EMFISEMA

1. Definisi

Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga

udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal yang disertai dengan

destruksi dinding rongga tersebut

2. Epidemiologi

Emfisema merupakan salah satu PPOK yang menjadi pembunuh nomor 4 di

Amerika Serikat. Sejak tahun 1950,insidensi PPOK meningkat 450 % akibat

pola hidup yang tidak sehat seperti merokok dan polusi udara yang kotor.

PPOK menyerang laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita, akan tetapi

baru-baru ini survey menunjukkan adanya peningkatan angka prevalensi

pada wanita akibat pola hidup yang memburuk.

3. Klasifikasi

A. Emfisema Sentrilobular (CLE)

- Secara selektif hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorik dan

duktus alveolaris, dindingnya berlubang, membesar dan bergabung

sehingga akhirnya menjadi satu ruangan.

- Emfisema tipe ini lebih sering menyerang bagian atas paru dan tidak

merata.

- Emfisema sentrilobular paling sering terjadi pada perokok yang tidak

menderita defisiensi congenital α antiprotease.

B. Emfisema Panlobular (PLE)

- Emfisema ini secara merata menyerang asinus, sehingga asinus

membesar mulai dari bronkiolus respiratorius sampai alveolus.

- Tersebar secara merata akan tetapi bagian basal paru cenderug lebih

parah.

- PLE merupakan tipe emfisema yang mengalami defisiensi congenital

α antiprotease.

4. Patogenesis

Terjadinya kedua bentuk umum emfisema, sentriasinar dan panlobular masih

belum diketahui sepenuhnya. Pendapat yang sekarang berkembang adalah

bahwa kemfisema tersebut terjadi akibat dua ketidak seimbangan penting,

yaitu :

a. Ketidakseimbangan protease-antiprotease

Neutrofil secara normal mengalami sekuestrasi di kapiler perifer,

termasuk di paru dan beberapa memperoleh akses ke rongga alveolus,

setiap rangsangan yang meningkatkan, baik jumlah leukosit di paru

maupun pelepasan granula yang mengandung protease akan

meningkatkan aktivitas proteolitik.

Pada perokok, kandungan nikotin akan menyebabkan neutrofil dan

makrofag berkumpul di alveolus. Neutrofil dan makrofag yang berkumpul di

alveolus tersebut akan mengalami pengaktifan dan membebaskan

granulanya yang kaya akan berbagai protease sel. Protease sel adalah zat

yang dapat menyebabkan destruktif jaringan paru dengan merusak serabut

reticuler dan serabut elastin paru. Pada orang yang mengalami defisiensi

antiprotease, maka ia akan mengalami emfisema sentrilobular, sedangkan

yang tidak memiliki enzim anti protease, maka jaringan paru orang tersebut

dapat rusak dan mengalami emfisema panlobular.

b. Ketidakseimbangan oksidan dan anti oksidan

Dalam keadaan normal, paru mengandung sejumlah

antioksidan( superoksida dismutase, glutation) yang menekan kerusakan

oksidati hingga tingkat minimum.

Asap rokok mengandung banyak spesies oksigen reaktif (radikal

bebas) yang menghabiskan mekanisme antioksidan ini sehingga terjadi

kerusakan jaringan. Akibat sekunder cedera oksidatif ini adalah inaktivasi

antiprotease yang terdapat dalam paru.(Robin Kuman:Basic Pathology)

5. Perjalanan Penyakit

A. Pink Puffers

Timbul dipsnea tanpa batuk dan mengi

Biasanya terjadi pada usia 30-40 tahun

Dada berbentuk tong ( barrel shape chest )

Pasien mengambil ekspirasi memanjang, pasien duduk maju dalam

posisi membungkuk ke depan, berupaya memeras udara keluar

dari paru setiap kali ekspirasi

B. Blue Bloaters

Timbul batuk produktif dan pasien mengalami infeksi pernapasan

yang berulang

Dorongan untuk bernapas menurun sehingga pasien mengalami

hipoventilasi, hipoksia dan hiperkapnia yang merangsang ginjal

untuk memproduksi eritopoetin sehingga jumlah RBC meningkat

dan terjadi peningktan Hb tereduksi yang menyebabkan pasien

gampang mengalami sianosis.

6. PENGOBATAN

- Berhenti merokok dan hindari polusi udara yang berlebihan.

- Untuk mengurangi obstruksi saluran napas:

a. Berikan hidrasi yang memadai untuk mengencerkan secret bronkus

b. Pemberian bronkodilator seperti atrovent.

c. Ekspektoran

TUBERCULOSIS (TBC)

1. Definisi

Suatu penyakit granulomatosa kronis menular yang disebabkan oleh

mycobacterium tuberculosis yang pada umumnya terjadi di paru-paru, tetapi

tidak menutup kemungkinan menyerang organ/jaringan lain di dalam tubuh.

Granulomatosa : pola peradangan yang khas dan terjadi pengumpulan

makrofag dalam jumlah besar dan agregasi makrofag membentuk

gumpalan-gumpalan nodular (granuloma) yang biasanya disebabkan

oleh respon terhadap menetapnya organ penyerang yang tidak bias

disingkirkan.

2. Epidemiologi

- Tahun 1993, WHO menyatakan TBC sebagai “global health

emergency”.

- TBC terjadi 95% di Negara-negara berkembang dan kebanyakan

menyerang usia-usia produktif (20-49 tahun)

- Prevalensi TB akan meningkat seiring dengan meningkatnya

kemiskinan, jumlah penduduk, epidemic HIV dan menurunnya upaya

perlindungan kesehatan dalam suatu Negara, pendidikan, dan lain

lain.

- Indonesia menduduki peringkat ke 3 sebagai Negara dengan

prevalensi TB tertinggi di dunia setelah India dan China.

3. ETIOLOGI

- Penyebabnya adalah ycobacterium tuberculosis, kuman berbentuk

batang dengan ukuran 1-4 um dan tebal 0,3-0,6 um

- Sifat kuman TB tersebut adalah sebagai berikut:

a. Dinding kuman TB terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan,

dan arrabinomannan. Kandungan lipid membuat kuman tersebut

menjadi bakteri yang tahan terhadap asam serta tahan terhadap

gangguan kimia dan fisik.

b. Kuman TB dapat hidup dalam lingkungan padat, kering, dingin

sehinnga kuman ini memiliki kemampuan untuk dorman.

c. Hidup dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan paru

d. Termasuk dalam golongan bakteri aerob, sehingga kuman ini lebih

suka menyerang bagian apical paru-paru.

4. PATOGENESIS

A. Tuberkulosis primer

Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar

menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Kuman akan dihadapi

pertamakali oleh neutrofil, kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini

akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar percabangan

trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma

makrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang

tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer

atau sarang(fokus) GOHN. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian

jaringan paru. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah

bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar

getah bening hilus ( limfadenitis regional) membentuk sutu kompleks primer

(kompleks ranke).

Semua proses ini terjadi dalam waktu 3-8 minggu.

Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :

- Sembuh sama sekali tanpa cacat, ini yang banyak terjadi

- Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis

fibrotic, kalsifikasi di hilus. Keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia

yang luasnya > 5mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi

lagi karena kuman yang dormant.

- Berkomplikasi yang menyebar secara :

a. Perkontinuatum, yakni menyebar ke sekitarnya

b. Bronkogen pada paru yang bersangkutan atau paru di sebelahnya.

Kuman dapat tertelan ke usus

c. Limgogen,ke organ tubuh lainnya.

d. Hematogen.

B. Tuberculosis Sekunder

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer dapat muncul kembali

sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa sehingga disebut TB

pasca primer =TB sekunder. Mayoritas reinfeksi 90%. TB sekunder terjadi

karena imunitas menurun seperti malnutrisi,alcohol, HIV aids,dll.

TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas

paru. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus

hiller paru.

Sarang ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10

minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari

sel histiosit dan sel datia langhans yang dikelilingi oelh sel-sel limfosit dan

berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer h=juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda

ke usia tua.Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien,

sarang dini ini dapat menjadi:

a. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat

b. Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan

serbukan jaringan fibrosis.

c. Sarang dini yang meluas menjadi granuloma dan berkembang

menghancurkan jaringan ikatsekitarnya dan bagian tengahnya

menhalami nekrosis, menjadi lembek dan membentuk jaringan keju. Bila

jaringan keju ini dibatukkan keluar,maka akan terjadi kavitas. Kavitas ini

mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena

infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar sehingga menjadi kavitas

sklerotik.

Kavitas dapat :

1. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia yang baru.

2. Memadat dan membungkus diri menjadi tuberkuloma yang dapat

mengapur dan menyembuh atau aktif kembali dan menjadi cair lalu

jadi kevitas kembali

3. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Kadang-kadang

berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut da berbentuk

seperti binyang yang disebut stellate shaped.