PendahuluanKor pulmonale kronik merupakan keadaan hipertrofi atau dilatasi ventrikel kananakibat kelebihan beban tekanan berkepanjangan yang disebabkan oleh obstruksi arteri atauarteriol paru atau penekananan atau obliterasi kapiler septum (misalnya karena hipertensipulmonaris atau emfisema). Bertolak dari kasus yang diberikan akan dibahas dalam tinjauanpustaka ini tentang kor pulmonale kronis. Pembahasan terdiri dari anamnesis, pemeriksaanfisik serta pemeriksaan penunjuang untuk mendapatkan diagnose yang baik serta akan dibahas juga etiologi, patofisiologi serta penatalaksanaan pengobatan pada penyakit tersebut.

Kasus SkenarioSeorang laki-laki 50 tahun datang dengan keluhan utama sesak nafas yang semakinmemberat sejak 5 hari ang lalu. Awalnya pasien merasakan sesak nafas sejak 1 tahun yanglalu. Sesak nafas dirasakan terutaman saat beraktifitas berat, berkurang saat istirahat dan tidakdipengaruhi posisi. Pasien juga mengeluh batuk kadang-kadang sejak 3 bulan yang lalu danmemberat sejak 1 minggu yang lau. Tidak didapatkan keluhan deman dan nyeri dada.Pengukuran tanda-tanda vital : suhu 38C , tekanan darah 180/80, frekuensi nadi 88kali/menit, frekuensi nafas 22 kali/menit. JVP 5 +2 cmH2O. Riwayat rokok 1 bungkus sejak15 tahun yang lalu. Pada inspeksi didapatkan: barrel chest +. Pada perkusi terdapathipersonor pada seluruh lapang paru. Pada auskultasi didapatkan bunyi nafas vesikuler,wheezing di kedua lapang paru, murmur -/- galop -/-. Hepar teraba 2 jari di bawah arcuscostae, udem +, dan terdapat asites. Hasil radiologi torak didapatkan: hipertrofi ventrikelkanan, dilatasi atrium kanan , arteri pulmonalis menonjol, paru tampak hiperplasi dandiafragma mendatar.

Pembahasan Kor Pulmonale KronikAnamnesisAnamness didefinisikan sebagai sesi wawancara yang seksama terhadap pasiennyaatau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusatpelayanan kesehatan. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis)atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidakmemungkinkan untuk diwawancarai.1-4

Anamnesis yang baik didahului dengan menanyakan identitas, yaitu: nama lengkappasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri ataupenanggungjawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama.Keluhan utama yang paling umum pada penyakit kardiovaskular adalah sesak napas,nyeri dada, palpitasi, dan pusiang atau sinkop. Dalam melakukan anamnesis galilah ciri-cirigejala utama seperti onset, progresivitas dan derajat. Informasi yang bisa kita gali dari pasienseperti:1-4-Sesak napas (dispenia) merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum. Tentukanapakah sesak timbul saat istirahat, saat aktivitas (berjalan menaiki tangga), saat berbaring( ortopenia; membaik bila tidur dengan bantal tambahan), atau saat malam hari. Tentukankecepatan onset (mendadak, bertahap). Apakah baru saja terjadi? Dispenia akibat edemapulmonal (gagal jantung) dapat menyebabkan keluhan terbangun dari tidur secara tiba-tiba (paroxysmal nocturnal dyspnea, PND)--Nyeri dada SOCRATES Site (lokasi): dimana nakah lokasinya? Onset; bertahap, tiba-tiba? Radiation (penjalaran): apakah nyeri menjalar ke lengan, leher, rahang? Association(gejala terkait): apakah terkait dengan rasa mual, pusing atau palpitasi? Timing (waktu):apakah nyeri bervariasi dalam satu hari? Exacerbating and relieving factor (faktorpencetus dan pereda): apakah nyeri emburuk/ membaik dengan bernafas, keadaan posturtubuh? Severity (keparahan): apakah nyeri mempengaruhi aktivitas sehari-hari atau saattidur? Angina dideskripsikan sebagai nyeri seperti ditekan atau diremas pada bagiantengah dada, yang menjalar ke lengan atau bahu kiri, leher atau rahang. Nyeri akibatperikarditis bersifat tajam dan hebat, yang diperparah saat bernafas dan membaik saatmencondongkan badan ke depan.

-Palpitasi yaitu kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung dengan sensasi yangberlebihan. Mintalah pasien untuk menentukan iramanya; apakah konstan atauintermiten? Denyut prematur dan ekstrasistol memberikan sensasi denyutan yangmenghilang.

-Rasa pusing/nyeri kepala pada hipotensi postural, aritmia parosismal dan penyakitserebrovaskular perlu ditanyakan karena umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.--Sinkop, umumnya vasovagal, yang dicetuskan terutama oeh ansietas. Sinkopkardiovaskular biasanya disebabkan oleh perubahan tiba-tiba irama jantung, misalnyablokade jantung, aritmia parosismal (serangan Stokes-Adams).

-Lain-lain seperti kelelahan gagal jantung, aritmia dan ganguan obat-obatan (misalnya -bloker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomenpeningkatan CVP, gagal jantung.Nyeri tungkai saat berjalan dapat disebabkan oleh klaudikasio dan penyakit vaskular.

Dalam riwayat medis di masa lalu kondisi sebelumnya (termasuk masa kanak-kanak)dan terkini, seperti infak miokard (MI), hipertensi, diabetes, deman rematik. Informasi resepdan obat lainya, serta kepatuhan pasien. tinjau kembali tekanan darah, kadar lipid, rontgentoraks, dan EKG sebelumnya.Dalam riwayat keluarga, pekerjaan dan sosial perlu diperhatikan adanya hipertensi,diabetes, stroke, atau kematian dini. Merokok, termasuk lama dan jumlahnya. Dan konsumsialkohol. Dalam pekerjaan apakah ada stress atau kurang gerak.1-4

Khusus untuk kor pulmonale terdapat pada fase awal berupa pembesaran ventrikelkanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya.Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kananmisalnya edema dan nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung,hipersekresi bronchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi parulalu timbul gagal jantung kanan.

Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena adanyapeningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas paru-paru (fibrosispenyakit paru) atau adanya overinflasi pada penyakit PPOK. Nyeri dada atau angina jugadapat terjadi. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnyaarteri pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalamiarteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. Bisa jugaditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung danhipoksemia.1,4,5

Pemeriksaan FisikYang perlu diperhatikan adalah tampilan secara umum termasuk ansietas, obesitas,kahksia (pengecilan otot), ikterus, anemia dan ganguan lain. Juga diperhatikan apakah adasesak. Berikut adalah tampilan yang peru diperhatikan pada pasien:1,2,4,5-Tangan, tremor; sianosis perifer (warna biru, deoksihemoglobin > 5 g/dL, misalnyavasokonstriksi, syok, gagal jantung; tidak terlihat pada anemia); pulsasi kapiler bantalankuku (Quinckes sign; regurgitasi aorta,tirotosikosis); splinter hemorrhage dibawah kuku(truma, endokarditis infektif); dan jari tambuh.--Wajah dan leher, periksalah konjungtiva untuk anemia; lidah (bibir) untuk sianosissentral; kelopak mata untuk xantelasma (plak kuning; hiperlipidemia); retina untukkerusakan akibat hipertensi. Periksa perbesaran kelenjar getah bening atau tiroid, dantanda0tanda penyakit sistemik.--Abdomen, palpasi perbesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegali), asites (peningkatanCVP, gagal jantung), spenomegali (endokarditis infektif)--Ekstremitas bawah yaitu pergelangan kaki, nilailah edema dan tanda-tanda penyakitvaskular periver.

Pemeriksaan tanda-tanda vital juga harus dilakukan pada pasien untuk mengetahuikondisinya seperti suhu, tekanan darah, nadi dan frekuensi nafas.1-5

-Selanjutnya pada pemeriksaan fisik khusus kor pulmonal dengan PPOK, kita bisamendapatkan keadaan sianosis, suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba diparasternal kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanyaventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah terjadi fase dekompensasi,maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itujuga dapat ditemukan murmur akibatinsufisiensi trikuspid. Dilatasi vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusipleura merupakan tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.1,5

Pemeriksaan Penunjang-Pemeriksaan radiologiTergantung penyebabnya. Pada penyebab yang klasik, yakni emfisema dan bronkitis kronik,didapatkan gambaran radiologi kedua penyakit ini. Apabila penyebabnya adalah hipertensiprimer dan emboli, maka hasil pemeriksaan radiologi adalah normal. Pada penyakit kronikdimana didapatkan pelebaran arteri pulmonalis (lebih besar dari 17 mm), maka hal ini dapatdipakai sebagai bukti. Pada stadium yang telah lanjut didapatkan pelebaran arteri pulmonalisdan ventrikel kanan.1,2,4Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran bataskanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayanganjantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.-Pemeriksaan EKG (elektrokardiografi)Perubahan EKG yang timbul pada RVH (Right Ventricular Hypertrophy) dapat kitapahami berdasarkan pengetahuan tentang pebentukan kompleks normal pada EKG. Sepertitelah di paparkan sebelumnya, aktivitas normal kedua ventrikel berlangsung hampir simultan.Aktivitas ventrikel kanan akan memberikan vektor QRS normal menuju ke kanan anterior.Namun pada EKG, vektor ventrikel kanan ditutupi oleh vektor ventrikel kiri yang dominankarena massa otot yang lebih besar. Dengan demikian kita melihat dominasi gelombang S disadapan prekordial kanan (akibat resultan vektor menjauhi ventrikel kanan) dan dominasigelombang R disadapan perikordial kiri (akibat resultan vektor yang mendekati ventrikelkiri). Pada RVH proses aktivasi kedua ventrikel masih berlangsung seperti biasa. Namun,karena massa ventrikel kanan lebih besar, electrical force akan teralih menuju ventrikel kananyang dominan (ke arah kanan-anterior). Dengan demikian terjadi perubahan vektor QRS dibanding EKG normal. Pada pola yang klasik kita akan melihat dominasi gelombang R disadapan prekordial kiri (terbalik di bandingkan pola normal). 1,2,5-Kateterisasi jantung.1Dapat mencatat perubahan dini yang terjadi pada ventrikel kanan. Katerisasi biasamaupun ballon foltation catheter (kateter Swans Ganz) dapat digunakan untuk mengukurtekanan di atrium kanan dan arteri pulmonalis.

-Pemeriksaan noninfansif.Dengan menggunakan ekokardiografi dapat dideteksi adanya hipertrofi ventrikel kanan,hipertensi pulmonal dan perubahan pada faal ventrikel kanan. Dengan demikian dapat puladideteksi kelainan pada katup trikuspid.1,4-AngiografiDengan menggunakan radionuklir seperti kripton 81 dan emas 191, maka dapat dinilaikeadaan ventrikel kanan dan reaksinya terhadap pengobatan yang diberikan. Technitium 99dapat digunakan untuk mengukur makroagregat.4

Diagnoisis Banding-Kor pulmonale akut1,6Kor pulmonal akut adalah perengangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonalakut, sering disebabkan oleh emboli paru masif. Pada kor pulmonale akut terjadi dilatasimencolok ventrikel kanan tanpa hipertrofi. Pada potongan melintang, bentuk ventrikel kananyang normalnya, seperti bulan sabit berubah menjadi ovoid melebar.

-Gagal jantung Kronik1Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantungmemompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu defenisi objektif yangsederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuatkarena tidak terdapat nilai batas yang tegas dengan disfungsi ventrikel.

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefenisikan sebagai sindrom klinikyang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaanistirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaanistirahat.--Perikarditis1Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis atau keduanya. Responperikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard),deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulahsebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat berfariasi dari yang tidak khas. Variasi klinis perikarditis sangat luas mulai dari efusi perikard tanpa tamponad, tamponad jantung,perikarditis akut, dan perikarditis konstriktif. Perikarditis dapat akut dan merupakanperadangan primer maupun sekunder perikardium parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologibervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasma, autoimun, trauma,infark jantung sampai ke idiopatik.

Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelahkiri. Bertambah sakit bila bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernafasnyeri pleuritik diatas atau karena efusi perikard.

Diagnosis Kerja Kor PulmonaleKor pulmonale atau istilah yang sering digunakan untuk HHD (hypertensive heartdisease, HHD) pulmonaris atau penyakit jantung hipertensif pulmonaris (sisi-kanan) , adalahhipertrofi, dilatasi dan kemungkinan kegagalan ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonalyang disebabkan oleh penyakit paru atau pembuluh darah paru. Penyakit jantung hipertensifmerupakan respon jantung terhadap peningkatan kebutuhan akibat hipertensi sistemik. HHDpulmonaris adalah padanan sisi kanan dari HHD sisi kiri (sistemik). Meskipun dilatasi danpenebalan ventrikel kanan akibat penyakit di sisi kiri jantung atau penyakit jantungkongenital biasanya tidak di kategorikan dalam defenisi kor pulmonale, hipertensi venapulmonaris yang terjadi karena berbagai penyakit jantung sisi kiri cukup sering ditemukan.Kor pulmonale dapat bersifat akut atau kronik, bergantung pada seberapa akuttimbulnya hipertensi pulmonaris. Kor pulmonale akut dapat terjadi setelah embolus parumasif. Kor pulmonale kronik biasanya mengisyaratkan hipertrofi (atau dilatasi) ventrikelkanan akibat kelebihan bebean tekanan berkepanjangan yang disebabkan oleh obstruksi arteriatau arteriol paru atau penekanan atau obsterasi kapiler septum (mis, karena hipertensipulmonaris atau emfisema). 1,5,6Istilah hipertrofi yang bermakna patologis sebaiknya diganti mejadi perubahanstruktur dan fungsi ventrikel kanan. Untuk menetapkan adanya kor pumonal secara klinispada pasien gagal napas diperlukan tanda pada pemeriksaan fisik yakni edema. Hipertensipulmonal sine qua non dengan kor pulmonal maka defenisi kor pulmonal yang terbaikadalah : hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan ataupembuluh darah paru; hipertensi pulmonal menghasilkan perbesaran ventrikel kanan. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufiensi rspirasi kronikdan kor pulmonal, diperkirakan 80 90% kasus.1Diagnosis kor pulmonal pada PPOK ditegakkan dengan menentukan tanda PPOK; asidosisdan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; hipertensi pulmonal,hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan.1-PPOKAdanay PPOK dapat diduga / ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis danpemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak, tes faal paru.--Asidosis, Hiperkapnia, Hipoksia, Polisitemia dan Hiperviskositas darah.Kelainan ini dapat dikenal terutama dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaanklinis.--Hipertensi pulmonalTanda hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografidengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, fototoraks terdapat pelebaran daerah cabang paru di hilus, ekokardiografi dengan ditemukanhipertrofi ventrikel kanan (RV) dan kateterisasi jantung.

-Hipertofi dan dilatasi ventrikel kananDengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, Radionuclideventriculography, thalium Imaging: CT scan dan Magnetic resonance imaging (MRI)

-Gagal jantung kananDitegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dengan adanya peningkatan tekananvena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tingkai.

Manifestasi klinisTingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensipulmonal dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan.Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria: (1) adanya penyakitpernapasan yang disertai hipertensi pulmonal dan (2) bukti adanya disertai hipetrofi ventrikelkaan. Adanya hipoksia yang menetap, hiperkapnia dan asidsis atau pembesaran ventrikelkanan pada radiogram menunjukan kemungkanan penyakit paru yang mendasarinya. Adanyaemfisema cenderuang mengaburkan gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea timbulsebagai gejala emfisema dengan atau tampa kor pulmonale. Dispnea yang memburuk denganmendadak atau kelelahan, pingsan pada waktu bekerja atau rasa tidak enak angina padasubsternal mangisyaratkan keterlibatan jantung. tanda-tanda fisik hipertensi pulmonal berupakuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya bunyi pulmonik kedua dan bisingakibat insufiensi katup triskuspidalis dan pulmonalis. Irama gallop (suara jantung S3 dan S4),distensi vena jugularis dengan gelombang A yang menonjol, hepatomegali dan edema periferdapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan.1,5,6Etiologi dan EpidemologiEtiologi kor pulmonale dapat digolongkan dalam 4 kelompok: (1) Penyakit pembuluhdarah paru; (2) Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,granuloma atau fibrosis; (3) Penyakit neuro muskular dan dinding dada; (4) Penyakit yangmengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK. Penyakit paru lain adalah penyakit paruinterstisial dan gangguan pernapasan saat tidur. 1,5,6

Insiden yang tepat dari kor pulmonale tidak diketahui, karena seringkali terjadi tanpadapat dikenali secara klinis atau pada waktu autopsi. Diperkirakan insidens korpulmonaladalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.1PatofisiologiPenyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembangatau kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnia; (3) hipoksia alveolar, yang akanmerangsang vasokonstriksi paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. Keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal (perjalanan lambat). Dalam jangkapanjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akanberlanjut menjadi gagal jantung kanan. 1,5

Bangan 1. Patogenesis kor pulmonale.1

Perjalanan penyakit pada perokokCurah jantung pada ventrikel kanan seperti pula di kiri disesuaikan dengan preload,kontraktilitas, dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapatmemenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang meningkat mendadak (seperti saatmenarik napas). Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yangberlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat gangguan dipembuluh darah sendiri maupun akibat dari kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterloadventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresikapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapatterjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru demikian pula pada restriksiparu ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkatpada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru dengan hipoksia atauasidosis. Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi hipertensipulmonal, kor pulmonal dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang di ikuti dengan gagaljantung.1

MorfologiPada kor pulmonale kronik, dinding ventrikel kanan menebal, kadang-kadangmencapai 1,0 cm atau lebih dan bahkan mendekati ketebalan ventrikel kiri. Hipertrofiventrikel kanan yang lebih samar mungkin terlihat sebagai penebalan berkas-berkas otot disaluran aliran keluar, tepat di bawah katup pulmonaris, atau penebalan pita moderator, berkasotot yang menghubungkan septum ventrikel ke otot papilaris ventrikel kanan anterior.Kadang kala terjadi penekanan sekunder ruang ventrikel atau regurgitasi trikuspid disertaipenebalan fibrosa katup ini.6Tatalaksana dan PreventifTujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK di tinjau dari aspek jantung samadengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk mengoptimalkan efisiensi pertukarangas, menurunkan hipertensi pulmonal, meningkatkan kelangsung hidup, pengobatan penyakitdasar dan komplikasinya. Pengobatan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untukmenurunkan hipertensi pulmonal, pengobatan gagal jantung kanan, dan meningkatkankelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut pengobatan yang dapat di laksanakan di awalidengan menghentikan merokok serta tatalaksana lanjut adalah sebagai berikut:1,6-Tirah Baring dan Pembatasan GaramTirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya hipoksemia, yangnantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis. Garam perlu dibatasi tetapitidak secara berlebihan karena klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untukmenurunkan hiperkapnia.

-Terapi oksigenMekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belumdiketahui. Ditemukan 2 hipotesis, terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkanresistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan, yangkedua terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigenke jantung, otak dan organ vital lain. Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam(National Institute of Health/NIH, amerika), 15 jam (British Medical Research Council/MRCdan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup di bandingkan dengan pasien tanpaterjadi terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen (dirumah) adalah Pa02