Pneumotoraks diklasifikasikan atas pneumotoraks spontan, traumatik, iatrogenik.

Pneumotoraks spontan dibagi lagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan sekunder.

Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ paru dan pneumotoraks

iatrogenik merupakan komplikasi dari intervensi diagnostic ataupun terapeutik. (1)

Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang

mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula subpleural

ditemukan pada 76-100% pasien pneumotoraks spontan primer dengan tindakan video-

assisted thoracoscopic surgery dan torakotomi. (1). Kasus pneumotoraks spontan

primer sering dihubungkan dengan faktor resiko merokok yang mendasari pembentukan

bula subpleural(1,2), namun pada sebuah penelitian dengan komputasi tomografi (CT-

scan) menunjukkan bahwa 89% kasus dengan bula subpleural adalah perokok

berbanding dengan 81% kasus adalah bukan perokok. (1)

Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun sebuah teori

menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok yang

kemudian diikuti oleh serbukan netrofil dan makrofag. Proses ini menyebabkan

ketidakseimbangan protease-antiprotease dan sistem oksidan–antioksidan serta

menginduksi terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses inflamasi. Hal ini akan

meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi kebocoran udara ke jaringan interstitial

paru menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. tekanan di mediastinum

akan meningkat dan pleura parietalis pars mediastinum ruptur sehingga terjadi

pneumotoraks. (1)

Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh udara akibat

rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai tercapainya keseimbangan

tekanan tercapai atau bagian yang ruptur tersebut ditutup. Paru-paru akan bertambah

kecil dengan bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini adalah

timbulnya sesak akibat berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2. (3)

Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam patogenesis

terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus pneumotoraks spontan

primer ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan,

homosisteinuria, serta sindrom Birt-Hogg-Dube. (2)

Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/ penyakit paru yang sudah ada

sebelumnya (1,2). Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan tekanan alveolar

yang melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan berpindah ke

interstitial menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. Selanjutnya udara

akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura dan

menimbulkan pneumotoraks. (1). Beberapa penyebab terjadinya pneumotoraks

spontan sekunder adalah:

Penyakit saluran napas

o PPOK

o Kistik fibrosis

o Asma bronchial

Penyakit infeksi paru

o Pneumocystic carinii pneumonia

o Necrotizing pneumonia (infeksi oleh kuman anaerobik, bakteri gram negatif

atau staphylokok)

Penyakit paru interstitial

o Sarkoidosis

o Fibrosis paru idiopatik

o Granulomatosis sel langerhans

o Limfangioleimiomatous

o Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan penyambung

o Artritis rheumatoid

o Spondilitis ankilosing

o Polimiositis dan dermatomiosis

o Sleroderma

o Sindrom Marfan

o Sindrom Ethers-Danlos

Kanker

o Sarkoma

o Kanker paru

Endometriosis toraksis (1)

Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non-

penetrasi. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan

pneumotoraks. Bila terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes karena tidak ada lagi

tarikan ke luar dnding dada. Pengembangan dinding dada pada saat inspirasi tidak

diikuti dengan pengembangan paru yang baik atau bahkan paru tidak mengembang

sama sekali. Tekanan pleura yang normalnya negatif akan meningkat hingga

menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian yang mengalami pneumotoraks. (2,4)

Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau bedah. Salah

satu yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik (transthoracic needle

aspiration), torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi mekanik tekanan positif

(positive pressure mechanical ventilation). Angka kejadian kasus pneumotoraks

meningkat apabila dilakukan oleh klinisi yang tidak berpengalaman. (2)

Pneumotoraks ventil (tension pneumothorax) terjadi akibat cedera pada parenkim paru

atau bronkus yang berperan sebagai katup searah. Katup ini mengakibatkan udara

bergerak searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara

tersebut. Pneumotoraks ventil biasa terjadi pada perawatan intensif yang dapat

menyebabkan terperangkapnya udara ventilator (ventilasi mekanik tekanan positif) di

rongga pleura tanpa adanya aliran udara balik. (2,4)

Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga pleura sehingga

menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah kontralateral. Hal ini

menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya hipoksia. Curah jantung turun

karena venous return ke jantung berkurang, sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan

pertukaran udara pada paru yang kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral.

Hipoksia dan turunnya curah jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang

akan berakibat fatal jika tidak ditangani secara tepat. (2,4)

1. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Eng J Med 2000; 342: 868-74

2. Bascom R. Pneumothorax. 2006. Available from:

http://www.emedicine.com/med/fulltopic/topic1855.htm#section%7EIntroduction

3. Chang AK. Pneumothorax, Iatrogenic, Spontaneous and Pneumomediastinum. 2007.

Available from: http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC469.HTM

4. Boowan JG. Pneumotoraks, Tension and traumatic. 2006. Available from:

http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC470.HTM

5. Arief N, Syahruddin E. Pneumotoraks. 2008

A. Definisi

Pneumothorax adalah adanya udara dalam rongga pleura. Pneumothorax

dapat terjadi secara spontan atau karena trauma (British Thoracic Society 2003).

Tension pneumothorax disebabkan karena tekanan positif pada saat udara masuk

ke pleura pada saat inspirasi. Pneumothorax dapat menyebabkan cardiorespiratory

distress dan cardiac arrest.

Pneumothorax ialah didapatkannya udara didalam kavum pleura (Hendra Arif,

2000)

B. Etiologi

Pneumothorax disebabkan karena robekan pleura atau terbukanya dinding

dada. Dapat berupa pneumothorak yang tertutup dan terbuka atau

menegang(”Tension Pneumothorak”). Kurang lebih 75% trauma tusuk

pneumothorak disertai hemotorak.

Pneumothoraks menyebabkan paru kollaps,baik sebagian maupun keseluruhan

yang menyebabkan tergesernya isi rongga dada ke sisi lain. Gejala sesak nafas

progressif sampai sianosis gejala syok.

C. Klasifikasi

Pneumothoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yag berumur sekitar 40

tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorax sering dijumpai pada

musim penyakit batuk.

Terdapat beberapa jenis pneumotoraks yang dikelompokkan berdasarkan

penyebabnya:

1. Pneumotoraks spontan

Terjadi tanpa penyebab yang jelas. Pneumotoraks spontan primer terjadi

jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga

disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang

disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-

kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat

keluarga dengan penyakit yang sama. Pneumotoraks spontan sekunder merupakan

komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun,

asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan).

2. Pneumotoraks traumatik

Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka

tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor).

Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu

(misalnya torakosentesis).

3. Pneumotoraks karena tekanan

Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru

mengalami kolaps.

Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung

secara efektif sehingga terjadi syok.

D. Patofisiologi Pneumothoraks

Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara pleura

parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit

cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan

negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri

dari 2 tahap : fase inspirasi dan fase eksprasi. Pada fase inspirasi tekanan intrapleura

: -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekanan intrapleura: -3 s/d -6

cmH2O.

Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum

pleura menyebabkan tekanan negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga

akan mengganggu pada proses respirasi.

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya :

Pneumotorak spontan

Oleh karena : primer (ruptur bleb), sekunder (infeksi, keganasan), neonatal

Pneumotorak yang di dapat

Oleh karena : iatrogenik, barotrauma, trauma

Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis

Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock

Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya dengan hubungan luar menjadi

:

Open pneumotorak

Closed pneumotorak

Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar patofisiologi yang

hampir sama.

Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak, tension

pneumotorak, dan open pneumotorak

Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura

visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura visceralis yang lemah ini pecah, maka

akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura.

Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai

pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut

mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan

tekanan intralveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak

spontan, paru-paru kolpas, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga

tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi

cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi

mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan

mediastinal flutter.

Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi

sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan

sempurna.

Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock atau shock

dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum pleura

dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed

pneumotorak.

Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal

karenaelastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana

proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi

menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru

dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup tertutup, terjadilah penekanan

vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya

dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava.

Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.

Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga

luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit

(sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis). Bilamana

terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk ke

dalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan

intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang

menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser ke

mediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter.

Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi

cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara

terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup.

Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan

obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh

karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak

Alveoli disangga oleh kapilere yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek,

apabial alveoli tersebut melebar dan tekanan didalam alveoli meningkat maka udara

masuk dengan mudah menuju kejaringan peribronkovaskuler gerakan nafas yang

kuat, infeksi dan obstruksi endrobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi

yang memudahkan terjadinya robekan selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli

dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskuler robekan pleura kearah yang

berlawanan dengan tilus akan menimbulkan pneumothoraks, sedangkan robekan

yang mengarah ke tilus dapat menimbulkan pneumomediastinum dari mediastinum

udara mencari jalan menuju ke atas, ke arah leher. Diantara organ – organ

medistinum terdapat jairngan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh

udara . Dari leher udar menyebar merata di bawah kulit leher dan dada yang

akhirnya menimbulkan emfisema sub kutis. Emfisema sub kutis dapat meluas ke

arah perut hingga mencapai skretum.

E . Tanda Dan Gejala

Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam

rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis).

Gejalanya bisa berupa:

Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita

menarik nafas dalam atau terbatuk

- Sesak nafas

- Dada terasa sempit

- Mudah lelah

- Denyut jantung yang cepat

- Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.

Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

- Hidung tampak kemerahan

- Cemas, stres, tegang

- Tekanan darah rendah (hipotensi)

F. Pemeriksaan diagnosa

Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya penurunan suara

pernafasan pada sisi yang terkena.

Trakea (saluran udara besar yang melewati bagian depan leher) bisa terdorong ke

salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:

1. Rontgen dada ( adanya udara diluar paru-paru)

2. Gas Darah Arteri.

ASSESSMENT

Pengkajian selalu menggunakan pendekatan ABCDE.

Airway

- Kaji dan pertahankan jalan nafas

- Lakukan head tilt, chin lift jika perlu

- Gunaka alat bantu jalan nafas, jika perlu

- Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anastesi untuk dilakukan intubasi jika

tidak mampu mempertahankan jalan nafas.

Breathing

Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, pertahankan saturasi >

92%

Berikan oksigen dengan aliran tinggin melalui non re-breath mask

Pertimbangkan untuk menggunakan bag-valve-mask ventilation

Periksakan gas darah arteri untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2

Kaji respiratory rate

Periksa sistem pernafasan

Cari tanda deviasi trachea,deviasi trachea merupakan tanda tension pneumothorak

Circulation

ü Kaji heart rate dan rhytem

ü Catat tekanan darah

ü Lakukan pemeriksaan EKG

ü Lakukan pemasangan IV akses

ü Lakukan pemerikasaan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap dan

elektrolit.

Disability

a. lakukan pengkajian tingkat kesadaran dengan menggnakan pendekatan AVPU

b. penurunan kesadaran merupakan tanda pertama pasien dalam perburukan dan

membutuhkan pertolongan di ICU

Exposure

a. pada saat pasien stabil kaji riwayat kesehatan scara detail dan lakukan

pemeriksaan fisik lainnya

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumothoraks tergantung dari jenis pneumothoraks

antara lain dengan melakukan :

Tindakan medis

Tindakan observasi, yaitu dengan mengukur tekanan intra pleura

menghisap udara dan mengembangkan paru. Tindakan ini terutama ditunjukan pada

pneumothoraks tertutup atau terbuka,sedangkan untuk pneumothoraks ventil

tindakan utama yang harus dilakukan dekompresi tehadap tekanan intra pleura yang

tinggi tersebut yaitu dengan membuat hubungan udara ke luar.

Tindakan dekompresi

Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara :

a. Menusukan jarum melalui dinding dada terus masuk ke rongga pleura

dengan demikian tekanan udara yang positif dirongga pleura akan berubah menjadi

negatif kerena udara yang positif dorongga pleura akan berubah menjadi negatif

karena udara yang keluar melalui jarum tersebut.

b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ven il.

1) Dapat memakai infus set

2) Jarum abbocath

3) Pipa WSD ( Water Sealed Drainage )

Pipa khusus ( thoraks kateter ) steril, dimasukan kerongga pleura dengan perantara

thoakar atau dengan bantuan klem penjepit ( pean ). Pemasukan pipa

plastik( thoraks kateter ) dapat juga dilakukan melalui celah yang telah dibuat

dengan insisi kulit dari sela iga ke 4 pada baris aksila tengah atau pada garis aksila

belakang. Swelain itu data pula melalui sela iga ke 2 dari garis klavikula tengah.

Selanjutnya ujung sela plastik didada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa

plastik lainya,posisi ujung pipa kaca yang berada dibotol sebaiknya berada 2 cm

dibawahpermukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar

melalui tekanan tersebut.

Penghisapan terus – menerus ( continous suction ).

Penghisapan dilakukan terus – menerus apabial tekanan intra pleura tetap positif,

penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10 – 20 cm H2O

dengan tujuan agar paru cepat mengembang dan segera teryjadi perlekatan antara

pleura viseralis dan pleura parentalis.

Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intrapleura sudah negative

lagi, drain drain dapat dicabut, sebelum dicabut drain ditutup dengan cara dijepit

atau ditekuk selama 24 jam. Apabila paru tetap mengembang penuh, maka drain

dicabut.

3. Tindakan bedah

Dengan pembukaan dinding thoraks melalui operasi, dan dicari lubang yang

menyebabkan pneumothoraks dan dijahit.

Pada pembedahan, apabila dijumpai adanya penebalan pleura yang menyebabkan

paru tidak dapat mengembang, maka dilakukan pengelupasan atau dekortisasi.

Dilakukan reseksi bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau ada fistel dari

paru yang rusak, sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak dapat

dipertahankan kembali.

Pilihan terakhir dilakukan pleurodesis dan perlekatan antara kedua pleura ditempat

fistel.

Pengobatan tambahan :

v Apabila terdapat proses lai diparu, maka pengobatan tambahan ditujukan

terhadap penyebabnya ;

- Terhadap proses tuberkolosis paru, diberi obat anti tuberkolosis.

- Untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defekasi, penderita diberi

laksan ringan ringan, dengan tujuan supaya saat defekasi, penderita tidak dapat

perlu mengejan terlalu keras.

v Istirahat total

- Penderita dilarang melakukan kerja keras ( mengangkat barang

berat ), batuk, bersin terlalu keras, mengejan.

H . Pencegahan Pneumothoraks

Pada penderita PPOM, berikanlah pengobatan dengan sebaik-baiknya, terutama bila

penderita batuk, pemberian bronkodilator anti tusif ringan sering sering dilakukan

dan penderita dianjurkan kalau batuk jangan keras-keras. Juga penderita tidak boleh

mengangkat benda-benda berat atau mengejan terlalu kuat.

Penderita TB paru, harus diobati dengan baik sampai tuntas. Lebih baik lagi bila

penderita TB masih dalam tahap lesi minimal, sehingga penyembuhan dapat

sempurna tanpa meninggalkan cacat yang berarti.

Rehabilitasi

Penderita yang telah sembuh dari pneumothoraks harus dilakukan pengobatan

secara baik untuk penyakit dasar.

Untuk sementara waktu ( dalam beberapa minggu ), penderita dilarang mengejan,

mengangkat barang berat, batuk atau bersin yang terlalu keras.

Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian anti tusif, berilah laksan ringan.

Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk atau

sesak nafas.

I. Pengobatan Pneumothoraks

Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-

paru bisa kembali mengembang.

Pada pneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena

tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara

akan diserap.

Penyerapan total dari pneumotoraks yang besar memerlukan waktu sekitar 2-4

minggu.

Jika pneumotoraksnya sangat besar sehingga menggangu pernafasan, maka

dilakukan pemasangan sebuah selang kecil pada sela iga yang memungkinkan

pengeluaran udara dari rongga pleura. Selang dipasang selama beberapa hari agar

paru-paru bisa kembali mengembang. Untuk menjamin perawatan selang tersebut,

sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit.