dasar teori gastritis erosiva

7/25/2019 Dasar Teori Gastritis Erosiva

1/11

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA

BED SIDE TEACHING NO. RM: 670927

DASAR TEORI

GASTRITIS EROSIVA

Gastritis Erosive

A. Definisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan

mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang

sering ditemukan, biasanyabersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai

iritan lokal. Endotoksin bakteri(setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin

merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab

gastritis akut. bat!obatan seperti obat antiinflamasi non steroid ("I#$) sulfonamid,

steroid juga diketahui menggangu sa%ar mukosalambung.

B. Etiologi

Gastritis erosif akut dapat hasil dari paparan berbagai agen atau faktor. "gen atau

faktor termasuk obat nonsteroidal anti ! inflammatory ( #$"I& ) , alkohol, kokain, stres,

radiasi, empedu refluks, dan iskemia. 'ukosa lambung menunjukkan perdarahan , erosi ,

dan ulkus. #$"I& , seperti aspirin , ibuprofen , dan naproen , adalah agen yang palingumum yang terkait dengan gastritis erosif akut. 'ekanisme utama dari gastritis akut karena

#$"I& adalah pengurangan sintesis prostaglandin. rostaglandin adalah bahan kimia yang

bertanggung ja%ab untuk menjaga mekanisme perlindungan mukosa dari efek merugikan

dari asam lambung. Efek jangka panjang dari konsumsi #$"I& adalah fibrosis dan

striktur.

Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. *akteri H pylori adalah

penyebab paling umum dari gastritis . gastritis adalah akibat dari infeksi kronis dan bukan

karena infeksi akut. re+alensi H pylori pada orang sehat ber+ariasi tergantung pada usia,


2/11




kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi ini biasanya diperoleh di masa kecil. &i

dunia barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat bersamaan dengan

bertambahnya usia.Infeksi H pylori -/ ditemukan pada orang diba%ah 0 tahun dan 1

/ pada usia lebih dari 2 tahun . 3ara penularan bakteri tidak sepenuhnya jelas . 4ransmisi

kemungkinan dari orang ke orang melalui rute oral! fecal atau melalui konsumsi air atau

makanan yang terkontaminasi . Inilah penyebab mengapa pre+alensinya lebih tinggi pada

kelas sosial ekonomi rendah dan di negara!negara berkembang . H pylori dikaitkan dengan

2 / pada ulkus lambung dan 5 / pada ulkus duodenum. Gastritis akut karena H pyloribiasanya tanpa gejala . *akteri tinggal di lapisan mukosa , lapisan pelindung yang melapisi

lambung . *akteri tersebut melindungi diri dari keasaman lambung dengan memproduksi

urease, sebuah enzim yang mengkatalisis pemecahan urea ke basa amonia dan karbon

dioksida. "monia basa menetralkan asam lambung. H pylori juga memiliki flagella yang

memungkinkan untuk bergerak danmenembus lapisan mukosa sehingga kontak dengan sel!

sel epitel lambung . *akteri ini menyebabkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah

racun dan enzim yang mengaktifkan I6 ! 5 , akhirnya menarik polimorf dan monosit yang

menyebabkan gastritis akut.$el antigen mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain

yang menyebabkan gastritis pada superfisial lambung . Infeksi ini terjadi dalam beberapa

minggu setelah paparan utama untuk H pylori . *akteri menghasilkan peradangan melalui

produksi sejumlah racun dan enzim . eradangan intens dapat mengakibatkan hilangnya

kelenjar lambung yang bertanggung ja%ab untuk produksi asam , sehingga terjadi atrofi

lambung . "kibatnya , produksi asam lambung sedikit. 4ransformasi ini dapat

menyebabkan kanker lambung .

4uberkulosis merupakan penyebab yang jarang dari gastritis , tetapi peningkatan

jumlah kasus telah dikembangkan karena pasien yang immunocompromised . Gastritis

disebabkan oleh 4*3 umumnya dikaitkan dengan penyakit paru atau disseminated disease.

Infeksi +irus dapat menyebabkan gastritis . 3ytomegalo+irus ( 3'7 ) adalah

penyebab umum gastritis. Hal ini biasanya ditemui pada indi+idu yang

immunocompromised , termasuk orang!orang dengan kanker, imunosupresi, transplantasi,

dan "I&$.

Infeksi jamur yang menyebabkan gastritis termasuk 3andida albicans dan

histoplasmosis. hycomycosis lambung adalah infeksi jamur mematikan yang jarang

-


3/11




terjadi. 8aktor predisposisi yang paling sering adalah imunosupresi. 3 albicans jarang

menyerang mukosa lambung . 3 albicans yang paling sering menyebabkan tukak lambung.

enemuan klinis biasanya adalah pendarahan dari ulkus lambung atau erosi.

Infeksi parasit adalah penyebab yang jarang dari gastritis. "nisakidosis disebabkan

oleh nematoda yang tinggal di mukosa lambung. "nisakidosis diperoleh dari jenis!jenis

ikan mentah yang terkontaminasi. Ini sering menyebabkan sakit perut parah yang reda

dalam beberapa hari. Infeksi nematoda ini dikaitkan dengan lambung erosi+e dan ulkus

peptik.

C. Manifestasi Klinis

4idak ada hubungan antara gambaran histologi pada gastritis dan timbulnya gejala

pada gastritis ( nyeri perut, mual, muntah). 8aktanya pasien yang terdiagnosis gastritis akut

dari gambaran histologi tidak merasakan gejala apapun (asymptomatic).

Gejala lain adalah nausea, muntah, kehilangan nafsu makan, bersenda%a, dan

kembung. ada gastritis phlegmonous ditemukan nyerri perut yang paarah diikuti dengan

mual dan muntah yang mengeluarkan muntahan yang purulen. 4erkadang juga ditemukan

demam, dan cegukan.

&iagnosis gastritis akut dapat ditentukan dari ri%ayat pasien dan dapat dikonfirmasi

secara histologi dengan biopsy yang diambil dengan endoscopi.

D. Diagnosis

Anamnesis

9etika anamnesis ditemukan:

;asa terbakar di epigastrium , kadang!kadang disertai dengan mual dan muntah .

;asa sakit dapat meningkatkan atau memperburuk dengan makan . 'emiliki ri%ayat cedera mukosa sebelumnya ( misalnya , gastritis , penyakit

ulkus peptikum , cedera endoskopik disebabkan oleh polypectomy , cedera yang

disebabkan oleh operasi apapun )

;i%ayat memakan ikan mentah

aparan obat yang berpotensi berbahaya atau bahan kimia ,seperti kortikosteroid

dan #$"I& , dan "spirin atau obat resep lain yang dapat menyebabkan

gastritis .

E. Pemeriksaan isik


4/11




4emuan pada pemeriksaan fisik seringkali normal dengan sesekali nyeri

epigastrium ringan. emeriksaan cenderung menunjukkan lebih kelainan karena

komplikasi dari gastritis.

Pemeriksaan Pen!n"ang

. Endoskopi

Insiden keganasan meningkat seiring dengan bertambahnya usia (terutama =11 tahun),

maka pemeriksaan diinddikasikan pada:

asien= 11 tahun dengan dyspepsia a%itan baru

asien>11 tahun namun memiliki tanda bahaya, yaitu anemia, perdarahan,

muntah terus menerus, penurunan berat badan= / tanpa gejala yang jelas,

disfagia yang memberat, odinofagia, ri%ayat keganasan lambung atau

duodenum pada keluarga, ri%ayat keganasan esophagus, ri%ayat ulkus

peptikum, massa intraabdomen, atau limfdenopati.

emeriksaan endoskopi dapat mengidentifikasi kelainan structural dan mukosa, seperti

gastritis, ulkus maupun keganasan, sekalipun dapat dilakukan biopsy jaringan untuk

pemeriksaan H.ylori dan melihat gambaran ganas atau jinak secara hispatologi.

-. ?ltarasonografi (?$G)?$G dilakukan untuk menilai kelainan pankreatobilier, missal batu empedu atau

kolesistitis. Endoscopic retrograde cholangiopancreaticography (E;3) dan endocopi

ultrasonografi (E?$) dapat menilai system pankreatobilier dangan lebih detail, seperti

koledokolitiasis, pankreatitis, dan pseuda kista pancreas.


5/11




&okter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah untuk melihat apakah ada anemia,

yang berarti bah%a anda tidak mempunyai cukup sel!sel darah merah. "nemia dapat

disebabkan oleh perdarahan dari lambung.

A. 4es 4injaB8eces.

4es ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. 4es feces

mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran

pencernaan.

. Patofisiologi

8aktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan

bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor

pertahanan (defensif) dari mukosa. 8aktor pertahanan ini antara lain adalah

pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi

kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.

&i samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi

(kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin,

faktor stress, herediter, merokok, obat!obatan dan infeksi bakteria

aktor Kontri#!si

Geografis Cenis kelamin

Herediter sikosomatik

bat!obatan 'erokok

embentukan dan

sekresi mukus $ekresi bikarbonat

"liran darah

mukosa Infeksi bakteria

kegenerasi epitel 6ain!lain

1


6/11




AKTOR AGRESI

Asam dan Pepsin

eranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak

dipelajari secara intensif. epsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam

klorida (H3l) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan,

terutama protein. "sam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi

meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan

lambung dan usus. eranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum

terungkap secara keseluruhan, %alaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam

memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti

meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,

asetilkolin atau histamin.

eningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.

erangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas

sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik

dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl

yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.

$elain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan

terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut

makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. leh karena itu pada

penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan

kadang +omitus. ;esiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi

dari gejala!gejala tersebut.

ada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari

pepsinogen. epsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor

lambung. leh karena itu terjadilah penurunan fungsi sa%ar sehingga mengakibatkan

penghancuran kapiler dan +ena kecil. *ila hal ini terus berlanjut akan dapat

memunculkan komplikasi berupa pendarahan

2


7/11




Dang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada

keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya

peningkatan asam setelah makan. $elain itu terlihat peningkatan motilitas di samping

efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.

4ukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak

begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih

penting (faktor defensit) antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan

refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.

MEKA$ISME PERTA%A$A$ M&KOSA 'AKTOR DEE$SI(

&ibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih

penting untuk terjadinya ulkus peptikum.

"papun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung

adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat

anti inflamasi masuk dalam kategori ini. $indrom Follinger!Ellison

(gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang

tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara

lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran

darah. &i samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel

sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,

netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. $emua faktor tadi

mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna berkurangnya mukosa yang

disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan

menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.

Cadi terlihat bah%a untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam

dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa

(defensif) saluran cerna jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.

Pembentukan dan Sekresi Mukus

A


8/11




'ukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi

mukosa. 8ungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

elicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda

keras).

*arier terhadap asam.

*arier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

ertahanan terhadap organisme patogen.

8ungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi

kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat

4empat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih

kontro+ersial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi

di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif.

andangan lain adalah bah%a efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada

permukaan membran epitel.Aliran Darah Mukosa

Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen

secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung

melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. $elain itu fungsi

aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari

asam.

Regenerasi Epitel

'ekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel

(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 05 jam). 9erusakan sedikit pada mukosa

(gastritisBduodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel!sel yang

rusak. ;espons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.

bat!obatan golongan #$"I& (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat!obatan lain

yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sa%ar epitel, memungkinkan

difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya

pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan

5


9/11




merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini

akan mengakibatkan juga peningkatan +asodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler

menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa

menjadi edema

endapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. *iasanya

ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa

lambung. $elain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. 9ombinasi iskemia, asam dan

pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. ?lkus stress harusdibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

?lkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. ?lkus ini dapat terjadi

pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih

penetrasi daripada ulkus stress. ?lkus curling sering terlihat kira!kira A- jam setelah

luka bakar luas.

?lkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau

area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. 9ondisi

stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

menimbulkan ulkus stress. *ila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. *ila pasien

sembuh, lesi sebaliknya.

PERA$A$ PROSTAG)A$DI$

rostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa

saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. *anyak zat iritan yang didapatkan pada

mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

rostaglandin seri " dan E telah diketahui sejak @2A menghambat sekresi asam

lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia

juga meningkatkan sekresi mukus. rostaglandin telah diyakini mempertahankan

integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus,

bikarbonat dan aliran darah mukosa.

'ekanisme "nti ?lkus eptikum &ari rostaglandin

$itoprotektif :

$ekresi mukus.

@


10/11




$ekresi bikarbonat.

"liran darah lambung.

Inhibisi sekresi asam.

ada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian GE-

(prostalgadin E-). rostaglandin E merupakan +asodilator yang poten. $elain

mempunyai sifat sitoprotektif, GE dan GE - mempunyai efek menghambat sekresi

lambung. &ari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bah%a

prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non!steroid(menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol.

ada suatu penelitian didapatkan akti+itas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus

duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.

Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada

penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. ada suatu penelitian penderita

dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah

antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orangnormal. $edangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar

prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

AKTOR KO$TRIB&SI ATA& PREDISPOSISI

8aktor kontribusiBpredisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor

psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.

6etak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin

didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.

8aktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara

umum dipercaya bah%a konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak

peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.

8aktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi -< kali dari keluarganya yang

mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. ada golongan darah

didapatkan


11/11




engaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik perokok lebih sering

menderita tukak peptik (pria : %anita berbanding -,2 : ,2) dan juga memperpendek

residif.

bat!obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang

diketahui menghambat sintesis prostaglandin. $elain itu obat anti inflamasi non!steroid

juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.

$ekarang tidak terbukti bah%a terdapat hubungan antara infeksi 3ampylobacter

(Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum

G. Kom*likasi

9omplikasi yang timbul pada Gastritis "kut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas

($3*") berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus,

kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

DATAR P&STAKA

. ehbi ', -0. "cute Gastritis. %%%.emedicine.medscape.comBarticleBA1@@.

-. 6i%ang 3, 4anto 8, Hanifati $, radipta E". -0. 9apita $elekta 9edokteran. Cakarta:

'edia "escupalis.

dasar teori gastritis erosiva

Documents