1

Bab 1

Pendahuluan

Hidropneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana terdapat udara dan

cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.

Hidropneumotoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi dari TB paru

dan pneumotoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan nekrotik

pengkejuan sehingga tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga pleura

dan udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar

paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara dalam rongga pleura

akan meningkat melebihi tekanan atmosfer, udara yang terkumpul dalam rongga

pleura akan menekan paru sehingga sering timbul gagal napas.

Pneumotoraks yaitu keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga

pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru

leluasa mengembang terhadap rongga toraks.

Atelektasis terjadi ketika sebagian atau seluruh paru mengempis atau tidak

mengandung udara. Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena seluruh

pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk kedalam

alveolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus diserap habis oleh

dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler darah.

Emfisema pulmonum adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai

oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis,

disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang ireversibel.

Pada hakekatnya, pengenalan radiologis dan diagnosis hidropneumotoraks,

pneumotoraks, atelektasis, maupun emfisema pulmonum sangat diperlukan karena

hal ini menentukan terapi dan tatalaksana awal terbaik yang perlu dilakukan untuk

mencegah terjadinya terapi yang tidak sesuai dan komplikasi yang tidak

diharapkan.

Bab 2

2

Tinjauan Pustaka

2.1.Hidropneumotoraks

2.1.Definisi

Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dan cairan di

dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.1

2.1.2.Etiologi dan Patogenesis

Keadaan fisiologi dalam rongga dada pada waktu inspirasi tekanan intrapleura

lebih negatif dari tekanan intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti

gerakan dinding dada sehingga udara dari luar akan terhisap masuk melalui

bronkus hingga mencapai alveol. Pada saat ekspirasi dinding dada menekan

rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan

udara alveol atau di bronkus akibatnya udara akan ditekan keluar melalui

bronkus.1,2

Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran

pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin atau

mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat

sebelumnya batuk, bersin, dan mengejan. Apabila di bagian perifer bronki atau

alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadinya robekan bronki atau

alveol akan sangat mudah.1,2

Dengan cara demikian dugaan terjadinya pneumotoraks dapat dijelaskana

yaitui jika ada kebocoran di bagian paru yang berisi udara melalui robekan atau

pleura yang pecah. Bagian yang robek tersebut berhubungan dengan bronkus.

Pelebaran alveolus dan septa-septa alveolus yang pecah kemudian membentuk

suatu bula yang berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses non spesifik atau

fibrosis granulomatosa. Keadaan ini merupakan penyebab yang paling sering dari

pneumothoraks.1,2

Ada beberapa kemungkinan komplikasi pneumotoraks, suatu “katup bola”

yang bocor yang menyebabkan tekanan pneumotoraks bergeser ke mediastinum.

Sirkulasi paru dapat menurun dan mungkin menjadi fatal. Apabila kebocoran

tertutup dan paru tidak mengadakan ekspansi kembali dalam beberap minggu ,

3

jaringan parut dapat terjadi sehingga tidak pernah ekspansi kembali secara

keseluruhan. Pada keadaan ini cairan serosa terkumpul di dalam rongga pleura

dan menimbulkan suatu hidropneumotoraks.1,2

Hidropneumotoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi dari TB

paru dan pneumotoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan

nekrotik perkejuan sehingga tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga

pleura dan udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat

keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara dalam rongga

pleura akan meningkat melebihi tekana atmosfer, udara yang terkumpul dalam

rongga pleura akan menekan paru sehingga sering timbul gagal napas.1,2

Pneumotoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada

kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga

paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum

pleura ini dapat ditimbulkan oleh :

a. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari

alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut sebagai

closed pneumotoraks. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai

katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum

pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak

sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan

terjadinya tension pneumotoraks.

b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara

kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari

2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut

dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan

dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura

lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi,

tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar

melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumotoraks.1,2

2.1.3.Gambaran Radiologis

4

Pada gambaran radiologi hidropneumotoraks (gambar 1) merupakan perpaduan

antara gambaran radiologi dari efusi pleura dan pneumotoraks. Pada

hidropneumothorax cairan pleura selalu bersama-sama udara, maka meniscus sign

tidak tampak. Pada foto lurus maka akan dijumpai air fluid level meskipun cairan

sedikit. Pada foto tegak terlihat garis mendatar karena adanya udara di atas cairan.

Gambaran radiologi pada hidropneumotoraks ini ruang pleura sangat translusen

dengan tak tampaknya gambaran pembuluh darah paru, biasanya tampak garis

putih tegas membatasi pleura visceralis yang membatasi paru yang kolaps, tampak

gambaran semiopak homogen menutupi paru bawah, dan penumpukan cairan di

dalam cavum pleura yang menyebabkan sinus costofrenikus menumpul.3,4

Gambar 1. Hidropneumotoraks

2.2.Pneumotoraks

2.2.1.Definisi

Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga

pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru

leluasa mengembang terhadap rongga toraks.1

Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas: 

1. Pneumotoraks spontan: Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga udara

dalam rongga pleura melalui suatu lubang robekan atau katup. Keadaan ini

5

dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis. Penyebab

lain ialah suatu trauma tertutup terhadap dinding dan fistula bronkopleural

akibat neoplasma atau inflamasi.

2. Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau

pneumotoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau

pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan

pneumotoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa

apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah

akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura.

3. Masuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada

trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat

(endoskopi) atau benda asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam

mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui

fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura.

4. Udara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma

atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas. 4

2.1.2.Klasifikasi

Pneumotoraks dapat juga dibagi atas: 

1. Pneumotoraks terbuka. Gangguan pada dinding dada berupa hubungan

langsung antara ruang pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka

yang dapat menyebabkan udara dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga

pleura selama proses respirasi.

2. Pneumotoraks tertutup. Misal terdapat robekan pada pleura viseralis dan paru

atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk vakum pleura karena tekanan

vakum pleura negatif.

3. Pneumotoraks valvular. Jika udara dapat masuk ke dalam paru pada proses

inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini

dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural

meningkat maka dapat terjadi tension pneumotoraks. 4

6

2.1.3.Gejala Klinis

Adanya keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis pneumotoraks amat tergantung

pada besarnya lesi pneumotoraks dan ada tidaknya komplikasi penyakit paru.

Beberapa pasien menunjukkan keadaan asimtomatik dan kelainan hanya dapat

ditemukan pada pemeriksaan foto dada rutin. Pada beberapa kasus, pneumotoraks

terluput dari pengamatan. 1

Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat

unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus.

Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat.

Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada

aktivitas biasa atau waktu istirahat. 1

Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap

bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu

perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi

perdarahan intrapleura (hemato- pneumotoraks). 1

Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan

pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang

melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada

sisi yang sakit. 1

Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumotoraks, trakea dan

mediastinum dapat terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma tertekan ke bawah,

gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun,

terjadi hipoksemia arterial dan curah jantung menurun. 1

Kebanyakan pneumotoraks terjadi pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi

kiri (45%) dan bilateral hanya 2%. Hampir 25% dari pneumotoraks spontan

berkembang menjadi hidropneumotoraks. 1

Disamping keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis tersebut di atas,

diagnosis lebih meyakinkan lagi dengan pemeriksaan sinar tembus dada. 1

2.1.4.Gambaran Radiologis

7

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang

tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan batas paru berupa garis

radioopak tipis yang berasal dari pleura visceral (gambar 2 dan 3).5

Gambar 2.

Gambar 3.

Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang berbentuk

cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis. Bila

pneumotoraksnya tidak begitu besar, foto dengan pernafasan dalam (inspirasi

penuh) pun tidak akan menunjukkan kelainan yang jelas. Dalam hal ini dianjurkan

8

membuat foto dada dengan inspirasi dan ekspirasi penuh. Selama ekspirasi

maksimal udara dalam rongga pleura lebih didorong ke apeks, sehingga rongga

intrapleura di apeks jadi lebih besar. Selain itu terdapat perbedaan densitas antara

jaringan paru dan udara intrapleura sehingga memudahkan dalam melihat

pneumotoraks, yakni kenaikan densitas jaringan paru selama ekspirasi tapi tidak

menaikkan densitas pneumotoraks. 1

Suatu hasil rontgen diperoleh sehabis ekspirasi maksimum akan membantu

dalam menetapkan diagnosa, sebab paru-paru kemudian secara relatif lebih

tebal/padat dibanding pneumotoraks itu. Penurunan volume paru terjadi sehabis

ekspirasi tetapi ruang pneumotoraks tidak berubah. Oleh karena itu secara relatif

pneumotoraks lebih berhubungan dengan apru-paru sehabis ekspirasi dibanding

inspirasi dan kiranya pleura viseral lebih kecil berhubungan dengan

pneumotoraks. Sehingga lebih mudah untuk menggambarkannya.1

Foto lateral decubitus pada sisa yang sehat dapat membantu dalam

membedakan pneumotoraks dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara

bebas dalam rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi

lateral. 1

Jika pneumotoraks luas, akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau

paru menjadi kuncup/kolaps di daerah hilus dan mendorong mediastinum ke arah

kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebih lebar. Udara dalam ruang pleura

jadi lebih radiolusen dibandingkan paru-paru yang bersebelahan dengan

pneumotoraks tersebut, terutama sekali jika paru-paru berkurang volumenya,

dimampatkan atau terkena penyakit yang meningkatkan kepadatan paru-paru.6,7

Ketika pneumotoraks terjadi pada pasien dengan atelektase lobus, udara

terkumpul dalam ruangan pleura yang dekat dengan paru-paru yang mengempis.

Oleh karena itu distribusi udara yang tidak normal pada pasien ini menyebabkan

pengempisan lobus. Pada tension pneumotoraks pergeseran dari struktur

mediastinal kesan pada paru dan kesan pada diafragma sudah terlihat. Ketika

kehadiran cairan sebagai tambahan dari udara atau gas pada film dengan cahaya

horisontal memperlihatkan tingkat atau batas udara dengan cairan. Ketika udara

intrapleura terperangkap pada posisi yang tidak biasa oleh karena penggabungan

9

kadang-kadang pneumotoraks bisa terlihat pada subpulmonary, terutama pada

pasien COPD (Chronic Pulmonary Obstruktif Disease) dan penurunan dari fungsi

paru dan juga diobservasi sepanjang permukaan tenagh dari paru bayi yang baru

lahir sering diperiksa dengan posisi terlentang. Dalam situasi ini harus dibedakan

dengan pneumomediastinum. Ketika garis sambungan depan terlihat pada

neonatus, yang mengindikasikan pneumotoraks bilateral, karena garis ini biasanya

tidak terlihat pada pasien. Pada bayi neonatus pneumotoraks dapat dievaluasi

dengan foto anteroposterior atau lateral pada saat yang sama.7

Pada orang dewasa yang sakit kritis diuji dengan posisi setengah duduk

atau terlentang, udara dalam ruang pleura mungkin nampak anteromedial

sepanjang medistinum, pada suatu posisi subpulmonary, pada posisi apicolateral

atau posteromedial dalam area paraspinal. Udara mungkin dapat diamati dalam

celah interlobus, terutama sekali di dalam celah kecil sisi kanan pneumotoraks.

Tanda cekungan yang dalam diuraikan oleh Gordon pada foto posisi terlentang

pada pasien pneumotoraks. Foto ini terdiri dari radiolusen yang relatif pada

kedalaman sulcus costophrenicus samping yang menandakan udara dalam area

ini.7

Hasil diagnosa mungkin tidak dapat terlihat dalam foto polos. Oleh karena

itu, CT dapat digunakan jika informasi mengenai kehadiran atau ketidakhadiran

pneumothoraks adalah hal yang sangat penting, karena pneumothoraks relatif

lebih mudah dideteksi pada CT sesuai potongan aksis.7

Secara ringkas, hasil dianogsa pneumothorax mungkin sulit untuk dibuat

dalam pemeriksaan hasil radiografi dada. Terutama sekali pada foto pasien dalam

posisi terlentang, proyeksi samping mungkin bisa untuk ,mengkonfirmasikan

kehadiran pneumothoraks manakala proyeksi dari depan samar-samar. Ketika

pneumothoraks kecil foto pada saat inspirasi seringkali berharga; dan ada kalanya,

ketika lokasi pneumothoraks disekeliling hadir, foto oblique dan foto lateral

diperlukan untuk visualisasi yang nyata. Adakalanya lingkaran radioopak

ditemukan pada hilus atau dibawah pada pasien pneumothoraks yang besar atau

luas.7

2.3.Atelektasis Paru

10

2.3.1.Definisi

Atelektasis adalah keadaan ketika sebagian atau seluruh paru mengempis atau

tidak mengandung udara. Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena seluruh

pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk kedalam

alveolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus diserap habis oleh

dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler darah. 8

2.3.2.Etiologi

Ateleksasis dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan disekitar paru, yaitu:

1. Penyumbatan/obstruksi pada bronkus

Penyumbatan dapat terjadi secara intrinsik (tumor pada bronkus,

benda asing, cairan sekresi yang massif) ataupun penyumbatan pada bronkus

akibat penekanan dari luar bronkus (tumor di sekitar bronkus,ataupun

pembesaran kelenjar limfe)

2. Tekanan ekstra pulmoner

Biasa diakibatkan oleh karena pneumothoraks, adanya cairan pleura,

peninggian diafragma, herniasi organ abdomen ke rongga thoraks,dan tumor

intra thoraks tapi ekstra-pulmoner (tumor mediastinum)

3. Paralisis atau paresis gerakan pernafasan

Hal ini akan menyebabkan perkembangan paru yang tidak sempurna,

misalnya pada kasus poliomyelitis, dan kelainan neurologil kalinnya. Gerak

napas yang terganggu akan mempengaruhi kelancaran pengeluaran sekret

dalam bronkus dan akhirnya akan memperberat keadaan atelektasis.

4. Hambatan gerakan pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma thoraks yang

menahan rasa sakit. Keadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret

bronkus yang dapat memperhebat terjadinya atelektasis.

5. Adhesif atelektasis

Hal ini merujuk pada atelektasis non-obstruktif, dapat terjadi apabila

permukaan luminal dinding alveoli melekat satu dengan lain. Merupakan

komponen penting pada khususnya respiratory distress syndrome pada bayi

11

baru lahir (HMD), dan emboli paru, namun dapat pula terjadi akibat

pneumoitis akibat radiasi.

6. Sikatriks atelektasis

Merupakan akibat utama dari fibrosis dan pembentukan jaringan parut

(infiltrasi) di dalam ruang intraalveolar dan intersisialis (pneumonitis

intersisialis), umumnya berhubungan dengan tuberkulosis paru.9

2.3.3.Patofisiologi

1. Atelektasis Obstruktif

Berhubungan dengan obstruksi bronkus, kapiler darah akan

mengabsorbsi udara di sekitar alveolus, dan menyebabkan retraksi paru dan

akan terjadi kolaps dalam beberapa jam. Pada stadium awal, darah melakukan

perfusi paru tanpa udara, hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan ventilasi

dan perfusi sehingga arterial mengalami hipoksemia. Jaringan hipoksia hasil

dari transudasi cairan ke dalam alveoli menyebabkan edema paru, yang

mencegah atelektasis komplit. Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya

akan menjadi kaku dan mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat

mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.9

2. Atelektasis Non-Obstruktif

Penyebab utama yaitu oleh karena tidak adanya hubungan antara

pleura viseralis dan pleura parietalis. Efusi pleura maupun pneumothorax

menyebabkan atelektasis pasif. Efusi pleura yang mengenai lobus bawah

lebih sering dibanding dengan pneumothorax yang sering menyebabkan

kolaps pada lobus atas. Atelektasis adhesive lebih sering dihubungkan dengan

kurangnya surfaktan. Surfaktan mengandung phispolipid dipalmitoy

phosphatidyicholine, yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi

tegangan permukaan alveoli. Berkurang atau tidaknya produksi surfaktan

biasanya terjadi pada ARDS, pneumonitis radiasi, ataupun akibat trauma paru

sehingga alveoli tidak stabil dan kolaps. Kerusakan parenkim paru pun dapat

menyebabkan atelektasis sikatrik yang membuat tarikan tarikan yang bila

12

terlalu banyak membuat paru kolaps, sedangkan replacement atelektasis dapat

disebabkan oleh tumor seperti bronchialveolar carcinoma.9

3. Platlike atelektasis (Focal atelectasis)

Disebut juga discoid atau subsegmental atelektasis, tipe ini sering

ditemukan pada penderita obstruksi bronkus dan didapatkan pada keadaan

hipoventilasi, emboli paru, infeksi saluran pernafasan bagian bawah dengan

horizontal atau “platlike”. Atelektasis minimal dapat terjadi karena ventilasi

regional yang tidak adekuat dan abnormalitas formasi surfaktan akibat

hipoksia, iskemia, hiperoxia, dan ekspos berbagai toksin.9

4. Postoperative atelektasis

Atelektasis merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien

yang melakukan anastesi ataupun bedah dapat mengakibatkan atelektasis

karena disfungsi dari diafragma dan berkurangnya aktivitas surfaktan.

Atelektasis ini biasanya pada bagian basal (bawah) paru ataupun segmen

tertentu.9

2.3.4.Gambaran Radiologi

Tanda-tanda langsung atelektasis:3,10,12,13

Sebagai dasar gambaran radiologik pada atelektasis adalah pengurangan

volum bagian paru baik bagian lobaris, segmental atau seluruh paru dengan

akibat kurangnya aerasi sehingga memberikan bayangan lebih suram

(densitas tinggi).

Pergeseran fissura interlobar.

Tanda-tanda tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian besar dari

upaya kompensasi pengurangan volum paru, yaitu:3,10,12

Pergeseran mediastinum ke arah atelektasis,

Elevasi hemidifragma,

Sela iga menyempit,

Pergeseran hilus dan

Hiperaerasi kompensatori terhadap parenkim paru disekitarnya (emfisema

kompensasi).

2.3.4.1.Gambaran Radiologi Atelektasis Komplit

13

Kolaps komplit pada paru (gambar 4), memberikan gambaran opak pada

hemithorax, tanpa air bronchogram sign, pergeseran mediastinum ke lesi, dan

elevasi diafragma. Hiperinflasi kompensatoar pada paru kontralateral yang sering

diikuti dengan herniasi melewati garis tengah. Herniasi paling sering terjadi pada

daerah retrosternal, anterior aorta ascendens, tetapi dapat juga terjadi pada

posterior jantung atau di bawah arcus aorta.9

Gambar 4.

2.3.4.2.Gambaran Radiologi Atelektasis Lobar

Lobus kanan atas kolaps kearah medial dan superior, mengakibatkan elevasi hilus

kanan dan fissura minor (gambar 5). Fissura minor pada kolaps lobus kanan atas

biasanya tampak cembung di superior tetapi dapat cekung karena adanya massa

lesi yang mendasari. Inilah yang disebut tanda Golden S.9

Gambar 5.

14

Lobus atas kiri kolaps melalui beberapa cara yang berbeda dari lobus

kanan. Terdapat pergerakan fissura oblik kearah depan dan lobus yang kolaps

berada di bagian anterior berlawanan dengan dinding dada, menyebabkan opasitas

yang mengabur dan tidak berbatas tegas pada zona atas dan tengah pada proyeksi

posteroanterior.9

Kolaps paru kanan tengah mengaburkan batas jantung kanan (Silhoutte

Sign) pada foto posteroanterior (PA). Foto lateral menunjukkan triangular opacity

yang melapisi jantung karena fissura mayor bergeser ke atas dan fissura minor

bergeser ke bawah.9

Gambar 8: Foto thorax PA tampak hilangnya batas jantung kanan mengindikasikan hilangnya aerasi pada lobus medial.

Gambar 7: Foto lateral tampak kolaps lobus atas kiri keanterior

(dikutip dari kepustakaan 15).

Gambar 6 : Foto PA tampak ·perkabutan pada lapangan paru atas kiri. Hilangnya silhouette jantung kiri. Pergeseran Trakhea ke kiri

15

Kolaps salah satu lobus bawah sangat bagus terlihat pada foto lateral.

Pada atelektasis progresif, lobus berpindah ke arah posterior medial untuk

menempati posisi pada medial posterior sinus costophrenicus.9

Paru kanan bawah kolaps kearah bawah mediastinum dikarenakan oleh

efek penarikan ligamentum pulmonary inferior. Hal ini menyebabkan pergeseran

inferior setengah bagian atas fissura mayor dan pergeseran posterior setengah

bagian bawah, yang menghasilkan triangular opacity pada kanan bawah

paravertebra yang mengaburkan hemidiafragma kanan tengah pada foto frontal

(gambar 10).9

Gambar 10.

Gambar 9: Foto Thorax lateral tampak fissura minor kebawah dan fissura mayor keatas, menimbulkan wedge-shaped opacity

16

Pada kolaps lobus kiri bawah paru terdapat triangular opacity pada regio

paramediastinum kiri bawah, dengan hilangnya garis diaphragmatic retrocardiac

medial pada foto frontal. Terdapat Elevasi diafragma dan jantung bergeser kearah

kiri (gambar11).9

Gambar 11.

2.3.4.3.Gambaran Radiologi Atelektasis Lobularis (Plate like/atelektasis lokal)

Bila penyumbatan terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen

paru, maka akan terjadi bayangan horisontal tipis, biasanya di lapangan bawah

paru (gambar 12). Karena hanya sebagian kecil paru terkena, maka biasanya tidak

ada keluhan.9

17

Gambar 12.

Perubahan radiografi kolaps lobus lebih jelas pada CT scan daripada

radiografi polos. CT scan tambahan membantu dalam mengidentifikasi dan

melokalisasi lesi obstruksi bronkial.9

2.4.Emfisema Pulmonum

2.4.1.Definisi Emfisema Pulmonum

Emfisema pulmonum adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh

pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis, disertai

dengan kerusakan dinding alveolus yang ireversibel.10,11,12,13

2.4.2.Klasifikasi Emfisema Pulmonum

Berdasarkan tempat terjadinya proses kerusakan, emfisema pulmonum dapat

dibagi menjadi tiga:

1. Sentri-asinar (sentrilobular/CLE)

Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian bronkiolus respiratorius, duktus

alveolaris, dan daerah sekitar asinus.

2. Pan-asinar (panlobular)

Kerusakan terjadi merata di seluruh asinus. Merupakan bentuk yang jarang,

gambaran khas nya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun

bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. Tipe ini sering timbul

pada orang dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin.

3. Iregular

Kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus. 10,11,12,13

2.4.3.Patogenesis

Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya emfisema paru yaitu rokok,

polusi, infeksi, faktor genetik, obstruksi jalan napas.

1. Rokok

Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada

jalan napas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi

18

dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag

alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus,

serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan

mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli

pecah.

Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear

melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease

(Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas

keduanya.

2. Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema.

Insidensi dan angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat

industrialisasi. Polusi udara seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan

gangguan pada silia, menghambat fungsi makrofag alveolar.

3. Infeksi

Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit

infeksi saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale,

dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat

menyebabkan terjadinya emfisema.

4. Faktor genetik

Defisiensi alfa-1 antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin

dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas.

5. Obstruksi jalan napas

Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga

terjadi mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu

inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah

benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di

mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan

oleh defek tulang rawan bronkus. 10,11,12,13

2.4.4.Patofisiologi

19

Emfisema pulmonum merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan

alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau

terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.14

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi

sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara

dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan

demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari

alveolus.14

Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering

terkena adalah belahan paru kiri atas.Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup

penghentian. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di

dalam bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian

diri yang berlebihan. Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta

penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang.14

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi

sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara

dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pemasukannya yakni penimbunan

udara di alveolus menjadi bertambah di sebelah distal dari paru. 14

Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan

elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan

antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan

intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan

paru ke dalam yaitu elastisitas paru.Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal

hidroksida (OH-). Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus

waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak

paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding

alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas.

Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus.Partikel asap rokok dan

polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus.

Sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa

berkurang. Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih

20

merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas

silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi

epital serta pembentukanjaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa

dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi

saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang

permanen disertai kerusakan dinding alveoli.10,13

2.4.5.Gambaran radiologis

Chest X-ray dapat menunjukkan hiperinflasi paru, diafragma letak rendah dan

mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla

(emfisema), jantung tampak sempit memanjang, peningkatan bentuk

bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma).10,13

Gambar 13.

Bab 3

Kesimpulan

21

1. Pada gambaran radiologi hidropneumotoraks merupakan perpaduan antara

gambaran radiologi dari efusi pleura dan pneumotoraks. Pada

hidropneumothorax cairan pleura selalu bersama-sama udara, maka

meniscus sign tidak tampak. Pada foto lurus maka akan dijumpai air fluid

level meskipun cairan sedikit. Pada foto tegak terlihat garis mendatar

karena adanya udara di atas cairan. Gambaran radiologi pada

hidropneumotoraks ini ruang pleura sangat translusen dengan tak

tampaknya gambaran pembuluh darah paru, biasanya tampak garis putih

tegas membatasi pleura visceralis yang membatasi paru yang kolaps,

tampak gambaran semiopak homogen menutupi paru bawah, dan

penumpukan cairan di dalam cavum pleura yang menyebabkan sinus

costofrenikus menumpul.

2. Pada gambaran radiologi pneumotoraks, bayangan udara dalam rongga

pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru

(avascular pattern) dengan batas paru berupa garis radioopak tipis yang

berasal dari pleura visceral.

3. Pada gambaran radiologi atelektasis, menunjukkan tanda-tanda langsung

dan tidak langsung dari suatu atelektasis. Tanda-tanda langsung meliputi

pengurangan volum bagian paru baik bagian lobaris, segmental atau

seluruh paru dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberikan

bayangan lebih suram (densitas tinggi), serta pergeseran fissura interlobar.

Ada pun tanda-tanda tidak langsung meliputi pergeseran mediastinum ke

arah atelektasis, elevasi hemidifragma, sela iga menyempit, pergeseran

hilus dan hiperaerasi kompensatori terhadap parenkim paru disekitarnya.

4. Pada gambaran radiologi emfisema pulmonum menunjukkan hiperinflasi

paru, diafragma letak rendah dan mendatar, peningkatan ruang udara

retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), jantung tampak

sempit memanjang, peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis),

normal ditemukan saat periode remisi (asma).

22

DAFTAR PUSTAKA

23

1. Asril Bahar, 1999, Penyakit-penyakit Pleura, Buku Ajar Penyakit Dalam,

Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

2. Darmanto Djojodibroto, 2009, Respirologi, EGC

3. Sjahriar rasad, 2009, Radiologi diagnostik, jakarta, Balai penerbit FKUI

4. Kahar Kusumawidjaja, 2000, Pleura dan Mediastinum, Radiologi diagnositik,

Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

5. Peter Amstrong, Martin L.W., 1986, X-Ray Diagnosis, Economy Edition, PG

Asian.

6. Joten H.J., Andrew B.C., 1993, Essentials of Radiologic Imaging, Ed. 6, Paul

and Juhl, Clippincott-Raven, Philadelphia.

7. David Sutton, 1987, A Textbook of Radiology and Imaging, Ed. 4, Churchill

Livingstone, Edinburgh, london, Melbourne and New York.

8. Djojodibroto Darmanto. Respirologi ( Respiratory Medicine). Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 231-4

9. Madappa Tarun. Atelectasis. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/296468-overview. Last update :

August 25,2009. Accesed on December 25,2011.

10. Soemantri S, Bronkhitis Kronik dan Emfisema Paru dalam : Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1990; Hal 754-61.

11. Ganong W.F, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta, 1998, Hal 673.

12. Yunus F, Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruksi, Cermin Dunia

Kedokteran, No. 114, Jakarta, 1997, Hal 28-31.

13. Mangunnegoro H, PPOK Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di

Indonesia, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Jakarta, 2001 Hal 1-24.

14. Boat. T.F, Emfisema and Full Air Fluid, In : Behrman R.E, et.al. (ed), 1993,

Nelson Textbook of pediatrics, fourteenth edition, W.B. Saunders Company,

Philadelphia , page 1013-16