PRESENTASI KASUS

CHF

Disusun oleh:

Dimas mochamad zaeni

1102009084

Pembimbing :

dr. Ridwan, Sp.JP

SMF KEDOKTERAN ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI JAKARTA

RSUD DR.SLAMET GARUT

2014

0

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. D

Umur : 60 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Suku Bangsa : Sunda

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Alamat : Kp. Martimbang – leuwigoong garut

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Masuk RS : 11 Juni 2014

Keluar RS : 15 juni 2014

No. CM : 671376

Ruang : Mutiara Atas

II. ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamnesis

Tanggal : 13 Juni 2014

Keluhan Utama

Sesak yang bertambah parah sejak 4 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSU Dr Slamet Garut dengan keluhan sesak yang bertambah parah

sejak 4 hari SMRS. Sesak dirasakan pasien sudah sejak lama, yaitu ± 8bulan SMRS. Pasien

mengaku sesak dirasakan bertambah apabila pasien melakukan aktivitas relatif ringan dan

dirasakan berkurang apabila pasien dalam posisi duduk atau istirahat. Pasien mengaku

pernah memeriksakan keadaan sesak ini kepada dokter dan merasa lebih baik setelah

mengkonsumsi obat pemberian dokter, namun pasien lupa nama obat tersebut. Pasien

mengaku sering terbangun pada malam hari akibat sesak tersebut terutama saat tidur

terlentang, oleh karena itu pasien selalu tidur dengan posisi bersandar atau bantal yang di

1

tinggikan. Adanya sesak dirasakan pasien mengganggu aktivitas keseharian. Pasien

merupakan perokok pasif. Adanya riwayat asma disangkal pasien.

Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri dada yang juga dirasakan sejak ± 1 tahun SMRS.

Nyeri dada terkadang dirasakan menjalar ke lengan kiri. Pasien mengaku pernah menerima

obat dari dokter dan merasakan nyeri dada yang berkurang setelah mengkonsumsi obat

tersebut, namun pasien lupa nama obat tersebut. Nyeri dada yang bertambah dengan

aktivitas diakui pasien. Nyeri saat bernafas disangkal pasien. Adanya nyeri dada

mengganggu kenyamanan pasien dalam beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan kadang

kadang adanya batuk setiap hari yang dirasakan hilang timbul terutama saat menjelang tidur.

Pasien mengeluhkan adanya nyeri pada ulu hati yang dirasakan apabila sedang batuk

sejak 3 bulan SMRS. Pasien mengaku adanya mual yang muncul sebelum pasien makan dan

akan menghilang setelah permberian makanan. Perasaan perih pada perut juga dikeluhkan

pasien yang hilang setelah pasien makan. Adanya muntah disangkal pasien. Pasien mengaku

cepat kenyang walaupun hanya mengkonsumsi sedikit makanan. BAB yang terganggu

disangkal pasien.

Pasien mengaku adanya penurunan pada berat badan nya kurang lebih sebanyak 5kg,

pasien menyebut kalau penurunan berat badan nya dari asupan makanan yang kurang karena

beberapa bulan terakhir pasien mengaku jarang sekali makan dikarenakan tidak adanya

nafsu makan. Keluhan lemas letih lesu juga di keluhkan pasien beserta kulit pasien yang

kering.

Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat penyakit jantung diakui pasien dan sedang menjalani kontrol tiap bulan.

b. Riwayat penyakit asma disangkal oleh pasien.

c. Riwayat penyakit kencing manis tidak diketahui pasien.

d. Riwayat penyakit kolesterol tidak diketahui pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama.

Riwayat Alergi

2

Riwayat alergi debu, makanan,obat-obatan dan bulu binatang, disangkal oleh pasien.

Riwayat Sosial-Ekonomi

Riwayat sosial dan ekonomi pasien dan keluarganya termasuk cukup. Pasien memiliki 9

orang anak dan termasuk dalam kategori masyarakat kelas menengah ke bawah. Pasien

adalah seorang ibu rumah tangga. Saat ini pasien hanya tinggal bersama kedua orang

anaknya dalam rumah berlantai 1.

III. ANAMNESIS SISTEM

Kulit : kering (+)

Kepala : t.a.k

Mata : t.a.k

Telinga : t.a.k

Hidung : t.a.k

Mulut : t.a.k

Tenggorokan : t.a.k

Leher : t.a.k

Dada (jantung/paru-paru) : Sesak (+), Nyeri dada (+), Batuk (+)

Abdomen (lambung/usus) : Mual (+), nyeri ulu hati (-)

Saluran kemih/alat kelamin : t.a.k

Saraf dan Otot : t.a.k

Ekstremitas : t.a.k

Ukuran Antropometrik

Keadaan Gizi : Kurang

Tinggi Badan : 150 cm

Berat Badan : 45 kg

BMI : BMI = 45/(1.50)2 = 20 kg/m2

(underweight)

3

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 108 x/menit, reguler, isi lemah

Respirasi : 36 x/menit

Suhu : 35,3 0C

Tinggi Badan : 150 cm

Berat Badan : 45 kg

BMI : 45/(1.50)2 = 20 kg/m2

(underweight)

Keadaan Gizi : Kurang

Habitus : Astenikus

Kulit

Warna : Sawo matang

Jaringan Parut : Tidak ada.

Pertumbuhan Rambut : Normal putih

Suhu Raba : Afebris

Keringat Umum : (-)

Ikterus : (-)

Edema : (-)

Pigmentasi : (-)

Eflorensensi : Makulopapular pada daerah dibawah kelenjar mammae

(+)

Pembuluh Darah : Melebar (-)

Lembab/kering : Kering

Turgor : Kurang

Lapisan lemak : Kurang

4

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : t.a.k

Leher : t.a.k

Supraklavikula : t.a.k

Axilla : t.a.k

Pangkal Paha : t.a.k

Kepala

Ekspresi wajah : Wajar

Simetri muka : Simetris

Rambut : Lurus, beruban, mengkilat, tidak mudah dicabut

Pemb. Darah Temporal : Teraba

Mata

Kelopak : Normal

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Sklera : Ikterik (-/-)

Lapangan Penglihatan : Baik

Gerakan Mata : Baik ke segala arah

Nistagmus : (-)

Enopthalmus : (-)

Exopthalmus : (-)

Lensa : Tidak diperiksa

Visus : Tidak diperiksa

Nyeri retroorbital : (-)

Telinga

Tuli : (-)

Lubang : Normal

Serumen : Tidak diperiksa

5

Membran tympani : Tidak diperiksa

Cairan : (-/-)

Penyumbatan : (-/-)

Perdarahan : (-/-)

Hidung

Septum deviasi : (-)

Pernafasan cuping hidung : (-/-)

Sekret : (-/-)

Mulut

Bibir : t.a.k

Gigi Geligi : Caries (-)

Langit-langit : Normal

Faring : t.a.k

Lidah : t.a.k

Tonsil : T1-T1

Trismus : (-)

Bau pernafasan : Biasa

Leher

JVP : 5+2 cm H2O

Kelenjar Tiroid : t.a.k

Kelenjar Limfe : t.a.k

Trakea : Deviasi (-)

6

Thoraks

Pulmo Depan

Inspeksi : Bentuk normal, hemitoraks kanan-kiri simetris dalam keadaan statis dan

dinamis Pelebaran sela iga (-), venataksis (-), sikatrik (-)

Palpasi : Fremitus vocal kanan =kiri

Fremitus taktil simetris pada kedua hemitoraks

Nyeri tekan (-), perabaan masa (-)

Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri

Auskultasi : Vesicular Breathing Sound kanan = kiri simetris,

Ronkhi +/+, Wheezing -/-

Pulmo Belakang

Inspeksi : Bentuk normal, hemitoraks kanan-kiri simetris dalam keadaan statis dan

dinamis

Pelebaran sela iga (-), venataksis (-), sikatrik (-)

Palpasi : Fremitus vocal kanan= kiri

Fremitus taktil simetris pada kedua hemitoraks

Nyeri tekan (-), perabaan masa (-)

Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri.

Auskultasi : Vesicular Breathing Sound kanan = kiri.

Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Cor

Inspeksi : Iktus Cordis terlihat pada ICS V Linea Midclavicula Sinistra

Palpasi : Iktus Cordis teraba normal pada ICS V Linea Midclavicula Sinistra

Perkusi : Batas atas jantung di ICS II linea parasternalis sinistra

Batas jantung kiri di linea axilaris anterior ICS V

Batas jantung kanan di linea sternalis dextra ICS V

Auskultasi : Bunyi Jantung I & II regular

Murmur Diastolik (-), Gallop (-)

Pembuluh darah

Arteri Temporalis : Teraba

Arteri Karotis : Teraba

7

Arteri Brakhialis : Teraba

Arteri Radialis : Teraba

Arteri Femoralis : Tidak Diperiksa

Arteri Poplitea : Tidak Diperiksa

Arteri Tibialis Posterior : Tidak Diperiksa

Abdomen

Inspeksi : Bentuk datar lembut

penonjolan umbilikus (-), pulsasi aorta abdominalis (-), venataksis (-),

gerakan peristaltik usus (-), sikatrik (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) 10 x/menit, suara tambahan (-)

Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen

Ruang traube (-), sifting dulness (-), nyeri ketok CVA (-)/(-),

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-),

Hepar : teraba 3 cm di bawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi

kenyal, dan permukaan rata/tidak berbenjol, nyeri tekan (-).

Lien : ruang Troube kosong ( Splenomegali (-) )

Ginjal : ballotement ginjal (-)

Pada daerah inguinal tidak ditemukan adanya pembesaran kelenjar getah

bening, undulasi test (-)

Alat kelamin

Tidak dilakukan pemeriksaan

Extremitas

Lengan kanan/kiri

Bentuk Kuku : Normal

Tonus Otot : +/+

Massa : -/-

Sendi : +/+

Gerakan : +/+

8

Kekuatan : 5/5

Tungkai dan Kaki kanan/kiri

Luka : -/-

Varises : -/-

Tonus Otot : +/+

Massa : -/-

Sendi : +/+

Gerakan : +/+

Kekuatan : 5/5

Edema : -/-

Pemeriksaan refleks

Tidak dilakukan Pemeriksaan

Colok dubur (atas indikasi )

Tidak dilakukan pemeriksaan

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

1. Tanggal 12 Juni 2014

a. Hematologi rutin

Haemoglobin : 13,3 gr/dl

Hematokrit : 42,7 %

Leukosit : 7.500 /mm3

Trombosit : 152.000 /mm

Eritrosit : 4.95 juta/mm3

b. Kimia Klinik

AST (SGOT) : 40 U/L

ALT (SGPT) : 27 U/L

Ureum : 36 mg/dL

9

Kreatinin : 1,1 mg/dL

Gula darah puasa : 93 mg/dl

Elektrokardiogram (EKG)

VI. RINGKASAN

Ny. D berumur 60 tahun, mengeluhkan sesak yang bertambah parah sejak 4 hari SMRS.

Nyeri dada (+), Batuk (+), Nyeri pada ulu hati (-), mual (+), cepat kenyang (+) tidak nafsu

makan (+), penurunan berat badan (+).

Pada hasil pemeriksaan didapatkan sebagai berikut :

10

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Vital sign : a. TD : 100/70 mmHg

a. N : 72x/menit, reguler, isi cukup

b. R : 28x/menit

c. S : 36.7 0C

Pemeriksaan Fisik

Kulit : Makulopapular pada daerah dibawah kelenjar mammae (+)

Pulmo : Fremitus vocal kanan = kiri (+) , Suara paru redup pada ICS IV (-), VBS

kanan = Kiri

Cor : Batas atas jantung di ICS II linea parasternalis sinistra Batas

jantung kiri di linea axilaris anterior ICS V

Batas jantung kanan di linea sternalis dextra ICS V

Murmur Diastolik (-)

Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (-)Hepar teraba 3 cm dibawah arkus aorta.

Pemeriksaan Penunjang

EKG : Pada sadapan V5-V6 terdapat ST elevasi dan inversi T.

VII.DAFTAR MASALAH SEMENTARA

1. CHF fc III ec PJK

2. malnutrisi

VIII. PENGKAJIAN

CHF, berdasarkan:

1. Sesak yang bertambah saat aktivitas

2. Pasien mudah merasa lelah dengan aktivitas ringan

3. Adanya orthopne

4. Terbangun pada malam hari akibat sesak (Paroxysmal Nocturnal Dispneu)

11

5. Peningkatan Tekanan Vena Jugular.

6. Kardiomegali (+)

Malnutrisi, berdasarkan :

1. Penurunan berat badan lebih dari 5 persen bb awal

2. Kulit kering

3. Tidak ada nafsu makan

IX. PERENCANAAN

Diagnostik

1. EKG Ulang, foto Rontgen thorax PA

Terapi

1. RL inf 15 gtt/m

2. Farcix 10 mg1x2 amp iv

3. Ambroxol syr 3x1 Cth p.o

4. Fasorbid tab 10 mg 3x1 p.o

5. Spironolakton 100 mg 1x1 p.o

6. KSR 600 mg 1x1 p.o

7. CPG 75 mg 1x1 p.o

Edukasi

1. Kurangi aktivitas berat.

2. Konsul gizi

3. Makan teratur

X. PROGNOSIS

1. Quo ad vitam : Dubia Ad bonam

2. Quo ad functionam : Dubia Ad bonam

3. Quo ad sanationam : Dubia Ad malam

FOLLOW UP

12

Tanggal Subjek tif Objektif Analisis Perencanaan

11 Juni 2014 Pasien datang dengan

keluhan sesak yang

bertambah parah sejak

4 hari SMRS.Sesak

dirasakan saat aktivitas

dan mereda saat

istirahat. Pasien juga

mengeluhkan adanya

nyeri dada, batuk

berdahak dan kesulitan

makan dan tidur.

KU : SS

KS : CM

T : 100/70 mmHg

N : 72 x/menit

R :28 x/menit

S : 36,7 º C

Mata : Ca -/- SI -/-

Paru : VBS ka=ki,

Wh -/- Rh +/+

Cor : BJ I-II regular,

m(-) g(-)

Abdomen : datar

lembut, NT(+) BU

(+)

Ekstremitas : Edema

-/-, akral hangat

- Chf grade III D/ EKG

T/

Inf RL 15 gtt/m

Farcix 1x2 iv

Ambroxol syr 3 x 1

cth

Fasorbid tab 3 x 10

mg

Spironolakton 100 mg

1x1 p.o

KSR 1x1 p.o

CPG 1 x 75 mg

12 Juni 2014Keluhan :

- Sesak (+)

- Batuk (+)

- Mual (-)

- Tidak nafsu makan

KU : SS

KS : CM

T : 110/70 mmHg

N : 76 x/menit

R : 28 x/menit

S : 36,7 º C

Mata : Ca -/- SI -/-

Paru : VBS ka=ki,

Wh -/- Rh +/+

Cor : BJ I-II regular,

m(-) g(-)

Abdomen : datar

lembut, NT(-) BU (+)

Ekstremitas : Edema

-/-, akral hangat

- Chf grade III T/

Inf RL 15 gtt/m

Farcix 1x2 iv

Ambroxol syr 3 x 1

cth

Fasorbid tab 3 x 10

mg

Spironolakton 100 mg

1x1 p.o

KSR 1x1 p.o

CPG 1 x 75 mg

Trizedon MR 1x1

Digoxin 1x1

13

13 Juni 2014Keluhan :

- Sesak (+)

- Batuk (+)

- Mudah kenyang

KU : SS

KS : CM

T : 110/70 mmHg

N : 60 x/menit

R : 28 x/menit

S : 35,7 º C

Mata : Ca -/- SI -/-

Paru : VBS ka=ki,

Wh -/- Rh +/+

Cor : BJ I-II regular,

m(-) g(-)

Abdomen : datar

lembut, NT(-) BU (+)

Ekstremitas : Edema

-/-, akral hangat

- Chf grade III T/

Inf RL 15 gtt/m

Farcix 1x2 iv

Ambroxol syr 3 x 1

cth

Fasorbid tab 3 x 10

mg

Spironolakton 100 mg

1x1 p.o

KSR 1x1 p.o

CPG 1 x 75 mg

Trizedon MR 2x1

Digoxin 1x1

Combivent UDV 2x1

14 Juni 2014Keluhan :

- Sesak (-)

-Batuk berdahak (-)

- Mual (-)

KU : SS

KS : CM

T : 110/80 mmHg

N : 72 x/menit

R : 24 x/menit

S : 35,8º C

Mata : Ca -/- SI -/-

Paru : VBS ka=ki,

Wh -/- Rh +/+

Cor : BJ I-II regular,

m(-) g(-)

Abdomen : datar

lembut, NT(-) BU (+)

Ekstremitas : Edema

-/-, akral hangat

- Chf grade III T/

Inf RL 15 gtt/m

Farcix 1x2 iv

Ranitidin 2x1 iv

Ambroxol syr 3 x 1

cth

Fasorbid tab 3 x 10

mg

Spironolakton 100 mg

1x1 p.o

KSR 1x1 p.o

CPG 1 x 75 mg

Trizedon MR 1x1

Digoxin 1x1

Levofloxacin 1x1

Combivent UDV 2x1

Keluhan :

- Pusing (-)

KU : SS

KS : CM

- Chf grade III T/

Inf RL 15 gtt/m

14

15 Juni 2014 - Sesak (-)

- Mual (-)

Os merasa sehat tidak

ada keluhan

T : 110/80 mmHg

N : 76 x/menit

R : 24 x/menit

S : 36,9º C

Mata : Ca -/- SI -/-

Paru : VBS ka=ki,

Wh -/- Rh +/-

Cor : BJ I-II regular,

m(-) g(-)

Abdomen : datar

lembut, NT(-) BU (+)

Ekstremitas : Edema

-/-, akral hangat

Farcix 1x2 iv

Ranitidin 2x1 iv

Ambroxol syr 3 x 1

cth

Fasorbid tab 3 x 10

mg

Spironolakton 100 mg

1x1 p.o

KSR 1x1 p.o

CPG 1 x 75 mg

Trizedon MR 1x1

Digoxin 1x1

Levofloxacin 1x1

Combivent UDV 2x1

15

PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat ?

A. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yaitu adanya kelainan fungsi

jantung yang bertanggung jawab atas kegagalan jantung memompa darah pada

kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisme

dan/atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan

peningkatan abnormal tekanan pengisian (Isselbacher, et al., 2000).

Gagal jantung kongestif (Congestive heart disease, CHF) adalah keadaan yang

terjadi akibat adanya bendungan sirkulasi sebagai akibat dari gagal jantung dan

kompensasinya. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung

berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk

selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolik-akhir ventrikel secara

progresif bertambah (Corwin, 2008).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

(Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997 ).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat

gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell,

1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).

Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya

kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom

klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan

kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis

(effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced

16

longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spektrum

fisiologi-klinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung

(misalnya pada infark jantung yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang

mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi

ini berjalan secara bertahap tetapi progresif {misalnya pada pasien dengan kelainan

jantung yang berupa pressure atau. volume overload dan hal ini terjadi akibat

penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral

dll).

Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi

mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke

jantung dalam keadaan normal.

B. Etiologi dan Faktor Risiko

Dalam menilai pasien gagal jantung, penting untuk mengenali tidak saja penyebab

yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu timbulnnya gagal

jantung. Jantung mungkin dapat mengkompensasi tetapi tidak mempunyai cadangan

tambahan, dan penyebab pemicu menyebabkan kemunduran fungsi jantung lebih jauh

lagi. Namun, pada keadaan tanpa penyakit jantung yang mendasari, gangguan akut ini

saja biasanya tidak akan menyebabkan gagal jantung (Isselbacher, et al., 2000).

Gagal jantung merupakan komplikasi dari segala jenis penyakit jantung kongenital

ataupun penyakit jantung non-kongenital. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung meliputi keadaan-keadaan berikut :

- Peningkatan beban akhir

Contoh : Stenosis aorta, Hipertensi Sistemik

- Peningkatan beban awal

Contoh : Regurgitasi aorta , Defek Septum Ventrikel

17

- Penurunan kontraktilitas miokardium

Contoh : Infark Miokardium dan Kardiomiopati

Menurut Eugene Braunwald (Isselbacher, et al., 2000), adapun hal-hal yang dapat

memicu terjadinya gagal jantung, yaitu:

Anemia

Tirotoksikosis dan kehamilan

Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan, dan emosional yang berlebihan.

Hipertensi sistemik

Infark miokard

Selain keadaan-keadaan diatas, terdapat faktor lain yang dapat menyebabkan gagal

jantung , seperti:

- Stenosis katup atrioventrikularis yang dapat mengganggu pengisian ventrikel

- Perikarditis konstriktif dan tamponade jantung yang dapat mengganggu pengisian

ventrikel dan ejeksi ventrikel

Faktor – Faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan

yang mendadak yaitu seperti :

- Disritmia

Disritmia dapat menggangu fungsi mekanik jantung dengan mengubah

rangsangan listrik yang memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron

dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.

- Infeksi Sistemik dan paru-paru

18

Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme yang meningkat.

- Emboli Paru

Emboli paru secara mendadak dapat meningkatkan resistensi terhadap ejeksi dari

ventrikel kanan sehingga dapat memicu terjadinya gagal jantung kanan.

Adapun penyebab seluruh kegagalan pompa jantung adalah (Price, et al., 2006):

A.     Kelainan Mekanik

1. Peningkatan Beban Tekanan:  Sentral (stenosis aorta, dll) dan Perifer

(hipertensi sistemik, dll)

2. Peningkatan Beban Volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban

awal, dll.)

3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

4. Tamponade Perikardium

5. Pembatasan Miokardium atau Endokardium

6. Aneurisme ventrikel

7. Dissinergi ventrikel

B.     Kelainan Miokardium

1. Primer: kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol,

kobalt), presbikardia.

2. Kelainan Disdinamik Sekunder (akibat kelainan mekanik): deprivasi sekunder

(penyakit jantung koroner), kelainan metabolik, peradangan, penyakit

sistemik, penyakit paru obstruktif kronis.

C.     Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran

1. Tenang (standstill)

2. Fibrilasi

19

3. Takikardia atau bradikardia ekstrim

4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi. (Price, et al., 2006)

C. Klasifikasi

Menurut The New York Heart Association, gagal jantung kongestif dibagi menjadi

beberapa kelas, yaitu:

1. Kelas I, jika pasien masih bisa beraktivitas normal walaupun terdapat gejala.

2. Kelas II, jika pasien merasa lemah, dispnea, atau gejala yang lain ketika melakukan

aktifitas seperti biasanya.

3. Kelas III, jika pasien terbatas untuk melakukan aktivitas fisik secara normal.

4. Kelas IV, jika pasien tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun.

D. Patofisiologi

Kelainan pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung ,akibat penyakit

jantung iskemik , mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontyraktilitas

ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume

residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik (End Diastolic Volume , EDV)

akan terjadi peningkatan akhir diastolik maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.

Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena

atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke

belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-

paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,

maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan

melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan

20

lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-

paru.

Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.

Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,

di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh

regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-

perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi

ruang (Price, et al., 2006).

21

22

E. Manifestasi Klinik

Terdapat beberapa gejala dan tanda yang muncul pada pasien dengan gagal

jantung kongestif, yaitu seperti :

a. Dyspnea (Sulit bernafas)

Terjadi akibar peningkatan kerja pernafasan sebagai akibat dari

kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Terjadi

sevara progresif.

b. Orthopnea

Terjadi akibat redistribusi aliran darah dri bagian-bagian tubuh yang

berada dibawah menuju arah sirkulasi sentral.

c. Proxysmal Nocturnal Dyspnea

Terjadi akibat adanya edema intertisial.

d. Batuk-non produktif

Terjadi akibat kongesti paru (terutama saat berbaring)

e. Ronki

Terjadi akibat adanya transudasi cairan paru. Pada awalnya ronki

terjadi dibagian bawah paru karena adanya gravitasi.

f. Hemoptisis

Terjadi akibat adanya perdarahan vena bronkial oleh karena distensi

vena.

g. Kompresi esofagus dan nyeri menelan

Terjadi akibat adanya distensi atrium atau vena pulmonalis.

23

h. Peningkatan JVP dan bendungan vena leher tekanan vena sentral

(CVP)

i. Refluks hepatojugular

Jantung kanan tidak dapat menyesuaikan dengan peningkatan aliran

balik vena.

j. Hepatomegali

Akibat dari teregangnya kapsula hepar , terasa nyeri tekan pada

daerah hepar.

k. Gejala saluran cerna lain

Seperti anoreksia, rasa penuh pada perut dan mual, sebagai akibat dari

kongesti pada hati dan usus.

l. Edema perifer

Terjadi sebagai akibat dari penimbunan cairan dalam ruang

interstisial. Edema pada awalnya akan terjadi pada bagian tubuh yang

bergantung dan sering terjadi pada malam hari.

m. Nokturia

Terjadi sebagai akibat dari redistribusi cairan dan reabsorpsi saat

berbaring. Pada saat berbaring, vasokontriksi pada ginjal berkurang.

n. Asites/edema anasarka

o. Perfusi pada organ yang berkurang

Hal ini dapat terlihat sebagai kulit yang nampak pucat dan dingin.

Keadaan ini terjadi akibat kurangnya perfusi sehingga aliran darah

hanya dialirkan ke organ-orghan yang vital melalui vasokontriksi

perifer.

24

p. Demam ringan dan keringat berlebihan

Terjadi akibat adanya vaokontriksi di kulit sehingga kemampuan

tubuh dalam melepas panas berkurang.

q. Insomnia, gelisah, bingung dan sianosis.

Hal ini dapat terjadi akibat penurunan curah jantung.

(Price, et al., 2006)

F. Diagnosis

Diagnosis gagal jantung kongestif dibuat berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler

dan kateterisasi. Diagnosis gagal jantung kongestif dapat pula ditegakkan

menggunakan kriteria Framingham dibawah ini :

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

- Paroxysmal Nocturnal

Dyspneu

- Distensi Vena leher

- Ronki paru

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Gallop S3

- Peninggian tekanan Vena

Jugularis

- Refluks hepatojugular

- Edema ekstremitas

- Batuk Malam Hari

- Dyspnea d’effort

- Hepatomegali

- Efusi Pleura

- Penurunan Kapasitas Vital

1/3 dari normal

- Takikardia

25

Diagnosis gagal jajntung kongestif tegak apabila memenuhi minimal satu

kriteria mayor dan dua kriteria minor.

G. Pemeriksaan

1. FOTO POLOS DADA

Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru,

sembab paru atau kardiomegali.

Edema paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya

hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah

paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika tekanan

paru makin tinggi, maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat garis Kerley

B. Akhirnya sembab alveolar timbul dan tampak berupa perkabutan di daerah

hilus. Efusi pleura seringkali terjadi terutama di sebelah kanan.

Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter

transversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita. Atau

peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.'

2.ELEKTROKARDIOGRAFI

Kelainan EKG dibawah ini dapat ditemukan pada GJA:

Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan kelainan

gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.

LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kin

menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri.

LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T menunjukkan

adanya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.

Aritmia jantung.

26

3.ANALISIS GAS DARAH

Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare dan kapasitas

vital. Gambaran analisis gas darah berupa penurunan tekanan oksigen arterial

dengan tekanan CO2 arterial normal atau menurun. Pada GJA yang berat,

tampak penurunan hebat tekanan oksigen arterial, asidosis metabolik dan

tekanan CO2 arterial menurun.

 Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat karena penurunan

perfusi perifer.

H. Tata Laksana

Tujuan primer dari pengobatan gagal jantung adalah mencegah terjadinya

gagal jantung dengan cara mengobati kondisi-kondisi yang menuju terjadinya

gagal jantung , terutama hipertensi dan/atau penyakit arteri koroner. Jika terjadi

disfungsi miokard, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyebab.,

namun , bila hal tersebut tidak dapat dikoreksi, pengobatan ditujukan untuk :

- Mencegah memburuknya fungsi Jantung

Hal ini dilakukan dengan cara memperlambat remodelling miokard,

sehingga dapat mengurangi mortalitas dan merupakan tujuan utama dari

pengobatan gagal jantung kronik. Obat yang sesuai adalah ACE inhibitor

dan beta blocker, yang dapat mengurangi beban jantung.

- Mengurangi gejala-gejala gagal jantung

Hal ini merupakan tujuan dari pengobatan gagal jantung akut dan

dilakukan dengan pemberian vasodilator untuk menurunkan resistensi

perifer, obat diuretik untuk mengurangi overload cairan dan obat

inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium.

Menurut Eugene Braunwald (Isselbacher, et al., 2000), terapi gagal jantung

secara logis dapat dibagi menjadi tiga komponen:

27

(1) menghilangkan factor pemicu

(2) memperbaiki penyebab yang mendasari

(3) mengendalikan keadaan gagal jantung kongestif.

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja

jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium,

baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dari beban awal, kontraktilitas dan

beban akhir. Penanganan dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (NYHA

fungsional II). Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai

respons klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau

perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan

dirumah sakit dan penanganan yang lebih agresif.

1. Pengurangan Beban Awal

Pembatasan asupan garam dalam makanan dapat mengurangi beban

awal dengan menurunkan retensi cairan yang terjadi. Apabila gejala-gejala

menetap dengan pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian

diuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. Biasanya, diberikan

regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium

yang ketat, diet yang tidak mempunyai rasa dapat menghilangkan nafsu

makan dan menyebabkan gizi buruk.

Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui distribusi

darah dan sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi menyebabkan menaglirnya

darah kapiler dan mengurangi aliran darah balik vena ke jantung . Pada

situasi yang ekstrim mungkin diperlukan pengeluaran cairan melalui

hemodialisis untuk menunjang fungsi miokoardium. Ventrikel yang gagal

bekerja dapat meningkatkan End Diastolic Volume (EDV). Hal ini dapat

diturunkan dengan penggunaan diuretik dan pembatasan natrium. Penurunan

EDV dapat menurunkan gejala-gejala kongesti yang muncul.

28

2. Peningkatan Kontraktilitas

Obat inotropik dapat meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.

Mekanisme pasti yang menghasilkan efek inotropik psoitif masih belum jelas.

Namun, tampaknya merupakan meningkatnya persediaan kalsium intrasel

untuk protein-protein kontraktil, aktin, dan miosin. Ion kalsium sangan

berperan dalam pembentukan jembatan penghubung antara protein kontraktil

dan kontraksi otot.

Dua golongan obat inotropik yang dapat dipakai adalah glikosida

digitalis dan obat non-glikosida. Obat non-glikosida meliputi amin

simpatomimetik seperti epinefrin dan nirepinefrin, dan penghambat

fosfodiesterase, seperti amrinon dan enoksimon. Amin simpatomimetik

meningkatkan kontraktilitas secara langsung dengan merangsang reseptor

beta adrenergik pada miokardium dan secara tidak langsung dengan

melepaskan norepinefrin dari medula adrenal. Fosfodiesterase (PDE) adalah

enzim yang menyebabkan pemecahan suatu senyawa, adenosin monofosfat

siklik (cAMP), yang memulai perpindahan kalsium ke dalam sel melalui

saluran kalsium lambat. Penghambatan PDE meningkatkan kadar cAMP

dalam darah sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel. Penghambat

PDE juga mengakibatkan vasodilatasi.

Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel sehingga curah jantung

lebih besar pada volume dan tekanan akhir sistolik. Peningkatan aliran ke

depan mengakibatkan menurunnya volume ventrikel residu. Dengan

menurunnya EDV, akan tercapai titik optimal sehingga gejala mereda dan

curah jantung dipertahankan.

3. Pengurangan Beban Akhir

Dua respons kompensatorik terhadap gagal jantung (Aktivasi sistem

saraf simpatis dan sistem RAA) menyebabkan terjadinya vasokonstriksi yang

dapat meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir.

Dengan meningkatnya beban akhir, kerja jantung bertambah dan curah

29

jantung menurun. Vasodilator arteri akan menekan efek efek negatif tersebut.

Vasodilator yang umum dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman vaskular

melalui dua cara, yaitu :

- Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah

- Hambatan enzim konversi angiotensin.

Vasodilator langsung terdiri dari obat-obatan seperti hidralazin dan nitrat.

Supaya efektif, pemberian hidralazin harus dikombinasikan dengan terapi

nitrat. Kombinasi obat yang paling sering digunakan adalah hidralazin-

isosorbid dinitrat yang dapat dikombinasikan dengan terapi penghambat

enzim konversi angiotensin atau diberikan tersendiri apabila penghambat

enzim konversi angiotensin tidak dapat ditoleransi.

Penghambat enzim konversi angiotensin (ACE Inhibitor) menghambat

konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Efek ini dapat mencegah

vasokontriksi yang diinduksi oleh angiotensin dan menghambat produksi

aldostereon dan retensi cairan. ACE inhibitor memberikan harapan besar

dalam penanganan gagal jantung sehingga penggunaan vasodilator oral

diberikan lebih awal yaitu untuk gagal jantung NYHA kelas II.

Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel ,

sehingga dapat memudahkan ejeksi ventrikel dan beban jantung berkurang

serta curah jantung dapat meningkat. Dengan penanganan yang optimal,

penurunan tekanan arteri biasanya tidak bermakna karena peningkatan curah

jantung menghilangkan kemungkinan penurunan tekanan yang biasanya

timbul jika pasien hanya diberi vasodilator.

Penelitian terbaru memperlihatkan bahwa obat beta blocker efektif

mnurunkan morbilitas dan mortalitas pada gagal jantung. Carvedilol

merupakan satu-satunya obat beta blocker yang sidetujua oleh FDA sebagai

penggunaan pada gagal jantung dan terpilih sebagai pengobatan bagi gagal

jantung ringan hingga sedang. Propanolol , metoprolol dan timolol dapat

30

digunakan pada pasien asimtomatis tanpa disfungsi ventrikel kiri yang

menyertai infark miokardium.

JAWABAN PERMASALAHAN

2. Apakah Tatalaksana pada pasien ini sudah tepat ?

Pasien ini mendapatkan terapi :

- Farcix 10 mg 1x2 amp iv

Farcix merupakan salah satu obat diuretik kuat (furosemid), yang

diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai dengan kelebihan beban

cairan. Diuretik dapat mengurangi retensi air dan natrium sehingga

mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik venda dan tekanan

pengisian ventrikel, tanpa mengurangi volume curah jantung. Efek

samping dari pemberian diuretik kuat adalah hipokalemi dan

hipomagnesemia yang dpaat menimbulkan aritmia oleh digitalis.

- Fasorbid tab 10 mg 3x1 p.o

Fasorbid merupakan salah satu obat isosorbid dinitrat. Obat ini

digunakan untuk mengatasi nyeri dada angina. Isosorbid dinitrat

merupakan obat vasodilator yang dapat menimbulkan vasodilatasi pada

semua sistem vaskular.

- Spironolakton 100 mg 1x1 p.o

Spironolakton merupakan salah satu obat antagonis aldosteron. Obat

ini dapat menghambat efek aldosteron yang memicu remodelling dan

disfungsi miokardium yang nantinya dapat menyebabkan fibrosis

miokardium dan proliferasi miokardium. Efek anatagonis aldosteron

dapat mengurangi progresi remodelling jantung sehinggamengurangi

mortalitas dan morbiditas akibat gagal jantung.

Sebelum pemberian obat ini, disarankan untuk memeriksakan kadar

Kalium serum (harus ≤ 5 mmol/L) dan kreatinin (harus ≤ 2—3,5 mg/dL)

atau klirens kreatinin > 30 mmol/menit. Kada K dan fungsi ginjal harus

dimonitor dengan ketat, dapat dilakukan dalam 3 hari dan pada 1 minggu

setelah awal terapi. Hindari penggunaan obat AINS dan coxib.31

Pemberian antagonis aldosteron biasanya dikombinasikan dengan ace

inhibitor dan diuretik kuat pada kasus gagal jantung fc III-IV.

- KSR 600 mg 1x1 p.o

Kalium klorida adalah suatu suplemen yang biasa diberikan untuk

mencegah terjadinya hipokalemia. Kalium klorida diberikan secara

berhati-hati pada keadaan gagal ginjal, penyakit addison tidak diobati,

dehidrasi akut, hyperkalemia dan gangguan saluran cerna. Efek samping

nya adalah mual, muntah, sakit pinggang, dan diare.

- CPG 75 mg 1x1 p.o

Klopidogrel adalah suatu antikoagulan, Antiplatelet dan Fibrinolitik

(Trombolitik). Diberikan untuk mengurangi kejadian aterosklerotik pada

pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke, infark miokard, atau

penyakit arteri perifer. Pemberian klopidogrel harus berhati-hati pada

hipersensitifitas terhadap komponen, perdarahan aktif, ulkus peptikum,

menyusui, gangguan hati berat

- Ambroxol syr 3x1 Cth p.o

Ambroxol adalah suatu obat mukolitik yang mengencerkan sekret

pada saluran nafas dengan jalan memecah benang-benang mukoprotein

dan mukopolisakarida dari sputum. Pemberian ambroxol harus berhati-

hati pada kasus asma.

3. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?

1. Quo ad vitam: dubia ad bonam

32

Keadaan gagal jantung pada pasien sudah membaik dibanding pada hari

hari sebelumnya,namun tidak di sangkal jika pasien akan mengalami

keluhan yang sama bahkan kebih berat terutama apabila pasien tidak

mengontrol keadaannya secara rutin kepada dokter.

2. Quo ad functionam: dubia ad bonam

Pada gagal jantung kongestif fc III , volume curah jantung yang

dihasilkan berkurang bila dibandingkan dengan keadaan normal. Hal ini

dapat berdampak penurunan perfungsi organ-organ lain, namun sampai

saat ini pasien tidak mengeluhkan keluhan yang lain. Kemungkinan chf

nya belom sampai penurunan fungsi organ lain.

3. Quo ad sanationam: dubia ad bonam

Walaupun pasien adalah ibu rumah tangga yang perkerjaannya tidak

terlalu berat mungkin karena keluhan nya, pasien tidak bisa beraktivitas

seperti biasanya.namun dengan kontrol yang rutin dan minum obat

teratur setidaknya pasien masi mampu melakukan aktivitas rutin yang

relatif ringan.

DAFTAR PUSTAKA

33

Anonim. 2013. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung.

http://www.periksalaboratorium.blogspot.com/2013/06/pemeriksaan-penunjang-

gagal-jantung.html diakses tanggal 28 Juni 2014 jam 19.00.

Carpenito-Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.

Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Isselbacher, Kurt J, et al. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam

Volume 3. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif M, et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Jakarta:

Media Aesculapius.

Marcum, James L. 2008. When  The Heart Attacks. Diakses dari

http://proquest.umi.com/ pada tanggal 20 Oktober 2008 pukul 14.21 WIB.

Nafrialdi ; Setawati, A., 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI. Jakarta : EGC

Noer, Sjaifoellah, et al. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Nursalam. 2008. Proses dan Dokumentasi Keperawatan Konsep dan Praktik Edisi 2.

Jakarta: EGC.

Potter, Patricia A, Anne Griffin Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan

Konsep, Proses, dan Praktik Edisi 4. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A, et al. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

Edisi 6. Jakarta: EGC.

34