) Etiologi

vi) Epidemiologi

vii) Patofisiologi

viii) Penatalaksanaan

ix) Pencegahan

x) Komplikasi

xi) Prognosis

3

LANGKAH 6 : HASIL BELAJAR MANDIRI

1. ANAMNESIS

Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan faktor penyebab atau yang

memperberat gagal ginjal. Pada daftar penyebab atau yang memperberat gagal ginjal.

Pada daftar penyebab GGA prarenal, renal, maupun pascarenal dan pada etiologi GGA,

telah tercantum daftar penyebab masing-masing kelainan ini.1

Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan

cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan, dan lain-lain, serta

pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan

kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu

diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada

peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush

syndrome). Riwayat penyakit jantung, gannguan hemodinamik, adanya penkit sirosis

hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu

ditanyakan. 1

Riwayat hipotensi yang berat dan lama sering berlanjut menjadi NTA terutama

pada usia lanjut, atau perioperatif. Saat ini GGA oleh karena obat, obat tradisional, atau

zat toksik lain sering didapat. Daftar obat atau zat yang berpotensi menyebabkan GGA

bertambah terus, oleh karena itu kemungkinan ini selalu ditanyakan. Bat yang tidak

terdaftar resmi, dengan khasiat tertentu seperti penurun berat badan telah terbukti

menimbulkan GGA. Demikian pula pemakaian obat golongan AINS ataupenghilang rasa

nyeri pada pasien dengan keluhan reumatik. Di rumah sakit kemungkinan akibat obat

yang nefrotoksik perlu dipikirkan. Apabila terdapat tanda penyakit sistemik atau

multisystem perlu dicari lebih lanjut perannya sebagai penyebab GGA seperti pada SLE,

vaskulitis. Kemungkinan GGA pascarenal dapat oleh karena obstruksi batu ureter

bilateral, atau pada 1 ureter pasien dengan 1 ginjal tidak berfungsi, apabila ada gangguan

berkemih, urin sedikit, nyeri atau kolik. Pada usia tua selalu dipikirkan obstruksi oleh

karena prostat oatau keganasan pada daerah tersebut. Oliguria atau GGA pada wanita

4

dengan atau tanpa keluhan sebelumnya perlu ditanyakan kemungkinan karsinoma

ginekologik. 1

2. PEMERIKSAAN

A) PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan ginjal

Inspeksi

Perhatikan adanya petekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi

kulit lain yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik.2

Palpasi

Meskipun pada keadaan normal ginjal tidak dapat teraba pada

pemeriksaan palpasi, namun kemahiran pemeriksaan palpasi untuk meraba

ginjal yang membesar tetap merupakan hal yang penting untuk membantu

diagnosa. 2

Pemeriksaan ginjal kiri

Pemeriksa harus berdiri di sebelah kiri pasien, dan meletakkan tangan

kanan anda pada bagian bawah tubuh pasien sejajar dengan iga ke-12, dengan

ujung jari menyentuh sudut kosto-vertebra, dan angkat telapak tangan tadi ke

atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Letakkan telapak tangan kiri

anda pada kuadran kiri atas, lateral dan paralel dengan otot rektus abdominis,

dan mintalah pasien untuk menarik nafas dalam. Pada saat puncak inspirasi,

tekanlah dalam dan kuat dengan tangan kiri anda ke arah kuadran kiri atas,

tepat di bawah tepi kosta, dan usahakan untuk “menangkap” ginjal kiri

diantara kedua tangan anda. Kemudian, mintalah pasien untuk mengeluarkan

nafas, dan perlahan-lahan lepaskan tekanan tangan kiri anda, rasakan

pergerakan ginjal kiri kembali ketempatnya semula. Bila ginjal teraba, uraikan

bagaimana ukurannya, bentuk, dan adakah rasa nyeri. 2

5

Pemeriksaan ginjal kanan

Untuk memeriksa ginjal kanan pemeriksa harus pindah ke sebelah kanan

pasien. Dan prosedur pemeriksaan berjalan seperti di atas, ginjal kanan normal

mungkin teraba terutama pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat

relaks. Kadang-kadang ginjal kanan terletak lebih anterior, dan harus

dibedakan dari liver, dimana liver teraba lebih runcing, sedangkan tepi bawah

ginjal teraba lebih bulat.

Sebab-sebab pembesaran ginjal misalnya : hidronefrosis, kista dan tumor

ginjal, sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh

penyakit ginjal polikistik. Ada massa pada kiri, mungkin disebabkan karena

splenomegali atau pembesaran ginjal kiri. 2

Perkusi

Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan perkusi dengan

kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Letakkan tangan kiri anda

pada daerah kostovertebral belakang, lalu pukul dengan permukaan ulnar tinju

tangan kanan anda. Gunakan tenaga yang cukup untuk menimbulkan persepsi

tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal. 2

Rasa nyeri yang ditimbulkan dapat disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga

dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

Pemeriksaan kandung kemih

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik

abdomen, orang normal, baru bila kandung kemih membesar sampai di atas

simpisis pubis, barulah dapat teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang

membesar terasa licin dan bulat, carilah tanda-tanda nyeri. Pada pemeriksaan

perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai berapa tinggi diatas simpisis

pubis. 2

6

Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan oleh obstruksi jalan keluar air seni

yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat

disebabkan karena obat-obatan yang diberi, dan gangguan saraf seperti stroke,

sklerosis multiple dll. Bila terdapat rasa nyeri suprapubik dapat ditemukan pada

infeksi saluran kemih.

B) PEMERIKSAAN PENUNJANG

i) PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Urinalisis3

Parameter fisik urin

Warna

- Normal pucat-kuning tua dan amber tergantung kadar urokrom.

Keadaan patologis, obat dan makanan dapat mengubah warna.

Urin merah disebabkan Hb, mioglobin atau pengaruh obat

rifampisin. Warna hijau karena terdapat zat klinis eksogen (biru

metilen) atau infeksi pseudomonas; warna oranye/jingga

menandakan pigmen empedu. Bila urin keruh dapat karena fosfat

(biasanya normal) atau lekosituria dan bakteri (abnormal).

Turbiditas

- Normal transparan, urin bisa keruh karena hematuria, infeksi dan

kontaminasi.

Odor

- Beberapa penyakit mempunyai bau urin yang khas misalnya bau

keton, maple syrup disease, isofloric academia dsb.

7

Parameter kimia urin3

pH

- tes memakai dipstik, pada pH <5.5 atau <7.5 akurasinya kurang,

dan harus memakai pH meter. pH hasilnya dipengaruhi oleh asam-

basa sistemik.

Hb

- Dalam kondisi normal tidak dijumpai dalam urin. Bila positif harus

dicurigai hemolisis atau mioglobinuria.

Glukosa

- Dengan dipstik untuk menilai reabsorbsi glukosa dan bahan lain.

Tes ini sangat sensitive dan dapat dilanjutkan dengan kadar

glukosa urin secara kuantitatif dengan metode enzimatik.

Protein

- Normal proteinuria tidak lebih dari 150mg/hari untuk dewasa.

Mikroskopik urin3

Eritrosit

- Eritrosit dalam urin ada 2 macam yaitu : isomorfik, dismorfik.

Eritrosit isomorfik berasal dari traktus urinarius. Sedangkan

dismorfik berasal dari glomerulus. Bila eritrosit dominan dismorfik

(>80%) dari total eritrosit disebut hematuria glomerulus. Dalam

kondisi normal eritrosit dapat dijumpai <12.000 eritrosit/cc.

Leukosit

- Neutrofil adalah leukosit yang paling sering dijumpai pada urin,

mudah diidentifikasikan dengan sitoplasma granular dan inti

berlobus. Pada urin normal, lekosit dapat ditemukan 2-3/LPB. Bila

jumlahnya melebihi, kemungkinan adanya infeksi atau inflamasi.

8

Pada perempuan, leukosit urin bisa karena kontaminasi dari

genitalia eksterna.

Lipid

- Lipid pada urin terlihat sferis, translusen, dan berwarna kuning

dalam macam-macam bentuk. Mereka dapat bebas (isolated) atau

berada dalam sitoplasma sel epitel tubulus atau makrofag, disebut

Oval Fat Bodies. Bila dengan silinder, lipid membentuk silinder

lemak. Lipid dapat terlihat sebagai Kristal kolesterol. Lipid dalam

urin disebabkan oleh beberapa penyakit antara lain sindrom

nefrotik, atau spingolipidosis (penyakit Fabry).

Silinder

- Silinder terbentuk di dalam tubulus distan atau bagian awal tubulus

kontortus karena pengendapan masa selular dan elemen non selular

di dalam matrik protein Tamm-Horsfall. Dengan ditemukan

silinder menunjukkan kelainan dari ginjal.

Kristal

- Tidak semua Kristal dapat dihubungkan dengan penyakit batu

ginjal, karena pembentukan kristal sangat tergantung dari hidrasi,

diet, pH urin, infeksi dan gangguan metabolisme. Namun

demikian, beberapa kristal dapat dihubungkan dengan kondisi

patologi seperti kalsium oksalat, atau asam urat, bila ditemukan

berulang dapat menandakan hiperkalsiuria, hiperoksalouria, atau

hiperuriksuri.

Organisme

- Bakteri kadang-kadang dapt dilihat dalam urin, karena kontaminasi

atau pemeriksaan yang ditunda-tunda. Bakteri positif belum tentu

infeksi karena belum tentu patogen, dan baru dicurigai adanya

9

infeksi bila ditemukan bersama leukosit yang penuh. Telur parasit

skistosoma hematobium dapat ditemukan dalam urin dan sering

disertai hematuria dan leukosituria.

Pemeriksaan fungsi ginjal4

- Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino

yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan

diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal

adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari

jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan

ureum. 

- Kreatinin merupakan produk sisa dari perombakan kreatin fosfat yang

terjadi di otot. Kreatinin adalah zat racun dalam darah, terdapat pada

seseorang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi dengan normal. Kadar

kreatinin pada pria max 1,6 kalau sudah melebihi 1,7 harus hati-hati.

Jangan-jangan nanti memerlukan cuci darah.

- Batas normal ureum : 20 – 40 mg/dl

- Batas normal kreatinin : 0,5 – 1,5 mg/dl

- Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan

untuk mengetahui adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom

klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam

sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan

penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin).

ii) PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Ultrasonografi

- USG klasik tanpa kontras relatif murah, tak tergantung fungsi ginjal, dan

sangat mudah dilakukan dan dapat menentukan lokasi, bentuk, masa,

ukuran. Massa kistik atau solid, obstruksi atau regresi hidronefrosis dapat

segera diketahui. Doppler berwarna dapat menilai vaskularisasi dan

10

perfusi ginjal. Selain itu, biopsy ginjal menjadi lebih mudah bila dipandu

dengan USG.

- USG kontras memerlukan gas perfluorooctyl bromide. Metode ini masih

dalam riset dan belum dikomersilkan untuk pemakaian klinis.3

Foto polos abdomen

- Pemeriksaan ini penting karena dapat melihat bentuk ginjal, gambaran

ureter, gambaran kandung kemih dan gambaran kalsifikasi. Pasien

diletakkan pada posisi telentang dengan sinar X terarah ke tubuh pasien

terutama ginjal dan kandung kemih. Pada pasien yang sangat gemuk

diperlukan pengamilan 2 kali (2 film) untuk masing-masing saluran kemih

bagian atas dan kandung kemih secara terpisah.3

Angiografi CT

- Metode ini dapat untuk skrinning stenosis arteri renaliks dengan

sensitivitas 96% dan spesifisitas 99%.3

Radionuklir

- Metode ini member informasi baik kualitatif maupun kuantitatif tentang

ginjal secara non invasive. Dengan pemakaian sinar gamma akan

menangkap proton dari radiotracter dari badan dan membentuk

gambar/image, dapat di seluruh tubuh atau bagian dari tubuh.3

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

- MRI jarang digunakan sebagai pemeriksaan pertama evaluasi ginjal tetapi

dapat menjadi pemeriksaan pelengkap.3

11

3. GEJALA KLINIS

Pada awalnya, gagal ginjal mungkin asimtomatik (tidak menghasilkan

gejala). Sebagai fungsi ginjal berkurang, gejala terkait dengan ketidakmampuan

untuk mengatur dan elektrolit saldo air, untuk membersihkan produk limbah dari

tubuh, dan untuk mempromosikan produksi sel darah merah. Kelesuan

kelemahan, sesak nafas, dan umum pembengkakan dapat terjadi. Belum diakui

atau tidak diobati, keadaan yang mengancam kehidupan dapat berkembang. 

Terjadinya asidosis metabolic, atau meningkatkan keasaman tubuh karena

ketidakmampuan untuk memproduksi bikarbonat, akan mengubah metabolisme

enzim dan oksigen, menyebabkan kegagalan organ. 

Ketidakmampuan untuk mengeluarkan kalium dan kadar kalium meningkat dalam

serum (hiperkalemia) dikaitkan dengan gangguan irama jantung fatal (aritmia)

termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

kelemahan Generalized mungkin karena anemia , mengalami penurunan jumlah

sel darah merah, karena tingkat yang lebih rendah dari erythropoietin diproduksi

oleh gagal ginjal tidak cukup menstimulasi sumsum tulang. Penurunan dalam sel-

sel merah sama dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah,

mengakibatkan penurunan pengiriman oksigen ke sel bagi mereka untuk

melakukan pekerjaan, sehingga ban tubuh dengan cepat. Selain itu, dengan

oksigen sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme anaerob (yang =

tanpa + aerobik = oksigen) menyebabkan peningkatan jumlah produksi asam yang

tidak dapat ditangani oleh gagal ginjal sudah. 

Sebagai produk limbah membangun dalam darah, kehilangan nafsu makan,

kelesuan, dan kelelehan menjadi jelas. Hal ini akan maju ke titik di mana fungsi

mental akan berkurang dan koma dapat terjadi. 

Karena ginjal tidak dapat mengatasi meningkatnya beban asam dalam tubuh,

pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk buffer keasaman

dengan meniup karbon dioksida. Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan

cairan, dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru, menyebabkan gagal jantung

kongestif .5

12

4. DIAGNOSIS

A) DIAGNOSIS KERJA

Gagal ginjal akut (GGA)

B) DIAGNOSIS BANDING

i) Batu saluran kemih6

Gejala

- Pegal-pegal/ nyeri pada pinggang yang dapat menjalar ke perut bagian

depan, lipatan paha hingga kemaluan.

- Buang air kecil berdarah

- Buang air kecil berpasir

- Nyeri saat buang air kecil

- Kadang-kadang disertai demam

Penyebab6

- Kurang minum

- Diet banyak mengandung kalsium atau oksalat

- Kadar asam urat darah yang tinggi

- Sumbatan pada saluran kemih

- Riwayat keluarga menderita saluran kemih

- Pekerjaan banyak duduk/kurang aktivitas

- Faktor lingkungan

Pencegahan6

- Minum banyak air (8-10 gelas sehari), supaya urin menjadi lebih encer

sehingga mengurangi kemungkinan zat-zat pembentuk batu untuk saling

menyatu. Dengan minum banyak, air seni biasanya berwarna bening, tidak

kuning lagi.

13

- Minum air putih ketika bangun tidur di subuh hari. Hal ini akan segera

merangsang kita untuk berkemih, sehingga air seni yang telah mengendap

semalam terganti dengan yang baru.

- Jangan menahan kencing, kecing yang tertahan dapat menyebabkan urine

menjadi lebih pekat, atau terinfeksi saluran kemih. Urine yang pekat dan

infeksi saluran kemih merupakan faktor pendukung pembentukan batu.

- Pola makan seimbang, berolahraga, dan menjaga berat badan agar tetap

ideal.

ii) Glomerulonefritis akut

Penyebab7

- Infeksi

Glomerulonefritis post-streptokokal, endokarditis bakteri, infeksi viral

- Penyakit imun

Lupus, Goodpasture’s syndrome, IgA nefropati

- Vaskulitis

Poliarteritis, Wegener’s granulomatosis

- Kondisi yang menyebabkan “scarring” pada ginjal

Tekanan darah tinggi, penyakit ginjal diabetic, glomerulosklerosis

segmental fokal

Gejala7

- Warna seperti cola/encer, warna seperti teh disebabkan oleh eritrosit

(hematuria)

- Urin yang berbuih karena protein berlebihan (proteinuria)

- Retensi cairan (edema) dengan pembengkakan pada muka, tangan,

tungkai, dan bagian abdomen

- Fatigue disebabkan oleh anemia atau gagal ginjal

14

- Kurang berkemih berbanding biasa

Pencegahan7

- Dapatkan perawatan untuk infeksi streptococcus yang menyebabkan sakit

tengkorokan atau impetigo

- Untuk mengelakkan infeksi seperti HIV dan hepatitis yang bisa

menyebabkan glomerulonefritis, ikuti panduan seks yang selamat dan

elakkan penggunan narkoba intravena

- kontrol kandungan gula darah untuk mencegah nefropati diabetik

- kontrol tekanan darah untuk mengurangkan kerusakan ginjal

5. ETIOLOGI

GGA pasca renal melibatkan gangguan pada aliran darah sebelum sampai ke ginjal.8

i) Penurunan volume cairan ekstravaskuler (VCEV)

- Gastroenteritis akut, natriuresis, dan luka bakar

ii) Penurunan volume cairan intravaskuler (VCIV) atau redistribusi

- Sindrom sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia

iii) Penurunan curah jantung

- Operasi jantung, temponade jantung, dan gagal jantung

iv) Lain-lain

- Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan rabdomiolisis

GGA renal melibatkan gangguan pada ginjal itu sendiri yang menghalang filtrasi

darah atau produksi urin dengan sempurna. 8

i) Nekrosis akut tubuler (NAT) pasca iskemik (nefropati vasomotor)

- Renjatan, trauma ganda, sinrom sepsis dan hipoksia

15

ii) Nekrosis akut tubuler (NAT) dan nefrotoksik

- Antibiotika, analgetika, meida kontras, logam berat, zat pelarut dan

protein

iii) Glomerulopati

- Glomerulonefritis akut pasca streptococcus, nefropati lupus, poliarteritis

iv) Pielonefritis akut

- Tipe berkomplikasi

v) Nefritis intersisial akut

- Antibiotika, analgetika, leptospirosis, legionella, infeksi virus

vi) Vaskulitis

- Poliarteritis dan variasinya

vii) Obstruksi intra tubular

- Myeloma, tumor lysis syndrome, intoksikasi asam jengkol

viii) Koagulopati

- Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik hemolisis, purpura trombotik-

trombositipenik dan GGA masanifas (postpartum)

GGA post renal melibatkan gangguan pada aliran air kencing yang ingin keluar dari

ginjal. 8

i) Obstruksi saluran kemih dan ginjal

- Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis) fibrosis periureter dan disfungsi

kandung kemih

ii) Oklusi okuler

- Thrombosis arteria dan vena renalis

16

6. EPIDEMIOLOGI

Di negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang

tersedia ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah

sakit (hospital Acquired acute renal failure) berhubungan erat dengan tingginya frekuensi

tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian gagal ginjal akut di dapat selama

perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60% mempunyai hubungan dengan

tindakan bedah terutamanya bedah jantung, toraks, vaskuler, abdomen. Sebaliknya, di

negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired acute renal failure

masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya,

gagal ginjal akut (GGA) didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom

sepsis, gastroenterititis akut, dan perdarahan terutama pada wanita mas nifas, infeksi

virus (demam berdarah dan hantaan), leptospirosis dan malaria tropika.8

Di negara berkembang dengan pola penyakit berbeda dan keterbatasan sarana

untuk tindakan bedah invasive (bedah jantung, torak, vaskuler) belum merupakan

tindakan rutin ternyata hospital acquired acute renal failure tidak jarang ditemukan

dengan angka kematian cukup tinggi. Penelitian selama 5 tahun dari rumah sakit terkenal

di Bandung (RS Hasan Sadikin, RS Advent dan RS Boromeus) ditemukan 81 (34%) dari

236 pasien di ruang intensif. Pasca bedah abdomen 59.3% dan urologi 28.4% merupakan

penyebab penting dari hospital acquired acute renal failure. Penelitian menemukan bahwa

paparan antibiotic aminoglikosida dan status hidrasi merupakan faktor risiko utama GGA

pasca bedah.8

7. PATOFISIOLOGI

GGA pasca renal

Disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan oleh

hipovolemia atau menurunnya sirkulasi yang efektif. Apabila upaya perbaikan

hipoperfusi ginjal ini tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis

Tubular Akut (NTA) karena iskemia. Pada kondisi ini autoregulasi ginjal akan

17

berupaya mempertahankan tekanan perfusi melalui mekanisme vasodilatasi

intrarenal. 3,9

Pada keadaan hipovolemia akan terjadi penurunan tekanan darah, yang

akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi

sistem saraf simpatis, sistem rennin-angiotensin serta meransang pelepasan

vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk

mempertahankan tekanan darah dan curah jantung srta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah

ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang

dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta

vasokonstriksi arteriol efferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II (A-

II) dan ET-I. 3,9

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata 70mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka mekanisme otoregulasi akan

mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi

NA+ dan air. Otoregulasi ginjal biasanya dipengaruhi oleh beberapa obat seperti

ACEI/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia 60 tahun dengan kadar

serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.3

GGA renal

GGA renal disebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis,

hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial. Nekrosis tubular

akut dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropic, gigitan ular,

trauma, toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik. Dari golongan zat-zat

nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan

seperti anti bacteria, anti jamur, anti virus, dan anti neoplastik. Pemakaian

NARKOBA yang meluas juga meningkatkan kemungkina NTA.3

Kelainan pada NTA melibatkan komponen yaitu :

18

Kelainan vascular

i) Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerulus yang

menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap substansi-substansi

vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

ii) Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan dari sel

endotel vascular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1

serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari

endothelial NO synthase (eNOS).

iii) Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF-) dan

interleukin -18 (IL-18), yang selanjutnya meningkatkan ekspresi dari

intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan P-selectin dari sel

endotel, sehingga terjadi peningkatan perlengketan dari sel-sel radang,

terutamanya sel neutrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan

radikal bebas oksigen.3

Keseluruhan proses ini bersama-sama menyebabkan vasokontriksi intra-renal

yang akan menyebabkan penurun LFG.3

Kelainan tubular

i) Peningkatan Ca2+ intrasel, yang menyebabkan peningkatan calpain,

cystosolic phospholipase A2, serta kerusakan actin, yang menyebabkan

kerusakan cytoskeleton. Keadaan ini selanjutnya menyebabkan penurunan

basolateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan

reabsorbsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi peningkatan

pelepasan NaCl ke macula densa. Hal ini mengakibatkan peningkatan

umpan balik tubuloglomeruler.

ii) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO synthase (iNOS) ,

caspases dan metalloproteinase, serta defisiensi heat shock protein, akan

menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

iii) Obstruski tubulus. Mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama

debris seluler akan membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus. Di

tubulus, dalam hal ini pada thick ascending limb diproduksi Tamm-

19

Horsfall Protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk

monomer yang kemudian berubah menjadi bentuk polimer yang akan

membentuk materi berupa gel dengan adanya Na+ yang konsentrasinya

meningkat pada tubulus digitalis. Gel polimerik THP bersama sel epithel

tubuli yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik mau pun yang yang

apoptotic, mikrovili dan matrix ekstraseluler seperti fibronektin akan

membentuk silinder-silinder (cast) yang menyebabkan obstruksi tubulus

ginjal.

iv) Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari

cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan

proses-proses tersebut di atas secara bersama-sama akan menyebabkan

penurunan LFG. Diduga juga proses iskemia dan paparan bahan/obat

nefrotoksik dapat merusak glomerulus secara langsung. Pada NTA

terdapat kerusakan glomerulus dan juga tubulus. Kerusakan tubulus

dikenal juga dengan nama nekrosis tubular akut (NTA). Tahap-tahap

nekrosis tubular akut adalah tahap inisiasi, tahap kerusakan yang berlanjut

(maintenance) dan tahap penyembuhan. Dari tahap inisiasi ke tahap

kerusakan yang berlanjut terdapat hipoksia, dan inflamasi yang sangat

tampak pada kortikomedular. Proses inflamasi memegang peranan penting

pada patofisiologi dari GGA yang terjadi karena iskemi.

GGA post renal

GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra renal.

Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisi kristal (urat, oxalate, sulfonamid) dan

protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstra-renal dapat terjadi pada pelvis-

ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik

(keganansan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih

(batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura). GGA post-renal

terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau

obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. 3

Terdapat 3 fase ada obstruksi total ureter yang akut :

20

Fase awal

- Terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis

ginjal, dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin –E2.

Fase kedua

- Setelah 1.5-2jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal di bawah normal,

akibat pengaruh thromboxane-A2 (TxA2) dan A-II. Tekanan pelvis ginjal

tetap meningkat, tetapi setelah 5 jam mulai menetap.

Fase ketiga

- Ditandai oleh aliran darah ginjal yang semakin menurun dan penurunan

tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.

- Aliran darah ginjal setelah 24jam adalah 50% dari normal dan setelah 2

minggu tinggal 20% dari normal.

- Terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan

yang akan menyebabkan fibrosis intersisial ginjal.

v) PENATALAKSANAAN

A) MEDIKA MENTOSA

Terapi farmakologi untuk pengobatan GGA antara lain dengan dopamin, diuretik

osmotik, dan diuretik kuat. Dopamin menstimulasi reseptor adrenergik dan

dopaminergik. Efek hemodinamik tergantung pada dosis; dosis rendah terutama

menstimulasi reseptor dopaminergik yang dapat menghasilkan vasodilatasi renal; dosis

tinggi menstimulasi dopaminergik dan adrenergik yang dapat menghasilkan stimulasi

jantung dan vasodilatasi renal. Mannitol (diuretik osmotik) meningkatkan tekanan

osmotik pada filtrasi glomerular yang menghambat reabsorpsi air dan elektrolit pada

tubular serta meningkatkan keluaran urin. Furosemid (diuretik kuat) menurunkan

reabsorpsi sodium dan klorida di ascending loop Henle dan tubulus distal ginjal.

Meningkatkan ekskresi sodium, air, klorida, kalsium, dan magnesium.10

Diuretik kuat diindikasikan untuk edema, hiperkalsemia akut, hiperkalemia,

GGA, dan hipertensi. Diuretik kuat terabsorpsi cepat, tereliminasi melalui ginjal dengan

21

filtrasi glomerular dan sekresi tubular. Diuretik kuat selektif menghambat reabsorpsi

NaCl di thick ascending limb (TAL) dan menginduksi sintesis prostaglandin renal

sehingga terjadi vasodilatasi pada arteriola aferen (pembuluh darah yang masuk ke

glomerulus). Penggunaan obat golongan AINS dapat mengurangi mekanisme diuretik ini

karena obat golongan AINS menghambat sintesis prostaglandin.10

i) Furosemid11

Sediaan - tab. 20 dan 40 mg, injeksi 20mg/amp 2 ml

Dosis - 10-40 mg oral 2x sehari (HT)

- 20-80 mg iv, 2-3x sehari (CHF)

- Sampai 250-2000 mg oral/iv

Efek - Diuresis dalam 10-20 menit

- Efek maksimal 1.5 jam

- Lama kerja 4-5 jam

ii) Manitol11

Sediaan - Untuk infus intravena digunakan larutan 20%

Dosis - Dewasa berkisar antara 50-100 (250-500 ml) dengan kecepatan

infus 0-50 ml/jam

- Untuk mengurangi edema otak diberikan 0.25-2 g/kgBB selama

30-60 menit

- Untuk edema dan asites dan untuk mengatasi GGA pada

keracunan digunakan dosis 500 ml dalam 6 jam

B) NON MEDIKA MENTOSA

i) Dialisis

Hemodialisis dapat dilakukan di rumah sakit atau klinik dialisis. Sekitar

5% orang menjalani dialisis di Amerika Serikat melakukan prosedur sendiri

dengan mesin dialisis ginjal rumah. Beberapa individu memiliki teknisi datang ke

rumah mereka untuk melakukan hemodialisis menggunakan mesin dialisis

portabel.12

22

Sebelum kursus pertama dari hemodialisis, suatu prosedur bedah

dilakukan untuk bergabung dengan arteri ke vena membentuk shunt eksternal atau

fistula arteriovenosa. Shunt atau fistula menyediakan sebuah situs yang dapat

diakses melalui darah individu dapat ditarik ke dalam mesin dialisis dan

kemudian kembali ketika telah disaring. Shunt atau fistula dibiarkan di tempat

untuk setiap prosedur dialisis berikutnya. Sebuah dosis kecil antikoagulan

(heparin) dapat ditanamkan ke shunt antara prosedur dialisis untuk mencegah

penggumpalan darah dari pembentukan dan menghalangi shunt.12 

Prosedur ini tidak memerlukan anestesi. Sebuah jarum terhubung ke shunt

melewati darah dari individu melalui selang plastik ke dalam mesin. Mesin terdiri

dari banyak lapisan membran khusus. Membran ini memisahkan darah dari solusi

dialysing disebut dialisat. Urea dan kreatinin, nitrogen akhir-produk dari

metabolisme protein (metabolisme asam amino), bersama dengan kelebihan

cairan dari darah melalui membran dan ke dalam dialisat, yang kemudian

dibuang. Darah dimurnikan kemudian dikembalikan kepada individu. Setiap sesi

dialisis berlangsung 2 sampai 6 jam. Detak jantung yang individu, tekanan darah,

dan pernapasan dimonitor sepanjang prosedur berlangsung. Untuk pemeriksaan

kimia darah dapat diambil sebelum, selama, dan setelah prosedur untuk memantau

perubahan sirkulasi tingkat konstituen darah yang terjadi sebagai respon terhadap

pengobatan.12 

Meskipun dialisis peritoneal biasanya dilakukan di rumah sakit,

peningkatan jumlah individu sekarang melakukannya sendiri di rumah melalui

dialisis peritoneal berjalan. Teknik dialisis portabel memungkinkan seorang

individu untuk memiliki kontrol atas perawatan sendiri. Hal ini membutuhkan

suatu prosedur operasi sederhana, tapi tidak ada peralatan medis dan biasanya

bantuan kecil. 12 

23

Sebelum dialisis rawat jalan pertama, kateter sintetis yang fleksibel

dimasukkan melalui sayatan kecil ke dalam rongga perut (penyisipan kateter

peritoneal). Kateter dibiarkan di tempat tanpa batas. peritoneum merupakan

sebagian lapisan tisu yang menutup bagian dalam abdominal. Peritoneum

bertindak sebagai filter dalam prosedur dialisis. Sebuah solusi khusus (dialisat)

ditanamkan melalui kateter peritoneum ke dalam rongga perut. Dialisat tetap

dalam rongga perut untuk jangka waktu yang ditentukan (sekitar 30-60

menit). Dialisat menarik lebihan cairan, elektrolit, dan beberapa racun dari

pembuluh darah di peritoneum. Dialisat dan lebihan cairan, elektrolit, dan racun

yang kemudian dibiarkan mengalir keluar dari kateter peritoneal ke bag

pengumpul. Individu biasanya ditimbang sebelum dan setelah prosedur

dilakukan. Rekod dari jumlah cairan menanamkan dan jumlah yang ditarik

disimpan. 12 Indikasi untuk dilakukan dialisis adalah : 3

Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h

Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

Ensefalopati uremikum

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120

mmol/L

Hipertermia

Keracunan obat

24

ii) Nutrisi

Kebutuhan nutrisi pada GGA bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya

atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan biasa, sampai dengan kebutuhan yang

tinggi seperti pada pasien dengan sepsis. GGA membutuhkan nutrisi yang

disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan

abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya pengaturan air, asam

basa, elektrolit, tetap juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.3

Table 1. terapi suportif pada ginjal akut

Komplikasi Terapi

Kelebihan volume

intravaskuler

- Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

- Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis

Hiponatremia - Batas asupan air (< 1L/hari) ; hindari infuse larutan

hipotonik

Hiperkalemia - Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari) ; hindari

diuretic hemat K

- Potassium-binding ion exchange resins

- Glukosa (50 ml dextrose 50 %) dan insulin (10 unit)

- Natrium bikarbonat (50-100 mmol)

- Agonis b2 (salbutamol, 10-20 mg diinhalasi atau

0.5-1 mg IV)

- Kalsium glukonat (10ml larutan 10% dalam 2-5

menit)

Asidosis metabolic - Natrium bikarbonat upayakan bikarbonat serum >

15 mmol/L, pH > 7.2)

Hiperfostatemia - Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari)

- Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Hipokalemia - Kalsium karbonat ; kalsium glukonat (10-20 ml

25

larutan 10%)

Nutrisi - Batasi asupan protein diet (0.8-1 g/kgBB/hari) jika

tidak dalam kondisi metabolic

- Karbohidrat (100g/hari)

- Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan

klinik lama atau metabolic.

vi) KOMPLIKASI

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaanhiperkatabolik.

Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,yang dapat

menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa halseperti ekskresi

melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses

katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karenaasupan kalium yang

berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan hentijantung dalam keadaan

diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi asam

nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia sering terjadi

pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.13

Komplikasi sistemik seperti :

Jantung

- Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

Gangguan elektrolit

- Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

Neurologi

- Iritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma

Gangguan kesadaran dan kejang

26

Gastrointestinal

- Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum

Perdarahan gastrointestinal

Hematologi

- Anemia, dan diastesis hemoragik

Infeksi

- Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

Hambatan penyembuhan luka

vii)PENCEGAHAN

Pemeriksaan fisik tahunan termasuklah tes darah dan urinalisis untuk monitor

kesehatan ginjal dan traktus urinarius.

Minum air yang banyak untuk menjaga fungsi ginjal yang baik.

Elakkan mengambil bahan atau obat yang bisa menyebabkan kerusakan tisu ginjal.

Tanyakan kepada dokter mengenai pengambilan bahan-bahan yang perlu dielakkan.

Golongan yang memiliki risiko yang tinggi untuk mendapat penyakit gagal ginjal

kronik dan penyakit lain yang mungkin menyebabkan penurunan fungsi ginjal perlu

lebih kerap menjalani pemeriksaan fungsi ginjal.

Jika mengalami kesukaran untuk kencing atau pun kencing berdarah, segeralah

berjumpa dengan dokter.5

viii) PROGNOSIS

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksiyang

menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburukprognosa.

Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutamasaluran cerna

(10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgandengan kombinasi

hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yangmenjalani dialysis angka

27

kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,diagnosis dini, dan terapi dini perlu

ditekankan. 13

Prognosis gagal ginjal akut tergantung dari beberapa faktor : 8

Penyakit dasarnya. Pada umumnya hospital acquired ARF mempunyai prognosis

lebih buruk dibandingkan dengan community acquired ARF

Komplikasi terutam perdarahan saluran cerna dan penyakit sistem kardiovaskuler,

infeksi sekunder disertai sindrom sepsis

Oliguria lebih dari 24 jam

Umur pasien lebih dari 50 tahun

Diagnosis dan pengobatan terlambat

Prognosis gagal ginjal akut buruk, bila :8

Infeksi sekunder disertai sindrom sepsis

Gagal ginjal akut disertai gagal multi organ

Umur pasien lebih 50 tahun terutama disertai penyakit sistem kardiovaskuler

Program dialysis profilaktik terlambat

28

PENUTUP :

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanyagangguan fungsi

ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampaibeberapa hari) yang

menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin)dan non nitrogen, dengan atau

tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akutyang dibagi menjadi 3 besar yaitu:

a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal

dimana terjadi hipovolemia.

b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah

ginjal.

c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan

obstrtuksi uretra.

Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri,anuria, high

output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuanutama dari pengelolaan

GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,mempertahankan hemostasis, melakukan

resusitasi, mencegah komplikasi metabolikdan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup

sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

29

DAFTAR PUSTAKA :

1. Suyono H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III 2003; 417-423.

2. Kurnia Y. Buku Panduan Keterampilan Medik (Skill Lab) 2010; 22-24.

3. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV 2006; 585-589.

4. Al Mumarriddhun. 21 Januari 2010. Diunduh dari

http://ekkyfajarfranasaputra.wordpress.com/2010/01/21/ureum-urea-dan-kreatinin/

5. MedicineNet.com. 24 Juli 2010. Diunduh dari

http://www.medicinenet.com/kidney_failure/article.htm#tocb

6. Surya Husada Hospital. 2008. Diunduh dari http://www.suryahusadha.com/index.php?option=com_content&view=article&id=75&Itemid=109

7. MayoClinic.Com. 4 April 2009. Diunduh dari

http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503

8. Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III 2006; 421-462.

9. Price S.A. Patofisilogi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 2006; 995-997.

10. Eva Nur Fitriana, S. Farm. 27 Disember 2007. Diunduh dari http://yosefw.wordpress.com/2007/12/27/penggunaan-furosemid-diuretik-kuat-pada-terapi-gagal-ginjal-akut/

11. Departemen Farmakologi Dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Farmakologi Dan Terapai 2007; 393,397.

12. MDGuidelinesTM. 2010. Diunduh dari http://www.mdguidelines.com/renal-dialysis/how-

procedure-is-performed

13. Hasbi A R. Februari 2010. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/31067573/Refrat-Gagal-Ginjal-Akut

30

MAKALAH MANDIRI

BLOK 20

SISTEM UROGENITAL-2

NAMA:

WAN NOOR ASMARINA BINTI WAN MAHMOOD

NIM :

102008267

TUTOR :

DR. RENI

KELOMPOK :

C1

31