Polewali Mandar Sulawesi Barat @arali2008,. Bulan Februari dan Agustus dalam program perbaikan gizi masyarakat dikenal sebagai bulan pemberian vitamin A pada balita. Pada bulan ini Februari maupun Agustus- petugas kesehatan (gizi) Puskesmas akan melakukan penggerakan kepada ibu-ibu yang mempunyai balita untuk datang ke posyandu, membawa anaknya untuk diberikan kapsul vitamin A secara gratis. Diharapkan 80 % dari seluruh anak balita mendapatkan vitamin A, 2 kali dalam setahun ( tiap 6 bulan) semua balita mendapatkan kapsul vitamin A, guna mencegah balita dari kekurangan vitaminVitamin A adalah salah satu zat gizi dari golongan vitamin yang sangat diperlukan oleh tubuh yang berguna untuk kesehatan mata (agar dapat melihat dengan baik), dan untuk kesehatan tubuh yaitu meningkatkan daya tahan tubuh jaringan epitel untuk melawan penyakit misalnya campak, diare dan penyakit infeksi lain. Vitamin A atau berdasarkan struktur kimianya disebut Retinol atau Retinal atau juga Asam Retinoat, dikenal dan dipromosikan sebagai faktor pencegahan xeropthalmia, berfungsi untuk pertumbuhan sel epitel dan pengatur kepekaan rangsang sinar pada saraf retina mata, makanya disebut Retinol/Retinal Jumlah yang dianjurkan berdasarkan Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan (KGA-2004) per hari 400 ug retinol ( baca : ug= mikrogram) untuk anakanak dan dewasa 500 ug retinol. Sumbernya ada yang hewani sebagai retinol dan ada juga dari nabati sebagai pro vitamin A sebagai karotin, nanti dalam usus dengan bantuan tirosin baru dikonversi menjadi retinol. Larut dalam lemak ingat vitamin yang larut dalam lemak yaitu A D E K tidak larut dalam Dalam program perbaikan gizi sekarang lebih dikenal dengan program bina gizi yang dilaksanakan oleh Departemen Kesehatan setiap 6 bulan yaitu bulan Februari dan Agustus , anak-anak balita di berikan kapsul vitamin A secara gratis, dengan target pemberian 80% (Baca : Delapan Puluh Persen) dari seluruh anak balita, sisanya 20 %nya diharapkan pada keluarga yang telah mampu memberikan vitamin secara mandiri. Kapsul Vitamin A yang diberikan gratis pada balita ini dibedakan atas dua jenis, yaitu 1. Kapsul Vitamin A Biru dengan dosis 100.000 IU (30.000 ug retinol) hanya diberikan untuk bayi usia 6-11 bulan (lihat contoh kapsul gambar samping). Dengan kebutuhan 400 ug perhari maka setiap pemberian akan memenuhi 2-3 bulan kedepan 2. Kapsul Vitamin A Merah dengan dosis 200.000 IU ( 60.000 ug retinol) hanya diberikan untuk anak balita dan ibu nifas. Kebutuhan vitamin A yang banyak (kelebihan) ini dapat disimpan dihati. Dengan kebutuhan 500 ug perhari maka setiap pemberian akan memenuhi kebutuhan vitamin A 5-6 bulan kedepan. Dengan Cakupan pemberian vitamin A 80 %, dari sudut pandang kesehatan masyarakat, bayi dan anak balita akan terlindungi dari kekurangan vitamin A terutama bagi balita dari keluarga menengah kebawah.setiap pemberian akan melindungi balita 6 bulan kedepan Namun dalam 3 tahun terakhir cakupan pemberian Vitamin A pada anak balita di Kabupaten Polewali Mandar cenderung turun, masing-masing dari tahun 2006, 2007 dan 2008 adalah 89 % turun menjadi 77 % dan terakhir menjadi 68 %. Salah satu penyebab turunnya cakupan pemberian vitamin A balita ini adalah petugas hanya melaksanakan rutinitas kegiatan posyandu,

tampa melakukan lagi upaya penggerakan masyarakat, jadi jika bulan sebelumnya kunjungan balita di posyandu hanya sekitar 30-60%, maka pada bulan pemberian vitamin A cakupannya hanya sekitar 30-60 % juga. Apa akibat rendahnya cakupan ini ? akibatnya adalah balita yang tidak mendapat vitamin A, kurang lebih 40 % akan mengalami resiko kekurangan vitamin A, apalagi balita tersebut jarang mengkonsumsi makanan sumber vitamin A

pa itu kekurangan Vitamin A pada Balita.?Kurang vitamin A atau disebut juga dengan Xeroftalmia adalah kelainan pada mata akibat Kurang Vitamin A. Kata Xeroftalmia ini diartikan sebagai mata kering karena serapan vitamin A pada mata mengalami pengurangan, kalau diperhatikan dengan teliti bisa dilakukan oleh seorang ibu balita - terlihat terjadi kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata. Untuk mengenal mata yang kering (xeroftalmia), akan lebih jelas bila terlebih dahulu dikenal mata yang sehat, dapat dilihat dari bagian-bagian organ mata sebagai berikut 1. 2. 3. 4. 5. Kornea (selaput bening) benar-benar jernih Bagian putih mata benar-benar putih Pupil (orang-orangan mata) benar-benar hitam Kelopak mata dapat membuka dan menutup dengan baik Bulu mata teratur dan mengarah keluar

Setelah ditahu mata yang sehat, maka selanjutnya dengan muda dapat dilihat mata yang tidak sehat atau akibat dari mata yang mengalami kekurangan vitamin A. Akibat atau kerusakan mata karena kekurangan vitamin A akan terjadi secara bertahap sebagaimana diuraikan oleh Depkes RI 2004, dalam program Pencegahan dan penanggulangan Kurang Vitamin A rujukan dari tulisan ini yaitu akibat kekurangan vitamin A dapat dimulai atau diklasifikasikan XN, X1A, X1B, X2, X3A, X3B dan XS dapat saya jabarkan sebagai berikut : PERTAMA: Dimulai dari gangguan pada sel batang retina, yang sulit beradaptasi diruang yang remang setelah terang, ini sangat jelas terlihat ketika sore hari, dimana penglihatan menurun pada sore hari, anak-anak biasa masuk rumah menabrak barang yang ada dihadapannya. Istilah

ini biasa disebut

dengan buta senja atau dalam

bahasa Mandar buta rarang. Masyarakat diwilayah pedesaan dan pegunungan Kabupaten Polewali Mandar istilah buta rarang sangat dikenal. Ironisnya cakupan pemberian vitamin A diwilayah pedesaan terutama wilayah pegunungan terlapor cakupan tinggi, namun kejadian-kejadiaan buta rarang masih sering terungkap pada masyarakat. Buta Senja atau buta rarang secara internasional diistilakan dengan XN (singkatan dari Xeropthalmia Nigth) KEDUA ; Bila buta senja buta rarang- terus terjadi dan konsumsi vitamin A sangat rendah bahkan tidak ada dalam makanan sehari-hari atau pada bulan Februari dan Agustus tidak mendapatkan vitamin A (200.000 IU), maka tahap selanjutnya akan terjadi bagian putih mata akan kering, kusam, tak bersinar (ini diistilahkan dengan Xerosis Konjungtiva-X1A). Ibu balita bisa memeriksa dan melihat dengan jelas ketika mencoba membuka sedikit mata anaknya dan melihat bagian putihnya, akan terlihat dengan jelas bagian putihnya kering, kusam dan tak bersinar serta sedikit kotor. Di Kabupaten Polewali Mandar terutama pegunungan masih banyak ditemukan mata dengan bagian putih yang kering, terutama pada anak-anak prasekolah dan anak SD.

KETIGA : Setelah bagian putih mata telah terjadi kering, kusam dan tak bersinar, bila konsumsi vitamin A dari makanan rendah dan tidak mendapatkan kapsul vitamin A rutin lagi, selanjutnya akan terjadi penimbunan sel epitelnya dan adanya timbunan keratin (Bercak Bitot= X1B) maka petugas yang menemukannya harus merujuk ke klinik mata, kalau tidak ditangani segera dan dirujuk ke klinik mata atau dokter mata akan merambat pada bagian hitam mata terlihat kering, kusam dan tak bersinar (Xerosis Kornea-X2). Dan ini merupakan tahapan pertama terjadi kebutaan bila tidak ditemukan atau tidak tercakup dalam pemberian

vitamin A, kalau tidak ada penyakit lain yang menyertai mungkin masih bisa tertolong secara medik. Secara keseluruhan Anak dengan gejala Buta senja (XN), Xerosis Konjungtiva hingga Xerosis Kornea(X2) seperti terlihat pada gambar disamping, masih dapat disembuhkan dengan pemberian kapsul vitamin A yang tersedia secara gratis di Puskesmas: KEEMPAT : Namun tahapan-tahapan selanjutnya adalah Keratomalasia (X3A) dari sebagian

hitam mata melunak seperti bubur. Dan selanjutnya seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur (ulserasi Kornea -X3B) akan sangat sulit untuk menghindar dari kebutaan.

KELIMA : Akhirnya bola mata mengecil-mengempis (Xeroptalmia Scar- XS) terjadi BUTA YANG PERMANEN.

Walaupun dimasyarakat di Polewali Mandar tidak ditemukan lagi kebutaan akibat kekurangan vitamin A, bukan berarti kasus ini tidak ada, karena banyak anak-anak yang tak terdeteksi oleh petugas kesehatan, dan juga masih banyak anak-anak yang beresiko ditemukan di masyarakat, terutama di wilayah-wilayah pegunungan, yaitu kecamatan Tubbi Taramanu, Bulo dan sebagian Kecamatan Tutallu dan Matanga.

Defisiensi Vitamin AVitamin A merupakan vitamin larut lemak yang pertama kali ditemukan. Oleh orang-orang Mesir kuno diyakini dengan mengkonsumsi hati dapat mengobati penyakit rabun senja. Pada ilmu kedokteran modern, Vitamin A ditemukan pada tahun 1913 setelah secara simultan dilakukan penelitian independen oleh Osborn dan Mendel dari Yale University dan McCollum dan Davis dari Wisconsin University, dimana vitamin A dibuat dari komponen retinoid yang merupakan hasil temuan aktifitas biologis dari retinol yang merupakan hasil isolasi retina. Ada tiga bentuk esensial dari vitamin A, yaitu Retinol, Beta Carotene dan Carotenoid. Retinol merupakan bentuk aktif dari vitamin A yang bisa kita temukan dari sumber sumber makanan hewani, sedangkan golongan Carotenoid dapat kita peroleh dari sumber sumber makanan nabati. Vitamin A sangat esensial didalam tubuh untuk penglihatan (terutama adaptasi terhadap gelap), respon imunitas, pertumbuhan tulang, reproduksi, merawat garis permukaan mata, perbaikan dan pertumbuhan sel-sel epitel baik di saluran pernafasan, urin dan pencernaan. Juga penting untuk perkembangan embrio pada masa kehamilan dan sebagai regulasi gen-gen kedewasaan dimana fungsinya sebagai pengaktif dari ekspresi gen. Pada Negara berkembang, diperkirakan sekitar 250 juta anak-anak beresiko terhadap sindrom akibat kekurangan vitamin A. Tentu saja yang paling rentan terkena dampak defisiensi vitamin A adalah 10 juta anak-anak yang menderita malnutrisi, dan bentuk terparah defisiensi vitamin A adalah xerophthalmia. Pada mereka yang menderita xerophthalmia, 50% diantaranya berpotensi kematian jika tidak mendapat asupan vitamin A yang memadai. Defisiensi vitamin A juga bisa meningkatkan terkena komplikasi campak yang juga berujung kematian. Sumber-sumber makanan yang mengandung Vitamin A Lebih dari 80% vitamin A merupakan golongan Carotenoid yang bisa kita temukan pada ASI, sayuran hijau, buah-buahan berwarna kuning dan oranye, margarine dan daging (terutama hati). Pengobatan Asupan vitamin A pada penderita Xerophthalmia, malnutrisi berat, campak, pneumonia/diare pada anak yang terinfeksi HIV:

3 dosis vitamin A peroral pada hari ke-1, ke-2 dan minggu ke-3 Pada xerophthalmia konsultasikan pada dokter langganan anda untuk mendapatkan salep mata antibiotic yang diberikan selama 10 hari Jika mengenai kornea, tutup mata yang terkena dan beri bantalan pada penutup.

Vitamin A bersifat teratogenik sehingga pemberian dosis tinggi pada wanita hamil harus dalam pengawasan. Dosis pencegahan dan pengobatan:

0-6 bulan 50,000 IU

6-12 bulan 100,000 IU > 1 tahun (termasuk dewasa) 200,000 IU Wanita hamil 10,000 IU

Catatan: suplementasi untuk pencegahan pada anak-anak bisa diberikan 2-3 kali per tahun untuk anak usia 6 bulan sampai 5 tahun. Sumber: 1. Medscape Online Medical Journal 2. Oxford Handbook of Tropical Medicine semoga bermanfaat, salam

efisiensi vitamin A diperkirakan mempengaruhi jutaan anak di seluruh dunia. Sekitar 250.000500.000 anak-anak di negara berkembang menjadi buta setiap tahun untuk karena kekurangan vitamin A, dengan prevalensi tertinggi di Asia Tenggara dan Afrika. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), kekurangan vitamin A berada di bawah kontrol di Amerika Serikat, tetapi di negara-negara berkembang kekurangan vitamin A adalah keprihatinan yang signifikan. Dengan tingginya prevalensi kekurangan vitamin A, WHO telah menerapkan beberapa inisiatif untuk suplementasi vitamin A di negara-negara berkembang. Beberapa strategi termasuk asupan vitamin A melalui kombinasi pemberian ASI, asupan makanan, fortifikasi makanan, dan suplemen. Melalui upaya WHO dan mitra-mitranya, yang diperkirakan 1,25 juta kematian sejak 1998 di 40 negara karena kekurangan vitamin A telah dihindari. Kekurangan vitamin A dapat terjadi baik sebagai defisiensi primer atau sekunder. Vitamin A Kekurangan utama terjadi di antara anak-anak dan orang dewasa yang tidak mengkonsumsi asupan sayuran kuning dan hijau, buah-buahan dan hati. Awal menyapih juga dapat meningkatkan risiko kekurangan vitamin A.. Sekunder defisiensi vitamin A berhubungan dengan malabsorbsi kronis lipid, produksi dan pelepasan empedu terganggu, diet rendah lemak, dan paparan kronis oksidan, seperti asap rokok. Vitamin A adalah vitamin larut lemak dan bergantung pada solubilisasi misel untuk dispersi ke dalam usus kecil, yang menghasilkan pemanfaatan miskin vitamin A dari diet rendah lemak. Kekurangan zinc juga dapat mengganggu penyerapan, transportasi, dan metabolisme vitamin A karena sangat penting untuk sintesis vitamin A dan protein transpor oksidasi retinol ke retina. Dalam populasi kurang gizi, asupan rendah umum vitamin A dan seng meningkatkan resiko kekurangan vitamin A dan menyebabkan beberapa peristiwa fisiologis. Karena fungsi yang unik dari kelompok retinil adalah penyerapan cahaya dalam protein retinylidene, salah satu manifestasi awal dan spesifik defisiensi vitamin A adalah gangguan penglihatan, terutama di cahaya berkurang - kebutaan malam. Kekurangan Persistent menimbulkan serangkaian perubahan, yang paling buruk dari yang terjadi di mata. Beberapa perubahan okular lainnya disebut sebagai xerophthalmia. Pertama ada kekeringan pada konjungtiva (xerosis) sebagai lacrimalis normal dan mensekresi lendir epitel digantikan oleh epitel keratin. Ini diikuti dengan build-up dari puing-puing keratin dalam plak buram kecil (bintik-bintik Bitot) dan, akhirnya, erosi permukaan kornea kasar dengan pelunakan dan perusakan kornea (keratomalacia) dan kebutaan total. Perubahan lain termasuk gangguan imunitas, hypokeratosis (benjolan putih pada folikel rambut), keratosis pilaris dan metaplasia epitel skuamosa yang melapisi saluran pernapasan atas dan kandung kemih ke epitel keratin. Dengan hubungan ke kedokteran gigi, kekurangan vitamin A menyebabkan enamel hipoplasia. Pasokan yang cukup dari Vitamin A sangat penting bagi wanita hamil dan menyusui, karena kekurangan tidak dapat dikompensasi oleh suplemen setelah melahirkan .. Namun, kelebihan vitamin A, khususnya melalui suplemen vitamin, dapat menyebabkan cacat lahir dan tidak boleh melebihi nilai harian yang direkomendasikan. Vitamin A is found naturally in many foods:

liver (beef, pork, chicken, turkey, fish) (6500 g 722%) carrot (835 g 93%)

broccoli leaf (800 g 89%) - According to USDA database broccoli florets have much less. sweet potato (709 g 79%) butter (684 g 76%) kale (681 g 76%) spinach (469 g 52%) pumpkin (400 g 41%) collard greens (333 g 37%) Cheddar cheese (265 g 29%) cantaloupe melon (169 g 19%) egg (140 g 16%) apricot (96 g 11%) papaya (55 g 6%) mango (38 g 4%) pea (38 g 4%) broccoli (31 g 3%) milk (28 g 3%)

Note: data taken from USDA database bracketed values are retinol activity equivalences (RAEs) and percentage of the adult male RDA per 100g. Conversion of carotene to retinol varies from person to person and bioavailability of carotene in food varies. Vitamin A plays a role in a variety of functions throughout the body, such as:

Vision Gene transcription Immune function Embryonic development and reproduction Bone metabolism Haematopoiesis Skin health Antioxidant Activity

Vision

The role of vitamin A in the vision cycle is specifically related to the retinal form. Within the eye, 11-''cis''-retinal is bound to rhodopsin (rods) and iodopsin (cones) at conserved lysine residues. As light enters the eye the 11-''cis''-retinal is isomerized to the all-"trans" form. The all"trans" retinal dissociates from the opsin in a series of steps called bleaching. This isomerization induces a nervous signal along the optic nerve to the visual center of the brain. Upon completion of this cycle, the all-"trans"-retinal can be recycled and converted back to the 11-"cis"-retinal form via a series of enzymatic reactions. Additionally, some of the all-"trans" retinal may be converted to all-"trans" retinol form and then transported with an interphotoreceptor retinolbinding protein (IRBP) to the pigment epithelial cells. Further esterification into all-"trans"

retinyl esters allow this final form to be stored within the pigment epithelial cells to be reused when needed.Gene transcription

Vitamin A, in the retinoic acid form, plays an important role in gene transcription. Once retinol has been taken up by a cell, it can be oxidized to retinal (by retinol dehydrogenases) and then retinal can be oxidized to retinoic acid (by retinal oxidase). The conversion of retinal to retinoic acid is an irreversible step, meaning that the production of retinoic acid is tightly regulated, due to its activity as a ligand for nuclear receptors. The RAR-RXR heterodimer recognizes retinoid acid response elements (RAREs) on the DNA whereas the RXR-RXR homodimer recognizes retinoid "X" response elements (RXREs) on the DNA. The other RXR heterodimers will bind to various other response elements on the DNA. Isotretinoin is a teratogen and its use is confined to medical supervision.Retinal/retinol versus retinoic acid

Vitamin A deprived rats can be kept in good general health with supplementation of retinoic acid. This reverses the growth-stunting effects of vitamin A deficiency, as well as xerophthalmia. However, such rats show infertility (in both male and females) and continued degeneration of the retina, showing that these functions require retinal or retinol, which are intraconvertable but which cannot be recovered from the oxidized retinoic acid.

A. PENDAHULUAN Vitamin A dikenal sebagai vitamin penglihatan karena kekurangan vitamin A dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang dikenal dengan buta senja atau xeropthalmia yang dikenal dengan mata kering yang dapat berlanjut pada kebutaan. Sejak awal tahun 1980-an diketahui bahwa angka kematian meningkat pada anak balita yang kurang vitamin A, bahkan sebelum ada tanda-tanda xeropthalmia, KVA termasuk kedalam empat masalah gizi utama. Penelitian yang dilakukan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 1992 menunjukkan dari 20 juta balita di Indonesia yang berumur enam bulan hingga lima tahun, setengahnya menderita kurang vitamin A. Sedangkan data WHO tahun 1995 menyebutkan Indonesia adalah salah satu negara di Asia yang tingkat pemenuhan terhadap vitamin A tergolong rendah.

Sementara studi yang dilakukan Nutrition and Health Surveillance System (NSS), Departemen Kesehatan, tahun 2001 menunjukkan sekitar 50 persen anak Indonesia usia 12-23 bulan tidak mengonsumsi vitamin A dengan cukup dari makanan sehari-hari. Oleh karena itu sangat penting untuk mngetahui masalah kKurang vitamin A (KVA). Kekurangan Vitamin A (KVA) masih merupakan masalah yang tersebar di seluruh dunia terutama negara berkembang dan dapat terjadi pada semua umur terutama pada masa pertumbuhan (balita). Kekurangan vitamin A dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh dan menurunkan epitelisme sel-sel kulit. Kekurangan vitamin A dapat terjadi karena beberapa sebab antara lain konsumsi makanan yang tidak cukup mengandung vitamin A atau provitamin A untuk jangka waktu yang lama, bayi yang tidak diberikan ASI eksklusif, menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak, protein, zink atau zat gizi lainnya) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A dalam tubuh, adanya gangguan penyerapan vitamin A dan provitamin A seperti pada penyakit-penyakit antara lain diare kronik, KEP dan lain-lain sehingga kebutuhan vitamin A meningkat, adanya kerusakan hati yang menyebabkan gangguan pembentukan retinol binding protein (RBP) dan pre-albumin yang penting untuk penyerapan vitamin. Masalah gizi adalah gangguan pada beberapa segi kesejahteraan perorangan atau masyarakat yang disebabkan oleh tidak terpenuhinya kebutuhan akan zat gizi yang diperoleh dari makanan. Sedang yang dimaksudkan dengan zat gizi adalah zat kimia yang terdapat dalam makanan yang diperlukan manusia untuk memelihara dan meningkatkan kesehatan. Sampai saat ini dikenal berbagai macam zat gizi yang digolongkan menjadi dua yaitu

zat gizi makro (zat gizi sumber energi seperti karbohidrat, lemak dan protein) serta zat gzizi mikro seperti vitamin dan mineral (Soekirman 2000) KVA merupakan suatu kondisi dimana mulai timbulnya gejala kekurangan konsumsi vitamin A. Defisiensi vitamin A dapat merupakan kekurangan primer akibat kurang konsumsi. KVA dapat pula disebut kekurangan sekunder apabila disebabkan oleh gangguan penyerapan dan penggunaan vitamin A dalam tubuh, kebutuhan yang meningkat, atau karena gangguan pada konversi karoten menjadi vitamin A. KVA sekunder dapat terjadi pada penderita KEP, penyakit hati, alfa dan beta lipoproteinemia, atau gangguan absorpsi karena kekurangan asam empedu. KVA menghalangi fungsi sel-sel kelenjar yang mengeluarkan mukus dan digantikan oleh sel-sel epitel bersisik dan kering. Kulit menjadi kering, kasar, dan luka sukar sembuh. Membran mukosa tidak dapat mengeluarkan cairan secara sempuna sehingga mudah terserang infeksi. Lapisan sel yang menutupi trakea dan paru-paru mengalami keratinisasi, tidak mengeluarkan lendir, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme dan menyebabkan infeksi. Bila infeksi ini terjadi pada permukaan dinding usus akan menyebabkan diare. Perubahan pada permukaan saluran kemih dan kelamin dapat menimbulkan infeksi pada ginjal, kantung kemih, dan vagina. Perubahan ini dapat juga meningkatkan endapan kalsium yang dapat menyebabkan batu ginjal dan gangguan kantung kemih. Perubahan pada permukaan saluran kemih dan kelamin dapat menimbulkan infeksi pada ginjal dan kantong kemih. Pada anak-anak dapat menyebabkan komplikasi pada campak yang dapat mengakibatkan kematian. B. PENGERTIAN DAN METABOLISME ZAT - Pengertian vitamin A Vitamin A adalah salah satu zat gizi dari golongan vitamin yang sangat di perlukan oleh tubuh yang berguna untuk kesehatan mata (agar dapat melihat dengan baik) dan untuk kesehatan tubuh (meningkatkan daya tahan tubuh untuk melawan penyakit misalnya campak, diare dan penyakit infeksi lain). (Puspitorini, 2008)

Vitamin A adalah salah satu zat gizi mikro yang diperlukan oleh tubuh yang berguna untuk meningkatkan daya tahan tubuh (imunitas) dan kesehatan mata. (Gsianturi, 2004). Vitamin A adalah vitamin larut lemak yang pertama ditemukan. Secara luas vitamin A

merupakan nama generik yang menyatakan semua retinoid dan prekursor/provitamin A / karotenoid mempunyai aktivitas biologik sebagai retinol. (Suhardjo, 2002) KVA merupakan suatu kondisi dimana mulai timbulnya gejala kekurangan konsumsi vitamin A. Defisiensi vitamin A dapat merupakan kekurangan primer akibat kurang konsumsi. KVA dapat pula disebut kekurangan sekunder apabila disebabkan oleh gangguan penyerapan dan penggunaan vitamin A dalam tubuh, kebutuhan yang meningkat, atau karena gangguan pada konversi karoten menjadi vitamin A. KVA sekunder dapat terjadi pada penderita KEP, penyakit hati, alfa dan beta lipoproteinemia, atau gangguan absorpsi karena kekurangan asam empedu. - Metabolisme zat gizi vitamin A Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamin dalam bentuk pigmen berwarna kuning karoten, yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi karena karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien ,maka karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim karoten dioksigenase . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Demikian pula ,di dalam mukosa intestinal ,retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis

dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 sis Retinal yaitu isomer all transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all-trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak. Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker. Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena karoten efektif pada

konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa-senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitamin A. C. KEBUTUHAN ZAT GIZI / AKG Vitmain A ditemukan pada tahun 1913 oleh Mc. Collum dan Davis. Vitamin A adalah vitamin antioksidan yang larut dalam minyak dan penting bagi penglihatan dan pertumbuhan tulang. Secara luas vitamin A merupakan nama generic yang menyatakan semua retinoid dan precursor/ provitamin A/ karotenid yang mempunyai aktivitas biologic sebagai retinol. Retinol diserap dalam bentuk prekursor. Vitamin A adalah kristal alkohol yang dalam bentuk aslinya berwarna putih dan larut dalam lemak atau pelarut lemak. Dalam makanan vitamin A biasanya terdapat dalam bentuk ester retenil, yaitu terikat pada asam lemak rantai panjang. Rumus Kimia dari Vitamin A adalah C20H30O dan mempunyai berat molekul 286.456 g/mol . Angka kecupukan gizi vitamin A yang dianjurkan untuk berbagai golongan umur dan jenis kelamin untuk Indonesia dapat dilihat pada Tabel Tabel Angka kecukupan gizi yang dianjurkan untuk vitamin A Golongan umur AKG* (RE) Golongan umur AKG* (RE)

0-6 bl 7-12 bl 1-3 th 4-6 th 7-9 th 13-15 th Pria: 10-12 th 13-15 th 16-19 th 20-45 th 46-59 th 60 th

350 350 350 360 400 500 600 700 700 700 600

Wanita: 10-12 th 13-15 th 16-19 th 10-50 th 46-59 th 60 th Hamil: Menyusui: 0-6 bl 7-12 bl

500 500 500 500 500 500 + 200 + 350 + 300

Sumber: Widyakarya Pangan dan Gizi, 1998. Halati (2006) menyatakan bahwa angka kecukupan gizi (AKG) anak balita sekitar 350 Retinol Ekuivalen (RE). Angka ini dihitung dari kandungan vitamin A dalam makanan nabati atau hewani yang dikonsumsi.

Sebagai gambaran, angka 350 RE terdapat pada tiga butir telur atau 250 gram bayam. Jadi seorang anak balita memenuhi kecukupan gizi vitamin A jika ia mengonsumsi tiga telur atau 250 gram bayam dalam sehari. Tapi, tentu saja, seorang anak akan bosan jika terus menerus diberi telur dan bayam, apalagi dalam jumlah besar. Terdapat banyak sayuran dan buah yang mengandung vitamin A. Sayuran dan buah yang mengandung AKG dalam jumlah besar, lebih

dari 150 RE/100 gr, adalah pepaya, bayam, kangkung, wortel, ubi jalar, mangga, dan sebagainya. Sementara sumber makanan nabati dengan kandungan vitamin A lebih rendah, sekitar 1-60 RE/100 gr, terdapat pada jagung, semangka, tomat, pisang, belimbing, dan sejenisnya. Untuk sumber makanan hewani, kandungan vitamin A dalam jumlah besar terdapat pada telur, daging ayam dan hati. Sedangkan ikan, susu segar, dan udang memiliki kandungan vitamin A tergolong kecil. Untuk lebih mudah mengingat jenis makanan apa saja yang mengandung vitamin A. Jenis lainnya adalah makanan yang sudah difortifikasi atau ditambah zat gizinya seperti jenis mie instan, biskuit, mentega dan susu instan. D. PATOLOGI KEKURANGAN VITAMIN A Dalam gejala klinis defisiensi vitamin A akan tampak bila cadangan vitamin A dalam hati dan organ-organ tubuh lain sudah menurun dan kadar vitamin A dalam serum mencapai garis bawah yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan metabolik mata. Deplesi vitamin A dalam tubuh merupakan proses yang memakan waktu lama. Diawali dengan habisnya persediaan vitamin A di dalam hati, menurunnya kadar vitamin A plasma (kelainan biokimia), kemudian terjadi disfungsi sel batang pada retina (kelainan fungsional), dan akhirnya timbul perubahan jaringan epitel (kelainan antomis). Penurunan vitamin A pada serum tidak menggambarkan defisiensi vitamin A dini, karena deplesi telah terjadi jauh sebelumnya. Vitamin A merupakan body regulators dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi menjadi dua yaitu : Yang berhubungan dengan pengelihatan Yang tidak berhubugan dengan pengelihatan Fungsi yang berhubungan dengan pengelihatan di jelaskan melalui mekanisme Rods (batang) yang ada di retina yang sensitive terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedangkan Cones (kerucut) untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menagkap cahaya berwarna. Pigmen yang sensitive terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin.

Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konkus) dan sel batang (sel basilus). Retina adalah kelompok prostetik pigmen fotosensitif dalam batang maupun kerucut, perbedaan utama antara pigmen pengelihatan dalam batang (rhodopsin) dan dalam kerucut (iodopsin) adalah protein alami yang terikat pada retina. Vitamin A berfungsi dalam pengelihatan normal pada cahaya remang. Di dalam mata, retinol (bentuk vitamin A yang terdapat di dalam darah) dioksidasi menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk rhodopsin (suatu pigmen pengelihatan). Rhodopsin merupakan zat yang menerima rangsangan cahaya dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indra pengelihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki fotosensivitas pada penderita dengan protoporfiria erithopoetik. Mata membutuhkan waktu beradaptasi dan dapet melihat dari ruangan dengan cahaya terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila seseorang berpindah dari tempat terang ke tempat gelap, akan terjadi regenerasi rhodopsin secara maksilmal. Rhodopsin sangat penting dalam pengelihatan di tempat gelap. Kecepatan mata untuk beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di dalam darah untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A, rhodopsin tidak terbentuk dan akan memnyebabkan timbulnya tanda pertama kekurangan vitamin A yaitu rabun senja. Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel pada selaput lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses metaplasi sel-sel epitel, sehingga kelanjar tidak memproduksi cairan yang dapat menyebabkan terjadinya kekeringan pada mata yang disebut xerosis konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut akan terjadi yang disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih, berbentuk segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti busa. Defisiensi lebih lanjut menyebabkan xerosis kornea, yaitu kornea menjadi kering dan kehilangan kejernihannya karena terjadi pengeringan pada selaput yang menutupi kornea. Pada stadium yang lanjut, kornea menjadi lebih keruh, berbentuk infiltrat, berlaku pelepasan sel-sel epitel kornea, yang berakibat pada pelunakan dan pecahnya kornea. Mata juga dapat terkena infeksi. Tahap terakhir deri gejala mata yang terinfeksi adalah keratomalasia (kornea melunak dan dapat pecah), sehingga menyebabkan kebutaan total.

Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan fungsi kekebalan tubuh menurun, sehingga mudah terkena infeksi. Kekurangan vitamin A menyebabkan lapisan sel yang menutupi paru-paru tidak mengeluarkan lendir, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme, bakteri, dan virus yang dapat menyebabkan infeksi. Jika hal ini terjadi pada permukaan dinding usus halus, akan menyebabkan diare. Vitamin A menpunyai peranan penting pada sintesis protein yaitu pembentukan RNA sehingga berperan terhadap pertumbuha sel. Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk email gigi. Pada orang yang kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat dan bentuk tulang tidak normal. Pada anak-anak yang kekurangan vitamin A, terjadi kegagalan pertumbuhan. Pada keadaan dimana terjadi defisiensi vitamin A akan terjadi gangguan mobilisasi zat besi dari hepar, dengan akibat terjadi penurunan kadar feritin. Gangguan mobilisasi zat besi jugaakan menyebabkan rendahnya kadar zat besi dalam plasma, dimana hal ini akan mengganggu proses sintesis hemoglobin sehingga akan menyebabkan rendahnya kadar Hb dalam darah. Defisiensi vitamin A kronis anemia serupa seperti yang dijumpai pada defisiensi besi, ditandai dengan Mean Corpuscular Volume (MCV) dan Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) rendah, terdapat anisositosis dan poikilositosis, kadar besi serum rendah tetapi cadangan besi (ferritin) didalam hati dan sumsum tulang meningkat. KVA menghambat penggunaan kembali besi untuk eritropoiesis, mengganggu pembentukan transferin dan mengganggu mobilisasi besi. E. GEJALA/TANDA-TANDA KEKURANGAN VITAMIN A KVA amerupakan kelainan sistemik yang dapat mempengaruhi jaringan epitel dari organorgan seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain. Akan tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti ikan. Kelainan ini selain disebabkan

karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin golongan B atau Kurang Energi Protein (KEP) tingkat berat atau gizi buruk. Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA (infeksi saluran pernafasan akut) dan penyakit infeksi lainnya. Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO / USAID UNICEF / HKI / IVACG, 1996 sebagai berikut : - XN : Buta senja - XIA : Xerosis konjungtiva (kekeringan pada selaput lendir mata) - XIB : Xerosis konjungtiva disertai bercak bitot - X2 : Xerosis kornea (kekeringan pada selaput bening mata) - X3A : Keratomalasia atau ulserasi kornea (borok kornea) kurang dari 1/3 permukaan kornea - XS : Jaringan parut kornea (sikatriks / scar) - XF : Fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol. Mahdalia (2003) menyatakan bahwa tanda-tanda khas pada mata karena kekurangan vitamin A dimulai dari rabun senja (XN) dimana penglihatan penderita akan menurun pada senja hari bahkan tidak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya. Pada tahap ini penglihatan akan membaik dalam waktu 2-4 hari dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar. Bila dibiarkan dapat berkembang menjadi xerosis konjungtiva (X1A). Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, berkeriput, dan berubah warna menjadi kecoklatan dengan permukaan terlihat kasar dan kusam. Xerosis konjungtiva akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar. Bila tidak ditangani akan tampak bercak putih seperti busa sabun atau keju yang disebut bercak Bitot (X1B) terutama di daerah celah mata sisi luar. Pada keadaan berat akan

tampak kekeringan pada seluruh permukaan konjungtiva atau bagian putih mata, serta konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut-kerut. Bila tidak segera diberi vitamin A, dapat terjadi kebutaan dalam waktu yang sangat cepat. Tetapi dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar dan dengan pengobatan yang benar bercak bitot akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata akan menghilang dalam 2 minggu. Tahap selanjutnya bila tidak ditangani akan terjadi xerosis kornea (X2) dimana kekeringan akan berlanjut sampai kornea atau bagian hitam mata. Kornea tampak suram dan kering dan permukaannya tampak kasar. Keadaan umum anak biasanya buruk dan mengalami gizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare. Pemberian kapsul vitamin A dan pengobatan akan menyebabkan keadaan kornea membaik setelah 2-5 hari dan kelainan mata sembuh setelah 2-3 minggu. Bila tahap ini berlanjut terus dan tidak segera diobati akan terjadi keratomalasia (X3A) atau kornea melunak seperti bubur dan ulserasi kornea (X3B) atau perlukaan. Selain itu keadaan umum penderita sangat buruk. Pada tahap ini kornea dapat pecah. Kebutaan yang terjadi bila sudah mencapai tahap ini tidak bisa disembuhkan. Selanjutnya akan terjadi jaringan parut pada kornea yang disebut xeropthalmia scars (XS) sehingga kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengempis. F. AKIBAT KURANG VITAMIN A - Kurang vitamin A (KVA) pada anak-anak yang berada di daerah pengungsian dapat menyebabkan mereka rentan terhadap penyakit infeksi, sehingga mudah sakit. - Anak yang menderita kurang vitamin A, bila terserang campak, diare atau penyakit infeksi lain, penyakitnya tersebut akan bertambah parah dan dapat mengakibatkan kematian. Infeksi akan menghambat kemampuan tubuh untuk menyerap zat-zat gizi dan pada saat yang sama akan mengikis habis simpanan vitamin A dalam tubuh. - Kekurangan vitamin A untuk jangka waktu lama juga akan mengakibatkan terjadinya gangguan pada mata, dan bila anak tidak segera mendapat vitamin A akan mengakibatkan kebutaan.

- Bayi-bayi yang tidak mendapat ASI mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita KVA, karena ASI merupakan sumber vitamin A yang baik. (Gsianturi, 2004) Kekurangan (defisiensi) Vitamin A terutama pada anak-anak balita. Tanda-tanda kekurangan terlihat bila simpanan tubuh habis terpakai. Kekurangan vitamin A dapat merupakan kekurangan primer akibat kurang konsumsi, atau kekurangan sekunder karena gangguan penyerapan dan penggunaannya dalam tubuh, ataupun karena gangguan pada konversi karoten menjadi vitamin A. G. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KEJADIAN KURANG VITAMIN A Arisman (2002) menyatakan bahwa KVA bisa timbul karena menurunnya cadangan vitamin A pada hati dan organ-organ tubuh lain serta menurunnya kadar serum vitamin A dibawah garis yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan metabolik bagi mata. Vitamin A diperlukan retina mata untuk pembentukan rodopsin dan pemeliharaan diferensiasi jaringan epitel. Gangguan gizi kurang vitamin A dijumpai pada anak-anak yang terkait dengan : kemiskinan, pendidikan rendah, kurangnya asupan makanan sumber vitamin A dan pro vitamin A (karoten), bayi tidak diberi kolostrum dan disapih lebih awal, pemberian makanan artifisial yang kurang vitamin A. Pada anak yang mengalami kekurangan energi dan protein, kekurangan vitamin A terjadi selain karena kurangnya asupan vitamin A itu sendiri juga karena penyimpanan dan transpor vitamin A pada tubuh yang terganggu. Kelompok umur yang terutama mudah mengalami kekurangan vitamin A adalah kelompok bayi usia 6-11 bulan dan kelompok anak balita usia 12-59 bulan (1-5 tahun). Sedangkan yang lebih berisiko menderita kekurangan vitamin A adalah bayi berat lahir rendah kurang dari 2,5 kg, anak yang tidak mendapat ASI eksklusif dan tidak diberi ASI sampai usia 2 tahun, anak yang tidak mendapat makanan pendamping ASI yang cukup, baik mutu maupun jumlahnya, anak kurang gizi atau di bawah garis merah pada KMS, anak yang menderita penyakit infeksi (campak, diare, TBC, pneumonia) dan kecacingan, anak dari keluarga miskin, anak yang tinggal di dareah dengan sumber vitamin A yang kurang, anak yang tidak pernah mendapat kapsul vitamin A dan imunisasi di posyandu maupun puskesmas, serta anak yang kurang/jarang makan makanan sumber vitamin A.

Terjadinya kekurangan vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam hubungan yang kompleks seperti halnya dengan masalah kekurangan kalori protein (KKP). Makanan yang rendah dalam vitamin A biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antara halhal ini merupakan faktor penting dalam terjadinya kekurangan vitamin A.

Kekurangan vitamin A bisa disebabkan seorang anak kesulitan mengonsumsi vitamin A dalam jumlah yang banyak, kurangnya pengetahuan orangtua tentang peran vitamin A dan kemiskinan. Sedangkan untuk mendapatkan pangan yang difortifikasi bukan hal yang mudah bagi penduduk yang miskin. Karena, harga pangan yang difortifikasi lebih mahal daripada pangan yang tidak difortifikasi. Beberapa penyakit yang mempengaruhi kemampuan usus dalam menyerap lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, meningkatkan resiko terjadinya kekurangan vitamin A. Penyakit tersebut adalah:

- Penyakit seliak, - Fibrosa kistik, - Penyumbatan saluran empedu. Pembedahan pada usus atau pankreas juga akan memberikan efek kekurangan vitamin A. Bayibayi yang tidak mendapat ASI mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita kekurangan vitamin A , karena ASI merupakan sumber vitamin A yang baik. Kekurangan vitamin A sekunder dapat terjadi pada penderita Kurang Energi Protein (KEP), penyakit hati, gangguan absorpsi karena kekurangan asam empedu. (Suhardjo, 2002)

Penyebab lain KVA pada balita dikarenakan kurang makan sayuran dan buah-buahan berwarna serta kurang makanan lain sumber vitamin A seperti : daun singkong, bayam, tomat, kangkung, daun ubi jalar, wortel, daun pepaya, kecipir, daun sawi hijau, buncis, daun katu, pepaya, mangga, jeruk, jambu biji, telur ikan dan hati. Akibatnya menurun daya tahan tubuh terhadap serangan penyakit. (Depkes RI, 2005) H. PENCEGAHAN KURANG VITAMIN A

Vitamin A dapat diperoleh dari ASI atau makanan yang berasal dari hewan (susu, hati, daging ayam, telur) atau dari sayuran hijau serta buah bewarna merah atau kuning (mangga, pepaya). Dalam keadaan darurat, dimana makanan sumber alami menjadi sangat terbatas, suplementasi kapsul vitamin A menjadi sangat penting untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit. (Gsianturi,2004) Untuk mencegah kekurangan vitamin A, maka di adakan pemberian vitamin A dosis tinggi secara rutin dua kali dalam satu tahun. Suplementasi vitamin A dosis tinggi yang dilakukan secara berkala pada anak, dimaksudkan untuk menghimpun cadangan vitamin A dalam hati, agar tidak terjadi kekurangan vitamin A dan akibat buruk yang ditimbulkannya seperti kebutaan dan kematian. Cadangan vitamin A dalam hati ini dapat digunakan sewaktu-waktu bila diperlukan. (Puspitorini, 2008) Menurut Soekirman (2000), cara pencegahan dan penanggulangan KVA dilakukan dengan dua pendekatan. Pertama pendekatan melalui makanan atau food based intervention dan kedua tidak melalui makanan atau non food based intervention. Intervensi KVA berbasis makanan Penanggulangan vitamin A berbasis makanan adalah upaya peningkatan konsumsi vitamin A dari makanan yang kaya akan vitamin A. Sebaliknya bila bahan makanan yang aslinya tidak mengandung vitamin A bisa diperkaya dengan vitamin A melalui teknologi fortifikasi. Jenis pangan yang mengandung vitamin A antara lain sayuran berwarna hijau, kuning atau merah, buah berwarna kuning atau merah, serta sumber makanan hewani. Ada perbendaan bentuk antara vitamin A yang terkandung dalam bahan makanan hewani dan nabati. Bahan makanan hewani mengandung vitamin A dalam bentuk yang mempunyai aktivitas yang disebut preformed vitamin A. sedangkan dalam bahan makanan nabati mengandung vitamin A dalam bentuk pro-vitamin A atau prekursor vitamin A yang terdiri dari ikatan karoten. Sumber vitamin A preformed yang dipekatkan biasa digunakan sebagai obat suplemen vitamin A.