GASTRITIS PADA ANAK

(Andi Batari)

I. PENDAHULUAN

Gastritis merupakan inflamasi atau infeksi pada mukosa

lambung yang dapat disebabkan oleh ketidakteraturan diet, infeksi

bakteri atau virus, reaksi dari kafein, alkohol atau obat-obatan.1

Gastritis dapat dibedakan menjadi gastritis akut dan gatritis kronik.

Kebanyakan anak-anak dengan gastritis kronik mengalami inflamasi

sekunder atau ulkus mukosa.

Dewasa ini, infeksi Helicobacter pylori diketahui menjadi

penyebab tersering dari gastritis kronik (gastritis antrum) atau ulkus

duodenum. H. Pylori dapat menyebabkan gastritis pada anak yang

terinfeksi dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik.2 Di negara

berkembang, prevalensi infeksi H.pylori pada anak-anak berusia di

bawah 10 tahun besarnya sekitar 80% sedangkan di negara maju

sekitar 10%.3

II. DEFINISI

Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung, yang secara histopatologi dapat dibuktikan

dengan adanya infiltrat sel-sel radang pada daerah tersebut.4,5 Gastritis

dapat dibedakan menjadi gastritis akut dan gatritis kronik. Gastritis

akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut

dengan kerusakan erosi pada bagian superficial. Gastritis kronik adalah

suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat menahun, yang

diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu gastritis infeksius, dan gastritis

non-infeksius.5

III. EPIDEMIOLOGI

Suatu penelitian di Kanada menunjukkan data kasus gastritis

pada anak tercatat 1 dari 2500 pasien anak yang masuk ke rumah

1

sakit.6 Pada penelitian yang dilakukan pada rumah sakit San Jose

ditemukan bahwa H. pylori merupakan penyebab tersering gastritis

kronik pada anak. Prevalensi infeksi H. pylori di kalangan anak-anak

tercatat 60-90% bergantung status sosial ekonomi dan kesehatan.4

Di negara berkembang, prevalensi infeksi H.pylori pada anak-

anak berusia dibawah 10 tahun besarnya sekitar 80%, sedangkan di

negara maju prevalensi infeksi H.pylori pada anak-anak prasekolah

dan sekolah dasar besarnya sekitar 10%.3,7 Di Jakarta, prevalensi

infeksi H. pylori berdasarkan pemeriksaan serologi pada 150 murid

Sekolah Dasar didapatkan angka sebesar 27% dan 90% dari mereka

yang mempunyai seropositif ditemukan H. pylori pada lambungnya.2

Faktor risiko infeksi H. Pylori di antaranya lahir di negara

berkembang, status ekonomi lemah, lingkungan yang padat dan

sanitasinya kurang bersih, hidup dalam keluarga besar, serta mereka

yang sering terpajan dengan isi lambung orang yang terinfeksi H.

Pylori (misalnya perawat, ahli endoskopi). Terdapat 3 kemungkinan

cara penularan penyakit ini, yaitu transmisi feka-oral, oral-oral, dan

kemungkinan terakhir adalah iatrogenik. 7,8

IV. ETIOLOGI

Gastritis Akut

Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti

merokok, jenis obat (seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS),

bakteri (seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci,

Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli,

Tuberculosis, dan secondary syphilis), virus (Sitomegalovirus dan

herpes), jamur (seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan

Phycomycosis), stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan

makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma

langsung.1,5

Gastritis kronik

2

Penyebab pasti dari penyakit gastritsi kronik belum diketahui,

tetapi ada dua predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian

gastritis kronik, yaitu: infeksi dan non infeksi.5

1) Gastritis infeksi

a) H. pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan

penyebab utama dari gastritis kronik.4,5,7

Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif berbentuk

batang atau kokoid (beberapa kepustakaan menyebutnya spiral atau

seperti huruf “S”), mempunyai flagel yang memungkinkan bakteri

ini memiliki daya motilitas tinggi, dan bersifat mikroaerofilik.

Tempat yang sesuai di dalam tubuh manusia adalah

antrum.H.pylori dapat berkonversi dari bentuk batang ke bentuk

kokoid. Secara biokimiawi, H.pylori memproduksi enzim urease.

Enzim ini mengkatalisis proses hidrolisis urea yang terdapat pada

mukosa lambung menjadi amonia dan CO2. Amonia diduga

berperan sebagai mekanisme pertahanan hidup H.pylori dalam

lingkungan asam.3,7

Gambar 1. Bakteri Helicobacter pylori

b) Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis

c) Infeksi parasit.

d) Infeksi virus (sitomegalovirus dan herpes).

2) Gastritis non-infeksi5

a) Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk

garam empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau Aspirin.

3

b) Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang

menyebabkan ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung

dan gastritis sekunder dari terapi obat-obatan.

c) Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan

dengan berbagai penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis,

Wegener granulomatus, penggunaan kokain, Isolated

granulomatous gastritis, penyakit granulomatus kronik pada masa

anak-anak, Eosinophilic granuloma, Allergic granulomatosis dan

vasculitis, Plasma cell granulomas, Rheumatoid nodules, Tumor

amyloidosis, dan granulomas yang berhubungan dengan kanker

lambung.

d) Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis

dan injuri radiasi pada lambung

V. PATOGENESIS

Mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari

pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses

autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini.

Ketika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini

rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan

stimulasi saraf colinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi balik

kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil,

yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada

lambung.6

Mukosa gaster sebenarnya sangat terlindungi dari infeksi

bakteri. Tetapi kumah H. pylori sangat pandai melakukan adaptasi

terhadap hal ini, dengan caranya yang unik dapat masuk ke dalam

lapisan mukus, kemudian melakukan perlekatan dengan sel epitel,

evasi respon imun dan akhirnya terjadi kolonisasi dan transmisi

persisten.3

4

Setelah masuk gaster, bakteri ini harus melawan aktivitas asam

untuk masuk ke lapisan mukus. Langkah awal penting pada proses

infeksi ini adalah motilitas bakteri dan produksi ensim urease yang

dapat mengkatalisis proses hodrolisis urea yang terdapat pada mukosa

lambung menjadi amonia dan karbondioksida. Amonia ini berperan

sebagai mekanisme pertahanan hidup H. pylori dalam lingkungan

asam.3,7

Gambar 2. Proses masuknya H. pylori ke lapisan mukus lambung

H. pylori dapat terikat erat pada sel epitel dengan adanya

beberapa komponen yang berada pada permukaan bakteri. Setelah

melekat, sebagian besar strain H. pylori dapat memproduksi

vacuolating cytotoxin (VacA, suatu eksotoksin). Toksin ini masuk ke

dalam membran sel epitel dan menyebabkan keluarnya bikarbonat dan

anion organik yang diperlukan untuk nutrisi bakteri. Selain itu, VacA

ini juga mempunyai target pada membran mitokondria yang

menyebabkan terjadinya apoptosis.7

Sebagian besar strain H. pylori mempunyai cag pathogenicity

island (cag-PAI), suatu urutan DNA sepanjang 40 kB yang di

dalamnya mengandung 40 gen, salah satu di antaranya adalah

cytotoxin-associated gen A (cagA).9 Suatu penelitian memperlihat

bahwa cagA ini terlibat pada proses induksi kemokin pro-inflamasi

yang dilepaskan oleh sel. Setelah melekat pada sel epitel, cagA ini

terfosforilasi dan menyebabkan terjadinya respon seluler dan produksi

sitokin oleh sel epitel gaster. H. pylori menyebabkan continous gastric

5

inflammation pada setiap individu yang terinfeksi. Respon inflamatori

ini terdiri dari rekrutmen netrofil yang kemudian diikiuti oleh sel

limfosit B dan T, sel plasma, makrofag, dan kemudian terjadi rusaknya

sel epitel. Sel epitel gaster yang terinfeksi oleh H. pylori terdapat

peningkatan sitokin interleukin-1B, interleukin-2, interleukin-6,

interleukin-8, dan tumor necrosis factor. Interleukin-8 merupakan

kemokin yang poten untuk aktivasi neutrofil. Infeksi H. pylori ini

dapat menyebabkan pula terjadinya respon humoral sistemik dan

mukosa. Produksi antibodi ini tidak mengakibatkan eradikasi bakteri

tetapi menyebabkan kerusakan jaringan. Sebagian penderita dengan H.

pylori mempunyai autoantibodi terhadap H+/K+-ATP-ase sehingga

menyebabkan atrofi corpus gaster. Pada saat terjadi inflamasi ini

apabila respon Th1 yang lebih dominan akan menyebabkan

peningkatan produksi interleukin-8, dan ditambah dengan apoptosi

akan mengakibatkan infeksi persisten H. pylori.7,10

Gambar 3. Patogenesis infeksi H. pylori

VI. MANIFESTASI KLINIS

Anak-anak yang menderita gastritis dapat menunjukkan gejala

seperti mual, muntah, nyeri dan kram perut, nafsu makan hilang,

6

demam, lemah, nyeri dada yang tajam dan mengganggu, rasa asam di

mulut dan kembung.1

Secara klinis, sulit membedakan gastritis yang terinfeksi H.

pylori dengan yang tidak terinfeksi H. pylori. Sebagian besar kasus

infeksi H. pylori pada anak bersifat asimtomatis. Berbagai manifestasi

klinis akibat infeksi H. pylori pernah dilaporkan oleh beberapa peneliti

seperti sakit perut berulang di daerah epigastrium, mual, dan muntah.

Gejala seperti sakit perut, muntah-muntah, hematemesis dapat

dikaitkan dengan infeksi H. pylori. Beberapa gejala klinis di luar

saluran cerna yang pernah dilaporkan pada anak terinfeksi H. pylori

adalah anemia defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan. Infeksi H.

pylori dihubungkan pula dengan gangguan tumbuh kembang anak dan

kejadian limfoma (mucosa associated lymphoid tissue/MALT) di

kemudian hari.3,7

VII. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis gastritis utamanya gastritis akibat infeksi

H. pylori terdiri atas anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang yang terdiri atas pemeriksaan noninvasif dan invasif.

Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditemukan gejala seperti mual, muntah,

nyeri dan kram perut, nafsu makan hilang, demam, lemah, nyeri dada

yang tajam dan mengganggu, rasa asam di mulut dan kembung.

Sementara kecurigaan adanya infeksi H. pylori apabila dari anamnesis

ditemukan adanya gejala seperti sakit perut berulang di daerah

epigastrium, hematemesis serta beberapa gejala klinis di luar saluran

cerna seperti anemia defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan.1,3

Pemeriksaan Fisik

Dari penampakan klinis, pasien dengan gastritis akan terlihat

pucat, lemah, keringat dingin dan apabila dalam keadaan berat, pasien

dapat saja mengalami penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan tanda

7

vital dapat ditemukan takikardi, takipnea, dan peningkatan suhu

tubuh. Nyeri tekan pada regio epigastrik merupakan temuan klinis

khas pada pemeriksaan fisik pasien dengan gastritis.1,3

Metode Non Invasif

Tes serologi merupakan teknik non-invasif pertama yang

dipakai untuk mendeteksi anti H. pylori IgG pada serum penderita.

Pemeriksaan serologi IgG H. pylori murah dan nyaman, serta

memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 79%. Adanya infeksi

mukosa lambung karena H. pylori menyebabkan terjadinya

peningkatan kadar IgG dan IgA dalam serum dan peningkatan kadar

sekretori IgA dan IgM dalam perut. Pemeriksaan ELISA merupakan

metode yang mudah dilakukan dan cukup sensitif. Pemeriksaan ini

baik digunakan sebagai uji saring dan studi epidemiologi. Respon IgG

terhadap infeksi H.pylori dapat tetap positif sampai 6 bulan setelah

eradikasi. Oleh karena itu, cara ini tidak dianjurkan sebagai pemantau

hasil eradikasi.3,7,11

Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan bahwa kuman H.

pylori memproduksi urease. Urease adalah enzym yang memecah urea

menjadi amonia dan CO2. Pemeriksaan uji urease pernafasan

menggunakan 13C & 14C labeled urea meal. Bahan tersebut ditelan

oleh pasien. Urea akan dihidrolisis menjadi amonia dan bikarbonat

yang terlabel. Bikarbonat yang terlabel akan dibawa ke paru dan

diekskresi dalam udara napas sebagai CO2 yang dapat diukur. Uji ini

bersifat semikuantitatif. Uji C-urea nafas merupakan uji diagnostik

yang realibel dan merupakan pilihan pertama dan dapat digunakan

sebagai evaluasi terapi. Pemeriksaan UBT untuk mengetahui

keberhasilan eradikasi sebaiknya dilakukan minimal 4 minggu setelah

eradikasi untuk menghindari hasil negatif palsuUji ini memilki nilai

sensitivitas sebesar 95-98% dan spesifisitas 98-100%.3,7,8,11

8

Gambar 4. Uji C-urea Nafas

Stool Antigen Test (SAT) adalah pemeriksaan enzimatik

(ELISA) yang dapat mengidentifikasi antigen H. pylori pada feses.

SAT terdiri atas metode poliklonal dan monoklonal untuk mendeteksi

infeksi juga untuk monitoring pasca terapi H. pylori. Pemeriksaan

SAT untuk mengetahui keberhasilan eradikasi dilakukan minimal 4

minggu setelah eradikasi tersebut. Keuntungan pemeriksaan SAT

adalah membedakan infeksi aktif H. pylori dengan paparan,

pemeriksaan non-invasif, penderita lebih nyaman, lebih murah

daripada metode lain, mendeteksi antigen secara langsung, dapat

digunakan sebagai alat untuk monitoring sebelum dan sesudah terapi

dan akurasi lebih dari 95%.7,11

Metode Invasif

Pemeriksaan endoskopi direkomendasikan untuk dikerjakan

pada kasus dengan gejala saluran cerna atas yang dicurigai suatu

kelainan organik dan bila ditemukan H. pylori pada pemeriksaan

endoskopi, maka pasien harus segera mendapat terapi. Endoskopi

merupakan tindakan penting untuk mendapatkan jaringan untuk

pemeriksaan histologi, biakan, atau uji urease. Endoskopi UGI dengan

biposi masih merupakan baku emas diagnosis H. pylori.2,7

Pemeriksaan invasif untuk menemukan adanya infeksi H. pylori

dapat dilakukan dengan 3 cara yakni melalui rapid urease test,

pemeriksaan histopatologi dan kultur.11

9

Gastric Biopsi Test didasarkan pada aktivitas enzim urease yang

memecah reagen urea tes untuk membentuk amonia. Uji urease dapat

mendeteksi infeksi H. pylori dengan cepat. Uji ini mempunyai nilai

spesifisitas yang tinggi, tetapi sangat tergantung pada ketepatan

pengambilan sampel jaringan.2,7,11

Pemeriksaan histopatologi selain dapat menilai derajat inflamasi

juga dapat mengenali morfologi H. pylori. Sensitifitas histologi

secara umum 90-95%. Jika biopsi dilakukan pada posisi kurang lebih

2-3 cm dari kurvatura lambung akan menunjukkan hasil positif lebih

dari 90%.2,7,11

Biakan organisme merupakan cara yang terbaik untuk

menegakkan diagnosis setiap infeksi bakteri termasuk H. pylori.

Bakteri ini dapat dibiak dari jaringan biopsi lambung dan duodenum.

Walaupun demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis

pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena

memerlukan suasana media yang mikroaerofilik (5% oksigen dengan

5-10% CO2) dan memerlukan waktu yang cukup lama. Hal ini yang

menjadi hambatan bila digunakan sebagai prosedur rutin. Cara ini

umumnya digunakan untuk kepentingan penelitian. Biakan

mempunyai dua keuntungan yaitu kegunaan utama biakan adalah

menentukan jenis antibiotik yang digunakan, sedangkan kegunaan lain

adalah mengisolasi bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan

ini tidak diperlukan pada saat awal terapi, tetapi mungkin diperlukan

bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.2,7,11

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari gastritis adalah sebagai berikut:4,8

Gastroentritis, biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus.

Gejalanya meliputi diare, kram perut, dan mual atau muntah,

juga ketidaksanggupan untuk mencerna.

10

Heart burn, rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang

tulang dada yang biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi

karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esofagus.

Heart burn juga dapat menyebabkan rasa asam pada mulut dan

terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali

ke mulut.

Ulkus peptikum, rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus-

menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan

karena adanya luka terbuka dalam lambung. Gejala yang paling

umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika

malam hari atau lambung sedang kosong.

IX. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan awal pada gastritis akut tanpa infeksi H.pylori pada

anak adalah dengan pemberian antasida, istirahat yang cukup hingga

gejala membaik, minum sesering mungkin utamanya susu dan air,

hindari makanan yang pedas, asam dan makanan lain yang dapat

memperberat gejala.1

Tata Laksana Infeksi H. pylori

Sampai sejauh ini belum terpapar kesepakatan dari para ahli

gastroenterologi tentang pengobatan infeksi H.pylori pada anak.

Beberapa kelompok ahli merekomendasi pengobatan eradikasi H.

pylori pada anak dengan dispepsia fungsional dengan uji tapis positif,

sedangkan kelompok lain merekomendasi hanya pada anak dengan

ulkus. Berbagai jenis obat yang pernah digunakan adalah bismut,

ranitidin bismut sitrat, H2 antagonis, PPI, dan beberapa antibiotik.

Terapi yang diberikan sebaiknya sederhana, dapat ditoleransi dengan

baik, dan memiliki tingkat eradikasi lebih dari 80%. Selain untuk

mencegah terjadinya resistensi, penggunaan berbagai jenis obat akan

memberikan hasil yang lebih efektif, karena terdapat mekanisme

sinergis dari obat-obat tersebut. Dilaporkan tingkat eradikasi yang

11

dicapai dengan menggunakan kombinasi 3 jenis obat (PPI,

klaritromisin dan amoksisilin) sebesar 87-92%, sedangkan bila hanya

menggunakan 2 jenis obat (PPI dan amoksisilin) sebesar 70%.

Kombinasi amoksisilin, bismut, dan metronidazol juga memberikan

tingkat eradikasi yang tinggi, yaitu sebesar 96%.33 Oleh karena itu,

kombinasi 3 jenis obat yang menggunakan PPI atau bismut

direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama. Akan tetapi dalam

penggunaannya , PPI lebih mudah diteloransi oleh anak dibanding

dengan bismut. Bismut-salisilat tidak dianjurkan penggunaannya pada

anak berumur di bawah 16 tahun karena ditakutkan terjadinya sindrom

Reye. Kombinasi obat yang menggunakan PPI ternyata

memperlihatkan penyembuhan ulkus yang lebih cepat.2

North American Society for Pediatric Gastroenterology,

Hepatology, Nutrition (2000) mencoba merekomendasikan terapi

untuk infeksi H. pylori yang digunakan selama 14 hari.7

Regimen lini pertama, masing-masing diberikan dua kali sehari

selama 10-14 hari:7

Proton pump inhibitor (1-2 mg/kg/hari) + amoxicillin (50

mg/kg/hari) + clarithromycin (15 mg/kg/hari)

Proton pump inhibitor (1-2 mg/kg/hari) + amoxicillin (50

mg/kg/hari) + metronidazole (20 mg/kg/hari)

Proton pump inhibitor (1-2 mg/kg/hari) + metronidazole (20

mg/kg/hari) + clarithromycin (15 mg/kg/hari)

Di negara Belanda dan Belgia digunakan kombinasi omeprazole

0.6 mg/kg dua kali sehari, amoksisilin 30 mg/kg dua kali sehari, dan

klaritromisin 15 mg/kg dua kali sehari, selama 7 hari. Pedoman terapi

yang dilaksanakan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM

mengacu kepada terapi yang diberikan oleh kedua negara tersebut.2

Kejadian resistensi terhadap amoksisilin rendah, sedangkan

kejadian resistensi terhadap golongan makrolid (klaritromisin) dan

metronidazol cenderung meningkat sejalan dengan meningkatnya

12

penggunaan obat-obat tersebut. Pada daerah yang memiliki angka

kejadian resistensi terhadap metronidazol lebih dari 30%, dianjurkan

untuk langsung memberikan amoksisilin. Data terakhir

memperlihatkan penggunaan lanzoprazol sebagai PPI. Kombinasi

lanzoprazol, amoksisilin/metronidazol, dan klaritromisin memberikan

tingkat eradikasi yang cukup baik (87%), tetapi penggunaannya pada

anak belum dilaporkan secara luas.2

Eradikasi dikatakan berhasil apabila ditemukan gambaran

histologi yang normal, atau hasil biakan jaringan biopsi dan uji urea

napas negatif. Uji diagnostik yang bersifat non invasif lebih

dianjurkan. Sebagai uji baku digunakan uji urea napas. Evaluasi hasil

eradikasi sebaiknya tidak dilakukan sebelum 4 minggu karena dapat

memberikan hasil negatif palsu. Pemeriksaan serologi yang

memperlihatkan penurunan kadar antibodi sebesar 50% sebagai

petanda keberhasilan eliminasi bakteri harus dilakukan pada 6 bulan

setelah eradikasi. Apabila eradikasi yang diberikan tidak memberikan

hasil optimal, biakan dan uji resistensi diperlukan untuk menentukan

jenis antibiotik selanjutnya.2

X. PENCEGAHAN

Hanya sekitar 1% penderita yang mengalami infeksi H.pylori

akan berkembang menjadi kanker lambung. Untuk itu tidak dapat

dibenarkan untuk melakukan penyaringan dan pengobatan secara luas

untuk individu yang menderita infeksi H.pylori. Strategi lain untuk

mencegah terjadinya infeksi H.pylori adalah pemberian vaksinasi.

Vaksinasi yang potensial untuk mencegah infeksi H.pylori masih

dalam taraf penyelidikan. Namun belum terbukti vaksinasi dapat

mencegah infeksi pada manusia. Di samping itu, mengingat kecilnya

prevalensi kanker lambung pada individu yang terinfeksi dapat

mengakibatkan tingginya harga vaksin.3

Pencegahan lebih ditujukan untuk menurunkan risiko terjadinya

infeksi H.pylori. Perbaikan status sosioekonomi, gizi dan lingkungan

13

seperti penyediaan air bersih terbukti mampu menurunkan prevalensi

infeksi H.pylori pada anak. Monitoring kecenderungan kolonisasi dan

penyakit gastrointerstinal bagian atas pada berbagai populasi dapat

memberikan gambaran kecenderungan terjadinya infeksi H.pylori.3

XI. KOMPLIKASI

Komplikasi gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan

gastritis kronik.5

a. Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna

bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir syok

hemoragik.

b. Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna

bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia.

Komplikasi dari infeksi H.pylori adalah gastritis nodular, ulkus

peptikum, kanker lambung, dan limfoma MALT.8

Gambar 5. Komplikasi gastritis dengan infeksi H. pylori

XII. PROGNOSIS

14

Kebanyakan penderita gastritis dapat sembuh. Tergantung dari

banyaknya faktor yang mempengaruhi, gejala gastritis dapat kambuh

sewaktu-waktu. Pada umumnya, gastritis dengan gejala minimal dapat

berespon baik denga terapi yang diberikan.12

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi kasus yang serius

bahkan dapat menjadi kasus darurat yang mengancam jiwa. Adanya

gejala yang berkelanjutan dan perdarahan terus-menerus dapat menjadi

tanda bagi praktisi kesehatan untuk mencari penyebab dasar dari kasus

tersebut.12

15