perkotaan dengan pola diit yang tinggi lemak, garam, dan gula secara berlebihan mengakibatkan berbagai penyakit termasuk diabetes mellitus. Selain pola makan, faktor lain yang memberikan andil sangat besar pada prevalensi penyakit diabetes melitus tipe II adalah faktor keturunan atau genetik. Hal ini terbukti pada beberapa penelitian yang telah membuktikan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga menderita DM lebih berisiko daripada orang yang tidak memiliki riwayat DM.2.2.4. Biaya Pengobatan DMPenyandang DM membutuhkan biaya mahal apalagi bila penyakit berkembang kronis dan terdapat komplikasi. International Diabetes Federation (IDF) melaporkan biaya berobat mencapai 1500-9000 USD/penyandang DM/tahun di negara maju (2012). Di negara berkembang biayanya sekitar 50-2000 USD/penyandang DM/ tahun dan di Indonesia 80,22 USD/penyandang DM/tahun. Rendahnya biaya penanganan penyandang DM di Indonesia berkaitan dengan belum intensifnya pengelolaan penyandang DM. (Soewondo, 2013).2.2.5. PatofisiologiPada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) jika konsentrasi glukosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa muncul dalam murine (glukosaria), ketika glukosa berlebihan di ekskresikan kedalam urine, ekskresi ini akan di sertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresisasmotik) sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.Pada diabetes tipe II terdapat masalah resistensi insulin dan gangguan insulin. Normalnya insulin akan terikat oleh reseptor khusus pada permukaan sel, sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut terjadi suatu reaksi metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi ini di serta penurunan reaksi reaksi intrasel, sehingga insulin tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa terganggu terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan. Jika selsel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. (Brunner and Suddarth, 2002: 1223).2.2.6. Manifestasi KlinisManifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolikdefisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapatmempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi