REFERAT

GASTRITIS

ILMU KESEHATAN ANAK

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan KlinikLab/SMF

Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:

Firda Amalia

NIM. 10700057

Dokter Pembimbing:

dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A

dr. B. Gebyar Tri Baskara, Sp.A

dr. Ramzy Syamlan, Sp.A

dr. Saraswati, Sp.A

dr.Lukman Oktadianto, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA

SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK

RSD DR. SOEBANDI JEMBER

2015

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... 1

DAFTAR ISI................................................................................................... 2

PENDAHULUAN........................................................................................... 3

DEFINISI......................................................................................................... 3

EPIDEMIOLOGI .......................................................................................... 4

ETIOLOGI

GASTRITIS AKUT ......................................................................... 4

GASTRITIS KRONIK .................................................................... 5

PATOGENESIS ............................................................................................. 6

MANIFESTASI KLINIS ............................................................................... 8

PENEGAKAN DIAGNOSA ......................................................................... 9

DIAGNOSIS BANDING ............................................................................... 12

PENATALAKSANAAN ................................................................................ 12

PENCEGAHAN ............................................................................................. 14

KOMPLIKASI ............................................................................................... 15

PROGNOSIS .................................................................................................. 15

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 16

2

Pendahuluan

Gastritis merupakan inflamasi atau infeksi pada mukosa lambung

yang dapat disebabkan oleh ketidakteraturan diet, infeksi bakteri atau virus,

reaksi dari kafein, alkohol atau obat-obatan.1Gastritis dapat dibedakan menjadi

gastritis akut dan gatritis kronik. Kebanyakan anak-anak dengan gastritis kronik

mengalami inflamasi sekunder atau ulkus mukosa.

Dewasa ini, infeksi Helicobacter pylori diketahui menjadi penyebab

tersering dari gastritis kronik (gastritis antrum) atau ulkus duodenum. H. Pylori

dapat menyebabkan gastritis pada anak yang terinfeksi dengan manifestasi klinis

yang tidak spesifik.2 Di negara berkembang, prevalensi infeksi H.pylori pada

anak-anak berusia di bawah 10 tahun besarnya sekitar 80% sedangkan di negara

maju sekitar 10%.3

Definisi

Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan submukosa

lambung, yang secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrat sel-

sel radang pada daerah tersebut.4,5 Gastritis dapat dibedakan menjadi gastritis

akut dan gatritis kronik. Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan

mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi pada bagian superficial.

Gastritis kronik adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat

menahun, yang diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu gastritis infeksius, dan

gastritis non-infeksius.5

Epidemiologi

Suatu penelitian di Kanada menunjukkan data kasus gastritis pada

anak tercatat 1 dari 2500 pasien anak yang masuk ke rumah sakit.6Pada penelitian

yang dilakukan pada rumah sakit San Jose ditemukan bahwa H. pylori merupakan

penyebab tersering gastritis kronik pada anak. Prevalensi infeksi H. pylori di

3

kalangan anak-anak tercatat 60-90% bergantung status sosial ekonomi dan

kesehatan.4

Di negara berkembang, prevalensi infeksi H.pylori pada anak-anak

berusia dibawah 10 tahun besarnya sekitar 80%, sedangkan di negara maju

prevalensi infeksi H.pylori pada anak-anak prasekolah dan sekolah dasar besarnya

sekitar 10%.3,7 Di Jakarta, prevalensiinfeksi H. pylori berdasarkan pemeriksaan

serologi pada150 murid Sekolah Dasar didapatkan angka sebesar27% dan 90%

dari mereka yang mempunyai seropositif ditemukan H. pylori pada lambungnya.2

Faktor risiko infeksi H. Pylori di antaranya lahir di negara

berkembang, status ekonomi lemah, lingkungan yang padat dan sanitasinya

kurang bersih, hidup dalam keluarga besar, serta mereka yang sering terpajan

dengan isi lambung orang yang terinfeksi H. Pylori (misalnya perawat, ahli

endoskopi). Terdapat 3 kemungkinan cara penularan penyakit ini, yaitu transmisi

feka-oral, oral-oral, dan kemungkinan terakhir adalah iatrogenik. 7,8

Etiologi

Gastritis Akut

Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti konsumsi jenis

obat (seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS), bakteri (seperti H. pylori (paling

sering), H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species,

E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphilis), virus (Sitomegalovirus dan herpes), jamur

(seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis), stres akut, radiasi, alergi atau

intoksitasi dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma

langsung.1,5

Gastritis kronik

Penyebab pasti dari penyakit gastritsi kronik belum diketahui,

tetapi ada dua predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis

kronik, yaitu: infeksi dan non infeksi.5

A. Gastritis infeksi

1. H. pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan penyebab

utama dari gastritis kronik.4,5,7

4

Helicobacter pylori adalah bakteri gramnegatif berbentuk batang

atau kokoid (beberapakepustakaan menyebutnya spiral atau seperti

huruf“S”), mempunyai flagel yang memungkinkanbakteri ini memiliki

daya motilitas tinggi, danbersifat mikroaerofilik. Tempat yang sesuai

didalam tubuh manusia adalah antrum.H.pylori dapatberkonversi dari

bentuk batang ke bentuk kokoid.Secara biokimiawi, H.pylori

memproduksienzim urease. Enzim ini mengkatalisis proseshidrolisis urea

yang terdapat pada mukosa lambungmenjadi amonia dan CO2. Amonia

diduga berperansebagai mekanisme pertahanan hidup H.pyloridalam

lingkungan asam.3,7

Gambar 1. Bakteri Helicobacter pylori

2. Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis

3. Infeksi parasit.

4. Infeksi virus (sitomegalovirus dan herpes).

B. Gastritis non-infeksi5

1. Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam

empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau Aspirin.

2. Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan

ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder

dari terapi obat-obatan.

3. Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai

penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus,

penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit

granulomatus kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma,

5

Allergic granulomatosis dan vasculitis, Plasma cell granulomas,

Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis, dan granulomas yang

berhubungan dengan kanker lambung.

4. Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri

radiasi pada lambung

Patogenesis

Mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari

pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid,

prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika mukosa barier ini rusak

maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan

diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic. Kemudian HCL dapat

berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil,

yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung.6

Mukosa gaster sebenarnya sangat terlindungi dari infeksi bakteri.

Tetapi kumah H. pylori sangat pandai melakukan adaptasi terhadap hal ini,

dengan caranya yang unik dapat masuk ke dalam lapisan mukus, kemudian

melakukan perlekatan dengan sel epitel, evasi respon imun dan akhirnya terjadi

kolonisasi dan transmisi persisten.3

Setelah masuk gaster, bakteri ini harus melawan aktivitas asam

untuk masuk ke lapisan mukus. Langkah awal penting pada proses infeksi ini

adalah motilitas bakteri dan produksi ensim urease yang dapat mengkatalisis

proses hodrolisis urea yang terdapat pada mukosa lambung menjadi amonia dan

karbondioksida. Amonia ini berperan sebagai mekanisme pertahanan hidup H.

pylori dalam lingkungan asam.3,7

6

Gambar 2. Proses masuknya H. pylori ke lapisan mukus lambung

H. pylori dapat terikat erat pada sel epitel dengan adanya beberapa

komponen yang berada pada permukaan bakteri. Setelah melekat, sebagian besar

strain H. pylori dapat memproduksi vacuolating cytotoxin (VacA, suatu

eksotoksin). Toksin ini masuk ke dalam membran sel epitel dan menyebabkan

keluarnya bikarbonat dan anion organik yang diperlukan untuk nutrisi bakteri.

Selain itu, VacA ini juga mempunyai target pada membran mitokondria yang

menyebabkan terjadinya apoptosis.7

Sebagian besar strain H. pylori mempunyai cag pathogenicity

island (cag-PAI), suatu urutan DNA sepanjang 40 kB yang di dalamnya

mengandung 40 gen, salah satu di antaranya adalah cytotoxin-associated gen A

(cagA).9 Suatu penelitian memperlihat bahwa cagA ini terlibat pada proses

induksi kemokin pro-inflamasi yang dilepaskan oleh sel. Setelah melekat pada sel

epitel, cagA ini terfosforilasi dan menyebabkan terjadinya respon seluler dan

produksi sitokin oleh sel epitel gaster. H. pylori menyebabkan continous gastric

inflammation pada setiap individu yang terinfeksi. Respon inflamatori ini terdiri

dari rekrutmen netrofil yang kemudian diikiuti oleh sel limfosit B dan T, sel

plasma, makrofag, dan kemudian terjadi rusaknya sel epitel. Sel epitel gaster yang

terinfeksi oleh H. pylori terdapat peningkatan sitokin interleukin-1B, interleukin-

2, interleukin-6, interleukin-8, dan tumor necrosis factor. Interleukin-8 merupakan

kemokin yang poten untuk aktivasi neutrofil. Infeksi H. pylori ini dapat

menyebabkan pula terjadinya respon humoral sistemik dan mukosa. Produksi

antibodi ini tidak mengakibatkan eradikasi bakteri tetapi menyebabkan kerusakan

7

jaringan. Sebagian penderita dengan H. pylori mempunyai autoantibodi terhadap

H+/K+-ATP-ase sehingga menyebabkan atrofi corpus gaster. Pada saat terjadi

inflamasi ini apabila respon Th1 yang lebih dominan akan menyebabkan

peningkatan produksi interleukin-8, dan ditambah dengan apoptosi akan

mengakibatkan infeksi persisten H. pylori.7,10

Gambar 3. Patogenesis infeksi H. Pylori

Manifestasi Klinis

Anak-anak yang menderita gastritis dapat menunjukkan gejala

seperti mual, muntah, nyeri dan kram perut, nafsu makan hilang, demam, lemah,

nyeri dada yang tajam dan mengganggu, rasa asam di mulut dan kembung.1

Secara klinis, sulit membedakan gastritis yang terinfeksi H.

pyloridengan yang tidak terinfeksi H. pylori. Sebagian besar kasus infeksi H.

pylori pada anak bersifat asimtomatis. Berbagai manifestasi klinis akibat infeksi

H. pylori pernah dilaporkan oleh beberapa peneliti seperti sakit perut berulang di

daerah epigastrium, mual, dan muntah. Gejala seperti sakit perut, muntah-muntah,

hematemesis dapat dikaitkan dengan infeksi H. pylori. Beberapa gejala klinis di

luar saluran cerna yang pernah dilaporkan pada anak terinfeksi H. pylori adalah

anemia defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan. Infeksi H. pylori dihubungkan

pula dengan gangguan tumbuh kembang anak dan kejadian limfoma (mucosa

associated lymphoid tissue/MALT) di kemudian hari.3,7

8

Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis gastritis utamanya gastritis akibat infeksi H. pylori

terdiri atas anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang terdiri

atas pemeriksaan noninvasif dan invasif.

Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditemukan gejala seperti mual, muntah, nyeri dan

kram perut, nafsu makan hilang, demam, lemah, nyeri dada yang tajam dan

mengganggu, rasa asam di mulut dan kembung. Sementara kecurigaan adanya

infeksi H. pylori apabila dari anamnesis ditemukan adanya gejala seperti sakit

perut berulang di daerah epigastrium, hematemesis serta beberapa gejala klinis di

luar saluran cerna seperti anemia defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan.1,3

Pemeriksaan Fisik

Dari penampakan klinis, pasien dengan gastritis akan terlihat pucat, lemah,

keringat dingin dan apabila dalam keadaan berat, pasien dapat saja mengalami

penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan tanda vital dapat ditemukan takikardi,

takipnea, dan peningkatan suhu tubuh. Nyeri tekan pada regio epigastrik

merupakan temuan klinis khas pada pemeriksaan fisik pasien dengan gastritis.1,3

Metode Non Invasif

Tes serologi merupakan teknik non-invasif pertama yang dipakai untuk

mendeteksi anti H. pylori IgG pada serum penderita. Pemeriksaan serologi IgG H.

pylori murah dan nyaman, serta memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 79%.

Adanya infeksi mukosa lambung karena H. pylori menyebabkan terjadinya

peningkatan kadar IgG dan IgA dalam serum dan peningkatan kadar sekretori IgA

dan IgM dalam perut. Pemeriksaan ELISA merupakan metodeyang mudah

dilakukan dan cukup sensitif. Pemeriksaan ini baik digunakan sebagai uji saring

dan studiepidemiologi. Respon IgG terhadap infeksi H.pyloridapat tetap positif

sampai 6 bulan setelah eradikasi.Oleh karena itu, cara ini tidak dianjurkan

sebagaipemantau hasil eradikasi.3,7,11

Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan bahwa kuman H. pylori

memproduksi urease. Urease adalah enzym yang memecah urea menjadi amonia

9

dan CO2. Pemeriksaan uji ureasepernafasan menggunakan 13C & 14C labeled

urea meal. Bahan tersebut ditelan oleh pasien. Urea akan dihidrolisis menjadi

amonia dan bikarbonat yang terlabel. Bikarbonat yang terlabel akan dibawa ke

paru dan diekskresi dalam udara napas sebagai CO2 yang dapat diukur. Uji ini

bersifat semikuantitatif. Uji C-urea nafas merupakan uji diagnostik yang realibel

dan merupakan pilihan pertama dan dapat digunakan sebagai evaluasi terapi.

Pemeriksaan UBT untuk mengetahuikeberhasilan eradikasi sebaiknya dilakukan

minimal 4 minggusetelah eradikasi untuk menghindari hasil negatif palsuUji ini

memilki nilai sensitivitas sebesar 95-98% dan spesifisitas 98-100%.3,7,8,11

Gambar 4. Uji C-urea Nafas

Stool Antigen Test (SAT) adalah pemeriksaan enzimatik (ELISA) yang dapat

mengidentifikasi antigen H. pylori pada feses. SAT terdiri atas metode poliklonal

dan monoklonal untuk mendeteksi infeksi juga untuk monitoring pasca terapi H.

pylori. Pemeriksaan SAT untuk mengetahui keberhasilan eradikasidilakukan

minimal 4 minggu setelah eradikasi tersebut. Keuntungan pemeriksaan SAT

adalah membedakan infeksi aktif H. pylori dengan paparan, pemeriksaan non-

invasif, penderita lebih nyaman, lebih murah daripada metode lain, mendeteksi

antigen secara langsung, dapat digunakan sebagai alat untuk monitoring sebelum

dan sesudah terapi dan akurasi lebih dari 95%.7,11

Metode Invasif

Pemeriksaan endoskopi direkomendasikan untuk dikerjakan pada kasus

dengan gejala saluran cerna atas yang dicurigai suatu kelainan organik dan bila

10

ditemukan H. pylori pada pemeriksaan endoskopi, maka pasien harus segera

mendapat terapi. Endoskopi merupakan tindakan penting untuk mendapatkan

jaringan untuk pemeriksaan histologi, biakan, atau uji urease. Endoskopi UGI

dengan biposi masih merupakan baku emas diagnosis H. pylori.2,7

Pemeriksaan invasif untuk menemukan adanya infeksi H. pylori dapat

dilakukan dengan 3 cara yakni melalui rapid urease test, pemeriksaan

histopatologi dan kultur.11

Gastric Biopsi Test didasarkan pada aktivitas enzim urease yang memecah

reagen urea tes untuk membentuk amonia. Uji urease dapat mendeteksi infeksi H.

pylori dengan cepat. Uji ini mempunyai nilai spesifisitas yang tinggi, tetapi sangat

tergantung pada ketepatan pengambilan sampel jaringan.2,7,11

Pemeriksaan histopatologi selain dapat menilai derajat inflamasi juga dapat

mengenali morfologi H. pylori. Sensitifitas histologi secara umum 90-95%. Jika

biopsi dilakukan pada posisi kurang lebih 2-3 cm dari kurvatura lambung akan

menunjukkan hasil positif lebih dari 90%.2,7,11

Biakan organisme merupakan cara yang terbaik untuk menegakkan diagnosis

setiap infeksi bakteri termasuk H. pylori. Bakteri ini dapat dibiak dari jaringan

biopsi lambung dan duodenum. Walaupun demikian, biakan masih dianggap

sebagai jenis pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena

memerlukan suasana media yang mikroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10%

CO2) dan memerlukan waktu yang cukup lama. Hal ini yang menjadi hambatan

bila digunakan sebagai prosedur rutin. Cara ini umumnya digunakan untuk

kepentingan penelitian. Biakan mempunyai dua keuntungan yaitu kegunaan utama

biakan adalah menentukan jenis antibiotik yang digunakan, sedangkan kegunaan

lain adalah mengisolasi bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan ini tidak

diperlukan pada saat awal terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat

kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.2,7,11

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari gastritis adalah sebagai berikut:4,8

11

Gastroentritis, biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya

meliputi diare, kram perut, dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan

untuk mencerna.

Heart burn, rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada

yang biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung

naik dan masuk ke dalam esofagus. Heart burn juga dapatmenyebabkan rasa

asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna

kembali ke mulut.

Ulkus peptikum, rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus-menerus dan

parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya luka terbuka

dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi

semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal pada gastritis akut tanpa infeksi H.pylori

pada anak adalah dengan pemberian antasida, istirahat yang cukup hingga gejala

membaik, minum sesering mungkin utamanya susu dan air, hindari makanan yang

pedas, asam dan makanan lain yang dapat memperberat gejala.1

Tata Laksana Infeksi H. pylori

Sampai sejauh ini belum terpapar kesepakatan dari para ahli

gastroenterologi tentang pengobatan infeksi H.pylori pada anak. Beberapa

kelompok ahli merekomendasipengobatan eradikasi H. pylori pada anak

dengandispepsia fungsional dengan uji tapis positif, sedangkankelompok lain

merekomendasi hanya pada anakdengan ulkus. Berbagai jenis obat yang

pernahdigunakan adalah bismut, ranitidin bismut sitrat, H2antagonis, PPI, dan

beberapa antibiotik. Terapi yangdiberikan sebaiknya sederhana, dapat

ditoleransidengan baik, dan memiliki tingkat eradikasi lebih dari80%.Selain untuk

mencegah terjadinya resistensi,penggunaan berbagai jenis obat akan memberikan

hasilyang lebih efektif, karena terdapat mekanisme sinergisdari obat-obat tersebut.

Dilaporkan tingkat eradikasiyang dicapai dengan menggunakan kombinasi 3

jenisobat (PPI, klaritromisin dan amoksisilin) sebesar 87-92%, sedangkan bila

12

hanya menggunakan 2 jenis obat(PPI dan amoksisilin) sebesar 70%.

Kombinasiamoksisilin, bismut, dan metronidazol juga memberikantingkat

eradikasi yang tinggi, yaitu sebesar96%.33 Oleh karena itu, kombinasi 3 jenis

obat yangmenggunakan PPI atau bismut direkomendasikansebagai obat pilihan

pertama. Akan tetapi dalampenggunaannya , PPI lebih mudah diteloransi oleh

anak dibanding dengan bismut. Bismut-salisilat tidakdianjurkan penggunaannya

pada anak berumur dibawah 16 tahun karena ditakutkan terjadinya sindromReye.

Kombinasi obat yang menggunakan PPIternyata memperlihatkan penyembuhan

ulkus yanglebih cepat.2

North American Society for Pediatric Gastroenterology,

Hepatology, Nutrition (2000) mencoba merekomendasikan terapi untuk infeksi H.

pylori yang digunakan selama 14 hari.7

Regimen lini pertama, masing-masing diberikan dua kali sehari

selama 10-14 hari:7

Proton pump inhibitor (1-2 mg/kg/hari) + amoxicillin (50 mg/kg/hari) +

clarithromycin (15 mg/kg/hari)

Proton pump inhibitor (1-2 mg/kg/hari) + amoxicillin (50 mg/kg/hari) +

metronidazole (20 mg/kg/hari)

Proton pump inhibitor (1-2 mg/kg/hari) + metronidazole (20 mg/kg/hari)

+ clarithromycin (15 mg/kg/hari)

Di negara Belanda dan Belgia digunakan kombinasi omeprazole

0.6 mg/kg dua kali sehari,amoksisilin 30 mg/kg dua kali sehari, dan klaritromisin

15 mg/kg dua kali sehari, selama 7 hari. Pedoman terapi yang dilaksanakan di

Bagian IlmuKesehatan Anak FKUI/RSCM mengacu kepadaterapi yang diberikan

oleh kedua negara tersebut.2

Kejadian resistensi terhadap amoksisilin rendah,sedangkan

kejadian resistensi terhadapgolonganmakrolid (klaritromisin) dan metronidazol

cenderungmeningkat sejalan dengan meningkatnya penggunaanobat-obat tersebut.

Pada daerah yang memilikiangka kejadian resistensi terhadap metronidazol

lebihdari 30%, dianjurkan untuk langsung memberikanamoksisilin.Data terakhir

memperlihatkan penggunaanlanzoprazol sebagai PPI. Kombinasi

13

lanzoprazol,amoksisilin/metronidazol, dan klaritromisin memberikantingkat

eradikasi yang cukup baik (87%), tetapipenggunaannya pada anak belum

dilaporkan secaraluas.2

Eradikasi dikatakan berhasil apabila ditemukangambaran histologi

yang normal, atau hasilbiakanjaringan biopsi dan uji urea napas negatif.

Ujidiagnostik yang bersifat non invasif lebih dianjurkan.Sebagai uji baku

digunakan uji urea napas. Evaluasi hasil eradikasi sebaiknyatidak dilakukan

sebelum 4 minggu karena dapat memberikan hasil negatif palsu.

Pemeriksaanserologi yang memperlihatkan penurunan kadarantibodi sebesar 50%

sebagai petanda keberhasilaneliminasi bakteri harus dilakukan pada 6

bulansetelah eradikasi.Apabila eradikasi yangdiberikan tidak memberikan hasil

optimal, biakandan uji resistensi diperlukan untuk menentukanjenis antibiotik

selanjutnya.2

Pencegahan

Hanya sekitar 1% penderita yang mengalamiinfeksi H.pylori akan

berkembang menjadi kankerlambung. Untuk itu tidak dapat dibenarkan

untukmelakukan penyaringan dan pengobatan secara luasuntuk individu yang

menderita infeksi H.pylori.Strategi lain untuk mencegah terjadinya

infeksiH.pylori adalah pemberian vaksinasi. Vaksinasiyang potensial untuk

mencegah infeksi H.pylori masih dalam taraf penyelidikan. Namun belumterbukti

vaksinasi dapat mencegah infeksi padamanusia. Di samping itu, mengingat

kecilnyaprevalensi kanker lambung pada individu yangterinfeksi dapat

mengakibatkan tingginya hargavaksin.3

Pencegahan lebih ditujukan untukmenurunkan risiko terjadinya

infeksi H.pylori.Perbaikan status sosioekonomi, gizi dan lingkunganseperti

penyediaan air bersih terbukti mampumenurunkan prevalensi infeksi H.pylori

padaanak.Monitoring kecenderungan kolonisasi danpenyakit gastrointerstinal

bagian atas pada berbagaipopulasi dapat memberikan gambarankecenderungan

terjadinya infeksi H.pylori.3

Komplikasi

14

Komplikasi gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis

kronik.5

a. Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas

berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir syok hemoragik.

b. Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian

atas, ulkus, perforasi dan anemia.

Komplikasi dari infeksi H.pylori adalah gastritis nodular, ulkus peptikum, kanker

lambung, dan limfoma MALT.8

Gambar 5. Komplikasi gastritis dengan infeksi H. pylori

Prognosis

Kebanyakan penderita gastritis dapat sembuh. Tergantung dari

banyaknya faktor yang mempengaruhi, gejala gastritis dapat kambuh sewaktu-

waktu. Pada umumnya, gastritis dengan gejala minimal dapat berespon baik

dengan terapi yang diberikan.12

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi kasus yang serius bahkan

dapat menjadi kasus darurat yang mengancam jiwa. Adanya gejala yang

berkelanjutan dan perdarahan terus-menerusdapat menjadi tanda bagi praktisi

kesehatan untuk mencari penyebab dasar dari kasus tersebut.12

DAFTAR PUSTAKA

15

1. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam : Behrman, Richars E. Nelson : Ilmu

kesehatan Anak Vol 2. Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2012. Hal 988 – 990.

2. Aitmatsier, S. Diet Penyakit Lambung. Dalam : Aitmatsier, S. Penuntun

Diet Edisi Baru. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal : 108 – 116.

3. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Child. Dalam : Kliegman

RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (editor). Nelson Textbook of

Pediatrics. Edisi 19. Philadelphia. Aunders Elsevier. 2011

4. Carvalho ED, Nita MH, et al. Gastrointestinal Bleeding. J Pediatric (Rio

J). 2000; (Suppl 1) : S 135 – 146.

5. Chin S. Gastrointestinal Bleeding in Children and Adolescens, Pediatric

Clinical Guideline. Starship Children’s Hospital. 1 – 5.

6. Elsevier 2004. Infectious Disease 2. www.indreference.com.

7. Hyams JS, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysuiology,

Diagnosis, Management, Philadelphia. 2010 : 135 – 150.

8. Langer JC. Medications for Gastritis. In : eds. Pediatric Gastrointestinal

Disease. Pathophysuiology, Diagnosis, Management, Philadelphia. 2010 :

160 - 180.

16

9. Milla PJ. Gastritis. In : Pediatric Gastrointestinal Disease.

Pathophysuiology, Diagnosis, Management, Philadelphia. 2010 : 210 -

220.

10. Orenstein SR, Vomiting and Gaster Problems, In : eds. Pediatric

Gastrointestinal Disease. Pathophysuiology, Diagnosis, Management,

Philadelphia. 2010 : 315 - 330.

11. Wesson DE. Management of Acut Gastritis, In : eds. Pediatric

Gastrointestinal Disease. Pathophysuiology, Diagnosis, Management,

Philadelphia. 2010 : 288 - 296.

12. Yazbeck S. Gastritis in childhood, In : eds. Pediatric Gastrointestinal

Disease. Pathophysuiology, Diagnosis, Management, Philadelphia. 2010 :

345 - 365.

17