emergency-austin

1

STATUS EPILEPTIKUS & OTHER SEIZURE DISORDER

Seizure-> kejang, adanya abnormal electrical discharge yang menyebabkan episode klinis disfungsi neurologis. Jika

terjadi berulang, stereotipik, dan bentuknya sama-> epilepsy.

Untuk tahu gejala-> harus tau fungsi otak: koodinasi, berpikir, mengingat, motorok, sensorik. Setelah kejang

biasanya fungsi otak terganggu, misal-> bisa lupa setelah kejang, kesadaran menurun saat kejang.

Kejang yang lama menyebabkan kelelahan neuron-> terjadi kelumpuhan agak lama yaitu deficit neurologii fokal

yang menetap sampai dengan 48 jam setelah seizure.

Klasifikasi seizure:

Manajemen:

Posisi : posisi px semiprone (supaya lidah tidak jatuh ke belakang-> menutupi jalan nafas), kepala lurus dengan

badan, kalau gigi sudag rapat jangan memaksakan masukan sesuatu ke mulut.

ABC

Airway-> jalan nafas dengan nasal trumpet

Breathing-> administrasikan oksigen (cegah cyanosis dan apena)

Circulation-> akses IV

Riwayat

Riwayat bisa dari keluarga, DDnya bisa saja sinkope, bedakan kejang karena epilepsy atau non-epilepsi (kejang

demam, tetanus, metabolic), seizure bisa menyebabkan inkontinensia urin dan alvi, tentukan kejangnya partial

emergency-austin

2

(separuh, kejang tangan aja dulu, local, bisa berkembang jadi general) atau generalized (semua); perhatikan

adanya trauma-> cedera kepala; faktor yang menurunkan ambang kejang (alcohol, panas badan).

Faktor yang menurunkan ambang kejang: IAM H4IP

Infection; Alcohol withdrawal, drugs; Medication (changes in dosing or compliance); Head injury, Hypoxia, ;

Hypoglycemia; Hypertension; Hyponatremia (and other electrolyte abnormalities

[Ca+ Mg]); Intracranial lesions; Pregnancy (eclampsia)

Gejala & tanda:

- Pemeriksaan fisik: liat adanya injury, tanda infeksi terutama infeksi CNS (meningitis-tanda kaku kuduk +), uji

mental status dan kesadaran

Diagnosis:

- Lab, pungsi lumbal (jika curiga meningitis)

- Mg, Ca, toxicology screen, level alcohol, tes fungsi hati

- CT-scan kepala

Tx:

Mulai dari ABC, pasien kejang, stop kejangnya-> airway

Cegah injury pada pasien, beri O2

Benzodiasepin-> diazepam

Perbaiki level subterapiutik antikonvulsan, bisanya px epilepsy kausa yang paling sering-> tidak rajin minum

obat, stop tiba-tiba.

Tangani kausa yang mendasari (misal meningitis, hipoglikemi)

Terapi suportif

Jika benzodizepin gagal-> IV fosphenytoin, valproic acid, or phenobarbital

PRIMARY SEIZURE DISORDER

Seizure yang terjadi tidak diprovokasi, tapi karena defek gen pada channel protein

Epilepsy terdiagnosis jika terjadi 2 atau lebih unprovoked seizure.

SECONDARY SEIZURE DISORDER

Seizure yang terjadi akibat penyakit lain

Kausa:

- Metabolik: Hyper/hypoglycemia; Hyper/hyponatremia; Uremia; Hypocalcemia

- Infeksi: Meningitis; Encephalitis; Intracerebral abscess

- Trauma: Subdural hematoma; Epidural hematoma; Intracerebral hemorrhage; SAH

- Toxic: Theophylline; Amphetamines; Cocaine; Tricyclic antidepressants; Alcohol withdrawal; CO; Cyanide

- Eclampsia

- Neurologic: Cortical infarction; Intracranial hemorrhage; Hypoxia; Hypertensive encephalopathy; Congenital

cerebral malformation or cortical dysplasia

STATUS EPILEPTIKUS

Seizure berkelanjutan, berlangsung minimal 30 menit, terjadi 2 atau 3x kejang/ berulang, diantara episode

kejang tidak terjadi pulih sampai normal. Sangat emergensi.

Tx:

- Benzodiazepine, fosphenytoin, valproic acid/phenobarbital-> IV

- Last-line agent-> anastesi general

Manajemen status epileptikus, PERDOSSI 2012

emergency-austin

3

emergency-austin

4

ECLAMPSIA

Biasanya terjadi pada usia kehamilan >20 minggu. Hipertensi, edema, proteinuria, sakit kepala, pengeliatan kabur,

confusion, seizure.

Tx: magnesium sulfat

DELIRIUM TREMENS

Seizure karena alcohol withdrawal; berkaitan dengan aktifitas autonomic; biasanya terjadi seizure dalam 6 jam

setelah minum alcohol.

Tx: benzodiazepine dan suportif.

COMA & OTHER MENTAL STATUS CHANGE

Perubahan status mental: istilah untuk menjelaskan spektrum gangguan mental termasuk demensia, delirium,

psikosis dan koma. Perubahan status mental berhubungan dengan kualitas dan kuantitas kesadaran.

Kausa penurunan kesadaran:

- Infeksi: meningitis, neurosifilis, encephalitis, urosepsis, CNS lyme ds, pneumonia

- Metabolic: uremia, def B12, hepatic encelopati, gangguan elektrolit, hiper/hipoglikemia, tiroid/adrenal ds

- Neurological: CVA, lesi CNS/neoplasma, CNS trauma, seizure/postictal state, hidrosefalus

- Vascular: hipertensi encelopati, vaskulitis

- Cardiopulmo: hipoksik encelopati, CHF, COPD, emboli paru

- Toxic: overdosis obat, alkohol

- Respiratory: retensi CO2

- Inflamasi/autoimun: paraneoplastic syndrome, neurosarcoidosis, lupus, hashimoto encelopati

- Environmental: eksposur CO, hiper/hipotermia

COMA

Diffuse brain failure impaired consciousness

Kesadaran menurun karena:

- Gangguan/dsr reticular formation

- Dsr cerebral hemisphere

- Gangguan koneksi antara brainstem dan hemisphere

Glasglow Coma Scale (GCS)

Manajemen Coma:

ABC:

Airway (bila perlu intubasi); Breathing (O2, oral airway); Circulation (akses IV, BP); C-spine (ada trauma/tidak)

Vital

Tekanan darah, nadi, respiratory rate, suhu, nyeri, saturasi oksigen

ECG-> aritmia, infark miokard

Riwayat-> dari pasien atau orang terdekat; riwayat medis; riwayat psikiatrik; pengobatan; riwayat sosial

(alcohol/drug)

emergency-austin

5

Pemeriksaan fisik->

- General: cek tanda trauma, GCS, pola respiratori (cheyne-stoke: fluktuasi respiratory rate dan nafas dalam

tanda patologi CNS)

- Ocular exam: fungsi pupil (reaksi pupil bilateral thd cahaya-> midbrain intak; pupil pinpoint tanda keracunan

opiod/ pontine disfunction; pupil fixed/ dilatasi tanda peningkatan intracranial pressure (ICP) dengan

kemungkinan herniasi

- Ocular motion: doll’s eye reflex

- Neurological exam

Diagnosis:

Arterial blood gas: Acid–base disorders can help point to etiology (remember MUDPILES).

Routine labs: infection or electrolyte abnormalities.

Toxicology screen: drugs and alcohol.

X-rays: C-spine trauma.

Head CT: intracranial pathology.

Lumbar puncture (LP): SAH / infection. CT before LP for mass lesion/cerebral edema/hydrocephalus.

Tx:

• Coma cocktail.

• Supportive care.

• Monitoring (cardiac, oxygen saturation).

• Identifikasi kausa dan tx.

emergency-austin

6

ACUTE AIRWAY OBSTRUCTION

jalan nafas sebenarnya dari hidung, tapi dipotong dari laring, trakea, main

bronkus, bronkeolus, termasuk epiglottis (di anterior), dan pita suara (di

posterior)

Etio:

Infeksi (bengkak pd anak-> laryngitis, pd dewasa jarang, tp kalo ada infeksi

sistemik spt DM)

Trauma (tumpul-kecelakaan lalulintas, tajam-tertusuk pisau)

Keganasan (tumor laring, tiroid)

Neurologi (pd orang stroke-> paralisis bilateral pita suara)

Benda asing (anak- kacang, makanan; dewasa- gigi palsu, daging)

Gejala:

- Dyspnea (paling patognomis), ringan atau beratnya tergantung besar sumbatan

- Stridor (nafas berbunyi). Kalo strodir inspirasi-> gangguan di supraglotis; stridor ekspirasi-> masalah di

infraglotis/subglotis; saat inspirasi dan ekspirasi-> masalah di rima glottis

- Retraksi dada

- Hoarsness-> suara parau

- Gejala yang lain: disfagia (ada penekanan, misal tumor nekan ke belakang); batuk” (kalo benda uda lewat

trakea); hemoptysis (benda tajam/logam)

LARYNGEAL OBSTRUCTION

Tanda & gejala:

- Disfoni (krna ada pita suara)

- Dyspnea (sesak)

- Stridor inspirasi

- Retraksi dada

Stadium ada 4, klinis, untuk menentukan tindakan:

1) Suprasternal retraksi (ada di atas sternum, ringan, diterapi dengan medikamentosa)

2) Retraksi suprasternal >, epigastrial, irritable (sesak nafas) (tx-> intubasi/tracheostomy, tergantung kausa)

3) Retraksi suprasternal > + epigastrial + interclavicular + intercostal + irritable + dyspnea (tx-> cito tracheostomy/

cito intubation)

4) Retraksi >>, irritable >>, sianosis (>5 menit bahaya), somnolen, tidak sadar. (tx-> KIE krna 50:50 hidup/mati)

Pemeriksaan fisik:

- Kepala, leher-> untuk tau apa jenis sumbatan, tumor, pembesaran tiroid atau lesi lain

- Indirect laryngoscopy

- Chest exam-> asukultasi dan visual

Lab:

- Arterial Blood Gass analysis: PaO2 ↓, PaCO2 ↑

Radiology:

- Rontgen soft tissue cervical (AP, lat)

- CXR-> untuk tau efeknya ke paru

- CT scan-> sangat perlu pada maxillofacial injury, neoplasma)

Endoscopy: lihat langsung ke dalam laring

Tx:

Prinsip-> sumbatan tergantung tempat menyumbatnya, derajat Jackson, kausa (neoplasma/trauma), lokasi, dan

evaluasi obstruksi (pemeriksaan dada-auskultasi)

Medikamentosa

emergency-austin

7

Observasi di ruang intensif; monitor vital (status jalan nafas); antibiotic IV; O2; epinefrin dari nebulizer; IV

kortikosteroid (dexamethazone 1 – 1,5 mg/kg, or methyl prednisolone 5 – 7 mg/kg dalam 8 jam beberapa hari)

Bedah

1) Cricothyroidotomy

Buka membrane cricotiroid, perlu ketrampilan khusus.

Indikasi-> untuk membuka jalan nafas pada kasus

emergensi, pada derajat Jackson stadium 3 indikasi

pertama; pasien trauma maxillofacial dgn sumbatan

tidak diketahui; edema laring; masa pd laring dan faring;

paralisis bilateral

Kontraindikasi-> tidak tau betul lokasi membrane, ada

masa di subglottic

Komplikasi: perdarahan, infeksi, trauma pita suara dan

esophagus, trauma nervus laringeus rekuren (nervus

pita suara), stenosis subglotis, subkutaneus emfisema.

2) Tracheostomy

Buka trakea, pasang tube.

Indikasi-> membrane cricotiroid pasien tidak bisa

diidentifikasi, stenosis subglottic (di bawah laring di

trakea), dokter familiar dgn cara ini

Kontraindikasi-> ada tumor/obstruksi

Komplikasi: Hemorrhage, pneumothorax,

pneumomediastinum, tracheo-esophageal fistula,

recurrent laryngeal nerve injury, cricoid cartilage injury,

subglottic stenosis, tracheal stenosis, infection

FOREIGN BODIES IN AIRWAY

Benda asing pada faring atau laring

Biasanya saat makan-> buru”, atau gigi palsu

Sering pada anak retardasi mental, orang mabuk

Gejala:

Khas-> Choke sign -> tangan memegang tenggorokan spt mencekik- afonia, anoxia sampai ga sadar.

Tx:

1) Heimlich maneuver

2) Finger sweep: pd pasie tidak sadar, dilakukan sweep pada faring

3) Retraksi: ambil langsung benda asing dengan clamp, jika keliatan.

4) Back flow, pada bayi: didudukkan atau menunduk, pukul pada punggung

5) Chest trush: pada pasien ga sadar, tekan dengan kepalan tangan di ulu ati

emergency-austin

8

FOREIGN BODIES PADA ANAK

Anak usia < 3 tahun: tendensi eksplorasi mulut- makan benda” disekitarnya, reflex ggi posterior belum sempurna,

belum punya gigi sempurna belum bisa mengunyah.

Etio:

Kacang, bahaya, sifat higroskopik (membesar kalo kena cairan)

Awalnya kecil-> sampai ke bronkus, dalam hitungan jam jadi bertambah besar dan obstruksi.

Gejala:

- Batuk proksismal, gagging, chocking

- Dyspnea, stridor, hoarseness

- Benda asing pd trakea-> audible slep, palpatory thud, coughing and the asthmatoid wheezee on expiration.

Evaluasi: CXR, cervical soft tissue

Tx:

Rigid bronkoskopi (GA) untuk ekstraksi benda asing

Komplikasi: pneumonia, atlectasis, emphysema, lung abscess, sepsis, fistula.

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

Diagnosis kriteria:

ARDS ALI

1) Akut Akut

2) PaO2/FiO2 <200 mmHg <300 mmHg

3) Bilateral interstisial/ alveolar infiltrate Sama

4) Pcwp <15-18 mmHg Sama

Diagnosis klinis

- Kondisi katastropik akut, kausa dari pulmonary maupun non-pulmo

- Terjadi dalam 12-48 jam sejak terjadinya

- Apabila sadar-> jadi cemas, gelisah dan dyspnea

- Sesak nafas berat jika hipoksia

- Kekakuan paru-> meningkatkan usaha bernafas, volume tidal menurun/kecil, frekuensi nafas cepat

- Diawali respiratory alkalosis

- Respiratory failure

Penyakit berkaitan dengan ARDS:

- Injury paru langsung: aspirasi isi lambung, pulmonary contusion, inhalasi gas beracun, tenggelam, diffuse

pulmonary infection

- Injury paru tidak langsung: sepsis&sirs (pd Negara berkembang sering), trauma mayor & terbakar,

hipertransfusi, pankreatitis akut, overdosis obat, reperfusion injury, post CABG/ transplant paru.

Klinis:

- ARDS-> acute severe illness

- Manifestasi klinis bervariasi

- Paling penting-> sepsis dan trauma

- Multiple organ failure

- Atelectasis & paru dipenuhi cairan

- Hipoksemia, dyspnea

- Demam, leukositosis

Lab:

Tdk ada yang patognomis, siluet jantung normal

ABG-> hipoksemia dengan alkalosis respiratory. Pada stadium lanjut hipoksemia, asidosis, hipercarbia

emergency-austin

9

CXR bisa normal atau infiltrate bilateral, pertama pada interstisial, lanjut-> alveolar

CT scan, ga lazim, hanya untuk kasus khusus

Leukocytosis/Leukopenia/anemia are common

Renal function abnormalities/or liver function

Von willebrand’s factor or complement productsin serum may be high

Acute phase reactants like ceruloplasmin or cytokine (TNF,IL-1,IL-6,IL-8) may be high

Patogenesis:

1) Fase akut atau eksudatif

2) Fase lanjut atau fase fibrosis alveolar-> jaringan ikat pada paru-> gangguan fungsi bisa permanen, jika pada

anak masih bisa dicegah.

Gambaran fase fibrosis-> ada penebalan. Fase edema-> infiltrasi ringan.

3) Fase recovery

DD:

- Infeksi: bakteri, virus, fungi, parasit

- Non-infeksi: obat & racun, idiopatik, imunologik, metabolic, neoplastic

Tx:

Terapi kausanya, jika perlu antibiotic-> yg spesifik sesuai usia (pd anak)

Cardio-respi support

Terapi spesifik ditargetkan bisa ditangani saat masih ALI

Terapi suportif-> pd pasien anak pneumonia/ALI-> perlu KIE untuk tetap diberikan nutrisi yang sesuai

dengan usianya pada saat sakit.

Respiratory Support:

- Spontaneous breathing patient: In the early stages ,hypoxia corrected by 40 to 60% inspired oxygen with

CPAP. Observasi 15-30 menit

- Ventilator mekanik: meningkatkan PaO2 dengan meminimalkan resiko injury paru lebih lanjut. Untuk life

saving.

Cardio support:

- Inotropic

- Vasodilator

- Support nutrisi

Tx Sepsis:

Sesuai dengan kuman kausa. Pada pasien demam/ curiga infeksi-> cek Lab, DL dan evaluasi klinis-> cari apa

kausanya-> jika bakteri baru berikan antibiotic.

emergency-austin

10

BLEEDING DISORDERS

EPISTAKSIS

Perdarahan-> bisa keluar dari bagian tubuh yang berlubang, kalo dari hidung epistaksis.

Hidung-> punya 2 lubang: di depan (nares anterior) dan di belakang (nares posterior/koana). Ditengah”nya disebut

cavum nasi.

Definisi epistaksis-> keluar darah dari kavum nasi. Bisa karena pecahnya pembuluh darah.

Perdarahan bisa berhenti spontan atau susah dihentikan.

Berdasarkan letak:

- Epistaksis anterior: sumber perdarahan bagian depan ujung anterior konka media

- Epistaksis posterior: sumber perdarahan di belakang/ posterior dari ujung anterior konka media

Etio:

Lokal:

Trauma: ringan: sisi yg kuat, bersin, ngupil berat: terpukul, kecelakaan, iritasi gas, benda asing, trauma

pembedahan

Infeksi hidung dan sinus paranasal, peny. granuloma spesifik

Neoplasma jinak dan ganas

Kelainan kongenital telangiektasis hemoragik herediter

Sistemik:

Penyakit kardiovaskular: hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerotik, nefritik kronis,

sirosis hepatis, sifilis, DM

Kelainan darah: trombositopenia, hemofilia, leukemia

Infeksi sistemik: demam berdarah, tifoid, morbili

Perubahan tekanan atmosfer: Caisson disease

Gangguan endokrin: wanita hamil, menarch, menopause

Sumber:

- Anterior: septum bagian depan-> Little area/ plexus kiesselbach dan a.etmoidalis anterior. Plexus

kiesselbach penyebab tersering pd anak, bisa stop spontan dengan cara memencet hidung 10-15 menit.

- Posterior : a. etmoid posterior, a. sfenopalatina (ujung belakang konka media). Perdarahan hebat, jarang

stop spontan. Terkait dengan hipertensi, fluktuasi peningkatan tekanan darah (daerah yang rentan

pembuluh darah akan mudah pecah-> epistaksis)

Tx:

Prinsip->

1) Stop perdarahan

2) Cegah komplikasi lebih lanjut (shock, gangguan aerasi, hipoksia, gangguan jantung)

3) Cegah muncul lagi (kausanya dicari-> ditangani)

Cara stop perdarahan:

- Bersihkan daerah perdarahan semaksimal mungkin, bisa di suction

- Identifikasi sumber

- Pasang tampon/ kasa lidokain adrenalin atau lidokain epinefrin selama 5 menit (untuk mengkonstriksikan

pembuluh darah)

- Tunggu

- Lepaskan tampon, identifikasi sumber

- Jika perdarahan stop-> sumber perdarahan di kaustik AgNO3 20-30%, elektrokauter asam triklorasetat 10%

(dapat diulang kembali)

- Kalau perdarahan belum juga berhenti-> pasang tampon anterior

emergency-austin

11

Tampon anterior

Tampon kasa berbentuk pita yang dilumuri boorzalf atau zalf antibiotik sehingga tampon tidak melekat

dan melukai mukosa. Dimasukkan pelan” ke kavum nasi, bisa bertahan 2x24 jam atau maksimal 3x24 jam,

tidak boleh terlalu lama karena dapat komplikasi-> Otitis media atau berbau.

Nares anterior-> masukkan pinset biomet sampai koana/nasofaring, pelan”, selapis- selapis -> tertutup

Setelah pemasangan tampon anterior-> evaluasi 15-30 menit-> perdarahan masih aktif-> artinya ada yang

tidak terkena tampon-> dilepas lagi dan diganti dengan tampon posterior/ tampon belloq. Tapi

sebelumnya pasang IV line dulu untuk antisipasi perdarahan.

Tampon posterior

Menutup koana dari belakang, melalui orofaring ke nasofaring. Dari depan juga tetap dipasang tampon

anterior (di cavum nasi) dan di nares anterior juga.

Bila setelah pemasangan tampon posterior, perdarahan masih terjadi dapat dilakukan ligasi arteri:

A. maksilaris; A sfenopalatina; A ethmoidalis anterior/posterior; A karotis eksterna

emergency-austin

12

Mecegah komplikasi:

Komplikasi langsung epistaksis-> shock, tx

dengan pemberian infus.

Komplikasi pemasangan benda asing->

sinusitis, otitis media, septicemia, tx

dengan antibiotic.

Mencegah rekurensi

Terapi penyakit primer yang mendasari

karena epistaksis Cuma gejalanya aja.

PERDARAHAN OBSTETRI

Perdarahan Antepartum (AHP)

Perdarahan pervaginam usia kehamilan ≥ 20 minggu sampai melahirkan. (2-5% dari seluruh kehamilan)

Kausa:

- solusio plasenta 40% - 1% kehamilan

- Tidak terklasifikasi 35%

- plasenta previa 20% - ½% kehamilan

- Lesi saluran genital bawah 5%

Etio:

- Servikal: perdarahan kontak (coitus, papsmear); inflamasi infeksi; dilatasi/penipisan serviks (persalinan,

inkompetensi serviks)

- Plasenta: solusia, previa, vasa previa, rupture sinus marginalis

- Lain-lain: kelainan faktor pembekuan darah

Diagnostik:

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik - Jangan lakukan pemeriksaan dalam

emergency-austin

13

Ultrasonografi: tes pasti untuk plasenta previa, kurang berguna pada solusio plasenta

Monitor elektronik janin: menilai kesejahteraan janin dan kontraksi uterus

Spekulum: USG dahulu jika memungkinkan; jangan lakukan Periksa Dalam

Lab:

Darah Lengkap, Golongan Darah, Rh, Coombs

Status koagulasi: INR, PTT, fibrinogen atau waktu pembekuan

2 - 4 unit PRC yang telah di cross matched bedside clot test

Tes Kleihauer-Betke:vaginal dan/atau darah maternal

Tes maturitas paru janin jika Grav. <35 mgg

Tatalaksana ABC:

• Jelaskan pada pasien

• Observasi ibu dan janin

• Infus dengan kateter vena ukuran besar

• Cairan kristaloid

• HDL dan status koagulasi

• Cek golongan darah dan cross match

• Cari pertolongan

Resusitasi Hemodinamik:

- Resusitasi dini dan agresif-> lindungi janin dan organ maternal dari hipoperfusi dan cegah DIC

- Stabilisasi vital sign

- IV kristaloid kateter ukuran besar

- Cek hemoglobin serial dan status koagulasi

- Konsumsi O2 meningkat 20% selama kehamilan

Perawatan janin:

• Posisi lateral meningkatkan curah jantung sampai 30%

• Pertimbangkan amniosentesis untuk tes kematangan paru

• Pemantauan DJJ dan kontraksi (persalinan)

• Monitor berkala sedikitnya 4 jam -> membuktikan adanya perdarahan janin, solusio, fetal maternal transfusion

SOLUSIO PLASENTA

Lepasnya plasenta dari tempat implantasinya sebelum waktunya

Total-> kematian janin

Partial-> 30-50% masih bisa ditoleransi

Faktor resiko:

• Hipertensi saat kehamilan/ sebelumnya

• Trauma abdomen

• Penyalah gunaan obat (kokain dan obat bius)

• Riwayat solusio sebelumnya

• Overdistensi uterus: gemelli, polihidramnion

• merokok, khususnya >1 bungkus /hari

• multiparitas, usia ibu hamil sudah tua

Klinis:

- perdarahan pervaginam warna merah tua

- nyeri abdomen

emergency-austin

14

- perdarahan bisa sedikit atau banyak, hati” concealed bleeding

- uterus nyeri, irritable, kontraksi, tetanik

- USG konfirmasi ada perdarahan retroplasenta dan bukan plasenta previa

Komplikasi:

Fetal distress; DIC (diffuse intravascular coagulation); emboli cairan amnion; kematian ibu/janin

PLASENTA PREVIA

Implantasi plasenta menutupi jalan lahir/ ostium/ letak rendah.

total - seluruhnya menutupi os

partial - sebagian menutupi os

marginal - cukup dekat dengan os sehingga dapat meningkatkan resiko perdarahan pada saat dilatasi dan

penipisan serviks

Faktor resiko:

riwayat plasenta previa

riwayat seksio atau operasi uterus

multiparitas

gravida tua

multiple induced abortion

merokok

Klinis:

- perdarahan pervaginam warna merah segar

- tanpa nyeri

- uterus lunak, tidak tegang

VASA PREVIA

Pembuluh darah pada selaput ketuban berjalan melewati servix

Insersi vellamentosa atau lobus suksenturiata

Diagnosis:

• Apt test - Kleihauer test dari darah vagina

• bradikardia janin (terminal) berawal takikardia atau sinusoidal

Komplikasi:

Ex sanguinasi setelah amniotomi

Prognosis: mortalitas janin 50-70%

Perdarahan Post Partum (HPP)

Definisi tradisional:

Kehilangan darah > 500 mL pada persalinan pervaginam

Kehilangan darah > 1000 mL pada seksio caesaria

Definisi fungsional:

Kehilangan darah yang potensial mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik

Etio:

1) Tonus: atonia uteri

2) Tissue: sisa plasenta

3) Trauma: laserasi, rupture, inversi

4) Thrombin: koagulopati

emergency-austin

15

Faktor Resiko HPP

Antepartum Intrapartum Postpartum

• Riwayat HAP sebelumnya atau

plasenta manual

• Solusio plasenta, terutama jika

tidak terdeteksi

• Kematian fetus intrauterine

• Plasenta previa

• Hipertensi dalam kehamilan

dengan proteinuria

• Overdistensi uterus (gemelli,

polihidramnion)

• Kelainan perdarahan sebelum

kehamilan (ITP)

• Persalinan operatif – s.c atau

pervaginam dengan alat

• Persalinan lama

• Persalinan cepat

• Induksi atau augmentasi

• Korioamnionitis

• Distosia bahu

• Versi podalik internal dan

ekstraksi bayi kembar yang kedua

• Koagulopati yang didapat (mis.

HELLP, DIC)

• Laserasi atau episiotomi

• retensi plasenta/plasenta

abnormal

• Ruptura uteri

• Inversi uteri

• Koagulopati yang didapat (DIC)

Diagnosis:

- Faktor resiko

- Observasi perdarahan pervaginam

- Nilai perdarahan pervaginam

- Ingat: perkiraan kehilangan darah, manipulasi lanjutan (VT) bisa memperparah, pd saat tertentu

kehilangan darah masih bisa ditoleransi

Untuk mencari kausa:

- Pemeriksaan fundus

- Inspeksi traktus genitalia bawah

- Eksplorasi uterus: sisa plasenta, rupture uteri, inversi uteri

- Pemeriksaan koagulasi

Tx:

Tatalaksana ABC

• Bicara dan observasi pasien

• Jalur IV besar (No 16 gauge)

• Kristaloid- jumlah banyak!

• Hitung Darah lengkap (HDL)

• Golongan darah dan Cross-matched

• Minta PERTOLONGAN!

Saat resusitasi:

• Pertimbangkan akan perlunya Foley catheter, CVP, arterial line, dll

• Pertimbangkan perlunya bantuan orang yang lebih ahli

Oksitosin:

• 5 units IV bolus

• 20 units per L N/S IV tetesan cepat

• 10 unit intramyometrial diberikan transabdominal

Eksplorasi Manual:

Jika kompresi bimanual dan oksitosin tidak memberi respon

- Singkirkan adanya inversio uteri

- Palpasi luka servik

- Evakuasi sisa plasenta atau bekuan darah dari uterus

- Singkirkan adanya ruptura uteri atau dehisens

emergency-austin

16

Uterotonika Tambahan:

• ergotamine – hati-hati pada hipertensi

0.25 g IM or 0.125 mg IV. Dosis maksimum 1.25 mg

• Cytotec (misoprostol) – hati-hati pada asma

400 pr or po. 800-1000 mg per rektal

Perdarahan dengan kontraksi uterus baik (keras)

• Eksplorasi traktus genitalia bawah

• Dibutuhkan analgesia yang sesuai; eksposur yang baik dan lampu

• Perbaikan surgikal yang tepat

dapat di tampon sementara – dengan balon Foley atau kasa)

Perdarahan uterus berlanjut:

• Kemungkinan kosgulopati - INR, PTT, waktu pembekuan, fibrinogen

• Bila koagulopati abnormal:

koreksi dengan faktor pembekuan, platelets

• Bila koagulasi normal:

siapkan Kamar Operasi

singkirkan ruptura uteri, mungkin perlu reparasi

pertimbangkan ligasi uteri/ hipogastrik , histerektomi

SHOCK

Delivery O2 tidak adekuat-> tidak memenuhi metabolisme-> global hipoperfusi-> metabolisme asidosis

Bisa terjadi pada tekanan darah yang normal ataupun hipotensi.

Tidak mencukupinya delivery oksigen sistemik aktifkan sistem autonomic untuk mempertahankan delivery O2

Sistem saraf simpatis : lepas NE, epinefrin, dopamine, kortisol vaskonstriktor, peningkatan HR dan COP

Renin Angiotensin System: konservasi Na dan air dan vaskonstriksi; peningkatan volume darah dan

tekanan darah.

Global tissue hypoxia

- Inflamasi endotelia

- Ketidakmampuan mencukupi kebutuhan O2

- Hasilnya-> lactic acidosis, cardiovascular insufficiency,↑ demand

Multiorgan Dysfunction Syndrome (MODS)

Berujung pada end organ failure, perburukan efek fisiologis:

Cardiac depression, respi distress, renal failure, DIC

Diagnosis:

1) Pemeriksaan fisik

Vital sign (TD, nadi, RR, suhu, nyeri), status mental, warna kulit.

2) Sumber infeksi

3) Lab

Darah Lengkap, chemistries, laktat (utk tau hipoperfusi jaringan, O2 kurang atau tidak, susah dan hasilnya

lama), koagulasi, kultur (kalo curiga infeksi), ABG (arterial blood gas, utk melihat pH darah-> acidosis atau

alkalosis. pH <7,35-> acidosis, pH<7,0-> letal)

4) Evaluasi lanjut

CT of head/sinuses; Lumbar puncture; Wound cultures; Acute abdominal series; Abdominal/pelvic CT or US;

Cortisol level; Fibrinogen, FDPs, D-dimer

emergency-austin

17

Approach patient in shock:

- Anamnesis dan riwayat lengkap

Penyakit terdahulu, demam, nyeri dada, nafas pendek, nyeri abdomen, komorbid, pengobatan,

toksin/ingestions, riwayat rawat inap/operasi, mental status

- Pemeriksaan fisik

Vital sign, CNS (mental status), kulit (warna, suhu, rash), CV (JVP, suara jantung), repiratory (suara paru, RR,

saturasi O2, ABG), GI (nyeri abdmn, kekakuan, rebound), ginjal (urine output, min 0,5cc/kgBB/jam)

Estimasi Tekanan Darah dari Nadi

Tx:

A Airway

Tentukan perlu/tidak intubasi, tp intubasi bisa memperburuk hipotensi (sedative menurunkan BP, tekanan

positif ventilasi menurunkan preload); diperlukan juga resusitasi cairan untuk menjaga keseimbangan

hemodinamik

B Breathing

Otot pernafasan memerlukan oksigen yg cukup banyak. Takipnea-> bisa jadi lactic acidosis, dengan ventilasi

dan sedasi bisa menurunkan WOB dan meningkatkan survival.

Pd pasien septic shock-> tidurkan-> kasi ventilator +sedasi sehingga O2 demand menurun-> bisa meningkatkan

survival.

C Circulation

Isotonic crystalloid. Bisa juga dengan koloid tp tidak lebih bagus dari kristaloid dan lebih mahal.

Titrasi hingga: CVP 8-12 mm Hg; Urine output 0.5 ml/kg/hr (30 ml/hr); Improving heart rate

Bisa memerlukan cairan 4-6 liter (8-12 botol)

D Delivery oxygen

E End point of resusication

Urine output > 0.5 mL/kg/hr

CVP 8-12 mmHg

MAP 65 to 90 mmHg

Central venous oxygen concentration > 70%

Hipotensi persisten, bisa dikarenakan:

Inadequate volume resuscitation; Pneumothorax; Cardiac tamponade; Hidden bleeding; Adrenal insufficiency;

Medication allergy

Tipe shock

Jenis shock Mekanisme Etiologi

Hipovolemik Volume darah yang rendah:

Perdarahan

Dehidrasi

- Gastrointestinal

Perdarahan internal/eksternal

Muntah, diare

Nadi jugular : 60

Nadi radialis: 70

Nadi femoralis: 80

Nadi betis/kaki: 90

Semakin jauh nadi

dapat diraba,

semakin besar

tekanannya.

emergency-austin

18

- Penguapan

- Ruang ketiga

Luka bakar

Luka bakar, pankreatitis

Kardiogenik Kegagalan pompa karena penurunan

kontraktilitas otot

Infark miokard masif

Distributive Hilang tonus pembuluh darah-> darah

tdk terdistribusi baik

Trauma medulla spinalis; sepsis;

anafilaksis; overdosis obat

Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi sentral Tamponade pericardium; tension

pneumothorax; embolus paru; diseksi

aorta

HIPOVOLEMIC SHOCK

Jumlah cairan tubuh menurun

Non-hemoragik

Vomiting; Diarrhea; Bowel obstruction, pancreatitis; Burns; Neglect, environmental (dehydration)

Hemoragik

GI bleed; Trauma; Massive hemoptysis; AAA rupture; Ectopic pregnancy, post-partum bleeding

Tanda awal syok hipovolemik: takikardi, tekanan nadi <40mmHg, pengisian kapiler terhambat

Tx:

- ABC

- Pasang 2 infus perifer dengan ukuran besar atau pasang IV line central (jugular/subclavia)

- Kristaloid-> normal saline/ ringer laktat sampai 3 liter

- PRBC-> kalau curiga ada perdarahan

- Control perdarahan

- Definitive terapi

Evaluasi:

• CBC

• ABG/lactate

• Electrolytes

• BUN, Creatinine

• Coagulation studies

• Type and cross-match

Pada pasien shock-> gunakan jarum suntik minimal yang 18G peripheral IV

emergency-austin

19

ANAPHYLATIC SHOCK

Reaksi hipersensitivitas sistemik berat, multisystem, dimediasi oleh immunoglobulin E

Tanda:

1st pruritus, flushy, urticaria

Next tenggorokan terasa penuh (karena edema), cemas, dada terasa berat, lightheadedness

Final status mental terganggu, repiratory distress, sirkulasi kolaps

Faktor resiko:

- Riwayat asma yang tidak terkontrol baik

- Riwayat anafilaksis

- 40-60% for insect stings

- 20-40% for radiocontrast agents

- 10-20% for penicillin

- Kausa tersering: antibiotic, serangga, makanan (kacang atau coklat)

Terjadi dalam 60 menit setelah eksposure

Gejala yang muncul cepat-> reaksi berat

Bhipasic phenomenon (gejala muncul lagi setelah 3-4 jam dari reaksi awal ditangani) 20%

A “lump in my throat” and “hoarseness” heralds life-threatening laryngeal edema

Diagnosis:

- Klinis: gangguan nafas, hipotensi, keterlibatan kutaneus, respirasi, atau GI

- Eksposur terhadap makanan/ obat

- Riwayat alergi

Tx:

ABC

Angioedema; edema laring (perlu intubasi)

IV line, monitor jantung, pulse oximetry

IVFs, O2

Epinefrin (0,3 mg/subkutan, bisa diulang 5-10 menit),

hati” pd pengguna beta-blocker bisa hipertensi stimulasi alpha.

CV collapse, 1 mg IV of 1:10,000. Jika refrakter-> IV drip

2nd line: kortikosteroid/ H1 & H2 blocker

Pasien yg diinjeksi epinefrin harus diobservasi 4-6 jam, jika gejala tidak ada lagi-> dipulangkan

Jika ada reaksi akibat beta bloker-> perlu MRS

SEPTIC SHOCK

Septic shock apabila terdapat 2/ lebih dari kriteria:

Suhu tubuh >380C atau <360C

HR >90

RR>20

WBC > 12.000 atau <4000

Ditambah adanya infeksi sebelumnya

Pada septic shock tekanan darah bisa normal

Pada orang tua yang pneumonia, sering menjadi septic shock.

Tekanan darah awalnya bisa normal (karena masih terkompensasi shocknya oleh respon tubuh) tapi belakangan

bisa jebol dan menurun.

Hipotensi refrakter

Setelah bolus 20-40ml/kg, pasien masih memiliki tanda:

emergency-austin

20

SBP <90mmHg

MAP <65mmHg

Penurunan 40mmHg dari baseline

Klinis:

Hipo/hipertermia; takikardi, tekanan nadi lebar; tekanan darah rendah (SBP <90); perubahan mental status

Ancillary study:

• Cardiac monitor

• Pulse oximetry

• CBC, Chem 7, coags, LFTs, lipase, UA

• ABG with lactate

• Blood culture x 2, urine culture

• CXR

• Foley catheter (monitor urin output

utk tau masih shock/tidak)

Tx:

1 large bore IVs. NS IVF bolus- 1-2 L

wide open (kalo tdk ada

kontraindikasi)

2 O2

3 Antibiotik empiris. Awal yang

spektrum luas atau sensitive di

daerah itu, sambil kultur.

Kalo persisten hipotensi:

- Tanpa respon setelah 2-3L IVF->

vasopressor (norepinefrin, dopamine),

titrasi thd efek

- Target MAP >60

- Kalo masih tidak bagus-> steroid->

hidrokortison 100mg IV (adrenal

insufficiency)

OBSTRUCTIVE SHOCK

Tension Pneumothorax

Sering terjadi, terdapat udara pada cavitas pleura. Karena di paru tertekan oleh udara, aliran darah yang lewat

sirkulasi central susah-> VR terhambat-> jantung memompa darah berkurang-> COP ↓ hipoperfusi.

Klinis:

Nyeri dada, SOB, sesak, suara nafas berkurang

Tx: CITO needle decompression, chest tube. Dilakukan di ICS 2 mid clavicula,

Cardiac Tamponade

Terdapat darah pada pericardial space-> menghambat VR (venous return) dan kontraksi jantung

Berkaitan dengan trauma tumpul atau tembus, infeksi (pericarditis, MI)

Becks triad: hipotensi, muffled heart sound, JVD

Pada orang trauma dada-> JVD dan TD yang menurun tanpa tanda pneumothorax lain merupakan indikasi kuat

cardiac tamponade. Syok berat dengan perdarahan yang tidak sebanding bisa jadi tamponade

Tanda lain tekanan nadi mengecil, bunyi jantung melemah, pulsus paradoksus (TD turun >10mmHg saat

inspirasi).

emergency-austin

21

Dx: CXR (jantung membesar), echo

Tx: pericardiosintesis (tusukkan 3-4 cm jarung di kiri prosesus xipiodeus, diarahkan ke sefal ke kiri sampai darah

teraspirasi, dengan pemantauan EKG)

Pulmonary Embolism

Sulit dilihat, bisa terjadi pasca operasi.

Virscow triad: hypercoagulable, venous injury, venostatis

Tanda-> takipnea, takikardi, hypoxia

Low risk: D-dimer

Higher risk: CT chest or VQ scan

Rx: Heparin, consider thrombolytics

Aortic Stenosis

Resisten ejeksi sistolik menyebabkan penurunan fungsi jantung

Tanda-> nyeri dada dengan sinkope, murmur ejeksi sistolik,

Dx: echo

Vasodilator (NGT) -> tekanan drop

Rx: operasi katup

Cardiogenic Shock

Shock karna gagal pompa jantung akibat kontraktilitas yang menurun karena AMI.

SBP < 90 mmHg

CI < 2.2 L/m/m2

Tanda:

Kulit dingin; takipnoe; hipotensi; penurunan status mental; tekanan nadi sempit; rales, murmur;

Etio:

AMI; Sepsis; Myocarditis; Myocardial contusion; Aortic or mitral stenosis, HCM; Acute aortic insufficiency

Iskemik-> kehilangan 40% fungsi left ventrikel

COP yang menurun-> lactic acidosis-> hypoxia

Stroke volume yang menurun-> takikardi sebagai kompensasi dan hypoxia bertambah parah

Ancillary test:

• EKG

• CXR

• CBC, Chem 10, cardiac enzymes, coagulation studies

• Echocardiogram

Tx:

- ABC

- Cardiac monitor, pulse oxymetry

- O2, IV akses

- Intubasi-> bisa menurunkan preload dan menyebabkan hipotensi

- Persiapkan bolus cairan

- Jika nyeri-> tx nyeri, tx disritmia

- Naikkan preload

Elevasi tungkai; pemberian salin normal 200-500 ml IV, monitor vena leher dan CVP); pembebanan cairan

penting bg px dengan AMI inferior

- Agen inotropic

Dopamine 200 mg dalam 250 ml-> 5-15ug/kg/min

- Penurunan afterload (vasokonstriksi arteri)

emergency-austin

22

NEUROGENIC SHOCK

Terjadi karena gangguan sistem saraf simpatis, akibat trauma medulla spinalis -> gangguan simpatis

mengakibatkan unopposed vagal tone.

Hilangnya tonus simpatis, yang ada parasimpatis-> nadi menurun, bradikardi, hipotensi, tangan menjadi hangat

(vasodilatasi pembuluh darah di perifer)

Shock biasanya 1-3 minggu, trauma di atas T1 dapat mengganggu seluruh sistem simpatis, semakin berat trauma->

paralisis semakin buruk.

Tx:

- ABC (C-spine control)

- Resusitasi cairan

MAP dipertahankan 85-90 mmHg pada 7 hari pertama, minimalisasi 2nd injury, jika kristaloid tidak cukup->

vasopressor (lawannya parasimpatis, menyebabkan vasokonstriksi)

- Kausa lain hipotensi

- Untuk bradikardi: atropine dan pacemaker

- Methylprednisolone: hanya untuk trauma puntul spinal cord; high dose untuk 23 jam; harus dimulai dalam 8 jam

pertama; resiko infeksi dan perdarahan GI

- Vasopressor: dopamine dan norepinefrin

CARDIAC ARREST (Cardiopulmonary Resuscitation)

Hilangnya fungsi jantung, nafas, dan kesadaran

TRIAD cardiac arrest:

1) Hilang kesadaran

2) Tidak terabanya nadi perifer dan sentran (carotid dan femoral)

3) Apnea

Sudden Cardiac Arrest (SCA)

Sumbernya bisa dari faktor jantung atau non jantung; kejadian (dengan kesaksian- lebih bagus prognosisnya; tanpa

kesaksian); lokasi (bisa di RS atau diluar RS)

Aspek fundamental BLS

- 1st-> kenali SCA-> aktifkan emergency response system

- CPR

- Defibrillation (AED- automated external defibrillation)

Chain of Survival (dewasa)

1) Immediate recognition and activation

of the emergency response system

2) Early CPR with an emphasis on chest compressions

3) Rapid defibrillation,

4) Effective advanced life support and

5) Integrated post-cardiac arrest care.

Tipe cardiac arrest:

Asistole: isoelectric line

VF:

VT pulseless

PEA: gelombang EKG seperti normal tapi tidak

ada denyut atau kontraksi jantung

emergency-austin

23

Kausa cardiac arrest (6H & 4T):

CPR: prosedur emergensi medis untuk orang dengan cardiac arret atau respiratory arrest

BLS: life support tanpa peralatan khusus, usaha atau bantuan semampunya

ACLS: life support menggunakan peralatan khusus (intubasi, defirbrilasi)

Algoritma BLS dewasa- AHA

Basic Life Support (BLS)

3S sebelum mulai resusitasi:

- Safety: diri sendiri dan pasien

- Shaking dan shouting: untuk mengecek level respon pasien

- Shout: minta bantuan

Kemudian cek denyut carotid

Apnea-> dikonfirmasi dengan:

- Look: gerakan dinding dada

- Listen: suara nafas dari mulut

- Feel: air flow (ketiganya dalam waktu 10 detik)

Golden Hour: periode waktu setelah trauma (50% meninggal), jika bisa menolong pada saat ini-> potensi selamat

lebih baik.

Life support A B C

emergency-austin

24

Airway

Orang yang tidak sadar-> sering mengalami airway obstruction karena tonus otot yang lemah-> lidah jatuh ke

belakang sehingga menutupi jalan nafas.

A. Teknik dasar untuk patensi airway:

1) Head tilt, chin lift: 1 tangan pada dahi, dan satunya lagi pada dagu, kemudian kepala diarahkan ke atas untuk

pergeseran anterior lidah.

2) Jaw thrust

3) Finger sweep

Jika terdapat benda asing menutupi jalan nafas-> dilakukan sweep dengan index finger. Tidak dilakukan pada

pasien sadar atau convulsi, hanya pada pasien tidak sadar.

4) Heimlich maneuver

Dilakukan pada pasien yang tersedak sesuatu-> makanan atau benda asing, tapi pasien dalam kondisi sadar.

Subdiaphragmatic abdominal thrust, posisi berdiri, melingkarkan lengan pada pinggang pasien, kepalan

tangan diletakan di atas pusat atau di bawah diafragma-> dilakukan penekanan sambil penarikan kepalan ke

dalam dan ke atas.

Bisa juga dalam posisi pasien berbaring, kepalan tangan ditekan dan didorong kea rah dalam dan atas di atas

pusat, di bawah diafragma. Pada bayi-> back flow, posisi bayi dibungkukkan, punggungnya di tepuk.

Mandibular diangkat, angular

mandibular ditarik ke anterior rahang

atas, sehingga rahang bawah di

anterior dari rahang atas-> lidah

keangkat.

emergency-austin

25

Cervical spines perlu diperhatikan setiap manajemen airway. Pasien dengan politrauma bisa mengalami cedera

cervical sehingga manipulasi yang berlebihan dapat menyebabkan cervical spinal cord injury dan quadriplegia.

Pada pasien politrauma->perlu cervical in line stabilization setiap transportasi pasien. Bisa menggunakan cervical

collar dan teknik pengangkutan yg khusus.

B. Airway patency

1) Face mask

Kalau pemasangan berhasil, tandanya: foggy mask (tanda adanya CO2); rising chest.

Keuntungan: mudah digunakan

Kelemahan: inflasi lambung, bisa nyebabin regurgitasi dan aspirasi asam lambung

2) Oropharyngeal airway

Untuk buka airway, dilakukan pada pasien tidak sadar (cardiac arrest), dipasang kalau tidak berhasil

membuka jalan nafas dengan triple airway yang tadi (jaw thrust, head tilt chin lift)

Keuntungan: cukup mudah dipasang

Kelemahan: bisa terjadi regurgitasi dan aspirasi asam lambung, tidak bisa pd pasien sadar (gag reflex)

3) Nasopharyngeal airway

Mudah dipasang tapi sulit dicari alatnya. Pemasangan-> dilubrikasi dulu, dimasukkan ke hidung. Membantu

membebaskan nafas, langsung ke faring-> menghilangkan sumbatan lidah.

Dapat ditoleransi lebih baik pada orang sadar.

Kontraindikasi: pasien pengguna antikoagulan dan pasien fraktur skull base

Kelemahan: bisa regurgitasi dan aspirasi asam lambung juga.

4) Laryngeal mask (LMA)

Alat supraglotik, bisa dipasang oleh orang awam dan tingkat keberhasilan resusitasi dengan ini tinggi.

Kelemahan: inflasi lambung

5) Endotracheal tube

Ventilasi paru tepat, tidak menyebabkan inflasi lambung. Tapi memerlukan

ketrampilan khusus.

emergency-austin

26

6) Combi tube

Pemasangannya mudah, tidak memerlukan ketrampilan khusus

7) Cricotirotomy

perlu kanula khusus cricotirotomy atau dengan IV kanula besar 12-

14G; dikerjakan bila ETT susah dilakukan.

Kateter khusus yang didisain untuk ventilasi dengan ambubag-> nu-

trake canula.

Kanul IV perlu koneksi khusus ke sumber yang bertekanan tinggi

untuk memungkinkan aliran gas (trans-tracheal jet ventilation)

Cara: dilakukan insisi pada membrane cricotiroid, kemudian

dimasukkan kanula ke dalamnya untuk membuat tembusan jalan

nafas.

8) Tracheostomy

trakea dibuka dan dimasukan tube untuk membebaskan jalan

nafas.

Breathing

Apabila tidak ada nafas dan bantuan belum datang-> tinggalkan pasien untuk minta pertolongan dulu tapi jangan

terlalu lama.

A. Teknik Dasar

1) Mouth to mouth breathing

Airway ditahan terbuka, hidung dijepit-> penolong menarik nafas dalam,

kemudian menempelkan pada mulut pasien dan hembuskan udara->

sementara perhatikan pergerakan dada pasien.

2) Mouth to nose breathing

mulut pasien ditutup dan tiup pada hidung

emergency-austin

27

3) Mouth to mouth and nose

digunakan pada bayi dan anak-anak

Udara yang diekspirasi mengandung 16% O2 -> jadi supplemental O2

100% harus segera diberikan setelahnya

Kesuksesan bernafas dicapai dengan delivery volume tidal 400-1200 ml

pada dewasa dengan rate 10-12 breaths/min.

B. Advanced Technique

1) Self inflating resuscitation bag (ambubag)

- Digunakan tanpa sumber O2-> O2 21%

- Dengan sumber O2 (10-15L/min)-> 45% O2

- Kalau ditambahkan reservoir bag-> 85% O2

2) Mechanical ventilator pada OR atau ICU

Circulation

1) Chest compression (BLS, ACLS)

Cardiac massage. Terutama pada pasien dengan denyut nadi sentral tidak teraba-> perlu dilakukan

kompresi dada untuk mengembalikan sirkulasi sebelum 3 menit (waktu otak mengalami kerusakan jika

tidak ada sirkulasi)

Teknik kompresi dada:

- Pasien posisinya datar, alas keras tidak boleh empuk

- 1 tangan (telapak tangan) diletakkan ± 2 jari diatas prosesus xipoideus (hindari xiphisternal junction,

bisa trauma/fraktur). 1 tangan lagi menumpu diatasnya, jari terangkat, tidak menyebar

- Posisi bahu tegak lurus dengan tangan, siku tidak ditekuk-> tekan dengan gerakan mengayin, bukan

menghentak. Dengan kedalaman ± 5 cm untuk dewasa dan kecepatan 100-120x per menit

- Ratio kompresi dada dengan ventilasi 30:2 pada 1 penolong; 15:2 jika 2 penolong-> secara simultan

- Pada anak menggunakan 2 jari

Komplikasi: fraktur iga, pneumothorax, perdarahan mediastinum anterior, trauma organ abdominal

viscera, pulmonary (contusion), trauma pd jantung dan pembuluh besar (sangat jarang). Biasanya

komplikasi salah satu pasti ada yang terjadi, paling sering fraktur iga.

Assessment of the adequacy of the chest compression:

SBP 60-80mmHg

DBP >40mmHg

COP 30% dari normal

Capnography: end tidal (CO2 ekspirasi), dengan memasang ini bisa melihat CPR berhasil atau tidak. Kalo

ada CO2-> artinya ada metabolisme-> ada aliran darah. CPR sukses jika CO2 ekspirasi >20mmHg.

Kompresi dada harus dilakukan selama 2 menit sebelum assessment ritme jantung lagi, 2 menit = 5 siklus

30:2. Golden rule:

High quality chest compression: frekuensi, kedalaman dan recoil harus sempurna

Rencanakan tindakan sebelum interupsi CPR

Minimalisasi interupsi saat CPR

Defibrillation segera pada ritme yang shockable

AHA 2010-> perubahan dari ABC menjadi C-AB

2) IV akses (ACLS)

Central venous line ideal untuk CPR, pemberian obat harus diikuti 10 ml cairan IV bolus

emergency-austin

28

Peripheral IV line, penyaluran obat lebih lambat karena juga penurunan aliran darah selama resusitasi,

sehingga pemberian obat harus diikuti denga 20 ml cairan bolus pada dewasa dan elevasi kaki untuk

meningkatkan aliran ke sentral.

Jika akses intravena perifer maupun sentral tidak bisa dicapai-> intraoseous. Biasanya di tulang tibia, di

tulang banyak pembuluh darahnya.

3) Defibrillation (ACLS)

Posisi paddle:

1 paddle diletakkan di infraclavicular kanan, paddle satunya ICS 5-6 anterior axillary line

Alternative-> posisi anterior-posterior. 1 paddle diletakan di region infrascapular kiri dan yang satunya

ICS 5-6 anterior axillary line

Precaution:

Sebelum pemasangan paddle-> isi gel terlebih dulu, karena: perlu gel untuk trasmisikan elektrisitas

dengan baik ke dinding dada; sering menyebabkan kulit agak terbakar

Pastikan sudah membersihkan bed, pastikan tidak ada orang yang kontrak dengan bed karena dapat

menyebabkan VT/VF pada orang tsb

Tahan paddle, tekanan 25 pound = 11kg

Kompresi dada harus dilakukan 2 menit setelah DC-shock sebelum reassessment ritme cardiac

Komplikasi defibrillation: kulit terbakar, trauma myocardium dan elevasi enzim cardiac, bisa

menyebabkan electrocution pada orang yang menyentuh bed.

Satu penolong, setelah aktivasi emergency response system:

AED

CPR (1x shock diikuti 2 menit uninterrupted CPR)

Post Cardiac Arrest – RSOC

Therapeutic Hypothermia

Masih dalam kondisi koma

32-34 degree C (all ages) (89.6-93.2 F)

12-24 hours

emergency-austin

29

PCI

O2 sat ≥94% & PETCO 35-40

Obat yang digunakan dalam CPR:

Obat Keterangan

Adrenalin Sebagai vasopressor alfa 1, bukan sebagai inotropic

Dosis: 1 mg (0.01 mg/kg) IV tiap 3-5 minutes (alternating cycles) selama CPR

Pemberian:

- Segera pd non-shockable rhythm (non VT/VF)

- Pada VT dan VF diberikan setelah shock ke 3

Diulang: alternate cycles tiap 3-5 menit

Sekali adrenalin-> seterusnya selalu adrenalin

Amiodarone Dosis: 300 mg IV bolus (5 mg/kg)

Pemberian: Pada ritme shockable setelah shock ke 3

Kalau tidak ada-> lidocain 100 mg IV (1-1.5 mg/kg)

Vassopresin (ADH) Dosis: 40 IU single dose sekali

Magnesium Dosis: 2g IV

Diberikan :

- VF / VT with hypomagnesemia.

- Torsade de pointes.

- Digoxin toxicity.

Calcium Dosis: 10 ml 10% Calcium chloride IV

Indikasi: PEA karena hiperkalsemia, hipokalsemia, hipermagnesia, oever dosis

calsium channel blocker

Jangan berikan cairan calcium dengan NaHCO3 secara simultan dalam 1 rute

IV Fluid Kalo curiga hipovolemia-> cairan infus cepat

Normal salin (0,9% NaCl) atau ringer laktat

Hindari pemberian dextrosa-> karena akan diredistribusi menjauhi

intravascular space dengan cepat dan menyebabkan hiperglikemia yang

memperburuk outcome neurologic setelah cardiac arrest, dextrose hanya

diberikan kalau ada hipoglikemia.

Atropine Digunakan pada PEA, tidak pada asistole

Indikasi: sinus bradikardi atau AV blok yang menyebabkan hemodinamik tidak

stabil.

Dosis: 0.5 mg IV, diulang sampai dosis max 3 mg (full atropinization)

Tp sudah tidak/ jarang digunakan lagi.

DROWNING

- Selamatkan korban dari air-> mulai resusitasi secepatnya

- Lakukan CPR, breathing rescue segera setelah korban yang tidak sadar keluar dari air

- Penolong single: lakukan 5 siklus CPR sebelum EMS

Cardiac arrest team:

Airway management & ventilation (Eg.bag & mask. Intubation). -> Defibrillation (DC shock).

Chest compressions. -> Timing and documentation.

IV drug administration.

emergency-austin

30

emergency-austin

31

EMERGENCY TOXICOLOGY & POISONING

Toxin-> yang dikeluarkan oleh mikroorganisme atau makroorganisme, bahan-bahan yang dapat menyebabkan

kerusakan jaringan.

Intoksikasi-> gangguan metabolisme tubuh akibat toxican

Management:

History

Bahannya apa (tapi tidak boleh terkecoh dengan 1 bahan, bisa aja campuran)

Berapa banyak (semakin banyak-> meningkatkan resiko kerusakan jaringan)

Kapan (kondisinya berbeda, apakah dalam waktu 1 jam (tukak lambung) atau 4 jam (uda ke usus)

Cara eksposur (diminum aja atau disiram, mengenai badan atau kepala. Misalnya baygon-> bahan korosif, perlu

dekontaminasi)

Siapa (anak-anak, dewasa, ada riwayat DM atau tidak, orang tua, orang tua yang asma)

Kenapa (upaya bunuh diri atau kecelakaan, misal bahan kaustik yang dilarutkan di aqua-> warnanya sama)

Exposure environment (botol pil misalnya)

Pemeriksaan fisik

ABCDE-> C (akses IV line-> menjamin sirkulasi), D (disability, GCS), E (exposure-> seberapa banyak, expose

seluas”nya, mengenai mata/mukosa)

Vital sign (nadi, TD, suhu, RR (takipnoe-salisilat, bradi-opioid), nyeri dengan pain score 1-10)

Triage-> untuk menentukan pasien gawat atau tidak, perlu observasi atau tidak

Pupil (dengan senter)-> pinpoint-> keracunan fosfat, miosis (opioid)

Ukuran pupil: Large: anticholinergic or sympathomimetic

Small: cholinergic

Pinpoint: opioid

Nistagmus (ethanol, phenytoin, ketamine)

Look-> perhatikan di bagian tubuh lain, misalnya di tangan ada bekas tusukan atau jarum suntik atau tidak,

pemakai IVU (beresiko tinggi infeksi lwat darah); oral cavity (putih seperti kapas-> oral candidiasis pd org

imunokompromis); pupil size

Smell (bau pasien, apakah berbau alcohol/fosfat)

Feel (suhu, berkeringat)

Tx

Tujuan: mempertahankan konsentrasi racun seminimal mungkin (cegah absorpsi – dekontaminasi;

meningkatkan eliminasi); jika memungkinkan, counteract efek toxic pada lokasi efektor (antidote)

Manajemen umum:

A (Airway)

B (Breathing)

C (Circulation)

D (Disability-AVPU/ Glasgow Coma Scale)

E (Exposure- eksposur)

DEFG (don’t ever forget the glucose); observasi dasar yang lengkap

Manajemen khusus:

1) Mencegah absorpsi

Emesis: dikeluarkan/ dimuntahkan dengan larutan induce emesis-> cairan ipekak. Induksi muntah hanya

pada pasien sadar,tidak boleh pada pasien stupor, kejang, status mental menurun. Dosis 30 ml (dewasa)

15 ml (anak) 10ml (usia 6-12 bulan). Diikuti pemberian cairan jernih 200ml, biasanya muntah dalam waktu

20 menit.

Kalau dikeluarkan-> secara paksa dengan NGT-> cuci lambung

emergency-austin

32

Gastric lavage: umbah lambung, dengan menggunakan NGT. Pada pasien tidak sadar, stupor, atau induksi

muntah dengan cairan ipekak tidak berhasil.

Activated charcoal

Cathartic

2) Meningkatkan eliminasi

Kalau sudah keluar dari lambung-> supaya tidak diserap, dilakukan pencucian usus. Digunakan arang aktif

untuk menyerap toxin di usus. Kemudian dilakukan urus-urus 3 tablet-> arang aktif diserap-> dikeluarkan

bersama urus-urus, seperti diare.

Kalau sudah diserap misalnya 6 jam sejak kejadian, toxin sudah berada di sirkulasi. Caranya dengan

hemodialysis (cuci darah) dengan larutan pencuci diasilat. Kalau tidak ada hemodialisa, cara

mengeluarkannya dengan kencing paksa (hasil metabolisme diolah oleh ginjal, dikeluarkan dalam bentuk

urin). Pasien dikencingkan paksa (forced diuresis)-> ginjal dipaksa mengeluarkan kencing-> diberikan obat

diuretic atau darah diasamkan.

Peritoneal dialysis

Hemoperfusion

Plamapharesis/plasma exchange

3) Antagonis efek racun (antidote)

Jika bahan sudah mencapai target, misalnya sudah terikat-> dicarikan kompetitornya antidote. Dosis

antidote diberikan sesuai banyaknya toxin diminum.

Keracunan Spesifik:

Organofosfat

Contoh: baygon, pestisida, insektisida

Efek: menghambat acH esterase inhibitor (fungsi normalnya hambat ikatan terlalu banyak shg kerja otot tidak

berlebihan), dengan racun ini-> ikatan reseptor banyak-> aktivasi reseptor post sinaps jadi banyak.

emergency-austin

33

Klinis:

Tergantung seberapa banyak yang diminum, seberapa banyak yang diserap dan yang terikat. Tergantung

keseimbangan antara stimulasi muskarinik dan nikotinik pada autonomic nervous system dan neuroreseptor otot

skeletal.

Stimulasi respetor muskarinik

Reseptor muskarinik terdapat di bladder (urinasi), di kelenjar ludah (salivasi), di kelenjar air mata

(lakrimasi), defekasi, emesis, miosis (pupil kontraksi-> pin point), salivasi, bradikardi, bronkospasme

Stimulasi nikotinik

Di otot” (kelelahan otot karena kontraksi terus dan fasciculation), di jantung (takikardi), otot ranka (kram),

hipertensi, peningkatan aktivitas adrenal medulla

Efek CNS

Bisa stimulasi atau depresi, tergantung pada dosis. Contohnya extacy-> menyebabkan stimulasi pada dosis

tertentu, tapi dosis tinggi-> depresi.

Anxiety; Restlessness; Lethargy; Confusion; Coma; Seizure; Depression of respiratory and cardiovascular

centres

DD:

Keracunan karbonat, nikotinik, obat atau kondisi klinis berkaitan dengan miosis

Lab:

CBC; Urinalysis; Serum electrolyte; Kidney function; Chest radiograph; electrocardiography; tes konfirmasi bahan

(dari umbah lambung)

Tx:

- Stabilisasi-> ABCDE

- Pengukuran toxic spesifik: atropine, pralidoxime chloride

- Manajemen komplikasi, misal pneumonia aspirasi-> antibiotic, fraktur krna kejang-> ditangani

- Pemberian antidote (sulfas atropine)-> diberikan hampir selevel dengan racun yang dikonsumsi, tapi

dikendalikan dan dimonitor ketat

Caustic agent

Menyebabkan korosi pada jaringan, menyebabkan terbakar dan merusak. contohnya: prostex, air keras.

Bahan kaustik-> menyebabkan cedera pada jaringan dengan mengganggu ionized state dan struktur molekul

serta menghambat ikatan kovalen.

Alkaline (hydroxide ion (OH-))

Mekanisme: Liquefacion necrosis tissue injury. Merusak jaringan dengan saponifikasi, seperti sabun.

Sehingga lemak dan protein di jaringan di rusak-> menjadi nekrosis.

Acid (hydrogen ion (H+))

Coagulation necrosis tissue damage. Membuat nekrosis dengan cara thrombosis.

Faktor yang berkontribusi terhadap injury:

pH dan konsentrasi

volume

lama kontak,

semakin lama-> kerusakan semakin kuat. Korosif bisa sampai menyebabkan perforasi.

Status lambung saat itu-> kosong atau berisi makanan

emergency-austin

34

Time course of injury Klinis:

Tanda di saluran nafas

- Stridor, Hoarseness

- Dysphonia or aphonia

- Respiratory distress, tachypnea,

hyperpnea

- Batuk”

Tanda lain:

Tachycardia; Oropharyngeal burns;

salivasi; udara subkutan, peritonitis akut

(rebound tenderness, tidak ada bising

usus); hematemesis;

Indikasi jika injury berat (status mental

terganggu, peritoneal sign, perofrasi,

stridor, hipotensi, shock)

Tx:

Stabilisasi

Manajemen awal:

Dilutional -> kalo asam, jangan dinetralkan (panas), tapi delusional (diencerkan). pH yang semula 2 (asam)-> jadi

pH 7, bisa dengan susu (sifatnya sedikit basa, bukan basa, kalau diberikan basa jadi netral atau garam)

Kontraindikasi: emesis, agen netralisasi, umbah lambung, chatartic, arang aktif. Untuk bahan korosif tidak boleh

dimuntahkan atau diumbah lambung karena dapat terekspos lagi.

Pemberian steroid dan antibiotic masih kontroversi.

Manajemen komplikasi

Opioid agent

Contoh: ganja, metadon. Target kerja-> reseptor di otak

Mu receptors

Central analgesia, respiratory depression, euphoria and physical dependence

Kappa receptors

Spinal analgesia, miosis and sedation

Sigma receptors

Dysphoria, hallucinations, seizures and excitation of the cardiovascular and respiratory centres

Delta receptors

Effective behaviour

Klinis:

Triad klasik-> miosis, coma, respiratory distress

Cardiovascular system-> hipotensi ortostatik, bradikardi

Lainnya-> hipotermia, bising usus hilang, distensi abdomen, retensi urin

Lab:

CBC, Blood sugar, electrolyte, BUN/SC

Electrocardiography

Spesifik: kuantitas level opioid dalam darah dan analisis urin secara kualitatif

Tx:

General measures

Toxic-specific measures

emergency-austin

35

Naloxon: secara kompetitif berikatan dengan reseptor dan memblok efek agonis

Dosis: 0.4-2.0 mg, pengulanga boluses diberikan dalam 1-2 menit interval, total 10 mg. IV, IM, SC

Complication

Disposition and follow up

Metanol

Sering dicampur pada arak.

Mekanisme kerja:

DD:

• Diabetic ketoacidosis

• Pancreatitis

• Nephrolithiasis

• Meningitis

• Subarachnoid hemorrhage

• Retinal detachment

Klinis: (biasanya muncul 3 jam setelah minum)

CNS : coma, convulsi

RETINAL: pengeliatan kabur, fotofobia, hilang akuitas visual, dilatasi pupil non reaktif, optic nerve hyperaemic-

edema

GIT : nausea, muntah

CARDIAC : takikardi, hipertensi berkembang jadi hipotensi dan syok kardiogenik

RESPIRATORY: takipnoea

Lab:

CBC; Urinalysis; Kidney function; Serum Electrolyte;Arterial blood Gases; Blood alcohol level; Blood level of

metanol

Tx:

Stabilization

Hemodialysis

Etanol

Folinic acid

4-Methylpyrazole

Management of complication

emergency-austin

36

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN (HDK)

1 dari tria pembunuh wanita hamil. 5-10% kehamilan

Wanita hamil-> masuk paparan kematian maternal (merupakan indicator derajat kesehatan, derajat kesehatan

baik jika dalam populasi angka kematian maternal rendah). kematian bisa dicegah jika penanganannya tepat.

WHO-> kematian ibu di Negara berkembang (dari 3201): 16% HDK; 13% perdarahan; 8% aborsi; 2% sepsis

Hipertensi dalam kehamilan, dibagi 4:

Hipertensi Tekanan darah sistolik >140mmHg, diastolic >90mmHg, korotkov V untuk diastolic.

1) Hipertensi gestational

HT yang munculnya saat hamil. HT ditemukan pertama kali saat kehamilan paruh ke 2 (>20 minggu). Tes

proteinuria-> negative.

2) Preeklampsia dan Eklampsia

HT setelah 20 minggu kehamilan, sebelumnya (<20 minggu) tekanan darah normal

Proteinuria (+), dengan pack test (+) atau >300mg/dL.

Jika sudah terjadi perubahan pada serum creatinin dll-> sudah menandakan ke PE berat.

Serum creatinin >1.2 mg/dL, Trombosit < 100,000/L, Hemolisis Mikroangiopati (peningkatan LDH), Peningkatan

serum aminotransferase (ALT atau AST), Sakit kepala persisten atau gangguan visual atau serebral, nyeri perut.

Eklampsia-> jika ditambah gejala kejang. Wanita hamil pertengahan, kejang-> pikirkan pertama Eklampsia

kecuali ada kausa lainnya. Eklampsia-> kejang pada wanita hamil >20 minggu tanpa kausa lain (epilepsy)

3) Superimposed preeclampsia

Wanita hamil, sudah memiliki riwayat HT sebelumnya atau TD tinggi, pada usia > 20 minggu dites urin->

proteinuria (+). PE yang dipicu oleh HT sebelumnya. Atau:

Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <100.000 /mL pada wanita

dengan hipertensi dan proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu

4) Hipertensi kronis

Dari muda riwayat HT, kemudian hamil usia >20minggu dites urin-> proteinuria (-), sampai melahirkan dan pada

saat kehamilan tidak terjadi perburukan.

Perburukan hipertensi kehamilan-> proteinuria (khususnya albumin)-> menandakan kebocoran ginjal.

Patofisiologi:

1. Teori abnormalitas vaskularisasi plasenta

HDK dimulai saat implantasi, saat blastosit menempel

di endometrium-> tertanam, sel trofoblas masuk ke

pembuluh endotemetrium (a.spiralis) untuk

melebarkan pembuluh darah sehingga aliran darah

baik dan blastokis mendapat darah dengan baik. Tapi

pada HDK/PE ini-> trofoblas gagal melebarkan

pembuluh darah sehingga pembuluh tetap kecil dan

untuk mendapatkan nutrisi yang cukup-> dibuat

tekanan yang tinggi.

Tekanan tinggi->pengaruhi seluruh sistem termasuk

sistem vascular sendiri, dan jika terus menerus->

mengakibatkan kerusakan mikrovascular. Yang paling

sensitive dan tipis-> a.glomerulus, sehingga bocor dan

melewatkan protein->proteinuria.

2. Iskemia placenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Gagal remodeling-> iskemia plasenta-> mengeluarkan radikal bebas hidroksil-> merusak membrane sel dan

lipidperoksida meningkat-> disfungsi endotel->

emergency-austin

37

Gangguan metabolisme prostaglandin tromboxane >>

Agregasi trombosit

Glomerulus endotheliosis

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan produksi vassopresor

Stimulasi faktor koagulasi

Pd PE-> trombositopenia konjungtive koagulopati

3. Teori intoleransi Imnonologi antara ibu dan janin

Setiap benda asing yang masuk tubuh-> tubuh membuat usaha penolakan. Kehamilan merupakan benda saning

bagi tubuh wanita-> tubuh wanita memiliki mekanisme menolak kehamilan tsb, tapi kehamilan itu sendiri

dilindungi oleh HLA (HLA-G). HLA ini yang bernegosiasi dengan tubuh sehingga kehamilan bertahan dan

diterima tubuh.

Kalau HLA bermasalah-> terjadi penolakan oleh tubuh, pada trimester 1-> abortus, pada trimester kedua (18-20

minggu)-> terjadi penolakan parsial mengakibatkan preeclampsia.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Wanita HT saat kehamilan-> Kehilangan kemampuan refrakter terhadap vasokonstriktor di pembuluh darah

pembuluh darah menjadi sangat sensitif terhadap produk vasopressor tekanan darah tinggi

5. Teori defisiensi genetic

Frekuensinya tidak terlalu tinggi, faktor genetic berperan sekitar 5-10%.

Hubungan antara HLA-DR4 dan hipertensi proteinuria.

Varian gen angiotensinogen T235 memiliki insiden preeclampsia yang lebih tinggi dan pertumbuhan janin

terhambat.

Beberapa genetik thrombophilias terjadi hipertensi akibat kehamilan mempengaruhi yang dapat

berkembang menjadi preeklampsia.

Polimorfisme gen untuk TNF, limfotoksin-alpha, interleukin-1B telah dipelajari dengan hasil yang bervariasi.

6. Teori defisiensi nutrisi

Pengaruhnya tidak begitu kuat.

Konsumsi minyak ikan, mengurangi risiko preeklamsia. Kekurangan kalsium meningkatkan risiko terkena

preeklamsia /eklamsia

7. Teori Inflamasi

Iskemik-> provokasi disfungsi endotel-> picu aktivasi leukosit ekstrem.

Tumor necrosis factor-(TNF-) & interleukin (IL) menghasilkan radikal sangat beracun melukai sel endotel,

memodifikasi produksi oksida nitrat, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin produksi sel busa

makrofag lipid-laden. Mengakibatkan permeabilitas kapiler meningkat-> edema dan proteinuria.

Tx:

a) Terapi Konservatif

Mempertahankan bayi aman sampai cukup bulan-> baru diterminasi

Jika usia kehamilan kurang dari 37 minggu, tanpa keluhan subjektif dan kesejahteraan janin baik

Pasien bedrest

IVFD Ringer laktat 60 cc/jam

Magnesium sulfat: dosis pertama MgSO4 40% 10 gram im, lanjutkan dengan MgSO4 40% 5 gram setiap 6 jam

sampai 24 jam.

Berikan antihipertensi Nifedipin 3x10 mg po jika TD sistolik <180 mmHg dan diastolik <110 mmHg atau

clonidin 1 amp diencerkan menjadi 10 cc dan diberikan dosis pertama 5 cc dalam 5 menit, sisanya 5 cc

diberikan jika TD masih tinggi.

Evaluasi dengan hitung darah lengkap, LF, RF, UL, Indeks Gestosis, Proteinuria @ 24 jam

emergency-austin

38

b) Terapi aktif

Jika usia kehamilan 37 minggu atau lebih, janin juga kesejahteraannya tidak baik, ada keluhan subjektif,

HELLP Syndorme, jika gagal konservatif, setelah 24 jam konservatif TD masih lebih dari 160/110

Pasien bedrest

IVFD Ringer laktat 60 cc/jam

Magnesium sulfat: dosis pertama MgSO4 40% 10 gram im, lanjutkan dengan MgSO4 40% 5 gram setiap 6 jam

sampai 24 jam.

Berikan antihipertensi Nifedipin 3x10 mg po jika TD sistolik <180 mmHg dan diastolik <110 mmHg atau

clonidin 1 amp diencerkan menjadi 10 cc dan memberikan dosis pertama 5 cc dalam 5 menit, sisanya 5 cc

diberikan jika TD masih tinggi.

Evaluasi dengan hitung darah lengkap, LF, RF, UL, Indeks Gestosis, Proteinuria @ 24 jam.

c) Terapi obstetric

Caesar jika kesejahteraan janin tidak baik, pasien tidak inpartu dengan PS jelek, gagal oksitosin drip.

Drip oksitosin dilakukan jika PS baik dengan NST yang normal

Pasien harus dalam persalinan dalam 24 jam.

Antihipertensi pada wanita hamil:

Tiga obat yang umum adalah hydralazine, labetalol, dan nifedipine

1st line-> nifedipin oral

Untuk pematangan paru janin-> glukokotikoid

Untuk kejang pada wanita hamil-> magnesium sulfat

emergency-austin

39

DISTOSIA BAHU

Distosia-> macet

Merupakan kasus emergency tapi hanya <5% yang dapat diprediksi, sisanya tidak dapat diprediksi. Kalau

dipaksakan lepas bisa putus.

Definisi: bahu depan tertahan di atas simfisis pubis, tidak mampu melahirkan bahu-> kepala tidak full keluar, dagu

menempel di posterior vagina.

Insiden: 1-2%/ 1000 kelahiran. 16 per 1000 kelahiran bayi >4000g

Komplikasi:

Pada bayi: kematian (karena terlalu lama tercekik di dasar panggul), asfiksia (tidak bisa nafas, ditambah jika air

ketuban masuk paru), fraktur klavikula (kadang sengaja untuk mengeluarkan bayi), lumpuh pleksus brachialis

(akibat menekuk kepala kalau keluarkan paksa)

Pada ibu: HPP, rupture uteri

Faktor resiko:

Kehamilan lewat waktu, obes pada ibu, DM, makrosomia, riwayat sebelumnya (rekuren), persalinan lama atau

macet, lahir dengan operasi.

Dx:

Kepala bayi melekat pada perineum (‘turtle’ sign)

Kala II persalinan yang memanjang

Gagal untuk lahir walau dengan usaha maksimal dan gerakan yang benar

Hindari 4P:

Panic

Pulling (pada kepala)

Pushing (pada fundus)

Pivoting (memutar kepala secara tajam,dengan koksigis sebagai tumpuan)

Ask for help

Ke orang terdekat, keluarga yang menunggu pasien, dokter atau perawat

Lift -> maneuver robbert

Tindakan pertama yang dilakukan kalau ada distosia

bahu. Flexikan panggul dan lutut-> bawah ke

abdomen ibu.

Tujuan: karena bahu nyangkut, flexi lutut ke abdomen

ibu membuat panggul bergeser.

70% berhasil dengan ini.

emergency-austin

40

Anterior Disimpaction

1) Suprapubic pressure (maneuver massanti)

Tekan diatas simfisis dengan telapak tangan/pangkal-> menekan belakang bahu->

bahu akan lepas perlahan keluar. Tidak boleh menekan fundus.

2) Maneuver rubin

Pemeriksaan vagina. adduksi bahu depan dengan

menekan bagian belakang bahu (bahu didorong ke

arah dada)

Rotation of Posterior Shoulder

Langkah 1

Penekanan pada bagian depan bahu belakang

Bisa dikombinasi dengan anterior disimpaction manoeuvers

Tidak boleh menekan fundus

Langkah 2

Wood screw maneuver

Melahirkan bahu posterior.

Bisa simultan dengan anterior disimpaction.

Langkah 3 Langkah 4

Manual Removal of posterior arm

Fleksikan tangan pada siku (menekan fosa antecubital untuk memfleksikan tangan)

Usapkan tangan sepanjang dada -> Raih lengan depan atau jari-jari tangan-> Keluarkan tangan

emergency-austin

41

Episiotomi:

Dilakukan kalau cara yang di atas gagal semua.

Dapat membantu manuver Wood atau memberi ruang untuk mengeluarkan pergelangan tangan belakang,

Memutar lutut dan dada : memudahkan menggapai bahu belakang

Roll over-> posisi ibu dibalikkan, tengkurap.

Tindakan terakhir:

Fraktur klavikula

cephalic replacement (manuver Zavenelli)

simfisiotomi

Setelah tindakan selesai:

- Antisipasi HPP (robekan jalan lahir, atonia uteri- karena terlalu lama)

- eksplorasi laserasi dan trauma-> perabaan dalam atau inspekulo

- Pemeriksaan fisik bayi untuk melihat adanya perlukaan.

- Menjelaskan proses persalinan dan manuver yang dilakukan.

- Catat tindakan yang dilakukan

ACUTE BLISTERING & EXFOLIATIVE SKIN

1. Stevens- Johnson Syndrome (SJS) and Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)

2. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)

Eritema Multiforme

Bentuk ringan dari Steven Johnson Syndrome (SJS). Self limied, ringan, subkutan.

KHAS-> target lesi (daerah pucat dipinggir denga vesikel ditengahnya) predominan di wajah dan ekstremitas.

Bisa terjadi pada semua usia tapi tersering pada remaja/ dewasa muda.

Subtype EM:

- Eritema multiforme minor: lesi kulit tanpa keterlibatan membrane mukosa

- Eritema multiforme mayor: lesi kulit sampai membrane mukosa

- Herpes-associated eritema multiforme

- Mucosal eritema multiforme: lesi membrane mukosa tanpa keterlibatan kutaneus

Etio:

Infeksi : viral (HSV), bacterial (M. pneumoniae)

Imunisasi

Obat (jarang)

emergency-austin

42

Klinis:

Gejala prodormal: gejala saluran nafas atas (batuk, pilek, demam)

Ruam pada kulit simetris, distribusi pada akral dan ekstensor ekstremitas (tangan, kaki, siku, lutut), wajah dan

leher

Predileksi pertama pada akral-> meluas secara sentripetal

Typical target lesion (klasik)

Ada 3 lapisan, concentric dengan bagian:

Central: lebih gelap, bisa dengan bula atau vesikel

Perifer: pucat

Sisanya ada halo eritematous

Lesi atipikal-> sering pada SJS (hanya 2 ring dan mukosa terbatas). Bula bisa pecah jadi erosi. Kalau mengenai

mukosa banyak-> EM mayor atau SJS.

Tx:

Tujuan: menurunkan gejala-> mengurangi durasi panas, erupsi, dan rawat inap

Infeksi pneumonia-> antibiotic (macrolide pada anak, dewasa-> macrolide/quinolone)

Liquid antacids, topical glucocorticoids, local anesthetics menurunkan gejala erosi di bibir.

Steven Johnson Syndrome (SJS)/ Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)

Akut, mengenai kulit dan mukosa. KHAS-> pengelupasan pada kulit

TEN-> 1 varian penyakit, hanya TEN pengelupasan kulitnya lebih luas dibandingkan SJS (>30%)

Gejala: SJS + TEN sama

Diawali dengan demam, erupsi kulit, melepuh (bula)

Keterlibatan membrane mukosa yang berat (2, seringnya mata dan bibir)

Gejala lebih lama dan berat dibandingkan eritema multiforme

Pada mukosa-> eritema dan edema-> berkembang jadi erosi dan pseudomembran

100% - stomatitis, 86% - ocular involvement, 41% - genital mucosal or urethral involvement

Target lesi-> maculopapular rash, biasanya pada awal penyakit, pada fase lanjut tidak ditemukan lagi.

Gejala prodormal (demam, malaise, batuk) bisanya muncul 7-10 hari sebelum full-blown

Mayor-> usia dewasa an. 20-40 tahun, pada anak bisa (20%)

Rash-> bisa berupa macula, berkembang menjadi papula, vesikel, bula, plaque urtikaria, atau confluent erythema.

Center lesi-> vesikel, purpura (perdarahan bawah kulit) atau nekrotik (target lesi, patognomis). Bula bisa rupture

dan kulit mengelupas.

emergency-austin

43

Kulit-> mudah terkena infeksi. Lesi bisa dimana saja-> telapak tangan, dorsum tangan, permukaan ekstensor paling

sering.

Bisa mengenai mata-> ocular sequelae berupa corneal ulceration dan uveitis. Bisa kebutaan sekunder dari keratitis

yang berat dan panophthalmitis (3-10%)

Etio:

1) Infeksi

herpes simplex virus (HSV), influenza, mumps, cat-scratch fever, mycoplasmal infection, lymphogranuloma

venereum (LGV), histoplasmosis, and cholera. Pada anak-> Epstein-bar dan enterovirus.

2) Obat (most)

Antibiotic: Sulfa; Penicillins; Gentamycin; Ciprofloxacin; Tetracycline

NSAID: Ibuprofen; Oxyphenbutazone; Naproxen; Indomethacin

Obat seizure: Phenytoin Sodium; Carbamazepine; Phenobarbital (bisa digantikan dengan diazepam)

Diuretik: furosemid

3) Malignansi

4) Idiopatik (25-50%)

Patofisiologi:

Hipersensitivitas yang diperantarai oleh imun complex, bisa disebabkan oleh obat-obatan, virus, malignansi,

dan infeksi

nicklosky sign-> penekanan pada kulit disekitar lesi- mengelupas

Pada bibir-> erosi, kusta, hemoragik

Mata-> erosi dan secret

Kulit-> eritema dan mengelupas

Tx:

Kulit mengelupas-> cegah dehidrasi, cegah infeksi, atur termoregulasi, dan elektrolit yang terganggu.

- ABC, tangani sesak, gangguan jalan nafas, cek sirkulasi baik atau tidak

- Pasien SJS/TEN perlu rawat inap untuk menstabilkan hemodinamik, wound care dan control nyeri

- Ganti cairan yang hilang

- Teknik steril-> ruang khusus-> ruang isolasi/ intensif/ burn unit, supaya tidak tereskpos dengan bakteri atau

agen dari pasien lain

- Tangani lesi di mukosa-> oral dengan pencuci mulut

- Lesi yang basah-> dikompres kemudian dikeringkan dan diberi krim

- Organ-organ yang terkena seperti mata, THT, dll perlu dikonsulkan ke bagiannya

- Cari kausa lain selain obat dan infeksi

- Jika kausa obat-> stop obat tsb, obat yang dicurigai dan yang punya struktur kimia sama

- Steroid sistemik: methylprednisolone, masih kontroversi. Tapi digunakan sebagai life saving karena berfungsi

menekan reaksi alergi. Pemberian dengan dosis tinggi->kemudian di tapper off dosisnya cepat dan singkat.

SJS-> BSA: <10%

TEN-> BSA: >30%

Overlapping SJS/TEN: 10-30%

emergency-austin

44

Prognostic:

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)

Syn- Ritter’s disease or Pemphigus neonatorum

Etio: Epidermyolitic exotoxin A dan B oleh S.aureus-> detachment lapisan epidermis-> kerusakan desmosome

Desmosome-> bagian kulit yang berperan mengikat sel kulit. Toxin dari stapilokokus aureus-> berikatan dengan

desmoglein I -> merusak-> gap intra epidermal.

Klinis:

Seperti TEN tapi tanpa riwayat obat, terutama pada anak, mortalitas tinggi

Diawali dengan demam dan eritema difus.

Tumbuh bula flaccid bening-> rupture dengan

cepat

Karakteristik-> red blistering skin seperti terbakar/

seperti kulit salak. 1st merah/eritema->

vesikel/bula mudah ruptur

Tidak ada target lesi awal dan erosinya lebih

superfisial dari TEN/SJS

Jika di tes kulit-> tidak ditemukan kumannya

disana, cari sumber infeksi di tempat lain

Dengan biopsy-> separasi intra epidermal

Bedakan dengan TEN Tzanck test

Pada SSSS-> blister pada celah intraepidermal, pada TEN-> separasi di bawah membrane basal (diatas dermis).

Tx:

- Perlu MRS, 1st berikan antibiotic IV sesuai kuman penyebabnya, tidak diberikan steroid

- Kultur dan sensitifitas

- penicillinase-resistant, anti-staphylococcal antibiotic-> flucloxacillin

- bisa diganti dengan antibiotic oral tergantung dengan gejala dan perkembanga tx

- suportif, misalnya parasetamol untuk panas dan nyeri

- terapi cairan dan elektrolit-> seimbang

- perawatan kulit (karena terlalu rapuh)-> kalo exudative-> dikompres, kering diberikan krim pelembab

emergency-austin

45

TRAUMA which potentially disabling & life threatening condition

Mortalitas 20-35%, penanganan sangat penting-> ada waktunya-> golden hour : 60 menit, untuk resusitasi->

assessment segera, stabilisasi, sampai transportasi.

Konsep dasar: ATLS

prioritas 6B (breathing, bleeding (perkirakan vol.darah hilang), brain, bladder, bowel, bone)

ATLS

Trauma-> 1 organ atau politrauma ( injury > 1 organ, mengancam kehidupan, ISS>16)

Patofisiologinya dalam 24 jam pertama dengan > 24 jam berbeda, terjadi perburukan yang signifikan.

Fase prehospital: control airway, perdarahan eksternal, imobilisasi, transportasi

Persiapan: gown up, glove up, face shield on; standard precaution; peralatan (airway equipment, monitor,

O2, urinary catheter, IV and blood tubes, chest tubes)

Fase hospital

Pasca stabilisasi

Trauma History

AMPLE alergi, medication, past medical history/pregnant, last meal, event (sekitar lokasi kejadian)

Primary Survey

- ABCDE

- Assessment awal, resusitasi fungsi vital, tangani organ yang bisa diselamatkan

- Dikerjakan secara simultan, perlu teamwork

Airway (C-spine control)

Pertahankan fungsi supaya paten, lancar.

Maneuver-> head tilt chin lift, jaw thrust, tapi tidak boleh berlebihan karena tiap trauma perlu dianggap ada

cedera c spine kecuali sampai terbukti tidak ada.

Keluarkan benda asing yang menutupi jalan nafas.

Kalau perlu-> masukan Nasal Tube untuk airway, kalau tidak bisa-> Endotracheal tube (ETT) atau cricotirotomy

atau tracheostomy (definitive) karena ada sumbatan/ luka di saluran nafas.

Breathing & Ventilation

Look: sianosis, takipnoea (mafas cepat dangkal), distensi JV

Listen: stridor, suara nafas, suara jantung

Feel: emfisema subkutan, krepitus, deviasi trakea

Injury dada yang mengancam nyawa:

- Airway obstruction

- Tension pneumothorax

- Open pneumothorax

- Massive hemothorax

- Cardiac tamponade

- Flail chest with pulmonary contusion

Circulation

Yang mengancam nyawa-> sumber perdarahan dari:

Pembuluh darah besar (pleura, abdomen, retroperitoneal)

Ekstremitas (a. femoralis)

Tx:

- Pasang IV line 2 dengan ukuran jarum besar (14/16G)

- Cek status sirkulasi (refill kapiler, nadi, warna kulit)

- Control perdarahan yang bahaya

- Terapi cairan awal-> kristaloid 1 sampai 2 L (NaCl/RL). Jika masih tetap-> berikan koloid/ transfuse darah di RS

emergency-austin

46

Klasifikasi perdarahan-> estimasi vol darah yang hilang

< 15 % of total blood

15 ~ 30 % of total blood

30 ~ 40 % of total blood

> 40 % of total blood

Control perdarahan:

Thoracostomy/thoracotomy; Surgery; Bony fixation; Angiographic embolization; Component therapy

Disability

Pemeriksaan neurologic cepat

Nilai kesadaran dengan GCS dan reflex pupil (lambat-> ada kesalahan di otak)

Exposure/ environment

- Buka pakaian pasien komplit-> untuk lebih mudah menilai trauma

- Work up-> cek saturasi O2, tekanan darah, beri selimut (cegah hipotermia),

- pasang foley catheter (control keberhasilan resusitasi), nilai urin output pasien:

o Adult : 0,5 cc/kg/hr

o Child (> 1 year of age) : 1,0 cc/kg/hr

o Child (< 1 year of age) : 2,0 cc/kg/hr

Kontraindikasi-> suspek transeksi uretra (darah di metaus, high riding prostate, hematoma perineal/ skrotum)

Gastric Intubation

Pada trauma dengan kondisi tidak sadar-> NGT atau OGT. Untuk menurunkan tekanan intraabdomen dan

mencegah reflux makanan atau isi lambung menutupi airway.

Secondary Survey

Setelah primary survey komplit dan stabil, evaluasi lagi msl bisa terjadi ongoing shock-> stabilkan pasien lagi baru

survey sekunder.

- Resusitasi dipertahankan

- Evaluasi kepala-kaki (cari trauma lain yang minor)

- Reassessment-> Xray, lab, neuro

SPINE FRACTURE

THORACIC TRAUMA

Cardiac tamponade

Biasanya pada penetrating thoracic trauma, tapi bisa juga karena trauma tumpul

Beck’s triad: hipotensi, JVD, muffled heart sound

Gejala lain: takikardi, electrical alternans pada EKG

Dx bisa dengan cardiac sonogram (kalau tersedia cepat)

Tx-> dekompresi cepat dengan needle pericardiocentesis, pericardial window atau thoracotomy dengan

dekompresi manual.

emergency-austin

47

Pneumothorax

Udara di ruang pleura-> menekan fungsi paru.

Gejala: nyeri dada, nafas cepat, tapi volume kurang, dyspnea, hipersonor pada daerah terkena dan penurunan

suara nafas pada daerah terkena.

Dx: Xray (80%)-> abses vaskularisasi dan jaringan paru-> luscent

Tx: chest tube

Tension pneumothorax

Kondisi mengancam nyawa, bisanya disebabkan oleh luka yang menembus pleura/ paru tetapi udara yang

masuk tidak dapat keluar dari viscera paru/pleura. Harus ditangani dengan cepat ditempat.

Gejala: nyeri dada, distress pernafasan, takikardi, hipotensi, deviasi trakea, suara nafas hilang dan hipersonor.

Tx: needle decompression (jarum caliber besar-> di ICS 2 midclavicula. Jika berhasil-> keluar angin seperti ban

kemps) diikuti tube thoracotomy.

Hemothorax

Darah pada paru. Perdarahan >200cc

Kausa bisa trauma tumpul atau tajam

Tx: chest tube dan drainage

Indikasi thoracotomy:

- 1500cc drainage dari chestube

- Drainage berlanjut 200cc/jam

- >50% hemothorax

- Pasien tidak terkompensasi/stabil dengan dekompresi atau stabilisasi awal

Traumatic Aortic Rupture

Sudden deceleration Injury (kecepatan tinggi, jatuh dari ketinggian>25 kaki). Paling sering-> rupture

ligamentum arteriosum. High mortality, 90& meninggal ditempat dan 50% yang bertahan meninggal dlm 24jam

Gejala: nyeri dada retrosternal, dyspnea, new sistolik murmur, pseudocoarctation syndrome (BP pada

ekxtremitas atas naik, femoral turun), deficit nadi pada ekstremitas atas dan bawah.

Dx: angigrafi, tapi CXR cukup bisa.

Tx: resusitasi cairan dan surgical.

Sucking Chest Wound

Communicating pneumothorax, disebabkan oleh luka terbuka pada dinding dada (tembakan)-> udara pada

rongga torax. Paru yang terkena akan kolaps.

If the diameter defect > 2/3 the diameter of trachea, air will prefentially enter through defect

Tx definitive: surgical

Tx emergensi:

Tutup luka dengan kasa steril, diplester pada 3 sisi, ada 1 sisi yang terbuka-> mencegah tension pneumothorax

Pulmonary Contusion

Rusak parenkim paru tanpa laserasi pada paru, kebanyakan disebabkan trauma dada langsung pada trauma

deselerasi yang cepat.

Gejala: dyspnea, takipnea, ekimosis local

ABG: hypoxemia, gradient A-a melebar

CXR: infiltrate patchy irregular local, bisanya dalam 6 jam

Tx: O2 suplemen dan pulmonart toilet

Komplikasi: pneumonia (paling sering)

emergency-austin

48

ABDOMINAL TRAUMA

Yang sering karena trauma tumpul, tapi bisa karena trauma tajam (tembakan)

Trauma tumpul punya 3 mekanisme umum injury:

- Injury langsung

- Crush injury (luka tergerus)

- Deselerasi injury

Trauma tajam, 3 mekanisme (umumnya karena tembakan)

- Injury langsung karena pelurunya

- Injury dari fragmentasi peluru

- Luka tidak langsung akibat resultan “shock wave”

Untuk trauma abdominal-> penanganan emergensinya ABCDE dulu, kemudian bawa ke RS-> pemeriksaan

invasive atau non-invasive.

Pemeriksaan fisik:

- Pemeriksaan abdomen umum

- Seat belt sign: area ekimosis pada distribusi dinding abdomen bawah anterior, bisa berkaitan dengan perforasi

bladder, usus atau lumbar distraction fracture)

- Cullen sign: periumbilikal ekimosis-> indikasi perdarahan intraperitoneal

- Grey turner sign: ekimosis pada flank-> indikasi perdarahan retroperitoneal

Diagnosis:

X – ray

FAST ( Focused Assesment with Sonography for Trauma): pakai alat USG, kalau ada air fluid level-> bleeding,

perlu dibuka-> operasi. FAST non invasive, kalau (+)-> intraperitoneal bleeding. Waktu pengerjaan ± 15 menit.

Kalau FAST sudah pasti (+) tidak perlu DPL lagi.

DPL: tindakan bedah minimal kecil seperti endoskopi, perlu waktu 1 jaman.

Kriteria positif: >100,000 RBCs; >500 WBCs; Gram stain with bacteria or vegetable matter; Amylase > 20 IU/L;

Presence of bile

Kontraindikasi: absolut (indikasi jelas laparotomy); relative (koagulopati, riwayat op abdominal, morbid obesitiy,

gravid uterus)

Scanning

Serial hematocrit

EXTREMITY TRAUMA

Gejala dan tanda:

- Tegang saat palpasi

- Penurunan gerak sendi

- Deformitas anggota gerak

- Bengkak, krepitasi (saat reposisi)

- Laserasi atau luka terbuka ekstremitas/fraktur

- Hilang sensasi pada ekstremitas

- Abnormal refill kapiler,normalnya < 2 detik, kalau >2 detik->mengancam ujung” jari

- Trauma close-> yang terancam disability-nya. Jika ada pembuluh darah kingking tidak diluruskan-> iskemik ke

distal, kalau jaringannya mati-> amputasi.

Manajemen:

Mengurangi fraktur dan dislokasi-> reposisi, perlu sedasi

Splint/stent ekstremitas

Open wound: ditx dimana saja (cuci, bersihkan, bius local, referral-> definitive)

emergency-austin

49

Antibiotic dan tetanus profilaksis untuk fraktur terbuka

Komplikasi:

Compartment syndrome: terjadi akibat perdarahan, pembengkakan atau fraktur dalam compartment.

Peningkatan tekanan dalam otot, bisa menurunkan aliran darah sehingga menghambat nutrisi dan O2 ke saraf

dan otot di distalnya. Akut-> emergensi, perlu tx cepat sebelum jaringan mati.

Gejala-> 6P

Pain, pulseless, pale, parestesia, paralysis, poikillotermia.

Kalau baru pian, pulseless dan pale-> masih bisa recovery sempurna. Parestesia sudah mengenai saraf->

irreversible, sedangkan poikillotermia sudah dingin sekali-> amputasi

Neurovascular compromise; Fat embolism; Osteomyelitis; Rhabdomyolisis; Avascular necrosis; Malunion; Non

Union

Vascular injury:

- Fraktur antebrachial

- Fraktur siku

- Fraktur tibia proximal

- Fraktur ankle: nervus perineus-> a.perineal

Perlu dideteksi segera, kalau ada fraktur + vascular injury-> tangani vascular injury dulu (vaskularisasi menjamin

penyembuhan luka/fraktur)

Tx:

Arteriography; release cast; re-alignment extremity (bengkok-> diluruskan); sirgikal (fasciotomy dan repair

vascular-sambung vena dan arteri)

UROLOGIC EMERGENCY

Ada yang trauma dan non-trauma. Yang non trauma:

URINARY RETENTION

Kencing tidak bisa keluar dari buli”, buli” penuh terisi kencing tapi tidak bisa keluar. Jika dipasang catheter-> akan

keluar urin, tapi volumenya lebih dari kapasitas normal (> bladder capacity (350-450cc)).

Produksi urin > 400cc retensi urin, kalau tidak >400cc tidak retensi urin.

Etio:

- Bladder: bladder neuropati, disinergi sfingter detrusor

- Infravesical Obstruction: uretral stricture, bladder neck stenosis, batu uretra/bladder, BPH/Ca prostat,

prostatitis, cystitis, clot retention, phymosis, paraphymosis, post uretral valve, scibala, medicine

Bladder Outlet Obstruction (BOO)-> obstruksi di bawah bladder

Traktur urinary bawah (buli” ke bawah)-> keluhan LUTS: hesitancy, weak stream, interminten, urgency, frekuensi,

nocturnal, dysuria.

Tanda: masa kistik di abdomen bawah, inkontinen overflow, tergantung kausa

Dx:

- Uroflowmerty: objektif. Normal/ flowmax yang bagus-> >15ml/detik

- IPSS

Komplikasi:

- Quality of Life menurun (misalnya perlu kencing setiap 15menit, OAB (overactive bladder)

- UTI, karena obstruksi-> urin statis-> media infeksi

- Vesicourinary reflex->karena obstruksi di bawah, urin naik ke atas

- Sacculasi-> divertikel

- Hydronephrosis

emergency-austin

50

- Penurunan fungsi ginjal

- Hernia, hemoroid (karena setiap kencing mengedan akibat obstruksi)

Cystogram-> bisa melihat divertikel-> buli”meletus

seperti ada tonjolan tambahan (Cuma mukosa +

serosa saja tidak ada otot-> tidak bisa memompa

urin-> urin statis bisa infeksi dan batu)

IVU-> BOF, pasien berdiri-> seharusnya batu ikut

gravitasi di bawah, tapi batu diatas->ada yang

menahan di bawahnya (obstruksi), pada gambar

oleh prostat.

Tx:

- Urine diversion-> dengan kateter.

- Jika kateter gagal-> cystostomy atau pungsi

suprapubis (diatas simfisis 1 cm-> ditusuk,

dikeluarkan kencingnya). Biasanya gagal

memasang kateter karena: tekniknya salah,

striktur uretra, batu impacted, bladder neck

cont.

PROSTATE

BPH-> di zona transisi, jadi keluhannya kalo BPH-> LUTS dulu

Ca Prostat-> di zona perfifer, kalau keluhannya sudah LUTS-> uda masuk stadium lanjut.

Buli”-> dipersarafi S3 S4-> kontraksi oleh parasimpatik (α (diprostat juga, α1a) dan β(di paru))

Alpha 1a merupakan reseptor yang bekerja mengunci-> anti adrenergic-> memblok reseptor ini sehingga kencing

keluar/ sfingter terbuka.

Indikasi TURP atau Open Prostate:

- Ada komplikasi: retensi, gagal ginjal, hernia, dll

- IPSS tinggi

- Medikamentosa gagal (dengan alfa bloker dan 5alfa reduktase gagal)

Definitif terapi BPH:

Conservative: (watchful waiting) 0 - 7

Medicament 8 - 18

Surgery: 19 - 35

Open atau endoscopy: TURP, TUIP

Minimally Invasive:

balloon dilatation; stent; microwave (thermotherapy); radiofrequency; laser ablation

emergency-austin

51

URETRAL STRICTURE

Penyempitan lumen uretra. Kalau penyempitan fibrosis-> striktur-> partial atau total.

Kausa:

Riwayat trauma-> fraktur pelvis, straddle injury; Urethritis, kateter, kongenital

Pemeriksaan fisik:

- Inspeksi: MUE menyempit, bengkak dan fistula pada external genitalia, skrotum, perineum, suprapubik

- Palpasi: scar (anterior uretra-ventral penis)

Manajemen:

Dilatation

Internal Urethrotomy :Visual (Sachse); Blind (Otis)

Reconstruction end to end-> urethroplasty graft

URETRAL STONE

Terdapat batu-> menyebabkan retensi urin-> bladder penuh

Colic: nyeri tajam berulang pada organ berongga karena peristaltic.

RBF (renal blood flow) menurun-> nyeri sementara berkurang/ colic berkurang.

Faktor resiko:

- Kristal urin abnormal-> sistein/struvit

- Sos.ek-> Negara berkembang dan maju

- Diet: tinggi lemak, protein dan sodium

- Pekerjaan: dokter dan white-collar woker

- Musim

- Riwayat keluarga dan obat

Klinis:

Colic renal/ureter

Obstruksi-> calyxes, UPJ, pelvic brim, UVJ

emergency-austin

52

Onset akut, nyeri menjalar spesifik (flank, wrist, genital), frekuensi urgensi, nausea, mual, ileus, diare

Panic, demam

Peningkatan HR dan BP

Nyeri ketok flank

DD: colitis, salfingitis, PID, HNP

Diagnosis:

- Urinalysis: hematuria; leukosituria / piuria; crystaluri & bacteriuri

- Blood Tests: CBC, BUN, Creatinine, Uric Acid

- Radiology: Kidney Ureter Bladder (KUB) photo; IVP / IVU; USG; CT scan, Renogram, MRI

Tx:

1) Obervasi

2) Hidrasi (+ diuretic)

3) Latihan fisik

4) Alkalinisasi/asidifikasi

5) Analgesic

6) Follow up

7) ESWL/ PNL

UROSEPSIS

Infeksi di traktus urinarius

Septicemia: invasi akut oleh mikroorganisme di sirkulasi; progresif dan mengancam nyawa; sumber bisa dari

saluran nafas, cerna, UG atau kulit.

Urosepsis-> septicemia karena mikroorganisme traktus urinarius

Bakteri gram (-), dinding lipopoliksakarida, endotoxin-> jadi kalai sel mati-> toxinnya menyebar

Faktor resiko: Diagnosa:

- Normal defense (barrier) ”Host” ~ M.O.

- Usia: > 65 yo or < 6 bulan

- Diabetes, Uremia

- Immune suppression :AIDS, Chemotherapy,

organ transplantconcurrent infection,

Prolong AB therapy

- Instrumentation:Endotracheal intubation,

Vasc/Urinary catheter

- Surgery

- Trauma

Tx:

Resusitasi cairan

Antibiotic spektrum luas (berdasarkan kultur)

Eradikasi sumber infeksi

- Drainage: obstruksi traktus atas (nefrostomy); bawah (cystostomy/kateter); abses (insisi); nekrotik

(necroctomy)

- Definitive

Nutrisi, O2, perfusi jaringan

Hemodialisa

NSAID: hambat cyclooxygenase-> ↓eicosanoid; ↓RBF-> tek. intra ureter ↓,

kontraksi otot polos ↓ (indometasin, ketorolac, ketoprofen)

Antikolinergik: hambat asetilkolin, otot polos relaksasi

(Hyoscine, scopolamine, flavoxate, propantheline, atropine, papaverin)

Parenteral narkotik analgetik:

Morphine 8-15 mg s.c/50 mg p.o

Pethidin 75-150mg i.m

emergency-austin

53

HEMATURIA

Microscopic Hematuria-> Erythrocyte >3/hpf in urinalysis

Gross hematuria-> urin berwarna merah, clot darah

Etio:

(Urology)

Urinary Tract Infection; Anatomical disorder; Trauma; Urinary stone; Malignancy

(Non Urology)

Hematology disorder; Glomerulus problem; Congenital disorder

Diagnosis:

- Riwayat: initial, terminal, total; periode menstruasi (w); ada nyeri punggung atau tidak; LUTS, usia >40tahun;

nyeri abdomen, demam

- Pemeriksaan fisik

IPPA

Conjunctive

Abdomen, pelvic, genitalia and rectum

- Penunjang

Lab: Urinalysis, Urine culture; BUN, SC, CCT; Tumor marker (PSA)

Radiologi: IVP, USG, CTscan

Tx:

Emergency

Perdarahan-> resusitasi cairan, ganti darah, stop perdarahan (operasi/endoskopi), clot retention

Definitive: penyakit primer

ACUTE SCROTUM

Torsi Testis

Torsio funikulus spermatikus, vena-> edema, nyeri; arteri -> testis nekrosis

Patofisiologi:

Insertion of cremaster muscle to funicular in oblique (sup.med-inf.lat)

L: counter clock wise

R: clock wise

Risk factors: Cripthorchismus; Testis “bell clapper”; Testicular trauma

Diagnosis:

Anamnesis :Testicular pain, Nausea, Vomiting

Physical Diagnosis

– Scrotal swollen, reddish

– Rotation (horizontal)

– Epididymis dislocation

Tools: Color Doppler US; Testicular scintigraphy

DD:

– Acute Orchitis; Acute Epididymitis; Testicle trauma; Appendix testis torsion; Lateral groin hernia; Testicle

tumor rupture

Manajemen: Emergency :

Manual/ close detortion

Orchiopexy

Orchiectomy &contra lat. orchiopexy

Orchiectomy (“late” torsion testis)

emergency-austin

54

TRAUMATIC UROLOGIC EMERGENCY

Renal Trauma

Trauma genitourinary paling sering (>50%). Sebenarnya tempatnya aman, terlindungi costa, tapi bisa kena trauma

kalau traumanya berat atau ada kelainan pada ginjal (misal pada anak” ginjalnya lebih besar dan organ protektif

masih lemah, ginjal besar krna tumor-> keluar dari tempat amannya).

Kausa:

Trauma tumpul (84-97%) di flank, tapi bisa juga karena trauma tajam (10%), biasanya luka tusukan/tembak (agak

sulit ditangani, harus Xray untuk nentuin arah tembakan-> jarang single trauma, bisanya mengenai organ sekitar

dan manajemennya harus bedah (most).

Trauma tumpul karena: kecelakaan, jatuh dari ketinggian/jatuh terduduk (straddle injury), kekerasan (ditendang->

costa patah)

Diagnosis:

Pastikan trauma mengenai ginjal atau tidak

Anamnesa:

Riwayat trauma-> berat + multitrauma yang kena ginjal.

Pasien sadar-> minta jelaskan sakitnya, kejadian atau Tanya keluarga px. Ada tidak gross hematuria.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi: tanda jejas, ruam flank, hematoma, hiperemi, tergantung dari letak imajiner ginjal. Selain lokasi

tanda” tsb, yang menandai trauma ginjal-> gross hematuria, untuk memastikan ginjal/bladder-> imaging

Palpasi: nyeri CVA, fraktur kosta bawah (dengan palpasi-> krepitasi)

Lab + imaging

- CT scan kontras: bisa definisikan soft tissue-> parenkim ginjal dengan jelas. Kalo ginjal pecah/rusak->

ekstravasasi. Bisa juga melihat yang rusak selain ginjal. (gold standar)

Derajat retroperitoneal bleeding bisa dilihat. Ginjal trauma-> perdarahan-> akan terkumpul di

retroperitoneal, tidak masuk ke intraperitonealnya. Jika perdarahan banyak-> hematoma.

Apabila saat CT scan kontras-> kontras tidak masuk ke ginjal-> menandakan ada lesi vascular.

- USG

Sudah tidak dipakai lagi. Bisa melihat laserasi parenkim tapi tidak bisa lebih jelas berapa cm atau sejauh mana

laserasi nya, berapa robekannya dan jaringan disekitarnya tidak bisa dievaluasi.

- IVP

Memakasi kontras, masuk ke PCS (pelvico calyxeal system), mengisi ureter dan buli”.

Kalau ginjal robek-> terlihat ekstravasasi, tapi tidak bisa melihat parenkim (kurang sensitive).

- Arteriografi

Bisa juga untuk trauma ginjal, hematoma bisa dilihat tapi tidak bisa melihat seberapa berat.

emergency-austin

55

Grade trauma ginjal:

Tx:

Prioritas-> ATLS. Trauma ginjal-> multitrauma. Airway dulu-> intubasi, jika ada darah diparu-> chesttube baru

atasi perdarahan (simultan).

pasien stabil (GI-III)-> dibiarin, konservatif aja, perdarahan akan berhenti

nanti sendiri.

GV-> pembuluh putus-> harus di bedah, sambung pembuluhnya.

Tx trauma ginjal-> 95% non-operatif

Indikasi explorasi bedah

- Absolut: mengancam nyawa, shattered kidney/GIV atau V, hematom pulsatif (ongoing bleeding), avulsi vaskular

- Relative: laparotomy kalau ada organ lain yang dibenahi (misal usus, hepar perdarahan), ada urin leakage,

devitalized parenkim, abnormal intraoperative 1 shoot IVU

1) Non operatif

Bed rest, hanya bangun saat BAB/BAK, MRS-> harus diobservasi

Analgesia

Broad spectrum antibiotic

Observation:Quantity and quality of urine; Sign of bleeding; Flank mass

2) Operatif

Remoraphi (rapikan ginjal, parenkim, lukanya diperbaiki)

Nephrectomy partial

Drainase retroperitoneal

Repair pembuluh renal

Komplikasi:

Early-> Renal bleeding; Persistent hematuria; Urinoma (urin leakage ga bisa keluar dan akumulasi di retro);

Perinephric abscess; Urosepsis; Renal loss

Late-> scar, hidronefrosis, HT, arterovenous fistula

URETER TRAUMA

Rupture-> jarang trauma karena kecil dan mobile.

Etio:

Pada surgical-> iatrogenic-> histerektomi, colorectal, pelvic, vascular abdomen

emergency-austin

56

Blunt trauma

Yang prone-> daerah yang bersilang dengan a.uterina-> saat mengikat ateri uterine-> ureter ikut terikat (terutama

pada anomaly- myom besar, perdarahan banyak)

Kalau ureter terikat dan bocor-> urin masuk ke rongga peritoneal-> peritonitis. Atau urin keluar mencari daerah

terlemah yaitu vagina (fistula). Kalau ureter terututup-> mampet-> hidronefrosis-> ginjal bengkak dan bisa jadi

urosepsis.

Gejala:

Flank pain, demam, mual, anuria (kanan dan kiri)

Tanda:

Flank mass; Peritonitis; Infection ; Ureterocutaneus fistula; Ureterovaginal fistula

Lab:

- UL bisa normal pada 37% kasus, karena trauma ureter-> urin hanya memberi info sedikit- kalau 1 sisinya lagi

masih normal-> tidak ada darah atau leukosit

Imaging:

- IVP,kalau pecah-> ekstravasasi. Terikat-> hidronefrosis. Fungsi delayed/tidak tervisualisasi

Retro-antegrade pyelografi

Endoskopi masuk ke uretra-> masukkan kontras ke ureter dan ginjal (dari bawah)

Komplikasi:

Striktur uretra, urinoma, infeksi, abses, fistula

Tx:

- Debridement, bersihkan

- Penyampungan-> spatulasi-anastomosis-tidak tegang

- Pasang stent-> disambung kalau putus, lumen terjaga

Teknik penyampungan: putus di bag atas dan tengah (disambung), di bagian bawah (tidak bisa disambung

langsung harus dipindahkan tempatnya).

Kalau ureter hancur-> pinjam ureter sebelahnya kemudian sambung atau jika keduanya rusak-> gunakan usus

langsung sambung ke buli”

- Drain retroperitoneal

BLADDER TRAUMA

Kebanyakan akibat trauma tumpul (86%), trauma tajam sedikit

Trauma tumpul: kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian, crush injury

Lokasi bladder:

- Sebagian di intaperitoneal: tempatnya usus-> kalau pecah urin ke intraperitoneal, bahaya (peritonitis)

- Sebagian di ekstraperitoneal: pecah-> ke retroperitoneal-> akumulasi

Patofisiologi:

Extraperitoneal (60%):

Associated with pelvic fracture

Extravasated urine confine to pelvis

Intraperitoneal (30%):

Blunt abdominal trauma ( > children)

Trauma to distended full bladder

High mortality

Diagnosis:

- Anamnesa: kencing merah (gross hematuria), nyeri suprapubik, tidak bisa kencing

- Pemeriksaan fisik: adajejas tepat di area bladder, fraktur pelvis (bisa trauma bladder/uretra), peritonitis

emergency-austin

57

- Imaging

Cystografi: bladder diisi kontras, cara:dengan kateter masukan kontras, ketika kontras sudah di buli”-> kalau

ada rupture-> ekstravasasi.

CT-cytografi: sama spt cystografi kelebihannya bisa melihat jaringan sekitar buli juga.

IVP: perlu waktu lebih lama pengerjaan karena kontras masuk lewat vena-> ginjal-> buli”. Menunggu 2 jam

sampai buli” terisi.

- extraperitoneal bladder rupture (kiri): flame

shaped

- Intra-> kontras keluar ke intraperitonral->

ke usus

Tx:

- Intraperitoneal: harus bedah-> tutup lubang yang bocor. Walaupun diberikan kateter-> urin tidak masuk ke

kateter malah ke intraperitoneal, tidak bisa menutup sembuh sendiri.

- Ekstraperitoneal: cukup pasang kateter (10hari)-> urin akan masuk kateter keluar. Lukanya akan menutup sendiri

karena bladder bisa memperbaiki diri sendiri tapi tanpa eksposur urin.

Komplikasi:

Pelvic abscess, Peritonitis, Incontinensia, Erectile disfunction, Fistula, UTI

URETRAL TRAUMA

Lebih sering pada laki-laki, wanita jarang karena uretranya pendek dan terfiksasi baik.

Posterior urethra injury (fraktur pelvis-> karena uretra terikat kuat-> uretra jadi robek kalau pelvis patah)

Anterior urethra injury (Straddle injury, uretra tergencet benda jeras)

Patofisio:

The posterior urethra is fixed at both the urogenital diaphragm and the puboprostatic ligaments

The bulbomembranous junction is more vulnerable to injury during pelvic fracture

Klinis:

- Bengkak

- Bloody discharge

- Hematuria

emergency-austin

58

- Tidak bisa kencing karena uretra putus

- Nyeri suprafimfisis

Pemeriksaan fisik:

Triad-> bloody discharge, tidak bisa BAK, bladder penuh. Lainnya-> hematoma, high riding prostate

90% rupture uretra tidak bisa dipasangi kateter, bisa bertambah parah.

Imaging:

Retrograde urethrography (RUG) (masukkan kontras dari ujung penis)

Ideally under fluoroscopy (saat dimasukkan kontras, di Xray)

Tx:

Perbaiki uretra dengan target: jangan sampai pasien mengompol, jangan sampai impotence, atau striktur

- Awal: cystostomy suprapubik (supaya keluar urinnya dulu-> buat drainage, tusuk pada suprapubik)

- Definitive : endoskopi (PER-primary endcopy re alignment); repair

Komplikasi: striktur, impotence, inkontinensia, fasciitis (infeksi fascia), abses, sepsis

SCROTUM & TESTIS

Etiology

Blunt (85%) athletic activities, an assault, or a fall.

Penetrating

Complications: Infertility, Hipogonadisme, Chronic pain

Dx:

- Anamnesis + pemeriksaan fisik

- Imaging: USG, MRI (untuk melihat kerusakan sedalam apa)

Ditemukannya hematocele, rupture of the tunica albuginea, or intratesticular hematoma-> perlu bedah

Tx:

Non operatif

Operatif:

o Removal and drainage of the scrotal hematoma

o Excision of necrotic tissue

o Suture reapproximation of the tunica albuginea

emergency-austin

59