1

Blok Gastro Entero Hepatologi

dr. Simon Marpaung,

M.Kes

Dept. Fisiologi

FK UMI

2

Sistem PencernaanMulut

Mulut : rongga oral, terdiri dari : Bibir berotot Memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan Berbicara Reseptor sensorik Langit-langit (palatum) : palatum durum, mole, untuk bernafas,

mengunyah, mengisap → bersamaanBagian belakang → uvula (anak lidah)

l

3

Lidah : Memandu makanan Untuk berbicara Tertanam papil pengecap (taste buds) Faring : Bersama sistem pencernaan :

mulut – faring – esofagus Bersama sistem pernafasan :

hidung – faring – trakea

4

GigiMaloklusi, karena kelainan posisi gigi/terlalubanyak →

Mengunyah tidak efisien Keausan permukaan gigi Nyeri sendi temporo mandibulae (Temporo

Mandibular Joint TMJ)

5

Tujuan mengunyah : Menggiling dan memecah makanan Mencampur makanan dengan air liur Merangsang papil pengecap Secara refleks → sekresi saliva, lambung,

pankreas, dan empedu

6

Tindakan mengunyah dapat : Bersifat volunter Refleks → akibat respons tekanan makanan

ke jaringan mulut → pengaktifan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi, dan lidah

7

Saliva (Air Liur)Disekresi 1 – 2 liter air liur per hariKecepatan spontan : 0,5 ml/menit → 5 ml/menitDihasilkan oleh : Kelenjar sublingual Kelenjar submandibulae Kelenjar parotisKelenjar liur minor : → kelenjar bukal

8

Komposisi saliva adalah : 99,5% H2O 0,5% protein dan elektrolit Protein air liur : amilase, mukus, lisozim

9

Fungsinya adalah : Pencernaan karbohidrat Memudahkan proses menelan Efek anti bakteri, oleh lisozim → bakteriolisis

→ membilas bahan makanan bakteri Pelarut → untuk dapat bereaksi dengan papil

pengecap Berbicara Higiene mulut Penyangga bikarbonat dalam air liur →

menetralkan asam → mencegah karies gigi

10

Respons kecepatan sekresi liur terhadap rangsangan kuat, misalnya ketika makananjeruk lemonPenurunan sekresi air liur dikenal :Xerostonia → : Kesulitan mengunyah dan menelan Artikulasi bicara tidak jelas Peningkatan karies gigi

11

Sekresi air liur dapat ditingkatkan melalui 2 jenis refleks yang berbeda, yaitu : Refleks saliva sederhana (tidak terkondisi) Adanya makanan → respons terhadap

kemoreseptor dan reseptor tekanan → aferen → pusat saliva (medulla batang otak) → saraf otonom ekstrinsik → kelenjar air liur → sekresi meningkat

Tindakan gigi → manipulasi terhadap reseptor tekanan → sekresi meningkat

12

Refleks saliva didapat (terkondisi)Dengan berfikir, melihat, bau, mendengar → korteks serebrum → pusat saliva di medivila batang otak → sekresi meningkat

Pusat saliva di medula batang otak →mengontrol derajat pengeluaran air →melalui saraf otonom

13

14

Pusat saliva di medula batang otak →mengontrol derajat pengeluaran air →melalui saraf otonom.

Jumlah Karakteristik Mekanisme

Saraf simpatis Lebih Kental Kaya mukus sedikit

Sekresi meningkat

Parasimpatis Banyak Encer Kaya enzim

15

Sekresi Air liur, dipengaruhi oleh kontrol Pencernaan saraf

Lainnya, dipengaruhi oleh refleks sistem saraf dan hormon

Di mulut : Pencernaan minimal → oleh amilase →

polisakarida → disakarida Tidak terjadi penyerapan :

(penting → sebagian obat diserap melalui mukosa mulut → contoh : vasodilator nitrogliserin

16

Faring dan EsofagusMenelan (De Glutition) Proses pemindahan makanan dari mulut ke

lambung Refleks all or none Terprogram secara sekunsialBolus makanan → merangsang reseptortekanan di faring → aferen → pusat menelan di medula → secara refleks otot proses menelan aktif → menelan

17

Mula-mula volunter → menelan involunter selama tahap orofaring menelan → esofagusMakanan dicegah kembali ke mulut melalui aktivitas Posisi tidak menekan palatum durum Uvula terangkat dan tersangkut di bagian

belakang tenggorokan → saluran hidung tertutup

18

Laring (kotak suara) bagian awal trakea → tempat pita suara. Selama menelan → Kontraksi otot-otot laring → pita suara

merapat erat Epiglotis tertekan ke belakang → menutupi

glotisMencegah makanan masuk ke saluran

pernafasan Tidak melakukan usaha bernafas Laring dan trakea tertutup → otot faring

berkontraksi → mendorong bolus ke esofagus

19

Esofagus Dijaga Sfingter di Kedua Ujungnya

Menelan → sfingter gastro esofagus tetap berkontraksiApabila isi lambung mengalir ke esofagus → iritasi esofagus → heart burnSfingter gastro esofagus melemas → bolus makanan masuk ke dalam lambung → sfingter gastro esofagus berkontraksi

20

Pada suatu keadaan “aklasia” → sfingter esofagus bawah tidak dapat melemas sewaktu menelan, malah berkontraksi lebih kuat → penimbunan makanan di esofagus → perjalanan makanan ke lambung terhambat → rentan pneumonia aspirasi

21

Sekresi esofagus adalah mukus → bersifat protektif terhadap : Bagian-bagian tajam makanan Asam dan enzim getah lambung apabila

refluks lambungWaktu transit di esofagus 6” – 10” → penyerapan dan pencernaan tidak terjadi

22

Lambung Menyimpan makanan Memulai pencernaan protein dengan

mensekresi HCl dan enzim-enzim protein, mencampur, dan menghaluskan → kimus

Motilitas Lambung : kompleks, dikontrol oleh beberapa faktor, yaitu : Pengisian lambung (gastric filing) Penyimpanan lambung (gastric storage) Pencampuran lambung (gastric mixing) Pengosongan lambung (gastric emptying)

23

Pengisian lambung (50ml – 1000 ml), oleh karena adanya 2 faktor, yaitu :

Plastisitas otot polos lambung→ Kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan.Pada pengisian → serat-serat otot polos teregang → serat-serat melemas tanpa peningkatan ketegangan.

24

Interior lambung membentuk lipatan-lipatan dalam (rugae) → makan → rugae mengecil dan mendatar → melemas dengan peningkatan tekanan yang kecil, disebut relaksasi reseptif.

Penyimpanan lambung (gastric storage)Kontraksi peristaltik lambung dikoordinasi oleh gastric slow wave atau basic electrical rhytme (BER), merupakan pacemaker untuk peristaltik antrum → BER atau slow wave berperan penting pada pengendalian pengosongan lambung.

25

Kecepatan pengosongan lambung bergantung kepada:

Keadaan lambung : Jenis makanan di lambung Volume lambung Keadaan di duodenum : Volume dan peregangan dinding Hiperosmolaritas, kimus pH Hasil pencernaan protein lemak

26

Kesemuanya menginhibisi pengosongan lambung dengan perantaraan : Saraf (refleks entero gastrik) Hormon

Lapisan otot di fundus dan korpus tipis →kontraksi peristaltik lemas → makanan tersimpan tanpa pencampuranAntrum → otot tebal → pencampuran makanan → kimus

27

Pencampuran LambungKontraksi peristaltik lambung → pencampuran makanan → kimus Kontraksi tonik sfingter pilorus → sfingterhampir tertutup → air dan cairan lewat, tetapi kimus sulit untuk melewatinya. Gerakan maju mundur kimus, disebut retropulsi→ kimus bercampur secara merata di antrum

28

Pengosongan LambungDiatur oleh faktor lambung dan duodenumDepolarisasi/hiperpolarisasi otot polos lambung → ekstabilitas otot → menentukan tingkat aktivitas peristaltikEksitabilitas meningkat → BER menghasilkan potensial aksi meningkat → antrum/aktivitas. Peristaltik di antrum meningkat → pengosongan lambung meningkat

29

Faktor di lambung : Jumlah kimus di lambung meningkat →

pengosongan meningkat Peregangan lambung → motilitas lambung

meningkat Derajat keenceran (fluidicity) kimus di dalam

lambung meningkat → pengosongan lambung meningkat

30

Faktor di duodenum, ada 4 faktor, yaitu : Lemak ASam Hipertonisitas Peregangan

Rangsangan → reseptor di duodenum → saraf/hormon → eksitabitas lambung menurun → mengerem motilitas lambung → pengosongan lambung menurun

31

Respons saraf : Pleksus intrinsik refleks enterogastrik Saraf otonom Respons hormon → hormon enterogastron :

sekretin, kolesistokinin, peptide inhibitorik lambung → lambung

LemakLemak dicerna/diserap lambat → siap di usus halus → pengosongan lambat

32

Asam HCl Asam HCl dinetralkan dulu oleh NaHCO3 yang

disekresi pankreas ke dalam duodenum → pengosongan lambung

HipertonisitasHipertonisitas : protein/kanji → asam amino/glukosa → meningkatkan osmolaritas di duodenum → air dari plasma masuk ke dalam duodenum → volume plasma berkurang

33

HipertonisitasHipertonisitas : protein/kanji → asam amino/glukosa → meningkatkan osmolaritas di duodenum → air dari plasma masuk ke dalamduodenum → volume plasma berkurang →

peregangan duodenumUntuk mencegah ini pengosongan lambung ditunda.

34

Di lambung yang hampir kosong terjadi kontraksi peristaltik sebelum makan berikutnya → gerakan menyapu antrum yang hampir kosong ituRasa lapar disebabkan oleh penurunan glukosa yang dimetabolisasi oleh otakEmosi mempengaruhi motilitas lambungKesedihan/rasa takut, nyeri yang hebat mengurangi motilitas lambungMarah/agresi meningkatkan motilitas lambung

35

Muntah (Emesis)Muntah yaitu ekspulsi secara paksa → isi lambung keluar melalui mulut →d/o motilitas abnormalLambung, esofagus, sfingter gastroesofagus, dan sfingter pilorus semua melemas → kontraksi otot-otot pernafasan, yaitu diafragma dan otot abdomen → inspirasi dalam dan penutupan glotis → muntah

36

Penyebab muntah adalah : Stimulasi taktil (sentuh) Iritasi atau peregangan berlebihan lambung dan

duodenum Peningkatan tekanan intrakramial Rotasi atau akselerasi kepala → pusing Nyeri yang hebat Bahan kimia (toxin, obat-obatan), bekerja di bagian

atau saluran pencernaan, merangsang kemoreseptor di chemoreceptor triger zone khusus di otak

Muntah psikis, disebabkan oleh faktor emosi

37

Muntah berlebihan : Volume plasma menurun → gangguan

sirkulasi Alkalosis metabolik

Kantong lambung : sumbu sekresi getah lambungVolume : 2 liter getah lambung/hari

38

Mukosa lambung ada 2 bagian, yaitu : Mukosa oksintik, melapisi korpus dan fundus

Mensekresi : Mukus (encer) Proenzim pepsinogen Asam HCl Faktor intrinsik Daerah kelenjar pilorik (PGA = Pyloric Gland

Area), melapisi antrumMengandung sel endokrin, mensekresi hormon gastrin

39

Di daerah korpus dan fundus : Di bagian kelenjar lebih dalam : Sel parietal (sel oksintik) → sekresi HCl dan

faktor ekstrinsik Sel utama (chief cell) → pepsinogen Sel di bagian leher kelenjar (mukus neck all)

→ mukus Lambung, sekresi : Pepsin → protein → peptide, tetapi masih

molekul besar dan bermuatan listrik → belum bisa diabsorpsi

40

Lipase → lemak → molekul masih besar → belum bisa diabsorpsi

HCl : sel parietal → sekresi ke dalam lambung → pH = 2

Fungsi HCl adalah : Mengaktifkan pepsinogen → pepsin

Dan membuat pH optimal untuk kerja pepsin Memecah partikel besar → partikel kecil HCl dengan lisozym air liur → mematikan

kuman

41

Pepsinogen Konstituen pencernaan utama pada getah

lambung Enzim inaktif dibentuk sel utama Disimpan dalam sel utama sebagai granula

zimogen Disekresi ke dalam lumen lambung →

pepsinogen HCl pepsin, kemudian pepsin mengkatalisis molekul pepsinogen → pepsinogen (otokatalitik “self activating”)

42

Protein pepsin peptida (pH < 7)Untuk mencegah pepsin jangan mencerna sendiri sel-sel tempat ia terbentuk → pepsin disimpan dalam bentuk pepsinogen

Sekresi MukusDihasilkan oleh sel epitel permukaan dan sel leher mukosa

43

Sekresi MukusDihasilkan oleh sel epitel permukaan dan sel leher mukosaMukus berfungsi : Sawar protektif mucosa lambung dari : Cedera mekanis Pencernaan sendiri (self digestion) Cedera asam → netralisasi HCl dengan mukus

yang bersifat alkalis

44

Sekresi Faktor Intrinsik Faktor intrinsik K = produk sekretorik sel

parietal selain HCl Penting untuk penyerapan vitamin B12 yang

penting untuk eritropoiesis Definisi vitamin B12 → anemia pennisiosa

(pada atrofi mukosa lambung)

45

Sekresi GastrinOleh sel endokrin khusus “sel G” yang terletak di daerah kelenjar pilorus (PGA) lambung → ke dalam darah → kembali ke mukosa oksintik → gastrin → merangsang sel utama dan sel parietal → sekresi lambung meningkat dengan pH menurun.Gastrin bersifat “trofik” (mendorong pertumbuhan) mukosa lambung dan usus halus.

46

Kontrol sekresi lambung melibatkan 3 fase, yaitu : Fase sefalik

Respons pada kepala (feed forward) → saraf vagus 2 cara, yaitu :

Stimulasi pleksus intrinsik → sekresi HCl dan pepsinogen oleh siekretorik.

Stimulasi DKP → gastric → HCl + pepsinogen meningkat

47

Fase lambungDi dalam lambung ada :

Protein (peptida) Peregangan Kafein → Alkohol Refleks pendek lokal → sel sekretorik →

sekresi lambung meningkat Refleks panjang → saraf vagus ekstrinsik Sel sekretorik → gastrin → sekresi HCl dan

pepsinogen

48

Fase usus : ada 2 komponen, yaitu : Komponen eksitatorik : produk pencernaan

protein di duodenum → sekresi lambung meningkat → gastrin usus ke lambung

Komponen inhibitorik → kimus ke usus halus → sekresi lambung menurun

49

Melalui 3 cara berbeda, yaitu : Makanan ke usus → protein di lambung (-) →

sekresi lambung menurun Makakan ke usus → getah lambung

menumpuk → pH menurun → sekresi lambung menurun → menghambat DKP menghasilkan gastrin → sekresi lambung menurun

Lemak asam, hipertonisitas atau peregangan → motilitas lambung menurun → sekresi lambung menurun

50

Dinding dalam lambung dilindungi dari sekresi lambung oleh sawor mukosa lambungProteksi dinding dalam lambung : Sawor mukosa lambung (gastric mucosal

barrier) Mukus Pertukaran sel yang cepatKadang-kadang proteksi ini rusak → dinding lambung cedera oleh asam dan enzimatik → erosi (mukus peptikum)

51

Penyebab mukus peptikum adalah : Kerusakan proteksi dinding lambung Refleks berlebihan isi lambung ke esofagus Penyaluran berlebihan isi lambung ke

duodenum Infeksi bakteri helicobacter piptoric (± 90%

kamus ulkus) Zat kimia seperti etil alkohol dan aspirin Stress (emosi) → sekresi lambung meningkat

→ asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa

52

Asam → histamin meningkat → sekresi asam meningkat → histamin → asam meningkatErosi mukosa (ulkus) → konsekuensinya adalah : Pendarahan Perforasi dinding lambungPengobatan : anti histamin (simetidin) menghambat reseptor H2, yaitu : Diet lunak, tanpa alkohol dan kafein Pemotongan saraf vagus ke lambung Pengangkatan antrum lambung → mengeliminir

sumber gastrin

53

Pencernaan karbohidrat berlanjut di korpus lambung, sedangkan pencernaan protein dimulai di antrum.Lambung menyerap alkohol dan aspirin, tetapi tidak menyerap makanan.

54

Sekresi Pankreas dan Empedu

Pankreas adalah jaringan eksokrin dan endokrinPankreas : Eksokrin → enzim-enzim pencernaan (oleh sel

asimus) larutan NaHCO3 (sel duktus) Endokrin → insulin dan glukagon

Pankreas Eksokrin→ getah pankreas → 2 komponen : enzimatik poten dan sekresi alkali encer (cair)

55

Sel asimus → 3 enzim pankreas, yaitu : Enzim-enzim proteolitik Amilase pankreas Lipase pankreas

3 enzim proteolitik, yaitu : Inaktif Aktif Tripsinogen enterokinase tripsin Kimotripsinogen tripsin kimotripsin Prokarboksipeptidase tripsin karboksipeptidase

56

Sebagai perlindungan : Tetap inaktif sampai tercapai dalam lumus Inhibitor tripsin

Amilase pankreas (aktif) : Polisakarida → disakarida

Lipase pankreas :Trigliserida (aktif) → monosakarida + asam lemah bebas

57

Insufisiensi pankreas eksokrin adalah steatorea → kelebihan lemak tidak dicerna di feses → 60% – 70% lemak dalam fesesPencernaan protein dan karbohidrat → kurang terganggu oleh karena ada enzim-enzim dari liur, lambung, dan usus

58

Sekresi Alkali Encer PankreasVolume sekresi pankreas : 1 – 2 liter per hari→ NaHCO3 disekresikan oleh pankreas

menetralkan kimus asam-asam yang dikosongkan dari lambung ke duodenum

Sekresi pankreas diatur secara hormonal untuk mempertahankan netralitas isi duodenum dan untuk mengoptimalkan pencernaan

59

Hati melaksanakan berbagai fungsi penting, termasuk pembentukan empeduKe dalam lumen → getah pankreas dan empeduSistem empedu → hati, kandung empedu, duktus-duktus terkaitHati adalah organ metabolik terpenting, sekresi garam empedu Pengolahan metabolik nutrien utama Detoksifikasi Sintesis berbagai protein plasma

60

Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin

Pengaktifan vitamin D Pengeluaran bakteri dan sel darah merah

yang usang Ekskresi kolesterol dan bilirubinSel-sel hati (hepatosit) → berbagai fungsi

Aktivitas fagositik oleh makrofag residen dikenal sebagai sel kupffer

61

Lobulus-lobulus hati dipisahkan oleh pembuluh vaskular dan empeduHati tersusun unit-unit fungsional → lobulus, yaitu susunan heksagonal di tengah-tengah vena sentralDi setiap sudut ada 3 pembuluh, yaitu : Cabang arteri hepatika Cabang vena porta Duktus biliaris

62

Dari cabang arteri hepatika/cabang vena porta → sinusoid → vena hepatika → vena central → vena hepatika → keluarPenyalur empedu → kakankulis biliaris → duktus biliaris → duktus biliaris komunis, menyalurkan empedu ke duodenum

63

Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan ke kantung empedu di antara waktu makan Sekresi : 250 ml/hari – 1 liter/hari Empedu masuk ke duodenum melalui duktus

biliaris, dijaga oleh sfingter oddi

Garam empedu didaur ulang melalui sirkulasi enterohepatikEmpedu = cairan alkali encer, terdiri dari : Garam-garam empedu Kolesterol, lesitin, dan bilirubin

64

Fungsinya untuk : Proses pencernaan Penyerapan lemakGaram empedu : turunan kolesterolGaram empedu → empedu/duodenum → sebagian besar direasorpsi → darah → sistem porta hepatika → hati → ke dalam kandung empedu→ Pendaurulangan antara usus halus dan hati → disirkulasi enterohepatik

65

Dalam tubuh 3 gr – 4 gr garam empedu Daur ulangGaram empedu ke duodenum : 3 gr – 15 gr

Bilirubin adalah produk sisa yang diekskresikan di empedu

66

Penimbunan bilirubin di tubuh menyebabkanikterin (jandice)Ditimbulkan oleh 3 mekanisme, yaitu : Ikterus prahepatik atau hemolitik → hemolisis

meningkat Ikterus hepatik → hati sakit, tidak mampu

menangani bilirubin normal Ikterus pascahepatik atau obtruktif → duktus

biliarin tersumat oleh batu empedu → tidak dieliminasi melalui feses

67

Garam empedu adalah stimulus terkuat untuk meningkatkan sekresi empeduSekresi empedu dapat ditingkatkan melalui mekanisme kimiawi (garam empedu), hormonal, dan saraf

Mekanisme kimiawi : setiap bahan yang meningkatkan sekresi empedu, dis : koleretikKoleretik : garam empedu

68

Mekanisme hormonal (sekretin) : sekresi empedu alkalis encerMekanisme saraf (saraf vagus) : aliran empedu hati sebelum mekanisme → lambung-lambung usus meningkat

Kandung empedu menyimpan dan memekatkan empedu di antara waktu makan, serta mengeluarkannya pada waktu makan

69

Sekresi empedu oleh hati terus menerus Transportasi garam aktif + air keluar kandung

empedu → empedu pekat → kaus menjadi batu kandung empedu

Hepatitis dan sirrhosis adalah gangguan hati yang paling sering dijumpaiHepatitis adalah peradangan hati, diakibatkan oleh virus, toxic → alkohol, CCl4, dan obat

penenang

70

Peradangan hati yang berulang/berpanjangan → sirrhosisJaringan hati memiliki kemampuan regenerasi melalui pembelahan sel-sel yang sehatMal fungsi muncul ± 70% – 80% jaringan hati rusak

71

Usus Halus Panjang ± 6,3 m (21 kaki) Lebar ± 2,5 cm ( 1 inch) Dibagi 3 segmen, yaitu : Duodenum 20 cm (8 inch) Jejenum 2,5 m (8 kaki) Ileum 3,6 m (12 kaki)

72

Kontraksi segmental mencampur dan secara perlahan mendorong kimusSegmentasi adalah metode motilitas utama usus halus, mencampur dan mendorong secara perlahan kimus.Intensitas kontraksi segmental dipengaruhi oleh : hormon gastrin dan aktivitas saraf ekstrinsik.Refleks gastro ileum → keberadaan kimus di lambung → gastrin → segmentasi ileum → mencampur dan mendorong kimus

73

Isi usus biasanya 3 – 5 jam melintasi seluruh panjang usus halusSekresi usus halus tidak mengandung satu pun enzim pencernaanKelenjar eksokrin di mukosa usus halus → 1,5 liter/hari sukus enterikus Tidak ada enzim Fungsinya untuk proteksi dan hibrikasi Menghasilkan banyak H2O Stimulasi lokal kimus pada mukosa usus halus

→ sekresi sukun

74

Pencernaan di lumen usus halus dilakukan oleh enzim-enzim pankreas, sedangkan enzim-enzim usus halus bekerja intra sel.Di permukaan luminal sel-sel epitel usus halus → tonjolan seperti rambut → disekresi : brush border, mengandung 3 kategori enzim, yaitu : Enterokinase Disakaridase → sukrase, maltase, dan laktase Amino peptidase

75

Kelainan yang sering terjadi : Intoleransi Laktosa → : Diare Tidak enak di abdomen

Usus halus beradaptasi dengan baik untuk melaksanakan tugas menyerap zat gizi

76

Usus halus beradaptasi dengan baik untuk melaksanakan tugas menyerap zat gizi. Ca dan Fe diserap sesuai kebutuhan. Yang

lain diserap tanpa pandang bulu. Penyerapan vitamin B12 dan garam empedu

di ileum terminal. Semua yang lain diserap di seluruh usus halus.

77

Mukosa usus halus beradaptasi karena 2 alasan, yaitu : Luas permukaan yang sangat besar Sel-sel epitel memiliki mekanisme

transportasi khususModifikasi mukosa usus halus secara keseluruhan, lipatan vilus, mikrovilus menyebabkan usus halus memiliki 600 x lebih besar usus halus biasa.Malabsorpsi dapat disebabkan oleh kerusakan atau penurunan luas permukaan usus halus.

78

79

80

81

82

Simple Receptors: Unencapsulated

Table 13.1.1

83

Simple Receptors: Encapsulated

Table 13.1.2

84

Simple Receptors: Encapsulated

Table 13.1.3

85

Simple Receptors: Encapsulated

Table 13.1.4

86

Processing at the Circuit Level

Chains of three neurons (first-, second-, and third-order) conduct sensory impulses upward to the brain

First-order neurons – soma reside in dorsal root or cranial ganglia, and conduct impulses from the skin to the spinal cord or brain stem

Second-order neurons – soma reside in the dorsal horn of the spinal cord or medullary nuclei and transmit impulses to the thalamus or cerebellum

Third-order neurons – located in the thalamus and conduct impulses to the somatosensory cortex of the cerebrum

87

Processing at the Perceptual Level The thalamus projects fibers to:

The somatosensory cortex Sensory association areas

First one modality is sent, then those considering more than one

The result is an internal, conscious image of the stimulus

88

PAIN Pain is an unpleasant sensory and emotional experience

associated with actual or potential tissue damage or described in terms of such damage. (Pain, Suppl 3, 1986)

Function : warning that something is wrong Cause :

Physiologic / acute pain Pathologic :

1. inflammatory pain

2. neuropathic pain

89

Neuropathic pain arises from disordered, ectopic nerve signals. It is burning or shocklike pain.

Classic cases are post-stroke pain and tumor invasion of the brachial plexus.

90

Receptors & Pathway Receptors : naked nerve endings Categories of pain receptors :

1. Mechanical nociceptors (cutting, crushing, pinching)

2. Thermal nociceptors (temp.extremes)3. Polymodal nociceptors (irritating chemicals)

Fibers :1. Myelinated Aδ (2-5 μm)2. Unmyelinated C (0.4-1.2 μm)

91

Pathway

Pain receptors transmit stimuli through sensory nerves into the dorsal horn.

These impulses synapse in the dorsal horn, cross the cord, and ascend by either the neospinothalamic tract (fast pain) or the paleospinothalamic tract (slow/dull pain).

92

The neospinothalamic tract ascends to the thalamus (pain sensation) and proceeds further to the cortex (precision and discrimination).

The paleospinothalamic tract ascends and branches into the brain stem (pons and medulla) and limbic system.

93

Function of the Reticular Formation, Thalamus, and Cerebral Cortex in the Appreciation of Pain

Pain impulses entering the brain stem reticular formation, the thalamus, and other lower brain centers cause conscious perception of pain.

This does not mean that the cerebral cortex has nothing to do with normal pain appreciation;

However, it is believed that the cortex plays an especially important role in interpreting pain quality, even though pain perception might be principally the function of lower centers.

94

Characteristic of PainFast Pain Slow Pain

Occurs on stimulation of mechanical & thermal nociceptors

Occurs on stimulation of polymodal nociceptors

Carried by myelinated A-delta fibers

Carried by unmyelinated C fibers

Produces sharp, prickling sensation

Produces dull, aching, burning sensation

Easily localized Poorly localized

Occurs first Occurs second; persist for longer time; more unpleasant.

95

Deep Pain The deep structures is relative deficiency

of Aδ fibers. Poorly localized, nauseating, and

frequently associated with sweating & changes in blood pressure.

96

Muscle spasm & Rigidity

Visceral pain can initiates reflex contraction of nearby skeletal muscle. Usually in the abdominal wall → rigid.

Muscle Spasm as a Cause of Pain. This pain probably results from the direct

effect of muscle spasm in stimulating mechanosensitive pain receptors, or

effect of muscle spasm to compress the blood vessels and cause ischemia.

97

Referred Pain Pain that is present in an area removed/distant

from its point of origin. The area expressing the referred pain is

supplied by the same spinal segment as the actual pain site.

98

Pain Suppression(“Analgesia”) System in the Brain and Spinal Cord

Several transmitter substances are involved in the analgesia system; especially are enkephalin and serotonin.

Many nerve fibers derived from the periventricular nuclei and from the periaqueductal gray area secrete enkephalin at their endings.

Thus, the endings of many fibers in the raphe magnus nucleus release enkephalin .

Fibers originating in this area send signals to the dorsal horns of the spinal cord to secrete serotonin at their endings.

99

The serotonin causes local cord neurons to secrete enkephalin as well.

The enkephalin is believed to cause both presynaptic and postsynaptic inhibition of incoming type C and type Ad pain fibers where they synapse in the dorsal horns.

Thus, the analgesia system can block pain