dhf dr erik

7/28/2019 DHF dr Erik

http://slidepdf.com/reader/full/dhf-dr-erik 1/22

Demam Berdarah Dengue

DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa

dengan ciri-ciri utama demam, manifestasi perdarahan dan bertendensi menyebabkan renjatan

yang mengakibatkan kematian. Manifestasi penyakit ini pada manusia bervariasi dari keadaan

asimptomatik, demam yang sangat ringan ( silent dengue infection) hingga yang sedang seperti

demam dengue, demam berdarah dengue sampai dengue shock syndrome yang fatal.1

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan endemik pada sebagian besar daerah tropik

dan subtropik, Asia, Oceania, Afrika, Australia, dan Amerika. Berjangkitnya dengue terjadi di

Karibia, termasuk Puerto Rico dan Pulau Virgin Amerika, sejak tahun 1969. Dengue muncul

sebagai penyakit penting bagi para pengembara, dengan 102 kasus dilaporkan pada penduduk

Amerika pada tahun 1990.2

Pada awal tahun 2004 kita dikejutkan kembali dengan merebaknya penyakit Demam

Berdarah Dengue (DBD), dengan jumlah kasus yang cukup banyak. Hal ini mengakibatkan

sejumlah rumah sakit menjadi kewalahan dalam menerima pasien DBD. Untuk mengatasinya

pihak rumah sakit menambah tempat tidur di lorong-lorong rumah sakit serta merekrut tenaga

medis dan paramedis. Merebaknya kembali kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) inimenimbulkan reaksi dari berbagai kalangan. Sebagian menganggap hal ini terjadi karena

kurangnya kesadaran masyarakat akan kebersihan lingkungan dan sebagian lagi menganggap

karena pemerintah lambat dalam mengantisipasi dan merespon kasus ini. Departemen kesehatan

telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus ini. Pada awalnya strategi yang

digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui pengasapan, kemudian strategi diperluas

dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke tempat penampungan air yang sulit

dibersihkan. Akan tetapi kedua metode tersebut sampai sekarang belum memperlihatkan hasil

yang memuaskan.3

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSPI Sulianti Saroso

Periode 4 Maret 2013 – 11 Mei 2013

Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraJakarta 1




Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang

disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di

tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut.3

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) sering salah didiagnosis dengan penyakit lain

seperti flu atau tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD

bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Masalah bisa bertambah karena virus

tersebut dapat masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus. Oleh karena

itu diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue,

patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan

lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama

bila gejala klinis kurang memadai.3

ETIOLOGI

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviruses) yang sekarang dikenal

sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1,

DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi oleh salah satu jenis serotype ini akan memberikan kekebalan

seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotype yang lain. Sehingga

seseorang yang hidup di daerah endemis dengue dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali

seumur hidupnya. Serotipe DEN-3 merupakan serotype yang dominan dan diasumsikan banyak

yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. 4

Virus dengue ditularkan terutama melalui vektor nyamuk aedes aegepty (nyamuk rumah

yang menggigit pada siang hari). Aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain

merupakan vektor yang kurang berperan.4 Virus dengue berbentuk batang, termolabil, stabil pada

suhu 70° C.1







Ciri-ciri nyamuk penyebab penyakit demam berdarah (nyamuk Aedes aegypti)5

• Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih

• Hidup di dalam dan di sekitar rumah

• Menggigit/menghisap darah pada siang dan sore hari dengan puncaknya pukul 10-11 dan

16-17.

• Senang hinggap pada pakaian yang bergantungan dalam kamar

• Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar rumah bukan di

got/comberan

• Di dalam rumah: bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung, perangkap

semut dan lain-lain.

•

Di luar rumah: drum, tangki penampungan air, kaleng bekas, ban bekas, botol pecah,

potongan bamboo, tempurung kelapa, dan lain-lain.

Gambar 1. Nyamuk Aedes Aegypti6

CARA PENULARAN

Terdapat 3 faktor yang memegang peranan penting pada penularan virus dengue, yaitu

manusia, virus, dan vektor perantara (Aedes Aegypti). Nyamuk Aedes tersebut dapat







mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.

Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10

hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat

gigitan berikutnya. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk,

maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh

manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari ( intrinsic incubation period ) sebelum

menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila

nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas

sampai 5 hari setelah demam timbul.4

EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18, seperti yang dilaporkan oleh

David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia

Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi

sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat,

yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) yang ditemukan di Manila, Filipina, kemudian menyebar

ke Thailand, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia.1,4

Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia pertama kali dicurigai berjangkit di

Surabaya pada tahun 1968, tetapi kepastian virologik baru diperoleh pada tahun 1970. Demam

Berdarah Dengue (DBD) pada orang dewasa dilaporkan pertama kali oleh Swandana (1970)

yang meningkat dan menyebar secara drastis ke seluruh DATI I di Indonesia.1

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus Demam

Berdarah Dengue, yaitu :4

1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi

2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali

3. Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis

4. Peningkatan sarana transportasi







Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi beberapa vektor antara lain

status imunitas penjamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan

(virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Pola berjangkit virus

dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32 °C) dengan

kelembaban yang tinggi, nyamuk aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka

waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban di setiap tempat tidak sama, maka

pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. 4

PATOGENESIS

Terdapat dua mekanisme patofisiologi utama pada demam berdarah dengue. Perubahan

pertama adalah peningkatan permeabilitas vaskular yang terjadi secara akut menyebabkan

perembesan plasma dari pembuluh darah. Perubahan kedua ialah kelainan hemostasis yang

meliputi vaskulopati, trombositopenia dan koagulopati.1,4

Kebocoran plasma menyebabkan timbulnya gejala-gejala klinis seperti efusi pleura,

asites, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Hilangnya plasma dalam jumlah besar dapat

menyebabkan syok hipovolemik dengan tanda-tanda anoksia jaringan, asidosis metabolik, dan

tanda-tanda kematian. Sementara gangguan hemostasis menyebabkan perdarahan.1,4

Virus yang masuk ke dalam tubuh sebagai infeksi pertama kali akan menimbulkan reaksi

antibodi dan mungkin timbul sebagai demam dengue. Namun, saat terjadi infeksi kedua dari

strain yang berbeda akan terjadi reaksi anamnestik antibodi dengan kompleks antigen antibodi

yang tinggi sesuai dengan keadaan hipersensitivitas imun (the secondary heterologous

infection/the sequential infection hypothesis). Adanya kompleks virus-antibodi ini dalam

sirkulasi darah akan mengakibatkan :1,4

1) Aktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan kebocoran plasma.

2) Agregasi trombosit dengan akibat peningkatan destruksi trombosit oleh RES, gangguan

trombopoesis dan gangguan fungsi trombosit.

3) Kerusakan endotel akan mengaktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat lanjut

terjadinya Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Dalam proses ini plasminogen







akan menjadi plasmin yang merubah fibrin menjadi Fibrinogen Degradation Product

(FDP), sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan darah.

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) mempunyai peranan penting akan

terjadinya perdarahan masif dan kematian pada syok yang berat.

Perubahan Hematologi pada Infeksi Dengue

Infeksi sekunder virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang kompleks dan

unik pada berbagai mekanisme hemostasis dalam tubuh penderita. Kompleks antibody-antigen

yang terbentuk mengaktifkan system koagulasi yang dimulai dari aktivasi factor XII (Hageman)

menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya factor XIIa akan mengaktifkan factor koagulasi lainnya

secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga sehingga terbentuk fibrin. Selain

mengaktifkan system koagulasi, factor XIIa juga mengaktifkan system fibrinolisis, system kinin,

dan system komplemen yang menimbulkan akibat yang fatal pada penderita.

Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat,

masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar factor pembekuan II,

V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin

(FDP). Sedangakn aktifasi system kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluhdarah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit

dan efusi cairan serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah

yang menyebabkan penurunan tekanan darah.

System koagulasi disusun oleh factor-faktor koagulasi berupa protein inaktif yang

beredar dalam darah. Apabila terjadi aktifasi normal maupun abnormal, factor koagulasi akan

diaktifkan secara berurutan, mengikuti suatu kaskade yang diawali dengan aktifasi factor XII

menjadi XIIa sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Factor XIIa selanjutnya mengaktifkan system

fibrinolisis, ialah perubahan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin mempunyai sifat proteolitik

dengan sasaran khusus ialah fibrin. Fibrin polimer akan dipecah menjadi fragmen X dan Y.

selanjutnya fragmen Y akan dipecah lagi menjadi 2 fragmen D dan satu fragmen E, yang dikenal

dengan D-dimer. FDP ini mempunyai sifat sebagai anti koagulan, sehingga dalam jumlah besar

akan menghambat hemostasis. Aktifasi system koagulasi dan fibrinolisis yang berkepanjangan







berakibat menurunnya factor koagulasi seperti fibrinogen, V, VII, VIII, IX, X, serta

plasminogen. Keadaan ini menyebabkan perdarahan pada pasien DBD.

Factor XIIa juga mengaktifkan system kinin dengan mengubah prekalikrein menjadi

kalikrein yang juga merupakan enzim proteolitik. Kalikrein mengubah kinin menjadi bradikinin,

suatu zat yang berperan dalam proses spesifik diantaranya ialah pelebaran dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah. Faktor XIIa mengaktivasi system komplemen yang menyebabkan

lisis sel, terbentuknya anafilatoksin yang juga bersifat melebarkan pembuluh darah, hal ini

berperan dalam menimbulkan syok.

Gambar 2. Patogenesis terjadinya syok dan perdarahan pada DBD4

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi oleh virus dengue pada manusia bervariasi. Spektrum

variasinya begitu luas mulai dari asimptomatik, demam ringan yang tidak spesifik







didapatkan tanda-tanda dini renjatan / kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lemah, tekanan

nadi menurun / <20 mmHg, hipotensi, sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan lembab,

gelisah)

• Derajat IV

ditemukan syok berat/ DSS (Dengue syok sindrom) dengan tensi dan nadi yang tak

terukur.

DIAGNOSIS

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997

terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk

mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).dikutip dari 1,4

Kriteria Klinis, yaitu:

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7

hari.

2. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan :

- Uji tourniquet positif

- Petekie, ekimosis, purpura

- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

- Hematemesis dan atau melena

3. Pembesaran hati.

4. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan

tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria Laboratoris, yaitu:

1. Trombositopenia (trombosit 100.000 µm atau kurang).

2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih.

Dua kriteria klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan

hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosa klinis DBD.4

PEMERIKSAAN LABORATORIUM 4







• Trombositopenia (trombosit < 100.000/ml)

• Hemokonsentrasi (kenaikan Ht ≥ 20%)

• Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara

•Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan

• Pada sebagian kasus disertai penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen,

protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III

• Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-

dependent protrombin seperti, faktor V, VII, IX, dan X

• Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang

• Penurunan alfa antiplasmin (alpha-2 plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada beberapa

kasus

• Serum komplemen menurun

• Hiponatremia

• Serum aspartat aminotransferase (SGOT dan SGPT) sedikit meningkat

• Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat pada syok

berkepanjangan.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Pada foto toraks didapatkan efusi pleura terutama di sebelah hemitoraks kanan (DBD

derajat III/IV dan sebagian besar derajat II). Pemeriksaan foto toraks sebaiknya dilakukan dalam

posisi lateral dekubitus (pasien tidur di sisi kanan). Asites dan efusi pleura dapat juga dideteksi

dengan pemeriksaan ultrasonografi (USG).4

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS







Seiring berjalannya waktu, pengembangan teknik laboratorium untuk mendiagnosa

infeksi virus dengue terus berlanjut hingga sensitivitas dan spesifisitasnya menjadi lebih bagus

dengan waktu yang cepat. Adapun jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu:4

1. Pemeriksaan serologis

Dikenal 5 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus

dengue, yaitu :

- Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test)

- Uji komplemen fiksasi(CF test)

- Uji netralisasi(NT test)

- IgM ELISA IgM anti DHF (+) timbul 5 hari setelah infeksi pertama dan hilang

setelah 60 hari.

- IgG ELISA IgG DHF (+) pada infeksi pertama setelah 14 hari, tetapi pada

infeksi kedua kalinya sudah (+) pada hari kedua.

2. isolasi virus diagnosa pasti

3. deteksi antigen

4. deteksi RNA/DNA (polymerase chain reaction)

DIAGNOSIS BANDING

Demam pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup demam tifoid, campak,influenza, hepatitis, demam chikunguya, leptospirosis dan malaria. Penyakit-penyakit darah

seperti ITP (idiophatic thrombocytopenia purpura), leukemia stadium lanjut, anemia aplastik

dapat pula memberikan gejala-gejala seperti DBD.1,4

KOMPLIKASI

• Ensefalopati dengue

Pada umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan,

tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Kesadaran pasien menurun

menjadi apatis atau somnolen, dapat disertai kejang.4

• Gagal ginjal akut







Pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi

dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk

mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1 ml/kgBB/jam. Pada

keadaan syok berat sering dijumpai acute tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah

urin, dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.4

• Udema paru

Merupakan komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang

berlebihan (overload). Pada waktu terjadi perembesan plasma, pemberian cairan sesuai

kebutuhan tidak akan menyebabkan udem paru, tetapi bila cairan masih diberikan

padahal sudah terjadi reabsorpsi plasma dari ruang ekstravaskuler ke ruang intravaskuler,

pasien akan mengalami distres pernapasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan

ditunjang dengan gambaran udem paru pada foto rontgen.4

PENATALAKSANAAN

Secara umum penatalaksanaan DBD adalah dengan istirahat, mengganti cairan tubuh

yang keluar baik secara oral maupun intravena, serta pemberian antipiretik untuk meredakan

nyeri dan demam, dianjurkan pemberian paracetamol 10-15 mg/kgBB/kali. Pemberian asetosal

sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit dan gastritis.

Kecenderungan penurunan trombosit disertai peningkatan hematokrit merupakan indikator awal

penting terjadinya syok. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada keterampilan para

dokter untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase

syok). Fase kritis umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Periode kritis adalah waktu

transisi yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam.1,4

Pada pasien DBD dapat terjadi dehidrasi akibat demam, anoreksia atau muntah sehingga

perlu diberikan minum 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat

diatasi, diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Cairan yang

diminum sebaiknya mengandung elektrolit. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, larutan oralit. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak

mau minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu

diberikan . Pemberian cairan pengganti harus diawasi selama 24-48 jam, dan dihentikan setelah







rehidrasi tercapai, biasanya ditandai dengan jumlah urine yang cukup, denyut nadi yang kuat,

dan perbaikan tekanan darah. Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,

dibandingkan dengan nilai Ht sebelumnya. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang

berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskuler, maka akan menyebabkan

hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung.4

Jenis Cairan (rekomendasi WHO) 4

Kristaloid

Larutan ringer laktat (RL)

Larutan ringer asetat (RA)

Larutan garam faali (NaCL 0,9%)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

Dekstrosa 5% dalam ½ larutan garam faali (D5/ ½ LGF)

Koloid

Dekstran 40

Plasma

Albumin

Penderita harus segera dirawat bila ditemukan gejala-gejala sebagai berikut :4

• Takikardi, denyut jantung meningkat

• Kulit pucat dan dingin

• Denyut nadi melemah

• Terjadi perubahan derajat kesadaran

• Urin sangat sedikit

• Peningkatan konsentrasi hematokrit secara tiba-tiba

• Hipotensi

Pada pasien fase syok perlu dilakukan monitor:4







• Tanda-tanda vital (nadi, tekanan darah, respirasi, dan suhu) tiap 15-30 menit

• Darah rutin serial tiap 4-6 jam (terutama kadar hematokrit)

• Pemantauan cairan (intake dan output)

•Jumlah dan frekuensi diuresis, kadar ureum dan kreatinin.

Tranfusi darah dilakukan pada keadaan :1

• Pasien dengan perdarahan masif yang mengancam nyawa (hematemesis-melena)

• Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala menunjukkan penurunan kadar Hb dan Ht

Kriteria pemulangan pasien DBD :4

• Tampak perbaikan secara klinis

• Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

• Tidak dijumpai distres pernapasan

• Hematokrit stabil

• Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000 /µl

• Tiga hari setelah syok teratasi

• Nafsu makan membaik

Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan diagnosis

DD/DBD dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3 bagan

yaitu :4

1. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD. DBD derajat I tanpa peningkatan

kadar hematokrit. (Bagan 1)

2. Tatalaksana kasus DBD, termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar

hematokrit (Bagan 2)

3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV (Bagan 3)







Bagan 1

Tatalaksanaan Penderita Tersangka

Demam berdarah Denguedikutip dari 4




Tersangka DBD

Ada kedaruratan Tidak Ada kedaruratan

Demam tinggi, mendadak,terus menerus < 7 hari tidakdisertai infeksi saluran nafasbagian atas, badan lemah dan lesu

Periksa uji

tourniquet

Uji Tourniquet (+) Uji Tourniquet (-)

Tanda syokMuntah terus menerus

KejangKesadaran menurunMuntah darahBerak hitam

Rawat jalanParasetamolKontrol tiap harisampai demamhilang

Jumlah trombosit> 100.000 / ul

Jumlah trombosit< 100.000 / ul

Rawat Inap Rawat Jalan

Minum banyak 1,5-2 liter/hariParasetamol bila perluKontrol tiap hari sampaidemam turunPeriksa Hb, Ht, trombosittiap kali

Nilai tanda klinis,periksa trombosit& Ht bila demammenetap setelahhari sakit ke-3

Pesan bila timbul tanda syok, yaitugelisah, lemah, kaki/tangan dingin,sakit perut, berak hitam, bak kurang

Lab : Hb & Ht naik,trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit




Keterangan Tatalaksana Kasus Tersangka DBDdikutip dari 4

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/ gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu orang

tua/ anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika melihat tanda/ gejala yang mungkin

merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/ gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi 2-7

hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus-menerus, badan terasa lemah/ anak tampak lesu.

Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu:

1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki

dingin, kulit lembab), muntah terus-menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah,

berak darah, maka pasien perlu dirawat inap.

2) Apabila tidak ditemukan tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/ uji Rumple Leed dan

hitung trombosit

a. Bila uji tourniquet positif dan / atau trombosit ≤ 100.000/µl, pasien diobservasi

(rawat inap)

b. Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit ≥ 100.000/µl atau normal, pasien

boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun.

Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dll

serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol, jangan golongan salisilat.

Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda

klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki/ tangan

dingin, sakit perut, berak hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht, dan

trombosit. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht dan atau

penurunan trombosit, segera kembali ke Rumah Sakit.







Bagan 2

Tatalaksana Kasus DBD Dengan Ht>20% dikutip dari 4




Cairan Awal

RL / NaCl 0,9% atau RLD5 / NaCl0,9% + D5, 6-7 ml / kgBB / jam

Monitor tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

Perbaikan Tidak Ada Perbaikan

Tidak gelisahNadi kuatTekanan darah stabilDiuresis cukup

1-2 ml/kgBB/jamHt turun(2 kali pemeriksaan)

GelisahDistres pernafasanFrekuensi nadi naikHt tetap t inggi/naik

Tek. nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tdk ada

Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan10-15 ml/kgBB/jam

Tanda vital memburukHt meningkat

Perbaikan

5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Sesuaikan tetesan

3ml/kgBB/jam

IVFD stop setelah 24-28 jamapabila tanda vital /Ht stabildan diuresis cukup segar

Tidak ada perbaikan

15ml/kgBB/jam

Tanda vital tidak stabilDiuresis kurangTanda-tanda syok

Ht turunDistres pernafasanHt naik

Koloid Transfusi darah

10ml/kgBB20-30 ml/kgBB(maksimal 1.500 ml/kali)

Perbaikan




Keterangan Tatalaksana Kasus DBDdikutip dari 4

Pada DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus-menerus selama ≤ 7 hari

tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (tersering perdarahan kulit dan mukosa

yaitu petekie atau mimisan) disertai penurunan jumlah trombosit ≤ 100.000µl, dan peningkatan

kadar hematokrit.

Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/ NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%

dalam ringer laktat/ NaCl 0,9 % 6-7 ml/kgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar hematokrit

serta trombosit tiap 6 jam Selanjutnya evaluasi 12-24 jam.

1. Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak nampak tenang, tekanan

nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dan kadar Ht cenderung turun minimal

dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.

Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3

ml/kgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan setelah 24-48 jam.

2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka apabila keadaan

klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas cepat (distres pernafasan),

frekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi < 20mmHg memburuk, disertai

peningkatan Ht, maka tetesan dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam, setelah 1 jam tidak

ada perbaikan tetesan dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam. Apabila terjadi distres

pernafasan dan Ht naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam; tetapi apabila Ht

turun berarti terdapat perdarahan, berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam. Bila

keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan seperti ad 1.







Bagan 3

Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue (SSD)dikutip dari 4

SSD

Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menitPengantian volume plasma segera

(cairan kristaloid isotonis)Ringer laktat/NaCl 0,9%

10-20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi?Pantau tanda vital tiap 10 menit

Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi Syok tidak teratasi

Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak nafas / sianosisEkstrimitas hangatDiuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurunNadi lembut / t idak terabaTekanan nadi < 20 mmHgDistres pernafasan / sianosisKulit dingin dan lembabEkstrimitas dinginPeriksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam

Lanjutkan Cairan

Syok belum teratasi

Tanda vital

tanda perdarahandiuresisHb, Ht, trombosit

Stabil dalam 24 jamTetesan 5 ml/kgBB/jam

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jam

15-20 ml/kgBB/jam

Tambahkan kolid/plasmaDekstran / FFP

10-20 (max 30) ml/kgBB

Koreksi asidosisEvaluasi 1 jam

Syok teratasi

Ht turun Ht tetap tinggi/naik

Koloid20 ml/kgBB

Transfusi darah segar 10 ml/kgBBdapat diulang sesuai kebutuhan







Keterangan Tatalaksana Kasus Dengue Syok Syndrome (DSS)dikutip dari 4

Dengue Syok Syndrome adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi teraba

kecil, lembut, atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolik 80

mmHg, jadi tekanan nadi ≤ 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin.

1) Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20 ml/kgBB/jam secepatnya

(diberikan dalam bolus 30 menit) dan oksigen 2 liter/ menit. Untuk DSS berat (DBD derajat

IV, nadi tidak teraba, dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama

koloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam.

Periksa elektrolit dan gula darah.

2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan 15-

20 ml/kgBB/jam, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak

10-20 ml/kgBB, maksimal 30 ml/kgBB (koloid diberikan pada lajur infus yang sama dengan

kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, dan nadi tiap 15

menit, periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah.

a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit,

tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10

ml/kgBB/jam. Volume 10 ml/kgBB/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau

sampai klinis stabil dan hematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan

menjadi 7 ml/kgBB/jam sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara

bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3 ml/kgBB/jam. Dianjurkan

pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis,

tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin ≥ 1

ml/kgBB/jam, BD urin < 1,020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6

jam sampai keadaan umum baik.

Apabila syok belum teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih > 40 vol%

berikan darah dalam volume kecil 10 ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah

segar 20 ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10 ml/kgBB/jam.







PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu

nyamuk Aedes aegepty. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan mengunakan

beberapa metode yang tepat, yaitu :3

1. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan

pemberantasan sarang nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat

perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain

rumah. Sebagai contoh yaitu menguras bak mandi / penampungan air sekurang-

kurangnya seminggu sekali, mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung

seminggu sekali, mengubur kaleng-kaleng bekas dan ban bekas disekitar rumah.

2. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan mengunakan ikan pemakan jentik (ikan

adu/ikan cupang), dan bakteri

3. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan pengasapan / fogging (dengan menggunakan

malathion dan fenthion) berguna mengurangi kemungkinan penularan sampai batas

waktu tertentu. Dan dengan memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat

penampungan air.

Cara paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara

diatas yang disebut dengan ”3 M Plus” yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga

melakukan beberapa tindakan plus seperti memelihara ikan pamakan jentik, menabur larvasida,

menggunakan kelambu waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida, memasang

obat nyamuk, memeriksa jentik berkala.3

PROGNOSIS

Infeksi dengue yang ringan dapt membaik sendiri. Pada DBD dengan komplikasi atau

syok, angka mortalitasnya tinggi.1







DAFTAR PUSTAKA

1. Tjokronegoro Arjatmo, Utama Hendra. Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.

Edisi Ketiga. Jakarta:Balai Penerbit FKUI;2001. Hal 417-26.

2. Peters Clarence J. Infections Caused by Arthropod-and Rodent-Borne Viruses. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA:McGraw Hill;2005. Page 1198-202.

3. Samsi, T.K., Setiawan, J.J., Kartika, J., Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak, R.S. Sumber

Waras, Jakarta, 2000, UPT Penerbitan Universitas Tarumanagara. Hal 98, 108

4. Samsi, T.K., Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras, Cermin Dunia

Kedokteran, No. 126, 2000. Hal 5 – 13

5. Hadinegoro I., H. Sri Rezeki. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia.

Jakarta:Departemen Kesehatan RI;2001.

6. Cigna. Demam Berdarah. Available at:http//www.asuransicigna/dengue.html (Accessed at

Friday 26th May, 2006)




dhf dr erik

Documents