Laporan Kasus Radiologi

Laporan Kasus Radiologi

Tinjauan Pustaka1. Anatomi Tractus UrinariusSistem urinarius terdiri dari organ-organ yang memproduksi urin dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem utama untuk mempertahankan homeostatis yang terdiri atas sepasang Ren, sepasang Ureter, Vesica Urinaria, dan Uretra 1.1. Anatomi Ureter1.1.1. Pembagian UreterUreter adalah tabung muskuler yang mengalirkan urin dari pielum ren menuju ke VU. Ureter merupakan organ retroperitoneal primer (sejak embrio terletak pada retroperitoneal). Secara radiologis, ureter dibagi menjadi 3 bagian, yakni 1/3 proksimal, 1/3 tengah, dan 1/3 distal. Sedangkan secara pembedahan, ureter dibagi menjadi 2 bagian yakni ureter pars abdominalis dan ureter pars pelvina. Ureter pars abdominalis membentang dari pelvis renalis hingga bagian ventral dari a. illiaca communis atau pangkal dari a. illiaca externa atau linea terminalis. Sedangkan ureter pars pelvina membentang dari linea terminalis hingga ke vesica urinaria. 1.1.2. Tempat Penyempitan UreterTempat penyempitan ureter merupakan tempat tersering tersangkutnya batu yang berasal dari ginjal/ureter. Adapun tempat penyempitan tersebut antara lain : Peralihan pelvis renalis menjadi ureter (UPJ = UreteroPelvico Junction) Menyilang di depan a. iliaca communis / permulaan a. iliaca externa / linea arcuata pelvis Terletak di dalam otot VU (intramural)

1.1.3. Vaskularisasi dan Innervasi UreterVaskularisasi ureter : Cabang A. renalis Cabang A. testicularis / ovarica Cabang A. hypogastrica Cabang A. vesicalis inferior

Innervasi ureter : Plexus aorticorenalis Plexus hypogastricus2. Ureterolithiasis2.1. EpidemiologiPenyakit Batu Saluran Kemih (BSK) merupakan penyakit yang sudah banyak diderita manusia sejak zaman dahulu kala. Hal ini dibuktikan dengan adanya batu saluran kemih yang ditemukan pada mummi Mesir yang telah berasal dari 4800 tahun sebelum Masehi. Insidensi penyakit BSK menduduki peringkat ketiga terbanyak di bidang urologi setelah Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan penyakit kelenjar prostat. Penyakit BSK dapat mengenai seluruh lapisan umur. Suatu penelitian di Sumatera Barat menunjukkan adanya insidensi batu buli-buli sebesar 8,3/100.000 populasi. Sebagian besar (60,95%) penderita BSK pada anak-anak berusia 6 tahun atau kurang, dan penderita laku-laki lebih banyak daripada penderita wanita dengan rasio 6,5:1. 2.2. Teori Pembentukan Batu2.2.1. Teori SupersaturasiUrin memiliki kemampuan melarutkan lebih banyak zat yang terlarut bila dibandingkan dengan air biasa. Campuran ion aktif dalam urin dapat menimbulkan interaksi sehingga mempengaruhi kelarutan elemen-elemen urin. Dengan adanya molekul-molekul zat organik (urea, asam urat, sitrat) juga akan mempengaruhi kelarutan zat-zat lain. Dengan kata lain, bila konsentrasi zat-zat yang relatif tidak larut dalam urin (Kalsium, oksalat, fosfat) meningkat, maka dapat terbentuk kristalisasi zat tersebut.2.2.2. Teori InhibitorSupersaturasi kalsium, oksalat dan asam urat dalam urin dipengaruhi oleh adanya inhibitor kristalisasi. Hal ini yang dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan batu, sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi supersaturasi. Ternyata pada pasien Batu Saluran Kemih (BSK), tidak terdapat zat yang bersifat sebagai inhibitor dalam pembentukan batu. Magnesium, sitrat dan pirofosfat diketahui dapat menghambat nukleasi spontan kristal kalsium. Beberapa jenis glikosaminoglikans (Chondroitin sulfat) dapat menghambat pertumbuhan kristal kalsium yang telah ada. Zat lain yang punya peran inhibitor antara lain asam ribonukleat, asam amino terutama alanin, sulfat, flourida dan seng.2.2.3. Teori EpitaksiEpitaksi adalah peristiwa pengendapan suatu kristal di atas permukaan kristal lain. Bila supersaturasi urin oleh asam urat telah terjadi misal karena dehidrasi / masukan purin yang meningkat akan menyebabkan konsentrasi asam urat meningkat sehingga terjadi pembentukan kristal asam urat. Bila pada pasien ini terjadi peningkatan masukan kalsium dan oksalat akan menyebabkan terbentuknya kristal kalsium oksalat. Kristal ini kemudian akan menempel di permukaan kristal asam urat sehingga tdk jarang ditemukan BSK yang intinya asam urat yang dilapisi oleh kalsium oksalat pada bagian luar2.2.4. Teori NukleasiNidus/ nukleus yang terbentuk akan menjadi inti presipitasi yang kemudian terjadi. Zat/ keadaan yang bersifat menjadi nidus adalah ulserasi mukosa, gumpalan darah, tumpukan sel epitel/ pus, bakteri, jaringan nekrotik iskemi yang berasal dari neoplasma atau infeksi dan benda asing2.2.5. Teori HipertensiPada penderita hipertensi ternyata 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak memiliki hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan oleh karena aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1800 dan aliran darah berubah dari aliran laminar menjadi aliran turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbulen ini berakibat pada terjadinya pengendapan ion-ion kalsium di papilla (Randalls plaque), disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi inti batu.2.2.6. Teori HiperkolesterolemiaPada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-0,777 g/mg batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan diekskresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur di dalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).2.2.7. Teori KombinasiBanyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori diatas.2.3. Faktor Resiko2.3.1. PekerjaanPada penelitian diketahui bahwa orang-orang yang pekerjaannya banyak duduk dan kurang bergerak lebih sering terkena batu saluran kemih dibandingkan orang yang pekerjaannya banyak gerak atau kerja fisik.2.3.2. StressDiketahui pada orang-orang yang menderita stress jiwanya dalam jangka waktu lama, dapat menaikkan kemungkinan terjadinya batu saluran kemih. Secara pasti mengapa stress dapat menimbulkan batu saluran kemih belum dapat ditentukan secara pasti, namun diketahui pada orang yang stress dapat meningkatkan tekanan darah, menurunkan daya tahan tubuh, dan mengalami kekacauan metabolisme yang memungkinkan meningkatnya kejadian batu saluran kemih. 2.3.3. KegemukanPada penelitian kasus batu kalsium oksalat yang idiopatik, 59,2% terjadi pada pasien dengan obese. Hal ini disebabkan oleh karena pada orang yang gemuk, pH air kemih mengalami penurunan, peningkatan kadar asam urat, kadar kalsium dan oksalat urin juga meningkat.2.3.4. Kebiasaan Menahan KencingKebiasaan menahan kencing akan menimbulkan stasis urin yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). Dengan adanya stasis urin maka dapat terjadi pengendapan ion-ion yang terlarut dalam urin menjadi kristal batu. 2.3.5. Kurang MinumAir sangat penting dalam proses pembentukan BSK, sebab bila kekurangan konsumsi air minum, maka dapat terjadi supersaturasi bahan pembentuk batu yang terlarut dalam urin. Dianjurkan minum air 2-2,5 liter air per hari.2.3.6. Konsumsi SuplemenDengan mengkonsumsi suplemen vitamin C dosis tinggi dalam jangka waktu lama, dapat menimbulkan terjadinya batu saluran kemih. Sebab vitamin C akan diubah dalam tubuh menjadi oksalat (35% dari oksalat endogen). Dengan meningkatnya kadar oksalat maka dapat menjadi resiko terbentuknya batu kalsium oksalat. Dengan mengkonsumsi suplemen yang mengandung kalsium dosis tinggi juga dapat meningkatkan kadar kalsium darah dan kalsium urin, sehingga dapat meningkatkan resiko terjadinya batu kalsium oksalat. 2.4. PatofisiologiBatu awalnya terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di calyx, infundibulum, pelvis renalis. Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem pelvicocalyx dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Batu yang ukurannya >5mm seringkali sulit untuk dikeluarkan ke VU dan bertahan di ureter sehingga menyebabkan periureteritis serta menimbulkan obstruksi berupa hidroureter atau hidronefrosis. 2.5. Manifestasi KlinisKeluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar atau ukuran batu dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik maupun nyeri non kolik. Nyeri kolik terjadi karena peristaltik otot polos sistem calyx ataupun ureter yang mengalami peningkatan untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltic tersebut menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsula ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar spontan dan masuk ke dalam buli-buli. Hematuria seringkali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukos saluran kemih yang disebabkan oleh batu. Hematuria dapat berupa gross hematuria atau hematuria mikroskopis. 2.6. Klasifikasi Batu2.6.1. Batu KalsiumBatu kalsium merupakan jenis batu yang paling banyak dijumpai, yakni sekitar 70-80% dari seluruh batu seluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur tersebut. Beberapa hal yang mempengaruhi terbentuknya abut kalsium, antara lain :2.6.1.1. HiperkalsiuriaHiperkalsiuria yakni kadar kalsium di dalam urine >250-300mg/24 jam. Hiperkalsiuria dapat terjadi oleh karena hiperkalsiuria absorbtif (peningkatan absorbsi kalsium melalui usus), hiperkalsiuria renal (adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal), dan hiperkalsiuria resorptif (adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang terjadi pada hiperparatiroidisme dan tumor paratiroid).2.6.1.2. HiperoksaluriaHiperoksaluria yakni ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram/hari. Hal ini dapat terjadi pada pasien yang mengkonsumsi makanan yang memiliki kadar oksalat tinggi, diantaranya adalah daging, soft drink, kokoa.2.6.1.3. HiperurikosuriaHiperurikosuria yakni kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850mg/jam. Asam urat berlebihan dalam urin dapat bertindak sebagai inti nidus/batu pada terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat dalam urine berasal dari konsumsi makanan tinggi purin atau dari metabolisme endogen.2.6.1.4. HipositraturiaDi dalam urine, sitrat akan bereaksi dengan kalisum membentuk kalsium sitrat sehingga ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat tidak terbentuk. Oleh karena itu, sitrat disini bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia dapat terjadi pada pasien dengan malabsorbsi, pemakaian diuretic golongan thiazide dalam waktu lama. 2.6.1.5. HipomagnesuriaSeperti halnya sitrat, magnesium juga bertindak sebagai inhibitor pembentuk batu dengan cara berikatan dengan oksalat membentuk magnesium oksalat sehingga mencegah terbentuknya ikatan kalsium oksalat. Keadaan hipomagnesuria dapat terjadi pada pasien dengan inflammatory bowel disease yang disertai dengan malabsorbsi. 2.6.2. Batu StruvitBatu struvit disebut juga dengan batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih (ISK). Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi basa oleh karena hidrolisis urea menjadi amoniak. Dalam suasana basa, memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk magnesium ammonium fosfat (MgNH4PO4-H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3). Adapun kuman yang termasuk pemecah urea yakni Proteus sp., Klebsiella serratia, Enterobacter, Pseudomonas dan Stafilococcus.2.6.3. Batu Asam UratBatu asam urat mencakup 5-10% dari seluruh kejadian BSK. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien dengan penyakit gout. Faktor yang menyebabkan terbentuknya asam urat antara lain (1) urine yang terlalu asam (pH urine 1cm perlu dilakukan ESWL berulang 2-3x, (3) Sukar dilakukan pada batu ureter oleh karena adanya peristaltik, (4) Tidak bisa dilakukan pada batu yang letaknya distal (dibelakang pelvis), oleh karena shockwave tidak mampu mencapainya..2.8.4. PembedahanPenanganan BSK menggunakan pembedahan dapat dilakukan jika tidak tersedianya peralatan litoriptor ataupun apabila penanganan secara non bedah tidak berhasil menghancurkan dan mengeluarkan batu. Adanya batu pada pelvis renalis yang menyebabkan terjadinya hidronefrosis, infeksi atau nyeri yang hebat, terlebih bila batu staghorn memerlukan operasi pielototomi untuk dapat mengeluarkan batu tersebut. Sedangkan ureterolitotomi dapat dilakukan pada adanya batu ureter yang telah menyebabkan gangguan fungsi ginjal, nyeri yang sangeet tidak tertahankan, dan pada penanganan secara non bedah yang tidak berhasil. Adanya vesicolithiasis dengan ukuran batu >3cm perlu dilakukan pembedahan secara sistolitotomi, oleh karena pada batu dengan ukuran >3cm tidak dapat dilakukan ESWL.

Laporan Kasus

1. Anamnesisa. Riwayat Penyakit SekarangKeluhan Utama : Nyeri pinggang.Pasien datang ke IGD tanggal 20 Juli 2014 pukul 01.14 WIB mengeluhkan pinggang bagian kiri terasa sangat sakit semenjak seharian ini. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke bagian kemaluan. Nyeri dirasakan hilang timbul, dan semakin lama dirasakan semakin sakit. b. Riwayat Penyakit Dahului. Riwayat sakit seperti ini diakui. Pasien pernah kencing mengeluarkan batu sekitar 2 tahun yang lalu. ii. Riwayat Hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu iii. Riwayat DM (-) iv. Riwayat asam urat (-)c. Riwayat Penyakit Keluargai. Riwayat penyakit yang sama (-)ii. Riwayat hipertensi (-)iii. Riwayat DM (-) d. Riwayat Sosio Ekonomii. Pasien bekerja sebagai penjahit.ii. Sudah mengetahui kalau memiliki Hipertensi, namun tidak pernah kontrol dan minum obat rutin. iii. Kesan ekonomi : cukup e. Anamnesis Sistemiki. KU: Tampak kesakitan ii. Kulit: Gatal (-), luka (-), ikterik (-), iii. Kepala: pusing cekot-cekot (-), pusing berputar (-)iv. Mata: penurunan visus (-/-)v. Telinga: kurang pendengaran (-/-), berdenging (-), sekret (-)vi. Hidung : simetris (+), septum deviasi (-), nafas cuping hidung (-), mimisan (-), sekret (-)vii. Mulut: bibir kering (-), gusi berdarah (-), sariawan (-)viii. Tenggorokan: nyeri telan (-), nyeri tenggorokan (-), suara serak (-)ix. Leher: Pembesaran KGB (-)x. Dada: Sesak nafas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)xi. Perut: Nyeri perut (+) pada regio lumbal dan inguinal kiri dijalarkan hingga ke kemaluan xii. Sistem Cerna: mual (-), muntah (-), nafsu makan berkurang (-), hematemesis (-), melena (-)xiii. Saluran Kemih: disuria (-), hematuria (-)xiv. Sistem Muskuloskeletal: nyeri (-)xv. Ekstremitas: bengkak (-), akral dingin (-), luka (-), kesemutan (-)

2. Pemeriksaan Fisika. Vital Signi. Tekanan Darah: 180/95 mmHgii. Nadi: 64 x/menitiii. Pernafasan: 20 x/menitiv. Suhu: 36,50Cb. Status Gizii. Berat badan: 76 kgii. Tinggi badan : 172 cmiii. Indeks Massa Tubuh: BB (kg) = __76__ = __76__ = 25,68 TB (m)2 (1,72)2 2,9584c. Pemeriksaan Fisik Sistemiki. Umum : Tampak sakit sedang ii. Kulit : Luka (-), Ikterik (-), pucat (-)iii. Kepala: Mesochepal, rambut mudah dicabut (-), benjolan (-)iv. Mata : Conjugtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)v. Telinga: kurang pendengaran (-), discharge (-).vi. Hidung: Simetris, nafas cuping hidung (-), Mimisan (-), discharge (-)vii. Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), sianosis (-), bibir pucat (-), bibir kering (-), mukosa hiperemis (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-), viii. Tenggorokan : nyeri telan (-), suara serak (-), nyeri tenggorokan (-)ix. Leher : deviasi trakea (-), limfadenopati(-), JVP (-), pembesaran tyroid (-). x. Abdomen : NTA pada regio lumbal dan inguinal kiri xi. Sistem Cerna :nafsu makan menurun (-), mual (-), muntah (-)xii. Ekstremitas : oedem ekstremitas inferior (-/-), akral dingin (-/-), kuku jari pucat (-/-), clubbing finger (-).d. Pemeriksaan Fisik Thoraks ParuPemeriksaanThoraks AnteriorThoraks Posterior

Inspeksi StatisRR 20x/menit, bentuk datar, Hiperpigmentasi (-), spider nevi (-), tumor (-), inflamasi (-). Hemitoraks kanan=kiri. ICS Normal. Diameter AP < LLRR 20x/menit, bentuk datar. Hiperpigmentasi (-), spider nevi (-), tumor (-), inflamasi (-), Hemitoraks kanan=kiri, ICS Normal, Diameter AP < LL

Inspeksi DinamisPergerakan hemitoraks kanan=kiriPergerakan hemitoraks kanan=kiri

PalpasiNyeri tekan (-), tumor (-) Stem fremitus kanan=kiri Nyeri tekan (-), tumor (-) Stem fremitus kanan=kiri

PerkusiSonor di seluruh lapang paru kanan dan kiri Sonor di seluruh lapang paru kanan dan kiri

AuskultasiSuara dasar vesikuler, ronki (-), wheezing (-) Suara dasar vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Kesan : Normale. Pemeriksaan Fisik Jantungi. InspeksiIktus kordis tak tampak ii. Palpasi Iktus kordis teraba di ICS V, 2 cm medial linea mid clavicula sinistra, pulsus parasternal (-), sternal lift (-), pulsus epigastrium (-)iii. Perkusi Jantung terperkusi redup 1. Batas atas jantung: ICS II linea strenalis sn.2. Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sn.3. Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra.4. Batas kiri jantung: ICS V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra. iv. Auskultasi : Suara bising katup jantung (-)1. Katup aorta: SD I-II murni, reguler, AIT23. Katup pulmonal: SD I-II murni, reguler, P1M2Kesan : Normalf. Pemeriksaan Fisik Abdomeni. Inspeksisimetris, tampak datar, sikatrik (-), pelebaran vena (-), hiperpigmentasi (-), striae (-), spider nevi (-)ii. AuskultasiPeristaltik (+) 13 kali/menit (N)iii. Palpasi1. Superfisial : supel, massa (-), nyeri tekan abdomen (+) di regio lumbal dan inguinal kiri, defence muscular (-)2. Dalam : nyeri tekan (+) di regio lumbal dan inguinal kiri, lien, dan ginjal tidak terabaiv. Perkusi : 1. Timpani seluruh lapang abdomen, pekak sisi (-), pekak alih (-), undulasi (-)2. Hepar : pekak (+), Liver span dextra 10 cm, liver span sinistra 5 cm Hepatomegali (-) 3. Lien : troube space perkusi timpani Splenomegali (-)4. Ascites (-), pekak alih (-), pekak sisi (-) 5. Nyeri ketok costovertebra (-/+)g. Pemeriksaan Fisik EkstremitasPemeriksaanExtremitas SuperiorExtremitas Inferior

Oedema-/--/-

Pitting Oedema-/--/-

Sianosis-/--/-

Akral Dingin-/--/-

Capillary Refill2s2s

Kesan : Normal

3. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratoriumi. Laborat Darah1. Hemoglobin: 14,3g/dl2. Hematokrit: 39,3%3. Leukosit: 16.100/l4. Trombosit: 279.000/lii. Kimia Darah1. GDS: 154 mg/dl2. Ureum: 27,3 mg/dl3. Creatinin: 1,0 mg/dlb. Radiologis (IVP)

i. FPA

ii. Fase Nefrogram

iii. Fase Pielogram

iv. Fase Sistogram

v. Fase Post Mictio

Intepretasi IVP : FPA : Tampak batu opaq di cavum pelvis kiri Ren Dx : Letak, bentuk, dan ukuran kontur ginjal normal Fungsi ekskresi normal Calyx minor cupping, calyx mayor dan pelvis renalis tidak melebar Ureter tak melebar, kinking (-), bendungan (-), batu (-), kista (-) Ren Sn : Letak, bentuk dan ukuran ginjal normal Fungsi ekskresi normal Calyx minor flattening, calyx mayor dan pelvis renalis melebar Ureter kiri melebar, kinking (+), bendungan (+), batu (+) di uvj sin, kista (-) VU: Dinding reguler, filling defect (-), additional shadow (-). Batu (-) Post mictio : Sisa urin sedikit, fungsi pengosongan baik Kesan : Hidronefrosis dan hidroureter sinistra e.c. ureterolithiasis

4. Diagnosisa. Diagnosis Kerja : Ureterolithiasisb. Diagnosis Sekunder :i. Hipertensiii. Hidroureter sinistraiii. Hidronefrosis sinistra

5. Terapia. Edukasii. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dialamiii. Banyak minumiii. Minum obat teratur, kontrol secara teraturb. Non Farmakologisi. Intake cairan ditingkatkanii. Konsumsi buah yang mengandung sitrat (lemon, jeruk nipis)iii. Diet rendah oksalativ. Diet rendah purinc. Farmakologisi. Infus RL 20 tpmii. Injeksi Cefoperazone 3x1Aiii. Injeksi Ketorolac 2x1Aiv. P.O. Amlodipin 1x10 mgv. P.O. Captopril 1x12,5 mgvi. P.O. Cystone 2x2

6. Prognosisa. Prognosis ad vitam : dubia ad bonamb. Prognosis ad functionam : dubia ad bonamc. Prognosis ad sanationam : dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Alatas, H., Taralan, T., Partini, P.T., Sudung, O.P., 2002, Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, IDAI, Jakarta.2. Laboratorium Anatomi FK Unissula, 2011, Diktat Anatomi Sistem Urogenitalia dan Reproduksi, Laboratorium Anatomi FK Unissula, Semarang.3. Muslim, R., 2007, Batu Saluran Kemih : Suatu Problema Gaya Hidup dan Pola Makan serta Analisis Ekonomi pada Pengobatannya, FK Undip, Semarang..4. Patel, P.R., 2007, Lecture Notes Radiologi, edisi kedua, Erlangga Medical Series, Jakarta.5. Purnomo, B.B., 2003, Dasar-Dasar Urologi, edisi 2, Sagung Seto, Jakarta. 6. Rasad, S., 2013, Radiologi Diagnostik edisi kedua, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.7. Sjamsuhidayat, R., Wim, D.J., 2005, Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2, EGC, Jakarta.8. Sudoyo, A.W., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S., Siti, S., 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V Jilid II, Interna Publishing, Jakarta.Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Kota Semarang // FK Unissula SemarangPage 20