NYERI KEPALA

I. PendahuluanSebagian besar orang pernah mengalami nyeri kepala (sefalgi) pada sepanjang hidupnya, terbukti dari hasil penelitian population base di Singapore (Ho, 2002) didapati prevalensi life time nyeri kepala penduduk Singapore adalah pria 80%, wanita 85% (p= 0.0002). Angka tersebut hampir mirip dengan hasil penelitian pendahuluan di Medan terhadap mahasiswa Fakultas Kedokteran USU mendapati hasil pria 78% sedangkan wanitanya 88% (Sjahrir, 1978).Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang.Nyeri kepala primer adalah suatu nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural organik. Berdasarkan klasifikasi Internasional Nyeri Kepala Edisi 2 dari IHS (International Headache Society) yang terbaru tahun 2004, Nyeri Kepala Primer terdiri atas Migraine, Tension type Headache, Cluster Headache and other trigeminal-autonomic cephalalgias dari Other Primary Headaches.

II. Patofisiologi Nyeri KepalaPada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia didapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminalsentral (Hadi, 2004).lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal dari ganglion trigeminal dari didalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptid dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide), kemudian diikuti oleh SP (substance P), NKA (Neurokinin A), pituitary adenylate cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGEJ2), bradikinin, serotonin (5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor-nosiseptor. Khusus untuk nyeri kepala klaster clan chronic parox-ysmal headache ada lagi pelepasan VIP (vasoactive intestine peptide) yang berperan dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea (Hadi, 2004).

Macam Macam Nyeri KepalaA. MigrenMigren adalah nyeri kepala primer yang lebih jarang ditemukan dibandingkan tension type headache dan prevalensinya pada bangsa asia paling rendah. Keadaan ini memungkinkan migren kurang dikenal klinisi dan lebih dari setengahnya tidak mencari pertolongan pada saat serangan sehingga tidak terdiagnosis serta kurang mendapatkan penanganan secara benar. Gejala yang beragam dan adanya komorbiditas atau penyakit penyerta memungkinkan migren terdiagnosis sebagai penyakit lain atau sebaliknyaMigren adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.

Gejala dan tandaFase-fase migren adalah :1. Prodormal2. Aura3. Headache4. prostdromalProdromalFase prodromal timbul gejala-gejala iritabilitas, exitabilitas, hiperaktif atau depresi yang timbul dalam 24 jam sebelum periode nyeri kepala (headache).Premonitory gejala ini juga timbul hipoaktif, craving repetitive yawning.AuraMigren dengan aura paling sering dikaitkan dengan gejala-gejala neurologi. Aura visual paling sering timbul pada migren dengan aura, yaitu adanya spectrum fortofiksi seperti gambaran zig-zag, dari satu titik kemudian menyebar secara gradual dengan lateralissi kekiri atau kekanan. Gangguan sensoris seperti numbness, pins dan needle juga sering timbul. Visual sensoris lain adalah fotofobia, fonofobia dan tidak suka dengan rasa bau. Jika aura timbul gejala motoris yaitu kelemahan biasanya terjadi pada familial hemiplegic migren atau sporadic hemiplegic migrenFase Nyeri Kepala (headache)Nyeri kepala terjadi pada 60% penderita migren yang biasanya timbul unilateral pada satu sisi dan bisa bergantian ke sisi lain pada saat serangan ulang. Walaupun nyeri yang unilateral dapat membantu dalam menegakkan diagnosis migren tetapi nyeri kepala yang bilateral tidak menutup kemungkinan suatu migren karena dapat juga terjadi pada 40% penderita di mana timbul nyeri kepala dari satu sisi kemudian menyebar ke sisi lainnya.Sifat nyeri kepala adalah berdenyut, intensitas sedang sampai berat, diperberat dengan beraktivitas dan lokasinya berada di frontal, unilateral, bilateral, oksipital, suboksipital. Gejala-gejala penderita lainnya adala nausea, vomiting dan anoreksia.Fase ResolusiSetelah penderita melewati fase nyeri kepala mereka akan merasa lelah, wash out, irritable, restless dan sulit berkonsentrasi, scalp tenderness dan perubahan mood yang biasanya penderita depresi serta malaise.Faktor-faktor trigger migren Hormonal : menstruasi, ovulasi, kontrasepsi, oral , hormonal replacement Diet : alcohol, monosodiumglutamat (MSG), aspartame, coklat, keju tua. Fisik/lingkungan : glare, flashinglight, stimulasi visual,flourecent, lighting, odora, perubahan cuaca, ketinggian. Psikologis : stress, exiety, worry, depresi, perode after stress, (weekend, or vacation) Tidur : sulit tidur, kelebihan tidur. Miscellaneous : trouma kepala, kelelahan Drug : nitroglycerin, histamine, reserpin, hydralazine, rantidin, estrogen

A. 1. DiagnosisPara dokter seharusnya mengerti bahwa nyeri kepala primer seperti migren, tension type headache, dan nyeri kepala klaster adalah menduduki 80-90% dari semua nyeri kepala. Gangguan nyeri kepala dapat disebabkan tanpa adanya kelainan struktural atau kelainan metabolik hal ini penting sebagai titik berat yang mendasari bahwa nyeri kepala episodic berulang jarang sekali disebabkan kelainan srtuktural.Migren adalah suatu sindrom nyeri kepala secara luas dengan manifestasi neurologi dan non neurologi yang bervariasi hal ini tidaklah nyeri kepala yang sederhana. Diagnosis migren didapat dengan anamnesis yang baik meliputi riwayat keluarga, gejala-gejala yang menyertai dan trigger.Migren dapat di bagi menjadi 2 mayor subtype. Migren tanpa aura adalah suatu sindroma klinis dengan karakteristik nyeri kepala dengan gambaran spesifik dan gejala penyerta. Migren dengan aura adalah secara primer mempunyai ciri gejala fokal neurologi yang biasanya didahului atau kadang disertai nyeri kepala. Sedangkan migren dengan aura adalah suatu serangan nyeri kepala berulang dimana didahului gejala neurologi fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit. Gambaran nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa aura biasanya timbul sesudah gejala aura.Kriteria Diagnosis Migren tanpa AuraA. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi criteria B-D.B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak di obati atau tidak berhasil diobati).C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua di antara karakteristik berikut : 1. Lokasi unilateral2. Kualitas berdenyut3. Intensitas sedang atau berat 4. Keadaan bertambah berat oleh aktivitas fisik atau penderita menghindari aktivitas fisik rutin ( seperti berjalan atau naik tangga)D. Selama nyeri kepala disertai salah satu di bawah ini :1. Nausea dan atau muntah2. Fotofobi dan fonofobia3. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.Kriteria Diagnosis Migren dengan AuraA. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi kriteria B-DB. Adanya aura paling sedikit satu di bawah ini tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik.1. Gangguan visual yang reversible seperti: positif (cahaya, yang berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negative (hilangnya penglihatan)2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (ditusuk peniti) dan atau negative (hilang rasa/kebas)3. Gangguan bicara disfasia yang reversible sempurnaC. Paling sedikit dua di bawah ini:1. Gejala visual homonym dan/atau gejala sensoris unilateral2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual 5 menit dan/atau jenis aura yang lainnya 5menit.3. Masing-masing gejala berlangsung 5 dan 60 menit.D. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D 1.1 migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura atau sesudah aura selama 60 menit.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

A. 2. PATOFISIOLOGIPatofisiologi migren adalah kompleks di mana melibatkan komponen sentral dan perifer dari jaras nyeri trigeminal hal ini mungkin berperan secara signifikan menimbulkan baik gejala dan tanda-tanda terjadinya serangan juga mekanisme dari obat antimigren seperti triptan yang sangat penting dalam terapi abortif saat serangan dan mempunyai beberapa mekanisme secara tak langsung pada reseptor 5-HT. Pada migren aura pengamatan secara klinis, studi neuroimaging dan pengukuran aliran darah ditunjukkan dengan jelas bahwa aura migren berasal dari korteks serebi. Aura visual paling sering terdapat pada migren aura, menyebar ke salah satu hemisfer, meningkat dan meluas penyebarannya.Konsep dasar pathogenesis migren adalah :1. Hipereksitabilitas neuronal saat fase inter-iktal dan fase preheadeche.2. Cortical spreading depression (CSD) sebagai dasar timbulnya aura.3. Aktifasi perifer n. trigeminal 4. Aktifasi sentral n. trigeminal5. Lesi kerusakan progresif periaquaduktal graymatter (PAG)6. Dasar geneticHipereksitabilitas Neuron dan Fase preheadecheada yang menyebutkan bahwa patofisiologi migren terdiri atas kejadian komplek dari neuronal dan vaskuler maka proses ini disebut teori neurovaskuler. Dalam keadaan normal, penderita migren tidak mendapatkan serangan nyeri kepala, dimana keadaan neuronal hipereksitabiliti di korteks serebri terutama korteks oksipital. Keadaan ini berlanjut akan menjadi proses cortical spreding depression dan akan timbul aura.Fase pre headache terdiri atas gejala prodormal dan aura yaitu adanya yawning, drowsiness, perubahan mood, iritabilitas dan hiperaktifitas yang disebabkan peningkatan dopamin sentral, hipersensitifitas penderita migren dan disfungsi gastro kinetic yang meningkat adalah yown, nausea, vomiting, dizziness dan sweating. Tanda dan gejala fase prodromal mempunyai peran dalam membantu penegakan diagnosis dan berguna dalam pemberian obat secara dini untuk menghambat sensitisasi sentralCortical Spreading Depression (CSD) dan Mekanisme yang Mendasari auraAura migren adalah suatu gelombang eksitasi neuron pada titik cortical greymetter dengan kecepatan 2-6mm/menit. Penyebaran ini diikuti oleh gelombang neuronal suppression pada tempat yang sama (basis neuroelektrikal). Pembuluh darah pada area ini secara simultan berdilatasi dan kemudian konstriksi. Serebral hipoperfusi yang diikuti hiperemi pada banyak kasus menjelaskan kemungkinan terjadinya pelepasan dari calcitonin gen related peptide (CGRP). Basis neurokimiawi pada CSD adalah lepasnya kalium dan atau glutamate ( exitaroty amino acid ) dari jaringan neural. Proses ini menimbulkan banyak neurotransmitter yang akan mencetuskan CSD.Aktivasi Perifer dan Sentral n. TrigeminusMigren adalah kelainan dismodulasi sensoris, di mana aktivitas aferen normal diterima misspersepsi sebagai hal yang berlebihan dalam kaitan dengan kelainan disfungsi di batang otak yaitu daerah yang secara normal memegang kendali dan pintu gerbang lalu lintas sensori neuronal. Hasilnya adalah pelepasan sensoris berlebihan thalamus, pasien melaporkan sebagai nyeri, fotofobia, fonofobia atau gerakan kepala. Aktifasi dorsolateral pontine tampak prominen pada patofisiologi migren episodik maupun kronik. Fase sensitisasi pada migren, induksi nyeri ditimbulkan oleh komponen inflamasi yang di lepas dari duramater, seperti ion potassium, proton, histamin, serotonin, bradrikinin, prostaglandin E2 di pembuluh darah serebral, dan serabut syaraf yang menimbulkan nyeri kepala. Pengaruh komponen inflamasi tersebut terhadap reseptor serabut C di meningen dapat di hambat dengan obat-obatan NSAIDs dan 5HT agonis. Cutaneous allodynia (CA) adalah nafsu nyeri yang ditimbulkan oleh stimulus non noxious terhadap kulit normal. Saat serangan/migren 79% pasien menunjukkan cutaneus allodynia (CA) di daerah kepala ipsilateral dan kemudian dapat menyebar kedaerah kontralateral dan kedua lengan (Hadi, 2004).Allodynia biasanya terbatas pada daerah ipsilateral kepala, yang menandakan sensitivitas yang meninggi dari neuron trigeminal sentral (second-order) yang menerima input secara konvergen. Jika allodynia lebih menyebar lagi, ini disebabkan karena adanya kenaikan sementara daripada sensitivitas third order neuron yang menerima pemusatan input dari kulit pada sisi yang berbeda, seperti sama baiknya dengan dari duramater maupun kulit yang sebelumnya (Hadi, 2004).Pada beberapa penelitian terhadap penderita migren dengan aura, pada saat paling awal serangan migren diketemukan adanya penurunan cerebral blood flow (CBF) yang dimulai pada daerah oksipital dan meluas pelan-pelan ke depan sebagai seperti suatu gelombang ("spreading oligemia), dan dapat menyeberang korteks dengan kecepatan 2-3 mm per menit. hal ini berlangsung beberapa jam dan kemudian barulah diikuti proses hiperemia. Pembuluh darah vasodilatasi, blood flow berkurang, kemudian terjadi reaktif hiperglikemia dan oligemia pada daerah oksipital, kejadian depolarisasi sel saraf menghasilkan gejala scintillating aura, kemudian aktifitas sel saraf menurun menimbulkan gejala skotoma. Peristiwa kejadian tersebut disebut suatu cortical spreading depression (CDS). CDS menyebabkan hiperemia yang berlama didalam duramater, edema neurogenik didalam meningens dan aktivasi neuronal didalam TNC (trigeminal nucleus caudalis) ipsilateral. Timbulnya CSD dan aura migren tersebut mempunyai kontribusi pada aktivasi trigeminal, yang akan mencetuskan timbulnya nyeri kepala (Hadi, 2004).A. 3. Penatalaksanaan Pengobatan MigrenLangkah umum Menghindari pencetus nyeri, seperti perubahan pola tidur makanan, stress, dan rutinitas sehari-hari, cahaya terang, perubahan cuaca.Terapi abortifPenggunaan analgetik. Bila tidak respon terhadap analgetik di pakai obat spesifik seperti triptans, dihidro ergotamine, obat golongan ergotamine

B. Tension Headache ( Muscle Headache)Tension tipe headache (TTH) adalah rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral yang pada awalnya timbul secara episodic dan terikat dengan stress tetapi kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang jelas.Nyeri bilateral, menekan sangat kuat dengan itensitas nyeri sedang hingga kuat. Timbul dalam waktu singkat dengan durasi yang berubah-ubah (episodic form), atau terus menerus (chronic form). Pada tension headache tidak ada ciri-ciri seperti pada migrain seperti muntah, photophobia dan phonophobia. Kecuali pada tension headache chronic form, mungkin masih bisa didapatkan gejala muntah.Untuk jenis TTH episodik biasanya terjadi sensitisasi perifer terhadap nosiseptor, sedang yang jenis kronik berlaku sensitisasi sentral. Proses kontraksi otot sefalik secara involunter, berkurangnya supraspinal descending pain inhibitory activity, dan hipersensitivitas supraspinal terhadap stimuli nosiseptif amat berperan terhadap timbulnya nyeri pada Tension type Headache. Semua nilai ambang pressure pain detection, thermal & electrical detection stimuli akan menurun di sefalik maupun ekstrasefalik (Hadi, 2004)Tension headache adalah nyeri kepala yang terbanyak. Karena banyak nyeri kepala yang menyerupai tension headache, maka diagnosis harus tepat untuk menyingkirkan diagnosis banding yg lain.Pada penderita Tension type headache didapati gejala yang menonjol yaitu nyeri tekan yang bertambah pada palpasi jaringan miofascial perikranial. Impuls nosiseptif dari otot perikranial yang menjalar kekepala mengakibatkan timbulnya nyeri kepala dan nyeri yang bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya.TTH adalah kondisi stress mental, non-physiological motor stress, dan miofasial lokal yang melepaskan zat iritatif ataupun kombinasi dari ke tiganya yang menstimuli perifer kemudian berlanjut mengaktivasi struktur persepsi supraspinal pain, kemudian berlanjut lagi ke sentral modulasi yang masing-masing individu mempunyai sifat self limiting yang berbeda-beda dalam hal intensitas nyeri kepalanya (Hadi, 2004).Stress dan depresi pada umumnya berperan sebagai faktor pencetus (87%), exacerbasi maupun mempertahankan lamanya nyeri kepala. Prevalensi life time depresi pada penduduk adalah sekitar 17%. Pada penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin di otaknya (Hadi, 2004).

B. 1. ETIOLOGIOlesen menyebutkan penyebab nyeri kepala tipe tegang yang dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Disfungsi oromandibular2. Stress psikologi3. Anxietas4. Depresi5. Stress otot6. Kelebihan minum obat pereda nyeri kepala tipe tegang7. Salah satu kelainan dari grup 5-11 menurut klasifikasi IH3

B. 2 PATOFISIOLOGIKontraksi ototDahulu diyakini bahwa nyeri kepala tipe tegang disebabkan oleh kontraksi otot-otot perikranial yang berkepanjangan. Keyakinan tersebut didukung oleh bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya hubungan antara nyeri kepala dengan ketegangan otot-otot perikranial. Sejauh ini memang diduga terkait dengan kejang berlebihan pada otot dan ini cocok pada tipe nyeri akut.Teori vaskulerTeori vaskuler menyatakan bahwa pada TTH kronik terdapat penyempitan pada arteri temporalis superficial pada serangan nyeri, hal ini sangat berbeda dengan pelebaran arteri tersebut pada serangan migren. Pada saat setelah latihan ringan pembuluh darah tersebut juga mampu hanya sedikit melebar dibandingkan orang normal sedang kasus migren justru sangat melebar, sehingga disimpulkan bahwa reaksi vaskuler abnormal ini mungkin mendasari timbulnya TTH kronikTipe HumoralTeori humoral dari Anthony dan Lance menyatakan adanya penurunan platelet 5-HT , yaitu pada serangan nyeri kepala tegang platelet 5-HT sebesar 310, pada serangan migren 34 dan 474 pada control. Yang mungkin mencerminkan penurunan 5-HT dalam jalur control nyeri sentral, sehingga menyebabkan ambang terhadap nyeri juga rendah.Posture tubuh yang kurang baik membantu terjadinya kejang otot yang berakibat spasme dan kerusakan sebagian dari otot. Keadaan seperti ini sering timbul pada sisi nyeri kronis yang terjadi bersamaan dengan banyak hal seperti stress emosional, kurang tidur, sehingga lebih peka terhadap nyeri. Di samping posture juga kelainan dinamika dari gerakan saat berjalan maupun saat bekerja dapat menimbulkan kejang otot.Pada tension type headache rasa nyeri bisa disebabkan akibat stimulasi nosiseptor dalam otot akibat kejang otot postural leher tetapi bisa akibat iskemi otot dan reaksi radang melepaskan zat mediator rasa nyeri tetapi bisa juga nyeri ini neuropatik akibat kompresi saraf spinal cervical atas.Penderita amat mengeluh tentang nyeri kepala tetapi pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kelainan yang jelas, selain kotraksi otot berlebihan pada banyak penderita. Banyak pasien yang menderita nyeri kepala hampir setiap hari sampai 10,20 atau30 tahun lamanya dan biasanya kebanyakan terjadi pada wanita.Pada tension type headache yang akut biasanya mengalami ketegangan dan nyeri yang tidak berdenyut. Tidak seperti nyeri kepala vaskuler, tension type headache hampir selalu bilateral dengan nyeri yang terlokalisir di kepala bagian depan, temporal atau belakang kepala, leher dan punggung atas sedangkan pada tension type headache kronik disertai gangguan tidur, yang dirasakan setiap hari dengan sifat konstan dan mulai muncul secara perlahan selama beberapa jam kemudian terus berlangsung beberapa hari sampai bebarapa tahun.Waktu terjadinya nyeri kepala bisa sepanjang hari dan sering kali memberat pada siang atau sore hari, sedangkan kualitas nyerinya seakan-akan penuh, diikat erat atau ditean kuat-kuat dan kadang-kadang ada penderita yang mengeluh bahwa kepalanya seakan-akan mengenakan topi yang sempit dan hal ini dapat diperberat dengan adanya aktivitas. Faktor pereda tension type headache adalah kompres hangat atau masase.

B.3 Penanganan tension type headachePenanganan mendasar pada nyeri kepala tipe tegang murni adalah sulit karena belum jelas patofisiologinya yang mendasari penyakit ini, sehingga sejauh ini penanganan ditujukan untuk mengurangi keluhan yang begitu banyak menyertai nyeri kepala tersebut. Prinsip penanganan adalah pendekatan psikologis (psikoterapi), fisiologis (relaksasi) dan farmakologis (analgesic, sedative, dan minor tranquilizersa). Obat-obat yang digunakan dapat digolongkan dalam dua kelompok. Pertama obat-obat yang dinamakan obat psikotropik yang mencakup tensiolotik, ansiolotik dan anti depresi. Kelompok kedua adalah kelompok obat-obat yang menghilangkan sakit yang bervariasi antara analgetika dan spasmolitika.Pengangan umum nyeri kepala meliputi1. Gaya hidup (life style) yang baik dan teratur2. Hindari faktor pencetus nyeri kepala 3. Olahraga dan biofeedback4. Pengobatan medikamentosa dengan interaksi yang positing antara dokter dan penderita.Penanganan penderita tension type headache adalah1. Terapi farmakologikal2. Terapi non farmakologikal3. Terapi preventifTerapi farmakologikal tension headachePada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 hari/minggu.1. Analgetik : aspirin 1000mg/hari, acetaminophen 1000 mg/hr, NSAIDs (Naproxen 660-750 mg/hr, ketoprofen 25-50 mg/hari, tolfenamic 200-400 mg/hr, asam mefenamat, fenoprofen, ibuprofen 800 mg/hari, diclofenac 50-100 mg/hari). Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi gastrointestinal, penyakit ginjal dan hepar, gangguan fungsi patelet.2. Caffeine (analgetik ajuvan)3. Kombinasi : 325 aspirin, achetamonophen + 40 mg caffeine

terapi non farmakologikal1. Terapi fisik 2. Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedative dan ergotamine3. Behaviour treatment

Pengobatan fisik1. Latihan postur dan posisi2. Massage, ultrasound, manual terapi, kompres panas/dingin3. Akupuntur STENS (transcutaneus electrical stimulation).Obat anastesi ataupun bahan lain pada trigger point.Terapi preventif farmakologisIndikasiPerlu diberikan pada penderita yang sering mendapat serangan nyeri kepala pada Tension type headehe episodic dan serangan yang lebih dari 15 hari dalam satu bulan

C. Trigeminal NeuralgiaNeuralgia Trigeminal ( NT) digambarkan oleh IASP ( International Association for the study of Pain ) sebagai nyeri di wajah yang timbulnya mendadak, biasanya unilateral. Nyerinya singkat dan berat seperti ditusuk disalah satu cabang nervus trigeminus. Bagian atas N. opthalmikus meliputi persyarafan pada kulit kepala, dahi, dan kepala bagian depan, cabang bagian tengah N. maksilaris meliputi pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, dan sisi hidung, cabang bagian bawah wajah N. mandibular mensyarafi rahang bawah, bibir bawah, gigi dan gusi. Faktor pencetus nyeri antara lain oleh sentuha, berbicara, makan, minum , mengunyah, menyikat gigi dll.Patofisiologi dan etiologi sampai saat ini belum ada penjelasan yang pasti dan ada dua pendapat yang pertama mengatakan gangguan mekanisme perifer sebagai penyebab Neuralgia trigeminal dan pendapat kedua mengatakan gangguan mekanisme sentral.Gangguan saraf tepi sebagai penyebab NT didukung oleh data-data klinis berupa:1. Ditemukannya peregangan atau kompresi nervus V.2. Ditemukannya malformasi vaskular pada beberapa penderita NT.3. Adanya tumor dengan pertumbuhan yang lambat.4. Adanya proses inflamasi pada N.V

Mekanisme sentral sebagai penyebab NT didukung oleh data-data klinis sebagai berikut:1. Adanya periode laten yang dapat diukur antara waktu stimulus terhadap trigger poin dan onset NT.2. Serangan tak dapat dihentikan apabila sudah berlangsung.3. Setiap serangan selalu diikuti oleh periode refrakter dan selama periode ini pemicu apapun tidak dapat menimbulkan serangan.4. Serangan seringkali dipicu oleh stimulus ringan yang pada orang normal tidak menimbulkan gejala nyeri.nyeri yang menyebar keluar daerah yang diberi stimulus.

Penatalaksanaan1. Carbamazepin adalah paling efektif yang merupakan lini pertama.2. Oxcarbasepine adalah alternative lain yang mempunyai efek samping lebih rendah dari Carbamazepin3. Phenytoin adalah lini ke dua sebagai pilihan menghilangkan nyeri

D. Cluster HeadacheNyeri kepala kluster (NKK) disebut juga salah satu bentuk sefalgia otonomik trigeminal, yang mana ditemukan adanya profil nyeri kepala yang unik dengan periodisitas dan gejala otonomik. Keadaan ini mudah dibedakan dari nyeri kepala migren dan neuralgia trigeminal.Berbagai nama diberikan seperti red migraine, erythoproso-palgia, readers syndrome, spenolatine neuralgia, ciliary neuralgia, vidian neuralgia dan histamine cephalgia.

D.1 DeskripsiSuatu serangan nyeri yang hebat, selalu uniteral di bagian orbital, supraorbital, temporal atau kombinasi dari sisi-sisi ini, selama 15-180 menit dan terjadi satu sampai 8 kali setiap hari. Kebanyakan pasien kelelahan atau agitasi selama serangan.Cluster headache merupakan nyeri kepala yang paling berat dari sindrome nyeri kepala, dan merupakan salah satu dari nyeri kepala terberat yang dirasakan manusia. Karakteristik serangannya adalah nyeri hebat, nyeri kepala unilateral, nyeri dirasakan di retro-orbital dan fronto-temporal area, disertai dengan tandan dan gejala dari disfungsi kranial autonomic ( seperti tearing, injeksi konjungtiva, rhinnorrhea, dan Horner'is syndrome ) ipsilateral dari sisi sakit.

D.2 EpidemiologiNKK ini jarang terjadi berkisar antara 0,4% dari populasi pada umumnya. Rasio antara laki-laki dan wanita 5:1 dan dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa muda ( anak-anak dibawah 10 tahun jarang terjadi ) tetapi biasanya dimulai pada decade kedua atau keempat dalam kehidupannya. Penderita NKK sebagian besar (90%) adalah yang kluster episodic yaitu serangan nyeri yang berlangsung dalam suatu kurun waktu tertentu dan diselingi oleh masa bebas serangan. Sedang 10% adalah kluster kronik dengan perode kluster paling tidak atau remisi atau remisi lebih dari 14 hari.

KLASIFIKASINyeri kepala pada klaster dan sefalalgia Trigeminal otonomik yang lainnya (G44.0)1. Nyeri kepala klastera. Nyeri kepala klaster episodic (G44.01)b. Nyeri kepala klaster kronik (G44.01)2. Hemikrania paroksimal (G44.03)a. Hemikrania paroksismal episodic (G44.03)b. Hemikrania paroksismal kronik (G44.03)3. Short lasting unilateralgiform headache with conjungtival injection and tearing (SUNCT) (G44.08)4. Probable sefalagia trigeminal otonomik (G44.08)a. Probable nyeri kepala klaster (G44.08)b. Probable hemikrania paroksismal (G44.08)c. Probable SUNCT (G44.08)KRITERIA DIAGNOSTIKA. Paling sedikit 5 serangan yang memenuhi kriteria B-DB. Nyeri hebat atau sangat hebat sekali di orbita, supraorbita dan/atau temporal yang unilateral, berlangsung selama 15-180menit bila tidalk di obatiC. Nyeri kepala disertai setidak-tidaknya satu dari sebagai berikut :1. Injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi ipsilateral2. Kongesti nasal dan atau rhinorrhoea ipsilateral3. Udema palpeora ipsilateral

D.3 Gejala klinisNKK distribusi dan kwalitas nyeri NKK : nyeri timbul mendadak, ekplosif dan unilateral ( mencapai puncak dalam 10-15 menit dan berlangsung hingga 2 jam ) berupa nyeri seperti dib or di sekitar dan dibelakang mata seperti biji mata mau keluar, nyeri seperti dibakar, menetap, tak berdenyut, tanpa disertai aura dengan frekuensi 4-6 serangan dalam sehari. Nyeri menjalar ke daerah supra orbital, pelipis, maksila dan gusi atas. Setelah serangan penderita merasa sangat lelah. Sering ditemukan nyeri tumpul yang menetap di mata, pelipis rahang atas diluar serangan.

Gejala penyerta NKK1. Gejala otonom akibat aktifitas berlebihan para simpatis menimbulkan penyumbatan hidung ipsilateral, pembengkakan jaringan lunak, dahi berkeringat, lakrimasi, mata merah2. Paralisis parsial simpatis menimbulkan sindroma horner ringan (ptosis, miosis, anhidrosis)3. Beberapa gejala migren 4. Kegelisahan

Faktor pencetus Tidak tahan minum alkohol hanya selama masa serangan. Vasodilator, menghirup asap, stress, panas, perubahan cuaca, terlambat makan, tidur hingga siang dan pernah trauma atau oprasi di kepala.

D.4 PatofisiologisTraktus spinalis dan neukleus trigeminus menjadi hiperaktif dan pusat nyeri adalah pada karotis interna dengan cabang-cabang proksimalnya. Karena aferen saraf servikal atas menyatu dengan syaraf trigeminus di segmen servikal kedua spinal cord, maka hal ini akan menimbulkan eksitasi pada jaras nyeri sentral. Kelainan arteri karotis menurut penelitian dengan PET disebabkan oleh hubungan neuro vaskuler. Karena itu nyeri pada waktu serangan sering dapat dikurangi dengan penekanan pada arteri karotis.

D.4 Penatalaksanaan NKK Untuk serangan akut 1. Inhalasi oksigen 100% dengan sungkup sebanyak 7 liter per menit selama 10 15 menit2. Sumatriptan pemberian secara subkutan 3. Zolnitriptan pemberian secara peroral.Terapi lini pertama untuk serangan akut dapat menggunakan injeksi sumatriptan dan pemberian O2. Namun pada pasien yang tidak merespon atau tidak dapat menggunakan triptan, dapat digunakan lodicain intranasal sebagai tambahan. Mantenance dapat digunakan Verapamil, Lithium carbonate, Topiramite, Valporic acid.

DAFTAR PUSTAKA

Ashkenazi, avi MD; Tood Schwedt, MD. Headache 2011; 51 : 272-286EFNS guideline on the treatment of tension-type headache- Report of an EFNS task force ; European Jourmal of Neurology 2010, 17 : 1318-1325Gintautans Sabals, Gintaras ju Odzbalys, Hom-lay wans. Journal Oral Maxillofacial Research 2012 vol 3 no 4Hadi, Jimmy. Journal Mekanisme Terjadinya Nyeri Kepala Primer. 2004K. Frendrich, M. Vennemann, V. Pfaffenrath, S. Evers, A. May ; Headache Prevalence Among Adolescents. The German DMKG Headache Study. Cephalgia 2007. 27 :374Machfoed, Hasan, dkk. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya : Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair20