STROKE

Penyusun :

Budiman Gumilang K

JAKARTA, 20091

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Definisi

Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular emngacu kepada setiap gangguan

neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah

melalui system suplai arteri otak. Proses bagaimana berbagai gangguan patologi

(misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga dan

bahkan dapat dimofidfikasi.

I.2 Klasifikasi

Sistem klasifikasi lama biasnya membagi stroke menjai tiga kategori berdasarkan

penyebab, Trombotik, Embolik, dan Hemoragik. Ketegori ini sering didagnosis

berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Penyebab antara thrombus dan

embolus sebagai penyebab stroke iskemik masih belum tegas sehingga saat ini

keduanya digolongkan ke dalam kelompok yang sama – ”stroke iskemik”. Dengan

demikian, dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah

iskemia-infark (80%-85%) dan pendarahan intrakranium (15%-20%).

Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung

selama beberapa detik sampai bebrapa menit; apabila melebihi beberapa menit, maka

terjadi infark di jaringan otak.

Pendarahan intrakranium (hemoragik) dapat terjadi jaringan otak itu sendiri

(parenkim), ruang subaraknoid, atau ruang subdural atau eopidural. Hematom subdural

dan epidural biasanya disebabkan oleh trauma. Sebagaian besar perdarahan

intraserebrum berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasnaya terjadi

akibat aneurysma sakular (Berry) atau, yang lebih jarang, suatu malformasi arteriovena

(MAV).

I.3 Epidemiologi

I.3.1 Insidens

Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di

Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau

rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua

2

pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data

dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung

koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan

menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan.

I.3.2 Morbiditas

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa.

Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan

cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua

pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5

tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun

pertama.

I.3.3 Faktor resiko

Factor resiko untuk penyakit stroke dibagi dalam beberpa kategori, yaitu:

Factor resiko demografik

- Usia lanjut

- Ras

- Etnik

- Riwayat stroke dalam keluarga

Faktor resiko yang memodifikasi

- Hipertensi penyebab utama stroke

- Fibrilasi atrium

- Diabetes Melitus

- Kecanduan alcohol

- Merokok

I.4 Patogenesis

I.4.1 Stroke hemoragik

Causa hipertensi

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling

sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan

intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia

dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia

yang disebabkan oleh stroke tipe ini.

3

Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua

serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk

masuk dan keluar dari kapsula interna.

Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit

neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa

menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari

letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula

interna.

Causa aneurisma

Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang

sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan

subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke

dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka

nangka kematian sangat tinggi. Penyebab tingginya angka kematian ini

adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta

morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah

perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah

- Vasospasme reaktif disertai infark

- Rupture ulang

- Hiponatremia

- Hidrosefalus

Causa AVM (Arteriovena Malformasi)

Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami

malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid

yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah

mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan

rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan

cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama

terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid.

Causa koagulasi

Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan

terjadinya pendarahan.

4

I.4.2 Stroke non hemoragik

Causa Trombosis

Sumbatan aliran di a. carotis interna mengakibatkan stroke yang

sering terjadi pada usia lanjut sering mengalami pembentukan

plaque.

Causa tromboemboli

Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli ke arteri

yang lebih kecil menyumbat iskemik

Causa emboli dari darah ke darah

Emboli arteri besar ( a. Carotis interna) arteri kecil (a.Cerebri

media) menyumbat iskemik

Causa emboli dari jantung

Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial

myxoma berjalan ikut sirkulasi sampai ke arteri di otak

menyumbat iskemik

CASCADE ISKEMIK

Cascade iskemia mengalami 3 stadium :

1.Induksi : proses overstimulasi receptor glutamate dan efek intrasel terjadi penggabungan

pada receptor NMDA mengakibatkan pembukaaan channel Ca 2+ swehingga ion kalsium

masuk ke dalam sel dan ion Na ikut masuk melalui receptor yang diatur NMDA dan ANPA

diikuti air dan Cl- mengakibatkan membengkaknya sel terjadi gangguan sel memberi respon

terhadap sinyal. Sementara itu merangsang pula receptor metabotropik mengakibatkan

meningkatkanya rangsangan dua buah messenger intracellular ( DAG dan IP3).

2.Amplikasi: jumlah ion Ca 2+ dalam sel sudah sangat banyak oleh karena :

a. ada IP3 yang membebaskan ion kalium dari tempat penyimpanannya.

b. masuknya ion kalsium melalui voltage channel yang terbuka karena gangguan

potensial membrane sel.

c. terbawa molekul carrier dari luar sel.

3.Ekspresi : ion kalium lebih banyak dari pada ion kalsium mengakibatkan gangguan aktivitas

beberapa enzim sehingga keseimbangan membrane protein terganggu dan meningkatkan

sensitivitas neuron terhadap sinyal eksitasi. Pada tahap ini penambahan ion kalsium

memperburuk exitoksisitas neuron yang berdekatan mengakibatkan kerusakan yang

irreversible.

5

APOPTOSIS

Proses kematian sel yang terprogram yang memiliki 3 peran :

1. regulasi jumlah sel selama pertumbuhan

2. homeostasis sel pada dewasa

3. merespon pada kelainan / keadaan

Ditandai sederetan perubahan :

1. Fragmentasi DNA di nucleus

2. kromatin berkodensasi / berkelompok bergumpal

3. pengerutan sel / cell shrinkage sel menjadi kecil-kecil

4. membrane sel menjadi blebbing

5. pembentukan apoptotic bodies

6. pembersihan melalui fagositosis

mekanisme apoptosis dipicu oleh aktivitas caspase dan bentuk inaktivasi dalam procaspase.

I.5 GEJALA KLINIS

Gejala klinis stroke hemoragik dan non hemoragik menurut WHO,

I.5.1 Stroke hemoragik dibagi atas :

Perdarahan intraserebral (PIS)

gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.

Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah.Sifat

nyeri kepala hebat sekali.Mual dan muntah sering terdapat pada

permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak

permulaan serangan.Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk

koma.

Perdarahan Subarachnoid (PAS)

gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut.Kesadaran sering

terganggu dan sangat bervariasi.Ada gejala/tanda rangsang

meningeal.Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid

karena pecahnya aneurisma pada a.komunikans anterior atau a.karotis

interna

I.5.2 Stroke non hemoragik

Gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak

atau subakut,didahului gejala prodromal,terjadi pada waktu istirahat atau

6

bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup

besar. Biasanya terjadi pada usia >50 tahun.

VASKULARISASI OTAK

Aorta

a. brachiocephalica

a. carotis communis a. Subclavia

a. carotis interna a. vertebralis

a. cerebri a. cerebri a. cerebri a. cerebelar a. spinalis a. spinalis a.basilaris

anterior media com. Posterior posterior-inferior anterior posterior

a. cerebelar a. Cerebelar a. Cerebelar pontine

anterior-inferior superior posterior branches

Pendarahan otak terjadi melalui cabang A. carotis interna dan A. vertebralis.

A.carotis interna dipercabangkan di leher dari A. carotis comunis. Cabang terminal

A.Carotis interna ialah A. Cerebri anterior dan A. Cerebri media.

A. Vertebralis berawal di pangkal leher sebagai cabang – cabang bagian pertama kedua

A. Subclavia dan bersatu pada tepi caudal pons untuk membentuk A. Basilaris.

7

A. Basilaris yang diberi nama demikian karena hubungannya yang demikian erat dengan

dasar cranium, melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons, dan di sini berakhir

dengan bercabang menjadi A. Cerebri posterior dextra dan sinistra.

Dalam garis besar masing – masing A. Cerebralis mengantar darah kepada satu

permukaan dan satu kutub cerebrum sebagai berikut :

- A. Cerebri anterior mengantar darah kepada hampir seluruh permukaan medial

dan permukaan superior, serta polus frontalis

- A. Cerebri media mengantar darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis

- A. Cerebri posterior mengantar darah kepada permukaan inferior dan polus

occipitalis

Circulus arteriosus Willis

Circulus arteriosus cerebri (Willisi) pada dasar otak adalah anastomosis yang penting antara

empat arteri (A. Vertebralis dan A. Carotis interna) yang memasok darah kepada otak. Circulus

arteriosus cerebri (willisi) dibentuk oleh

- a. cerebri posterior

- a. Carotis interna

- ramus comunicans anterior

- a. Cerebri anterior

- ramus comunicans posterior

- a. basilaris

8

BAB II

PEMBAHASAN

KASUS

Saya adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Instalasi Gawat

Darurat Rumah Sakit ketika pada jam 8 pagi datang seorang laki-laki (58 tahun) dalam kondisi

tidak sadar, dibawa oleh istrinya (35 tahun) dan bebrapa orang tetangganya

ANATOMI PUSAT KESADARAN

Pusat kesadaran manusia terletak pada bagian otak yang disebut dengan Formatio

Reticularis (tepatnya pada batang otak).

Formatio Reticularis terdiri dari anyaman sel dan serabut syaraf kontinu yang terletak

dalam dan terbentang dari medula spinalis, medulla oblongata, pons, mesencephalon,

subtalamus, hipotalamus, dan thalamus. Anyaman yang difus ini dapat dibagi menjadi tiga

columna longitudinal, yaitu:

1. Columna mediana menempati bidang median dan terdiri dari neuron-neuron berukuran

sedang

2. Columna medialis berisi neuron-neuron yang sedang

3. Columna lateralis berisi neuron-neuron yang kecil

Kelompok-kelompok neuron ini tidak berbatas jelas dan formation reticularis ini

mengandung kelompok sel transmitter khusus serta dapat mempengaruhi fungsi area susunan

saraf pusat tertentu dengan teknik neurokimia dan lokalisasi sitokimia yang baru.

Di inferior, formation reticularis bersambung dengan interneuron substansia grisea

medulla spinalis, sedangkan di superior impuls diteruskan menuju korteks cerebri.

Formatio reticularis ini mengandung dua komponen proyeksi, yaitu:

1. Proyeksi Aferen

Berbagai jaras aferen dari sebagian besar susunan syaraf pusat masuk ke formation

reticularis. Dari medulla spinalis terdapat tractus spinoreticularis, tractus spinothalamicus,

dan lemniskus medialis. Dari nuclei syaraf cranial terdapat tractus aferen asendens, antara

lain jaras vestibular, akustik, dan visual. Dari cerebellum, terdapat jaras

cerebelloreticularis. Dari subtalamus, hipotalamus, serta nuclei thalamus dari corpus

striatum serta system limbic terdapat tractus-tractus aferen selanjutnya.

9

2. Proyeksi Eferen

Jaras-jaras eferen membentang ke bawah hingga ke batang otak dan medulla spinalis

melalui tractus reticulobulbaris dan reticulospinalis ke neuron-neuron dalam di dalam

nuclei motorik syaraf-syaraf cranial dan sel-sel kornu anterior medulla spinalis.

PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN KESADARAN

INTRACRANIAL

Trauma Vascular

Kerusakan diffuse dari substansia alba : Hemoorrhagia subarachnoid

Hematoma eksatradural Hematoma intracerebral spontan

Subdural Infark cerebri

Burst lobe Edema infark cerebri basilar

Neoplasia Infeksi

Tumor dengan edema Meningitis

Lain-lain Absses

Epilepsi Encephalitis

Hidrochepalus

EKSTRAKRANIAL

Metabolik Endokrin

Hipo/hipernatremia Diabetes

Hipio/hiperk.alemia Adrenal crisis (Addison)

Hipo/hiperkalsemia Hipo/hiperparatiroidisme

Hipo/hiperglikemia Hipopituitarisme

Asidosis/alkalosis Hipotiroidisme

Hipo/hyperthermia

Uremia, Respiratory insufficiency

Gagal hati Hipoventilation

Porfiria Defisiensi difusi

Hiperkapni Defisiensi perfusi

Hipoksia Penurunan Anemia

Aliran darah cerebral

Oklusi arteri Penurunan cardiac output

Penyakit arteri vertebra Serangan vasovagal

Penyakit karotis bilateral Perdarahan

Obat Penyakit valvular

10

Sedatif,, opiat Infark miokard

Antidepresan, antikonvulsan aritmia.

Obat anestesi,\hipotensi Penyakit psikiatrik

Toksin Histeria

Alkohol Katatonia

PENILAIAN KESADARAN

Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang dokter melakukan inspeksi, konversasi

dan bila perlu memberikan rangsang nyeri.

1. Inspeksi. Perhatikan apakah pasien berespons secara wajar terhadap stimulus visual,

auditoar dan taktil yang ada di sekitarnya.

2. Konversasi. Apakah pasien member reaksi wajar terhadap suara konversasi, atau dapat

dibangunkan oleh suruhan atau pertanyaan yang disampaikan dengan suara yang kuat.

3. Nyeri. Bagaimana respons pasien terhadap rangsang nyeri.

Penilaian kesadaran ini dapat dinilai dengan dua cara, yaitu:

1. Kualitatif

2. Kuantitaif

a. Kualitatif

Kompos Mentis

Kesadaran yang normal.

Delirium

Penderita delirium menunjkan penurunan kesadaran disertai peningkatan yang

abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur bangun yang terganggu.

Somnolen

Keadaan mengantuk. Keadaan dapat sadar penuh bila dirangsang. Penderita mampu

member jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri.

Spoor (stupor)

Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan degan rangsang yag kuat,

namun kesadarannya segera menurun lagi. Penderita masih dapat mengikuti suruhan

yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Tidak dapat diperoleh jawaban

verbal dari penderita. Gerak motorik untuk mengakis rangsang nyeri masih baik.

Koma-ringan (semi koma)

11

Pada keadaan ini tidak ada respon terhadap rangsangan verbal. Reflex (kornea, pupil,

dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respon terhadap rangsang nyeri.

Koma-dalam (komplit)

Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada respon sama sekali terhadap rangsang yang

bagaimanapun kuatnya.

b. Kuntitatif

Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma

Glashow yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan

memberikan nilai pada respons tersebut. Tanggapan/respon penderita yang perlu

diperhatikan adalah:

a. Membuka mata

b. Respons verbal

c. Respons motorik (gerakan)

NILAI

a. Membuka mata

- Spontan 4

- Terhadap bicara (suruh pasien buka mata) 3

- Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf supraorbita atau kuku jari) 2

- Tidak ada reaksi (dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata)1

b. Respon verbal (bicara0

- Baik dan tidak ada disorientasi 5

(dapat menjawab dengan kalimat yang baik dan tahu dimana ia berada,

tahu waktu, hari dan bulan)

- Kacau (“confused”) 4

(dapat bicara dalam kalimat, namun ada disorientasi waktu dan tempat)

- Tidak tepat 3

(dapat mengucapkan kata-kata, namun tidak berupa kalimat dan tepat)

- Mengerang 2

(tidak mengucapkan kata, hanya mengerang)

- Tidak ada jawaban 1

12

c. Respon motorik (gerakan)

- Menurut perintah 6

- Mengetahui lokasi nyeri 5

- Reaksi menghindar 4

- Reaksi fleksi (dekortikasi) 3

- Reaksi ekstensi (deserebrasi) 2

- Tidak ada reaksi 1

ANAMNESIS

Alloanamnesis teman, keluarga tim ambulans, diikuti dengan pemeriksaan umum dan

neurologis semuanya memperkuat penentuan diagnostik.

Anamnesis riwayat penyakit

Trauma kapitis penyebab dirawat ---------- Hematom intrakranial

Trauma kapitis 6 minggu yang lalu --------- Hematom subdural kronis

Kolaps mendadak --------- Hemoragi intracerebral

Hemoragi Subarahnoid

Tungkai gerak-gerak,inkotinensia --------- Epilepsi/ status postical

Gejala yang berkembang --------- penyebab metabolik/infeksi

Penyakit yang lalu - DM ------- hipo/hiperglikemia

- Epilepsi ------- status postical

- Psikiatrik ------- overdosis obat

- Alkoholisme, obat--- intoksikasi obat

- Infeksi virus ------- Encephalitis

- Keganasan ------- Metastasis intrakranial

13

Pemeriksaan umum

Perhatikan adanya :

Laserasi, erosi, kebocoran LCS trauma kepala

Meatus acusticus ---- perdarahan

Pus Abses serebral /meningitis

Kaku kuduk Herniasi tonsil

Tanda kernig (+) Meningitis

Gigitan lidah Epilepsi

Hipotensi

Aritmia jantung Penurunan cardiac output iskemia serebral

Penyakit valvular Emboli

Insufisiensi pernapasan Anoxia

Bau alkohol Drug abuse

Pemeriksaan neurologi

Tanda tekanan intrakranial meninggi

Papiloedema

Fontanel mayor tegang pada anak

Tanda defisit neurologis

Unilateral,dilatasi,fixed pupil

Bilateral,dilatasi ,fixed pupil

Pinpoin pupil

SESI I.2

Malam harinya setelah melakukan hubungan suami istri, pasien mengeluh sakit kepala, tak

berapa lama kemudian pasien muntah. Setelah minum obat warung dan dikeroki, pasien

tertidur, tetapi pagi harinya tidak dapat dibangnkan. Pasien adalah seorang satpam di sebuah

perusahaan, seorang perokok 1 bungkus perhari,menderita darah tinggi sejak 10 tahun yang

lalu, berobat tidak teratur.

Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit berat, kesadaran soporous, tekanan

darah kiri 200/115 mmHg, kanan 195/115 mmHg, nadi 84x/menit, respirasi

24x/menit,jantung : batas jantung melebar ke kiri, SI-II normal. Paru vesikuler disertai ronkhi

kasar, Abdomen : hepar dan lien tak teraba,bising usus normal. Pada pemeriksan neurologi

14

didapatkan pupil anisokor diameter 3/5 mm, refleks cahaya (+/-), kaku kuduk (+),Refleks

biceps,Triceps,Achilles : ↑ / N.

Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer : (+/-)

ANAMNESIS

Identitas Pasien

Nama : Tn. X

Umur : 58 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Pekerjaan : satpam

Keluhan Utama

Pasien dalam keadaan tidak sadar

Keluhan Tambahan

pasien sakit kepala dan muntah malam hari setelah melakukan hubungan suami istri,setelah

minum obat warung dan dikeroki, pasien tertidur, pagi hari tidak dapat dibangunkan

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dalam keadaan tidak sadar

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu

Riwayat Kebiasaan

Merokok 1 bungkus perhari

Berobat tidak teratur

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

sakit berat

Kesadaran

soporous

15

Tanda vital

Tekanan darah kiri 200/115 mmHg

kanan 195/115 mmHg

Nadi : 84x/menit

Pernapasan : 24x/menit

Suhu : --

Jantung

batas jantung melebar ke kiri

SI-II normal

Paru

vesikuler

ronkhi kasar

Abdomen

hepar dan lien tak teraba

bising usus normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGI

pupil anisokor diameter 3/5 mm

refleks cahaya (+/-)

kaku kuduk (+)

Refleks biceps,Triceps,Achilles ↑ / N.

Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer :(+/-)

LMN dan UMN

LMN UMN

Tonus flaccid Tonus spastis (flexor lengan/ekstensor

tungkai)

Atrofi sangat jelas Atrofi karena disuse (tidak digunakan)

Refleks fisiologis menurun Refleks fisiologis meningkat

Refleks babinsky negatif / (-) Refleks Babinsky positif / (+)

16

PENILAIAN KEKUATAN MOTORIK

Kekuatan :

0 : tidak dapat bergerak

1 : twitching

2: hanya mampu bergeser

3 : bisa diangkat, tidak dapat melawan gravitasi

4 : dapat melawan gravitasi, mengatasi sedikit tahanan

5 : normal

b.Tonus :

- Atoni

- Hipotoni

- Normotoni

- Hipertoni : spastic dan rigid

PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIPERLUKAN

Laboratorium

Darah Urinalisa

- Hb - SGPT - Warna - Kristal

- Eritrosit - Kejernihan - Darah samar

- Trombosit - pH

- LED - BJ

- Ht - Protein Reduksi

- Lekosit - Bilirubin

- Diff. Count - Urobilinogen

- Asam urat - Urobilin

- Kolesterol - Nitrit

- Na - Lekosit

- K - Aceton

- Cl - Eritrosit

- Gula Darah Sewaktu - Lekosit

- Ureum - Silinder

- Kreatinin - Epithel

- SGOT - Bakteri

17

Radiologi (Ro Thorax,CT Scan otak, MRI)

EKG

DIAGNOSIS KERJA

coma e.c stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING

Stroke non hemoragik

Encephalopati hipertensif

PEMERIKSAAN PENUNJANG

I. Laboratorium

I.1 Darah

a. Hb : 14 (13-16)

b. Eritrosit : 4,7 (4,6 – 6,2 )

c. Trombosit : 233.000 (150.000 – 400.000)

d. LED : 10 (0 – 15 mm/jam)

e. Hematokrit : 43 (40 – 52 %) -

f. Lekosit : 9.000 (5.000 – 10.000)

g. Hitung jenis leukosit

- Basofil : 0 (0 – 1)

- Eosinofil : 0 (1 – 3)

- Batang : 2 (2 – 6) -

- Segmen : 78 (50 – 70)

- Limfosit : 17 (20 – 40)

- Monosit : 3 (2 – 8 )

As. Urat : 5,8 (2,5 – 9mg/dl)

Kolesterol : 323 (umur 50 -59 tahun : 160-330mg/dl)

Na :142 (135 – 145 mEq/L)

K : 3,8 ( 3,5 – 5,2 mEq/L)

Cl : 107 (95 – 105 mEq/L)

Gula darah sewaktu : 165

Ureum : 37 (10 – 38 mg/dl)

18

Kreatinin : 1,6 (0,7 – 1,5 mg/dl)

SGOT : 29 (0 – 40 IU/L)

SGPT : 21 (5 – 40 IU/L)

I.2 Urinalisa

- Warna : Kuning - Lekosit : (-)

- Kejernihan : Jernih - Aceton : (-)

- PH : 6,5 - Eritrosit : 0-1

- Lekosit : 0 – 1

- BJ : 1010 - Silinder : (-)

- Protein : (-) - Epitel : (+)

- Reduksi : (-) - Bakteri : (-)

- Bilirubin : (-) - Cristal : (-)

- Urobilinogen : 0,1 - Darah samar : (-)

- Urobilin : (+)

- Nitrit : (-)

II. Rontgen torax

Kesimpulan : LVH

III. EKG

Kesimpulan : sinus rhythm, LVH

IV. Brain CT Scan

Menunjukan adanya pendarahan di otak

DIAGNOSIS

Klinis : koma,refleks patologis(+), kaku kuduk(+),muntah,sakit kepala,hiperreflexi,LVH

Topis : UMN(Lobus Parietal sinistra)

Patologis : hematoma

Etiologis : Stroke et causa hipertensi

19

Diagnosis diambil dari :

Klinis anamnesis, pemeriksaan fisis neurologis dan pemeriksaan penunjang (CT

scan)

Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Siriraj Stroke Score (SSS)

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) –

(3 x petanda ateroma) -12

Skor > 1 : perdarahan

Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

Skor < -1 : infark cerebri

Derajat kesadaran : 0=kompos mentis ; 1=somnolen ; 2=sopor/koma

Vomitus : 0=tidak ada ; 1=ada

Nyeri kepala : 0=tidak ada ; 1=ada

Ateroma : 0=tidak ada ; 1=salah satu atau lebih : diabetes, angina,

penyakit pembuluh darah

Algoritma Gajah Mada

Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Penurunan kesadaran (+) Penurunan kesadaran

Nyeri kepala (+) Nyeri kepala

Refleks Babinski (+) Refleks babinski

Junaedi

Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

>20 <20

CT Scan

Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

CT Scan Hiperdens hipodens

20

PENATALAKSANAAN

I. Umum

1. KIE : konsultasi,informasi,edukasi

- memberi informasi keadaan pasien (stroke,jenis,etiologi)

- penjelasan tentang stroke dan jenisnya

- penyebab stroke pada pasien ini

- pencegahan sekunder

1. modifikasi gaya hidup diet rendah garam dan rendah kolesterol

2. peran keluarga

3. medikasi

- prognosis kemungkinan cacat

2. Gizi : Pasang nasogastric tube, keluar cairan lambung berwarna hitam

II. Khusus

1. Medikamentosa

1.1 Tatalaksana hipertensi

1.2 Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial

1.3 Tatalaksana stress ulcer

1.4 Obat kolesterol

1.5 Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan

2. Operasi

3. Fisioterapi

II.1 MEDIKAMENTOSA

II.1.1 Obat-obat antihipertensi dan mekanisme kerjanya :

Ace inhibitor : Captropil,enalapril,fosinopril,ramipril,quinapril

21

Mekanisme kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan

tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output,rate,kontraktilitas . obat ini

memblokir angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada

angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent.obat ini juga

menurunkan inaktivasi bradikinin. Dengan menurunkan kadar angiotensi II

dalam darah,juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan

air dan Na diekskresi.

Beta bloker : atenolol,propanolon,timolol,metoprolol

Mekanisme kerja : obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan

cardiac output, menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin

dari ginjal. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi

aldosteron.

Kalsium channel blocker : nifedipine,verapamil

Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan

mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Ini

menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi.

Diuretik : bumetanid,furosemid,hidroclorothiazid,spironolactone,triamterene

Mekanisme kerja : obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan

volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na, dengan ini

cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal.

Antiadrenergik : Prazosin,terazosin,doxazosin

Mekanisme kerja ; obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan

tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri.

II.1.2 Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial

Manitol bolus, 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan

osis 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas

= 300-320 mosmol/liter

22

Gliserol 50 % oral, 0,25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena,

10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang)

Furosemid 1 mg/kgBB intravena

Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCo2

= 29-35 mmHg

Tindakan kraniotomi dekompresif

II.1.3 Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer

Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil, sebab ada

hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus. Jika otak terganggu

otomatis lambung terganggu. Contohnya pada keadaan stres akan

mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang

sekresi asam lambung juga meningkat. Penatalaksanaan adalah dengan

memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton

pump inhibitor.

II.1.4 Obat antihiperlipidemia dan mekanisme kerjanya :

Niacin : Nicotinic acid

Mekanisme kerja : menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam

lemak bebas didalam sirkulasi). Dengan terhambatnya asam lemak bebas,

pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. Ini menyebabkan

pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah

menurun. Terapi dengan menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu

lemak yang baik untuk badan.

Fibrates : Clofibrates, gemfibrozil

Mekanisme kerja obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma

dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis

triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL. Obat ini juga menyebabkan

peningkatan HDL

23

Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol

Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu

dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi

enterohepatik. Dengan turunnya kadar asam empedu, hati akan menukarkan

kolesterol kepada asam empedu, ini akan menurunkan kadar kolesterol dalam

sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di

hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun.

HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin,pravastatin,simvastatin

Mekanisme kerja : obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat,

yaitu prekursor dari kolesterol. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif

enzim HMG-CoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis.

II.1.5 Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan

vitamin K

mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah

yaitu, protrombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X

faktor-faktor pembekuan darah

mekanisme kerja :

- aktivasi tomboplastin

- pembentukan trombin dari protrombin

- pembentukan fibrin dari fibrinogen

Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat

mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen

menjadi plasmin.

Aprotinin

mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh

plasmin.

24

ANTI AGREGASI TROMBOSIT

Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan

memecahkan fibrin dan melisiskan trombin.

1. Aspirin

Menghambat enzim siklooksigenase

Membran trombosit (fosfolipid)

Enzim fosfolipase

Asam arakhidonat

Enzim siklooksigenase Aspirin

Prostaglandin H2

Tromboxan (TXA2)

2. Dipiridamol

menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase

o Cyclic AMP 5-AMP meningkatkan kadar cyclic AMP

Pelepasan granula aktivasi trombosit

3. Ticlopidine, Clopidogrel

menghambat reseptor ADP

4. Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban

Menghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (fibrinogen menempel pada reseptor

Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda cross linking / agregasi

trombosit)

ANTI KOAGULAN

1. Heparin

Berikatan dengan Antitrombin III membentuk kompleks inaktif dengan faktor-

faktor pembekuan efek antikoagulan yang cepat

2. Antikoagulan pengikat ion kalsium

25

- Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah

- Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks

- Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro, toksik in vivo

TERAPI TROMBOLITIK

Mengaktifkan konversi Plasminogen menjadi Plasmin. Plasmin menghidrolisa Fibrin

melarutkan trombus

1. Streptokinase

mekanisme kerja:

mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik

2. Urokinase

mekanisme kerja:

langsung mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan

trombolitik

II.2 OPERASI

Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih

dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan

ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.

II.3 FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK

Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran,

tanda vital, kognitif, dan komunikasi.

Tujuan rehabilitasi

Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang

meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang

bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan

untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi:

Self-care skills

Bowel and blader function

Nutritional intake and swallowing

Mobility and locomotion

26

Speech and language

Cognitive function and leisure skills

Prinsip-prinsip rehabilitasi

Rehabilitasi dimulai sedini mungkin

Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari

waktu yang diperlukan

Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang

penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita

seutuhnya

Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan

Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak,

melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang

masih ada.

Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat

diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.

Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi

terjadinya serangan ulang

PROGNOSIS

1. Ad vitam

Untuk pasien ini (menderita stroke intracerebral) kematian mencapai 50%.

Diperberat oleh faktor resiko seperti DM, merokok,

2. Ad fungsionam

Hemiparesis dextra

3. Ad sanasionam

Resiko tinggi terkena secondary stroke

BAB III

27

KESIMPULAN

Diagnosa kami pada Tn.X, 58 tahun yang datang dalam keadaan tidak sadar adalah

stroke hemoragik, diagnosis diambil dari klinis seperti koma,muntah,sakit kepala,

hiperreflexi, dan pemeriksaan fisis neurologis seperti, ,refleks patologis(+), kaku kuduk(+),

dan pemeriksaan penunjang, CT scan , ditemukannya hematoma, dan EKG, ditemukannya

LVH. Lalu diagnosa juga bisa diambil dari sistem skor seperti siriraj scor, algoritma gajah

mada, ataupun junaedi untuk membedakan jenis stroke.

Stroke hemoragic yang diderita pada pasien ini disebabkan oleh hipertensi yang

dideritanya sejak 10 tahun yang lalu, dengan faktor resiko kebiasaan berobat yang tidak

teratur dan merokok kemudian dipicu dengan aktivitas seksual malam hari sebelumnya.

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal

akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat

adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan

mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke

ulangan dalam tahun pertama.

DAFTAR PUSTAKA28

1. Lumbantobing. S.M. Neurologi Klinik. Pemeriksaan Fisik dan Mental. 2006. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

2. Price. A. Sylvia and Wilson. Iorainem. Patofisiologi. 2002. EGC. Jakarta.

3. Maidjono. Mahar dan Sidharta. Priguna. Neurologi Klinis Dasar. 2006. Dian Rakyat.

Jakarta.

4. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA.

5. Shidarta. Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. 2004. Dian Rakyat. Jakarta.

6. DSS. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. 2005. Gajah Mada University Press. Jogjakarta.

7. Gan. Sulistia. Farmakologi dan Terapi. 1987. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta.

8. Mansjoer. Arif. Kapita Selekta Kedokteran. 2000. Media Aesculapius. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

9. Lindsay. W. Kenneth. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 1993. Churcil

Livingstone. UK.

29