BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangPenyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Infeksi susunan saraf pusat merupakan masalah yang serius. Diagnosis yang terlambat dan penatalaksanaan yang tidak sesuai akan berakhir dengan kematian atau disabilitas yang serius. Diagnosis yang ditegakkan sedini mungkin serta terapi yang cepat dan tepat dapat membantu mengurangi angka kematian.Angka kematian untuk penyakit infeksi susunan saraf pusat masih tinggi, misalnya pada ensefalitis berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai kecerdasan, motorik, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai sistem kardiovaskuler.Ensefalitis merupakan suatu peradangan pada otak, yang biasanya disebabkan oleh virus dan dikenal dengan nama ensefalitis virus.3.4 Ensefalitis virus biasanya disebabkan oleh virus herpes dan beberapa dari famili dari arbovirus. Mikroorganisme lain yang bisa menyebabkan terjadinya ensefalitis diantanya ialah protozoa seperti Toxoplasma gondii, dan bakteri seperti Listeria monocytogenes dan Mycobacterium tuberculosis.Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 514% (115 orang) dari penderitanya ialah anak anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) , yang disusul oleh virus ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing masing mencakup 40% dan 41% dan semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.

Oleh karena itu, penulis dalam referat akan mencoba membahas tentang ensefalitis virus beserta penanganannya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Ensefalitis?2. Apa saja klasifikasi Ensefalitis?3. Apa penyebab/ etiologi Ensefalitis?4. Bagaiamana patofisiologi Ensefalitis?5. Apa saja manifestasi klinis Ensefalitis?6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk diagnosa Ensefalitis?7. Apa saja komplikasi Ensefalitis?8. Bagaimana penatalaksanaan medis Ensefalitis?9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada klien dengan Ensefalitis?1.3 Tujuan1. Tujuan UmumTujuan umum penulisan referat ini ialah untuk menambah pengetahuan dan memahami tentang penyakit ensefalitis virus.2. Tujuan KhususTujuan khusus penulisan referat ini ialah:a. Untuk mengetahui jenis virus yang bisa menyebabkan terjadinya ensefalitis virus.b. Untuk mengetahui cara mendiagnosis ensefalitis virus.c. Untuk mengetahui tatalaksana ensefalitis virus.d. Untuk mengetahui cara pencegahan terjadinya ensefalitis virus.1.4 Manfaat Penulisan

Harapan penulis setelah disusunnya makalah ini ialah mahasiswa lebih memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Ensefalitis ,serta memberikan gambaran tentang aplikasi konsep dan teori keperawatan dalam asuhan keperawatan pada pasien Ensefalitis, serta memberikan gambaran peran peran perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan.BAB 2LAPORAN PENDAHULUAN2.1 ANATOMI Encephalon atau otak terletak di dalam cavum crania dan bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga meningens,: dura mater, arachnoidea mater, dan pia mater. Ketiganya bersambung dengan meningens medulla spinalis. Cairan serebrospinal mengelilingi otak di dalam ruang subarakhnoid.Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama. Bagian bagian tersebut secara berurutan dari medulla spinalis ke atas adalah rhombencephalon, mesencephalon, dan prosencephalon.

Rhombencephalon dibagi lagi menjadi medulla oblongata, pons, dan cerebellum. Prosencephalon dapat dibagi menjadi diencephalon (antar otak) yang merupakan bagian sentral prosencephalon dan cerebrum.

Gambar 1. Sistem Saraf Pusat2.1.1 RHOMBENCEPHALON1. Medulla OblongataMedulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla oblongata, terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan berfungsi menyalurkan serabut serabut saraf ascendens dan descendens.2. PonsPons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung banyak nuclei serta serabut serabut ascendens dan desendens.

3. CerebellumCerebellum terletak di fossa cranii posterior, posterior terhadap pons, dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedinculus cerebella media, dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior.

Lapisan permukaan masing masing hemispherium cerebelli disebut korteks dan terdiri dari substansia grisea.Cortex cerebelli tersusun dalam lipatan lipatan atau folia yang dipisahkan oleh fissure fissure tranversal yang tersusun rapat. Pada bagian ini terdapat massa substansia grisea di dalam cerebellum yang tertanam di dalam substansia alba. Yang paling besar disebut nucleus caudatus.Medulla oblongata, pons, dan cerebellum mengelilingi sebuah rongga yang berisi cairan serebrospinal, disebut ventriculus quartus. Di bagian superior, rongga ini berhubungan dengan ventriculus tertius melalui aqueductus cerebri, dan dibagian inferior menyambung dengan canalis centralis medulla spinalis.2.1.2 MESENCEPHALON

Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan prosencephalon dengan rhombencephalon. Rongga sempit di mesencephalon adalah aqueductus cerebri yang menghubungkan ventriculus tertius dengan ventriculus quartus. Mesencephalon terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut serabut asendens dan desendens.2.1.3 PROSENCEPHALON1. CerebrumCerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa crania anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian,: diencephalon yang membentuk inti sentral, dan telencephalon yang membentuk hemispherium cerebri. Cerebrum terdiri dari dua hemisfer cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing masing hemisfer terbentang dari os frontal eke os occipital, yaitu pada bagian superior fossa crania anterior dan media. Di bagian posterior, cerebrum terletak diatas tentorium cerebelli. Hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri.Lapisan permukaan masing masing hemisfer, korteks, terbentuk dari substansia grisea. Cortex cerebri berlipat lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissura atau sulci. Dengan adanya lipatan lipatan tersebut, daerah permukaan korteks menjadi lebih luas. Beberapa sulcus yang besar digunakan untuk mebagi masing masing permukaan hemisfer menjadi lobus lobus. Lobus lobus diberi nama sesuai dengan tulang tengkorak yang menutupinya. Didalam hemisfer, terdapat pusat substansia alba yang mengandung massa substansia grisea yang besar, yaitu nuclei basalis atau ganglia basalis. Kumpulan serabut serabut saraf berbentuk kipas disebut corona radiata melintasi substansia alba dari cortex cerebri ke batang otak. Corona radiate berkonvergensi di ganglia basalis dan melintas di antaranya sebagai capsula interna. Nucleus berekor yang terletak di sisi medial capsula interna disebut nucleus caudatus dan nucleus yang berbentuk seperti lensa di sisi lateral capsula interna disebut nucleus lentiformis. Ruangan yang terdapat di dalam masing masing hemisfer disebut ventriculus lateralis. Ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare. Selama proses perkembangan, cerebrum menjadi sangat besar dan menutupi diencephalon, mesencephalon dan rhombencephalon.2.1.4 Gambaran Umum Hemispherium CerebriHemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh fissure sagittalis yang dalam di garis tengah disebut fissure longitudinalis cerebri. Fissura berisi lipatan duramater yang berbentuk seperti bulan sabit falx cerebri dan arteria cerebralis anterior. Dibagian fissura yang dalam, commissural yang besar corpus callosum menghubungkan kedua hemispherium melalui garis tengah. Lipatan horizontal duramater yang kedua memisahkan hemispherium cerebri dari cerebellum dan disebut tentorium cerebella. 2.1.5 Sulcus - Sulcus UtamaSulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung sel sel motorik yang menginisiasi gerakan gerakan tubuh sisi kontralateral. Di posterior terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral. Sulcus centralis membuat alur di pinggir medial superior hemisphere sekitar 0.4 inci (1 cm) di belakang titik tengah. Sulcus ini berjalan ke bawah dan depan di aspek lateral hemisphere, dan ujung bawahnya dipisahkan dari ramus posterior sulcus lateralis oleh jembatan korteks yang sempit. Sulcus centralis merupakan satu satunya sulcus yang memanjang pada permukaan hemisphere yang membuat alur di tepi superomedial dan terletak di antara dua gyrus yang sejajar. Sulcus lateralis merupakan celah dalam yang terutama ditemukan di permukaan inferior dan lateral hemisphere cerebri. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi menjadi tiga ramus. Batang ini muncul di permukaan inferior. Ketika mencapai permukaan lateral, terbagi menjadi ramus horizontalis anterior dan ramus ascendens anterior, lalu berlanjut sebagai ramus posterior. Daerah korteks yang disebut insula terletak di dasar sulcus lateralis yang dalam dan tidak dapat dilihat dari permukaan kecuali lipatan sulcus disingkirkan.Sulcus parieto-occipitalis dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci (5cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun dan ke arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.Sulcus calcarina terdapat pada medial hemisphere. Sulcus ini dimulai dari bawah ujung posterior corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk mencapai polus occipitalis yang merupakan tempat berakhirnya sulcus tersebut. Sulcus calcarina bergabung dengan membentuk sudut lancip dengan sulcus parieto-occipitalis kira kira di pertengahan jalan.

Gambar 2. Pandangan lateral hemispherium cerenri sinistra

2.1.6 Lobus _ Lobus Hemispherium Cerebri1. Permukaan Superolateral HemispheriumLobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh tiga sulcus menjadi empat gyrus. Sulcus precentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus precentralis terletak di antaranya. Sulcus frontalis superior dan frontalis inferior berjalan ke arah anterior sulcus precentralis. Gyrus frontalis superior terletak di sebelah posterior sulcus frontalis superior gyrus frontalis medius terletak di antara sulcus frontalis superior dan inferior serta gyrus frontalis inferior terletak di inferior sulcus frontalis inferior. Gyrus frontalis inferior dilalui oleh ramus anterior dan ascendens sulcus lateralis.Lobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. Lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parieto-occipitalis. Permukaan lateral lobus parietalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus postcentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus postcentralis terletak di antaranya. Sulcus intraparietal berjalan ke posterior dari pertengahan sulcus postcentralis. Di bagian superior sulcus intraparietalis terdapat lobules (gyrus) parietalis superior dan di bagian inferiornya terdapat lobules (gyrus) parietalis inferior. Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis. Permukaan lateral lobus temporalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus temporalis superior dan media berjalan sejajardengan ramus posterior sulcus lateralis, serta membagi lobus temporalis menjadi gyrus temporalis superior, medius, dan inferior. Gyrus temporalis inferior berlanjut ke permukaan inferior hemispherium.Lobus occipitalis menempati daerah kecil di belakang sulcus parieto-occipitalis.2. Permukaan Medial dan Inferior HemispheriumLobus lobus hemispherium cerebri di permukaan medial dan inferior tidak terbatas dengan jelas. Namun, ada banyak daerah yang penting dikenali. Corpus callosum merupakan commissural otak terbesar membentuk gambaran yang mencolok pada permukaan ini. Gyrus cinguli dimulai di bawah ujung anterior corpus callosum dan berlanjut ke atas corpus callosum hingga mencapai ujung posteriornya. Gyrus ini dipisahkan dari corpus callosum oleh sulcus callosus. Gyrus cingulidipisahkan dari gyrus frontalis superior oleh sulcus cinguli.Lobulus paracentralis adalah daerah cortex cerebri yang terletak di sekitar lekukan yang dibuat oleh sulcus centralis pada tepi superior. Bagian antara lobules ini merupakan lanjutan gyrus precentralis pada permukaan lateral superior, dan bagian posterior lobules ini merupakan lanjutan gyrus postcentralis.Precuneus adalah daerah korteks yang di sebelah anterior dibatasi oleh ujung posterior sulcus cinguli yang berbalik ke atas dan di bagian posterior dibatasi oleh sulcus parieto-occipitalis.Cuneus merupakan daerah cortex cerebri yang berbentuk segitiga dan di bagian superior dibatasi oleh sulcus parieto-occipitalis, di sebelah inferior oleh sulcus calcarina dan dibagian posterior oleh pinggir medialis superior.Sulcus collateralis terletak pada permukaan inferior hemispherium. Sulcus ini berjalan ke anterior di bawah sulcus calcarina. Terdapat gyrus lingualis di antara sulcus collateralis dan sulcus calcarina. Di anterior gyrus lingualis terdapat gyrus parahippocampi; gyrus yang terakhir ini berakhir di depan uncus yang berbentuk seperti kait. Gyrus occipitotemporalis medialis terbentang dari polus occipitalis sampai ke polus temporalis. Di medial dibatasi oleh sulcus collateralis dan sulcus rhinalis, sedangkan di lateral dibatasi oleh sulcus occipitotemporalis.2.1.7 Struktur Interna Hemispherium CerebriHemispherium cerebri diliputi oleh selapis substansia grisea yang disebut cortex cerebri. Di bagian dalam hemispherium cerebri terdapat ventriculus lateralis, massa substansia grisea yang disebut nucleus basalis dan serabut serabut saraf. Serabut serabut saraf tertanam di neuroglia dan membentuk substansia alba.

2.1.8 Ventriculus LateralisTerdapat dua ventriculus lateralis dan masing masing terdapat pada satu hemispherium cerebri. Masing masing ventriculus merupakan rongga berbentuk seperti huruf C dan dilapisi oleh ependyma serta berisi cairan serebrospinal. Ventriculus lateralis dapat dibagi menjadi corpus yang menempati lobus parietalis. Dari corpus ini muncul cornu anterior, posterior, dan inferior yang masing masing akan membentang ke dalam lobus frontalis, lobus occipitalis dan lobus temporalis.Ventriculus lateralis berhubungan dengan rongga ventriculusketiga melalui foramen interventriculare.

2.1.9 Nucleus Basalis (Ganglia Basalis)1. Corpus StiatumTerletak di lateral thalamus. Corpus ini hampir terbagi secara lengkap oleh sebuah pita serabut saraf yaitu capsula interna menjadi nucleus caudatus dan lentiformis.2. Nucleus AmygdalaTerletak di lobus temporalis berdekatan dengan uncus.

3. ClaustrumMerupakan lapisan dari permukaan lateral tipis substantia grisea yang dipisahkan dari permukaan lateral nucleus lentiformis oleh capsula externa. FUngsi claustrum belum diketahui.

2.1.10 Substansia Alba Hemispherium CerebriSubstansia alba terdiri dari serabut serabut saraf bermielin dengan berbagai diameter yang disoking oleh neuroglia. Menurut hubungannya, serabut serabut saraf dapat dikelompokkan menjadi tiga kelompok, yaitu: serabut serabut commissural, serabut serabut asosiasi dan serabut serabut proyeksi.2.1.11 DiencephalonDiencephalon terdiri dari ventriculus tertius dan struktur struktur yang membatasinya. Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventriculus tertius bersambung dengan aqueductus cerebri dank e anterior sejauh foramina interventricularis. Jadi, diencephalon merupakan struktur yang terletak di garis tengah dengan belahan kanan dan kiri yang simetris. Jelaslah, subdivisi otak dibuat untuk memudahkan dan dari titik pandang fungsional serabut serabut saraf bebas melewati batas batasnya.

Gambaran UmumPermukaan inferior diencephalon merupakan satu satunya daerah diencephalon yang terpajan permukaan dalam otak. Permukaan ini dibentuk oleh struktur hipotalamik dan struktur lainnya yang meliputi dari anterior ke posterior chiasma opticum dengan tractus opticus di sisi lain; infundibulum dengan tuber cinereum; serta corpus mamillare.

Permukaan superior diencephalon tertutup oleh fornix yang merupakan berkas serabut serabut yang tebal dan berasa dari hippocampus lobus temporalis. Selain itu, pada bagian posterior melengkung melewati thalamus, lalu bergabung dengan corpus mamillare. Dinding superior diencephalon yang sebenarnya dibentuk oleh atap ventriculus tertius. Dinding tersebut terdiri dari saru lapis ependyma yang bersambung dengan lapisanependyma lain yang membatasi ventriculus tertius. Pada bagian superior ditutupi oleh lipatan vascular piamater yang disebut tela choroidea ventriculus tertius. Dari atas ventriculus tertius terdapat sepasang tonjolan vascular yang menonjol ke bawah dari garis tengah ke rongga ventriculus tertius, yaitu plexus choroideus ventriculus tertius.Permukaan lateral diencephalon dibatasi oleh capsula interna substansia alba dan mengandung serabut serabut saraf yang menghubungkan cortex cerebri dengan bagian bagian lain pada batang otak dan medulla spinalis.Oleh karena terbagi menjadi dua bagian yang simetris oleh ventriculus tertius yang berbentuk seperti celah, diencephalon juga memiliki permukaan medial. Bagian superior pada permukaan medial diencephalon, yaitu dinding lateral ventriculus tertius, dibentuk permukaan medial thalamus , sedangkan bagian inferiornya oleh hipotalamus. Kedua daerah ini dipisahkan satu dengan yang lain oleh sulcus yang dangkal, yaitu sulcus hypothalamicus. Seberkas serabut saraf yang merupakan serabut serabut aferen ke nucleus habenularis membentuk rigi di sepanjang tepi superior permukaan medial diencephalon dan disebut stria medullaris thalamicus.

Diencephalon dapat dibagi menjadi empat bagian besar: thalamus, subthalamus, epithalamus, dan hypothalamus.

Gambar 3. DiencephalonThalamus

Thalamus adalah massa substansi grisea yang besar dan berbentuk oval yang membentuk bagian utama diencephalon. Thalamus merupakan daerah yang penting dan berperan sebagai pusat seluruh system sensorik utama, kecuali jaras olfactorius. Thalamus terletak di setiap sisi ventrikulus tertius. Ujung anterior thalamus sempit, bulat, dan membentuk batas posterior foramen interventrikularis. Ujung posterior melebar membentuk pulvinar yang bergantung diatas colliculus superior dan brachium superioris. Corpus geniculatum laterale membentuk tonjolan kecil di aspek bawah bagian lateral pulvinar.Permukaan superior thalamus di sebelah medial ditutupi oleh ependyma dan membentuk sebagian lantai ventrikulus lateralis; bagian lateral sebagian tertutup oleh plexus choroideus ventriculus lateralis. Permukaan inferior bersambung dengan tegmentum mesencephalon.

Permukaan medial thalamus membentuk bagian superior dinding lateral ventrikulus tertius dan biasanya berhubungan dengan thalamus sisa yang berlawanan melalui pita substansia grisea yang disebut hubungan intertalamik (adhesion interthalamicus).

Permukaan lateral thalamus terpisah dari nucleus lentiformis oleh pita substansia alba yang penting yang disebut capsula interna.

Thalamus merupakan pusat sel yang penting dan menerima traktus traktus sensorik utama (kecuali jaras olfactorius). Struktur ini dianggap sebagai pusat yang mengintegrasikan dan menyalurkan berbagai informasi ke cortex cerebri dan berbagi region subkortikal lainnya. Thalamus juga berperan penting untuk mengintegrasikan fungsi visceral dan somatik.SubthalamusSubthalamus terletak di inferior thalamus dan diantara thalamus dan tegmentum mesencephalon; di bagian kraniomedial, subthalamus berhubungan dengan hypothalamus. Kumpulan sel yang ditemukan di dalam subthalamus merupakan ujung cranial nucleus ruber dan substansia nigra. Nukleus subthalamicus berbentuk seperti lensa bikonveks.

EpithalamusEpithalamus terdiri dari nucleus habenularis dan hubungan hubungannya, serta glandula pinealis.1. Nukleus HabenularisNukleus habenulari adalah sekelompok kecil neuron yang terletak tepat di medial permukaan posterior thalamus. Serabut serabut aferen diterima dari nucleus amygdale di dalam lobus temporalis dan melewati stria medullaris thalami. Serabut serabut lainnya berjalan dari formation hippocampus melalui fornix. Bebebrapa serabut stria medullaris thalami menyilang garis tengah dan menuju nucleus habenularis sisi yang berlawanan. Serabut serabut yang terakhir ini membentuk commisusura habenularum.2. Glandula Pinealis (Corpus)Glandula pinealis merupakan struktur kecil yang berbentuk kerucut dan melekat menuju diencephalon melalui tangkai pineal. Bagian superior dasar tangkai ini mengandung commissural habenularis dan bagian inferior basis tangkai tersebut berisi commisura posterior. Glandula pinealis saat ini dikenal sebagai kelenjar endokrin yang dapat mempengaruhi aktivitas kelenjar hipofisis, pulau pulau Langerhans pancreas, paratiroid, adrenal dan gonad. Sekret glandula pinealis, yang dihasilkan oleh pinealosit, mencapai target organnya melalui aliran darah atau cairan serebrospinalis. Kerja utamanya sebagai inhibitor, baik menghambat produksi hormone secara langsung maupun menghambat sekresi releasing factor dari hipotalamus secara tidak langsung. Penting diperhatikan bahwa glandula pineal tidak mempunyai sawar darah otak.

Hipotalamus

Hipotalamus adalah bagian diencephalon yang terbentang dari daerah chiasma opticum ke tepi kaudal corpus mammillare. Struktur ini terletak di bawah sulcus hypothalamicus pada dinding lateral ventriculus tertius. Jadi hipotalamus secara anatomi merupakan area kecil otak yang terletak sangat dekat dengan system limbic, thalamus, traktus traktus asendens dan desendens serta hipofisis. Hipotalamus mengendalikan dan mengintegrasikan fungsi system saraf otonom dan system endokrin serta berperan penting dalam mempertahankan homeostatis tubuh. Hipotalamus terlibat dalam pengaturan suhu tubuh, cairan tubuh, rasa lapar dan haus, perilaku seksual, serta emosi.

Gambar 4. HypothalamusVentriculus TertiusVentriculus tertius, yang berasal dari vesikel prosencephalon, merupakan celah sempit di antara dua thalamus. Pada bagian anterior, ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus lateralis melalui foramina interventriculare (foramina Monro), sedangkan pada bagian posterior dengan ventriculus quartus melalui aquaductus cerebri. Ventriculus tertius mempunyai dinding anterior, posterior, lateral, superior, dan inferior serta dilapisi oleh ependyma.

2.2 FISIOLOGICerebrum merupakan bagian yang paling berkembang pada manusia, yang meliputi 80% berat total otak. Lapisan luar cerebrum yang memiliki banyak lekukan adalah korteks cerebrum. Korteks menutupi bagian tengah yang mengandung nucleus basal. Korteks cerebrum berperan penting dalam sebagian besar fungsi tercanggih saraf, misalnya inisiasi volunteer gerakan, persepsi sensorik akhir, berpikir sadar, bahasa, sifat kepribadian, dan faktor faktor lain yang kita hubungkan dengan pikiran atau intelektual. Cerebrum mempunyai empat lobus, yakni lobus oksipitalis, lobus temporalis, lobus parietalis dan lobus frontalis.Lobus Oksipitalis dan Temporalis. Lobus oksipitalis yang terletak di sebelah posterior (di kepala belakang), bertanggung jawab untuk pengolahan awal masukan penglihatan. Sensasi suara mula mula diterima oleh lobus temporalis yang terletak di sebelah lateral.Lobus Parietalis. Lobus parietalis dan lobus frontalis yang terletak di puncak kepala, dipisahkan oleh sebuah lipatan dalam, sulkus sentralis, yang berjalan ke bagian tengah permukaan lateral tiap tiap hemisfer. Lobus parietalis bertanggung jawab untuk menerima dan mengolah masukan sensorik seperti sentuhanm tekanan, panas, dingin dan nyeri dari permukaan tubuh. Sensasi sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi somestetik. Lobus parietalis juga merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh, suatu fenomena yang disebut propioseptif. Korteks somatosensorik, tempat pengolahan kortikal awal masukan somestetik dan propioseptif ini, terletak di bagian depan tiap tiap lobus parietalis tepat di belakang sulkus sentralis. Distribusi pengolahan sensorik korteks ini disebut sebagai homonkulus sensorik. Tubuh digambarkan terbalik (dari bawah ke atas) di korteks somatosensorik dan yang lebih penting lagi, bagian bagian tubuh yang berbeda tidak direpresentasikan setara. Ukuran tiap tiap bagian tubuh pada homonkulus ini mencerminkan proporsi relatif korteks somatosensorikyang diabdikan untuk bagian tersebut. Ukuran yang berlebihn dari wajah, lidah, tangan dan genitalia mencerminkan persepsi sensorik tingkat tinggi berkaitan dengan bagian bagian tersebut. Korteks somatosensorik tiap tiap sisi otak sebagian besar menerima masukan sensorik dari sisi tubuh yang berlawanan, karena sebagian besar jalur asendens membawa informasi sensorik naik dari korda spinalis menyilang ke sisi yang berlawanan sebelum akhirnya berakhir di korteks. Dengan demikian, kerusakan belahan kirikorteks somatosensorik menghasilkan deficit sensorik pada sisi kanan tubuh, sementara kehikangan sensorik pada sisi kiri berkaitan dengan kerusakan belahan kanan korteks.Lobus Frontalis. Lobus frontalis yang terletak di bagian depan, bertanggung jawab terhadap tiga fungsi utama,: aktivitas motorik volunteer, kemampuan berbicara, dan elaborasi pikiran.

Gambar 5. Area motorik dan sensorik korteks cerebrum

Gambar 6. Area BrodmannTabel 1. Ringkasan Struktur dan Fungsi Komponen Komponen Otak

KOMPONEN OTAKFUNGSI UTAMA

Korteks Cerebrum1. Persepsi sensorik

2. Kontrol gerakan volunteer

3. Bahasa

4. Proses mental canggih, misalnya berfikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri

Nukleus Basal1. Inhibisi tonus otot

2. Kordinasi gerakan yang lambat dan menetap

3. Penekanan pola pola gerakan yang tidak berguna

Thalamus1. Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps

2. Kesadaran kasar terhadap sensasi

3. Beberapa tingkat kesadaran

4. Berperan dalam kontrol motorik

Hipothalamus 1. Mengatur banyak fungsi homeostatic, misalnya control suhu, rasa haus, pengeluaran urin dan asupan makanan

2. Penghubung penting antara system saraf dan endokrin

3. Sangat terlibat dalam emosi dan perilaku dasar

Cerebellum1. Memelihara keseimbangan2. Peningkatan tonus otot

3. Koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunteer yang terlatih

Batang Otak (Mesencephalon, pons, medulla oblongata)1. Asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer2. Pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan

3. Pengaturan reflex otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur

4. Penerimaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjada dan pengaktifan korteks cerebrum

5. Pusat tidur

2.3 Virus

a. Sifat sifat umum virusVirus adalah penyebab infeksi terkecil (berdiameter 20 300 nm). Genom virus hanya mengandung satu jenis asam nukleat (RNA atau DNA).1 Asam nukleat virus terbungkus dalam suatu kulit protein, yang dapat dikelilingi oleh selaput yang mengandung lemak. Seluruh unit infektif disebut virion. Virus tidak aktif dalam lingkungan di luar sel. Virus hanya bereplikasi di dalam sel hidup, sebagai parasit pada tingkat genetik. Asam nukleat virus mengandung informasi yang diperlukan untuk memerintahkan sel inang yang terinfeksi guna mensintesis sejumlah makromolekul khusus yang dibutuhkan untuk pembentukan turunan virus. Selama siklus replikatif, dihasilkan banyak salinan asam nukleat dan lapisan lapisan protein virus. Lapisan lapisan protein tersebut akan membentuk kapsid, yang akan membungkus dan menstabilkan asam nukleat terhadap lingkungan ekstrasel serta memudahkan pelekatan dan penetrasi virus ketika berkontak dengan sel baru yang rentan.Bila diisolasi dari virion, asam nukleat virus dapat dihidrolisis oleh ribo atau deoksiribonuklease, tetapi asam nukleat dalam virus yang utuh tidak terpengaruh oleh tindakan tersebut. Sebaliknya, antiserum virus akan menetralkan virion karena zat ini bereaksi dengan antigen pada lapisan protein virus. Walaupun demikian, antiserum yang sama tidak mempunyai efek pada asam nukleat infektif bebas yang diisolasi dari virion.1

Gambar 7. Virus RNA

b. Invasi virus ke dalam selCara invasi virus poliomyelitis dan miksovirus sudah lengkap deselidiki tetapi untuk kebanyakan jenis virus lainnya masih banyak yang belum diketahui. Virus melekat pada sel secara kebetulan. Pada permukaan sel terdapat tempat tempat pada mana virus dapat diadsorpsi. Tempat tersebut dinamakan reseptor. Neuraminidase bisa menghancurkan reseptor reseptor itu sehingga adsorpsi virus tidak lagi terjadi. Setelah virus diadsorpsi oleh reseptor yang berada di permukaan sel tertentu, ia secara aktif menembus membrane sel dengan jalan menuangkan nucleic acidnya ke sitoplasma atau secara pasif ia diringkus oleh juluran sitoplasma sebuah sel.2c. Virus yang sudah ada di dalam sel

Komponen virus yang memungkinkan bertambahnya partikel viral ialah nucleic acid. Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel inang, kapsel virus diha curkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma sel inang untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Proses ini dinamakan replikasi. Dan nucleic acid yang dibuat sel inang menurut contoh nucleic acid virus yang dinamakan replika. Selama proses replikasi berlangsung, produksi nucleic acid dan unsur unsur selular dari sel inang terhambat atau terhenti.2d. Gaya destruktif virusKarena produksi dari replika replika nucleic acid virus dapat berjalan terus, maka sel inang dapat dihancurkan. Dengan demikian, partikel partikel virus tersebar ekstraselular. Kemungkinan lain ialah bahwa partikel virus menjalar dari sel inang ke sel tetangga, tanpa penghancuran sel inang. Dengan cara tersebut, virus menjalar otot otot antagonis, sinergis dan fiksator diatur secara reflektorik segmental di bawah pengarahan serebelum atas tanggapannya terhadap masukan impuls propioseptif. 2Bilamana salah satu komponen dari susunan neuromuskular tidak menjalankan tugas sebagaimana mestinya, maka akan timbul gangguan gerakan voluntar. Berdasarkan komponen susunan neuromuskular mana yang terkena lesi, maka gangguan voluntar itu dapat berupa,:

1. Kelumpuhan, yaitu hilangnya tenaga otot sehingga gerak voluntary

sukar atau sama sekali tidak bisa dilakukan akibat lesi di:

a. Susunan pyramidal

b. Final common path

c. Motor end plate

d. Otot

2. Hilangnya ketangkasan gerakan voluntary (namun dengan utuhnya tenaga muskular) akibat lesi di susunan ekstrapiramidal, yaitu di

a. Ganglia basalia

b. SerebelumSegala sesuatu yang mengganggu fungsi atau merusak kawasan susunan saraf disebut lesi. Suatu lesi dapat berupa kerusakan pada jaringan fungsional akibat perdarahan, trombosis atau embolisasi. Pada jaringan fungsional karena peradangan, degenerasi dan penekanan oleh proses desak ruang dan sebagainya. Suatu lesi yang melumpuhkan fungsi kawasan yang didudukinya dikenal sebagai lesi paralitik sebagai tandingan dari lesi iritatif, yaitu lesi yang merangsang daerah yang didudukinya. Gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di susunan piramidal dari komponen UMN susunan neuromuskular berbeda sekali dengan gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di final common path, motor end plate, dan otot. Karena itu, maka kelumpuhan yang pertama dinamakan kelumpuhan UMN dan yang kedua kelumpuhan LMN.2Kelumpuhan UMN dicirikan oleh tanda tanda kelumpuhan UMN, yaitu tanda tanda yang khas bagi disfungsi UMN. Adapun tanda tanda kelumpuhan UMN itu ialah:

1. Tonus otot meninggi atau hipertoniaGejala tersebut di atas terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik tambahan terhadap inti inti intrinsik medulla spinalis. Jadi, sesungguhnya hipertonia merupakan ciri khas bagi disfungsi komponen ekstrapiramidal susunan UMN. Hipertonia tidak akan bangkit, bahkan tonus otot menurun, bilamana lesi paralitik merusak hanya korteks motorik primer saja. Hipertonia menjadi jelas sekali apabila korteks motorik tambahan (area 6 dan 4s) ikut terlibat dalam lesi paralitik. Walaupun demikian lesi paralitik dimana saja yang mengganggu ultraviolet atau gangguan hormonal. Dan karena itu virus yang sebelumnya berdiam di dalam sel secara endosimbiotik, berubah menjadi ganas dan merusak sel inang. Hal tersebut diketahui dari penyelidikan virus herpes zoster, yang berdiam di ganglion Gasseri secara endosimbiotik, tetapi setelah mengalami pengaruh sinar ultraviolet langsung menjadi ganas dan menimbulkan manifestasi ensefalitis. 2. Virus dapat mengubah sifat sel inang seluruhnya.

Hal ini terbukti pada limfoma Burkitt. Infeksi virus pada kelenjar limfe dapat mengubah sifat sel sehingga menjadi neoplasmatik.

3. Virus dapat mengganggu fungsi dan morfologi sel inang secara perlahan lahan sekali, sehingga pada akhirnya bangkit suatu penyakit yang tampaknya bersifat degeneratif. Infeksi virus tersebut dinamakan slow virus infection.e. Infeksi virus pada susunan system saraf pusatInfeksi pada SSP merupakan masalah kesehatan serius yang perlu diketahui dan diobati untuk meminimalkan gejala sisa neurologik yang serius dan memastikan keselamatan pasien. Infeksi SSP oleh virus relatif jarang terjadi namun dapat berbahaya. Pada umumnya, virus menyerang melalui darah, walaupun beberapa infeksi tertentu seperti rabies dan varisela-zooster menyerang SSP melalui saraf perifer.Gejala dan tanda infeksi virus SSP sangat bervariasi sesuai dengan mudah terserangnya sel sel SSP yang berbeda terhadap virus. Infeksi terbatas pada meningeal yang menyebabkan gejala yang menunjukkan meningitsis (kaku kuduk, sakit kepala, demam), sedangkan bila parenkim otak yang terkena, pasien memperlihatkan penurunan tingkat kesadaran, kejang, deficit neurologik fokal, dan kenaikan tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP).Kita dapat membedakan dua macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologik. Virus yang tergolong pada virus neurotropik memang mempunyai sifat untuk ditangkap oleh sel saraf. Jenis virus lain, yaitu yang dinamakan viserotropik, mempunyai kecenderungan untuk tertangkap oleh sel mukosa traktus digestivus, tetapi pada kondisi kondisi tertentu virus viserotropik mendapat kesempatan untuk tiba di sel sel saraf juga. Kondisi kondisi tersebut ialah:

1. Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali2. Daya ketahanan tubuh yang rendah, misalnya karena penyakit kronik, karena reaksi alergik, karena gangguan imunologik, karena demam, karena faktor obat obat dan terapi radiologik3. Karena bantuan biokimiawi kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan di ginjal, paru, hepar, jantung dan susunan eritropoetik

Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi manifestasi toksemia yang kemudian disusul oleh manifestasi lokalisatorik. Gejala gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, febrile convulsion, vertigo, parestesia, lemas-letih seluruh tubuh, nyeri retrobulbar dan tidak jarang organic brain syndrome.2,3Manifestasi lokalisatorik dapat berupa sindrom meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Enterovirus merupakan penyebab utama dari meningitis viral, sedangkan sebagian dari enterovirus dan neurotropik virus lainnya membangkitkan ensefalitis. Pembauran antara meningitis dan ensefalitis di satu pihak dan pembauran antara ensefalitis dan mielitis di pihak lain menimbulkan sindrom meningoensefalitis dan ensefalomielitis.2.4 EnsefalitisEnsefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme, virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit. Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus, sehingga ensefalitis infeksi oleh virus.2.4.1 Etiologi

1. VIRUS

a. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia : Parotitis, Campak, Kelompok virus entero, Rubela, Kelompok Virus Herpes: Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus varicela-zoster,Virus CMV kongenital, Virus Epstein Barr, Kelompok virus poks: Vaksinia dan variola.

b. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda : Virus arbo, Caplak

c. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas : Rabies, Virus herpes Simiae (virus B), Koriomeningitis limfositik

2. NONVIRUS

a. Riketsia

b. Mycoplasma pneumonia

c. Bakteri

d. Spirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosis

e. Jamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Aspergillus fumagatus, Mucor mycosis

f. Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp., Acanthamoeba, Toxoplasma gondii

g. Metazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis

3. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

Berhubungan dengan penyakit sistemik tertentu : Campak, Rubela, Pertusis, Gondongan, Varisela-zoster, Influenza, M. pneumonia, Infeksi riketsia, Hepatitis. Berhubungan dgn vaksin yaitu Rabies, Campak, Influenza, vaksinis, Pertusis, Yellow fever, Typhoid.

4. Penyakit Virus Manusia yang Lambat.

a. Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS) : campak, rubella

b. Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)

c. Leukoensefalopati multifokal progresif

5. Kelompok Kompleks yang Tidak Diketahui : Sindrom Reye,

Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain 2.4.2 Ensefalitis Virus1. EpidemiologiInsiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Kejadian tahunan ensefalitis virus kemungkinan besar diremehkan, terutama di negara berkembang, karena masalah dengan deteksi patogen. Japanese Encephalitis mempengaruhi setidaknya 50.000 orang per tahun. Dalam sebuah studi dari Finlandia, kejadian ensefalitis virus pada orang dewasa adalah 1,4 kasus per 100.000 orang per tahun. Herpes Simplex Virus adalah organisme yang paling sering diidentifikasi sebagai penyebab (16%), diikuti oleh Varicella Zooster Virus (5%), gondok virus (4%), dan virus influenza A (4%).Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 54% (115 orang) dari penderita ensefalitis adalah anak-anak. Virus yang paling sering ditemukan adalah virus herpes simpleks (31%), yang disusul oleh virus ECHO (17%).Kasus ensefalitis herpes simpleks sekitar 2.000 kasus terjadi di Amerika Serikat, dan merupakan 10% dari seluruh kasus ensefalitis di negara tersebut. Sekitar 30 sampai 70 persen berakhir fatal, dan tidak sedikit yang berakhir dengan kecacatan neurologis. Insidensi tertinggi terjadi pada usia neonatus, 5-30 tahun, dan di atas 50 tahun, dengan masa inkubasi 4-6 hari.Penyakit ini endemik di daerah Asia, mulai dari Jepang, Filipina, Taiwan, Korea, China, Indo- China, Thailand, Malaysia, sampai ke Indonesia serta India. Diperkirakan ada 35.000 kasus Japanese encephalitis di Asia setiap tahun. Angka kematian berkisar 20-30%. Anak usia 1-15 tahun paling sering terinfeksi. Di Indonesia, penelitian penyakit Japanese encephalitis sudah dilakukan sejak 1975, menunjukkan seroprevalensi sebesar 10-75%.62. Klasifikasi

1. Berdasarkan tahapan virus menginvasi otak a. Ensefalitis Primer, virus langsung menyerang otak b. Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi. 2. Berdasarkan jenis virus a. Ensefalitis virus sporadik : virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan lymphocytic choriomeningitis yang ditularkan gigitan tupai dan tikus

b. Ensefalitis virus epidemik : virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, virus ARBO.

3. Ensefalitis pasca infeksi: Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.3. PatogenesisVirus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk melalui inokulasi seperti gigitan nyamuk atau binatang (rabies). Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta virus rubella atau cytomegalovirus. Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui sistem limfatik. Di dalam sisem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah dan mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, dan sistemis. Didalam tubuh manusia, virus memperbanyak diri secara local, kemudian menjadi viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) atau secara retrograde axoplasmic spread misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies, dan herpes zoster. Pertumbuhan virus mulai di jaringan ektraneural seperti usus atau kelenjar getah bening (poliomyelitis, saluran pernafasan bagian atas atau mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxsackie, poliomyelitis, rabies, variola). Didalam system saraf pusat, virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada meningitis aseptik, proses radang terjadi di mening dan koroid yang menjadi hiperemik disertai infiltrasi limfosit. Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi intraceluler inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Juga terdapat peradangan pada pembuluh-pambuluh darah kecil, thrombosis dan proliferasi astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak dimakan oleh makrofag atau mikroglia, disebut sebagai neuronofagia yaitu sesuatu yang khas bagi ensefalitis primer.Didalam medulla spinalis, virus menyebar melalui endoneurium dalam ruang intersisial pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada rabies dan herpes simpleks. Pada ensefalitis sel-sel neuron dan glia mengalami kerusakan.Kerusakan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

1. Invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif 2. Reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus2.4.3 ENSEFALITIS PRIMER1. ENSEFALITIS VIRUS HERPES SIMPLEKSVirus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan sitomegalovirus. Secara serologik, memang dapat dibedakan dengan tegas. Tabel 2. Ciri virus herpes simpleksVirionBulat, diameter 120 200 nm (kapsid iksohedral, 100 nm)

GenomDNA untai ganda, linear, berat molekul 95 150 juta, 120 240 kbp, urutan diulangi

ProteinLebih dari 35 protein dalam virion

SelubungMengandung glikoprotein virus, reseptor Fc

ReplikasiInti, bertunas dari membran inti

Ciri ciri yang menonjolMenyebabkan infeksi laten; bertahan secara tak terbatas dalam inang yang terinfeksi. Sering diaktifkan kembali dalam inang yang fungsi imunitasnya tertekan

Gambar 8. Herpes virus

Neonatus masih mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan, imunitas itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi infeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula adrenalis.

Gambar 9. Transmisi dari Ensefalitis Herpes SimpleksPada anak anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi re-aktivasi dari infeksi yang laten. Dalam hal ini, virus herpes herpes simpleks berdiam di dalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di ganglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor faktor yang pernah disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet, dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenic atau sewaktu berpergian ke tempat tempat yang tinggi letaknya.Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam nucleus sel saraf terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes simpleks.Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis primer lainnya lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah muntah. Kemudian timbul acute organic brain syndrome yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada pungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit.2. ENSEFALITIS ARBOVIRUSVirus arbovirus terdiri dari Togaviridae, Flaviviridae dan Bunyiviridae. Berikut adalah status taksonomi arbovirus,:Tabel 3. Status taksonomi arbovirusKLASIFIKASISIFAT VIRUS

TogaviridaeBulat, diameter 70 nm. Genom: RNA positive-sense, untai tunggal. Selubung: Tiga atau empat polipeptida structural utama, satu atau dua terglikosilasi. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas melalui selaput sel inang.

FlaviviridaeBulat, berdiameter 40 nm. Genom: RNA positive-sense. Selubung: Tiga atau empat polipeptidda structural, satu atau dua terglikosilasi. Repilikasi: sitoplasma. Penyusunan: di dalam reticulum endoplasma.

BunyaviridaeBulat, berdiameter 90 100 nm. Genom: bersegmen tiga negative-sense, RNA untai tunggal. Virus mengandung transcriptase. Selubung: Empat polipeptida utama. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas pada selaput halus system Golgi

3. ENSEFALITIS TOGAVIRUS & FLAVIVIRUSEpidemiologiPada epidemi berat yang disebabkan oleh virus ensefalitis, angka kasus sekitar 1:1000. Di Amerika Serikat, ensefalitis St. Louis merupakan penyakit virus terpenting pada manusia ditularkan oleh artropoda yang menyebabkan sekitar 10000 kasus dan 1000 kematian sejak penyakit itu pertama kali diketahui pada tahun 1933. Di Amerika Serikat, ensefalitis St. Louis tetap timbul setiap tahun. Epidemi terbesar (1815 kasus) tercatat pada tahun 1975 dan pada tahun 1987 hanya lima kasus yang dilaporkan.Pada beberapa daerah yang sangat endemic, hampir semua penduduk dapat terkena infeksi, dan sebagian infeksi bersifat asimtomatik. Hal ini terjadi pada infeksi ensefalitis B Jepang di Jepang. Ensefalitis B Jepang adalah penyebab utama ensefalitis virus di Asia. Kurang lebih 50000 kasus terjadi setiap tahun di Cina, Jepang, Korea dan India.Ensefalitis yang ditularkan oleh nyamuk bisa terjadi bila nyamuk seperti Culex tarsalis, Culex quinquefasciatus, Culex pipiens atau Culex tritaeniorhynchus (Jepang) atau anrtropoda lain yang mula mula menggigit hewan yang terinfeksi kemudian menggigit manusia.Ensefalitis kuda timur, barat, dan Venezuela, ditularkan oleh nyamuk culicine ke kuda atau manusia dari siklus nyamuk-burung-nyamuk. Kuda, seperti manusia, merupakan inang yang tidak penting untuk bertahannya virus. Pada kuda, infeksi ensefalitis kuda timur maupun Venezuela bersifat berat, kematian hewan yang terserang mencapai 90%. Siklus nyamuk-burung-nyamuk juga terjadi pada ensefalitis St. Louis dan ensefalitis B Jepang. Babi merupakan inang penting bagi ensefalitis B Jepang. Nyamuk terinfeksi sepanjang hidup (beberapa minggu sampai beberapa bulan). Hanya nyamuk betina yang mengisap darah, setelah mengisap darah lalu menularkan virus lebih dari sekali. Sel sel usus tengah nyamuk merupakan tempat pembiakan primer virus. Hal ini diikuti oleh viremia dan penyebarannya ke organ organ terutama kelenjar liur dan jaringan saraf, tempat terjadinya pembiakan virus sekunder. Artropoda itu tetap sehat.Infeksi arbovirus pada kelelawar pemakan serangga menimbulkan viremia yang berlangsung 6 12 hari tanpa sakit atau perubahan perubahan patologik pada kelelawar. Sementara kadar virus tinggi, kelelawar yang terkena infeksi dapat menyebabkan infeksi pada nyamuk yang kemudian dapat menularkan infeksi itu ke burung liar dan unggas peliharaan serta beberapa kelelawar lainnya.Epidemiologi ensefalitis yang ditularkan oleh artropoda tentunya disebabkan oleh virus yang bertahan dan menyebar di alam ketika tidak ada manusia.Virus ditularkan dari satu hewan ke hewan lainnya melalui gigitan vektor artropoda. Di daerah iklim sedang, setiap tahun virus dapat masuk lagi dari luar (misalnya melalui perpindahan burung dari daerah daerah tropis) atau virus dapat bertahan hidup pada musim dingin di daerah tersebut. Tiga mekanisme overwintering yang belum terbukti tapi mungkin terjadi adalah sebagai berikut,:1. Nyamuk yang sedang berhibernasi dapat menimbulkan infeksi kembali pada burung dan membentuk siklus sederhana burung-nyamuk-burung.

2. Virus dapat menetap laten pada burung, mamalia dan artropoda pada waktu musim dingin

3. Vertebrata berdarah dingin (ular, kura kura, biawak, buaya, katak) juga dapat berperan sebagai sumber pada musim dinginDi alam, nyamuk berhubungan erat dengan kelelawar baik selama musim panas maupun musim dingin (pada beberapa tempat hibernasi). Kelelawar yang terinfeksi dapat mempertahankan infeksi virus laten, tanpa ditemukan adanya viremia, selama lebih dari 3 bulan pada suhu 10C. Siklus nyamuk-kelelawar-nyamuk kemungkinan menjadi mekanisme overwintering bagi beberapa arbovirus.Tabel 4. Ringkasan enam infeksi arbovirus di Amerika Serikat

PENYAKITPEMAPARANDISTRIBUSIVEKTORRASIO

(Menurut Umur)KEJADIAN

SISAANGKA KEMATIAN (%)

Ensefalitis kuda barat (Alphavirus)PedesaanPasifik, pegunungan, Barat Tengah, Barat DayaCulex tarsalis50:1 (15)+3 - 7

Ensefalitis kuda barat (Alphavirus)PedesaanAtlantik, Pantai SelatanAedes sollicitans, Aedes vexans10:1 (bayi)50:1 (setengah umur)

20:1 (tua)+50 70

Ensefalitis kuda Venezuela (Alphavirus)PedesaanAmerika Selatan dan TengahAedes, Psorophora Culex25:1 (15)20-30 (anak)< 10 (dewasa)

Ensefalitis St. Louis (Flavirus)Kota - pedesaanTersebar luasCulex pipiens, Culex quinquefasciatus, Culex tarsalis, Culex nigrapalpus800:1 (60)5-10 (65)

Ensefalitis California (Bunyavirus)PedesaanUtara Tengah, AtlantikAedes triseriatusTidak diketahuiJarangJarang mematikan

PatogenesisPatogenesis ensefalitis pada manusia belum diselidiki dengan baik, tetapi penyakit pada hewan percobaan dapat menjadi model penyakit bagi manusia. Ensefalitis equine pada kuda bersifat difasik. Pada fase pertama (penyakit ringan), virus berkembang biak dalam jaringan bukan saraf dan terdapat dalam darah selama 3 hari sebelum tanda tanda pertama terserangnya susunan saraf pusat. Pada fase kedua (penyakit berat), virus berkembang biak dalam otak, sel sel mengalami cedera dan hancur, dan secara klinik ensefalitis tampak nyata. Kedua fase tersebut dapat tumpang tindih. Diperlukan konsentrasi yang tinggi dalam jaringan otak sebelum munculnya penyakit.Ensefalitis primer ditandai oleh lesi pada semua bagian susunan saraf pusat, termasuk struktur basal otak, korteks serebri dan medulla spinalis. Sering terjadi perdarahan kecil disertai perivascular cuffing dan perembesan meningeal, terutama dengan sel sel berinti satu. Terjadi degenerasi sel saraf yang berkaitan dengan neuronofagia. Sel Purkinje cerebellum dapat dihancurkan. Juga terdapat bercak bercak encefalomalasia; plak plak aseluler yang tampak berongga tempat serabut medulla, dendrite dan akson dihancurkan; dan proliferasi microglia fokal. Jadi, tidak hanya neuron yang terserang, tetapi juga struktur sel penyokong susunan saraf pusat. Penyebaran degenerasi neuron terjadi pada semua arbovirus yang menimbulkan ensefalitis.Gambaran KlinisMasa inkubasi ensefalitis antara 4 dan 21 hari. Penyakit timbul tiba tiba diserai nyeri kepala yang hebat, menggigil dan demam, mual dan muntah, nyeri di seluruh tubuh dan malaise. Dalam 24 48 jam, timbul rasa sangat mengantuk dan penderita dapat mengalami stupor. Sering terjadi kaku kuduk. Kekacauan mental, disartria, tremor, kejang dan koma timbul pada kasus kasus yang berat. Demam berlangsung 4 10 hari. Pada ensefalitis B Jepang, angka kematian pada kelompok usia lanjut dapat sampai setinggi 80%. Sisa penyakit mungkin berupa gangguan mental, perubahan kepribadian, kelumpuhan, afasia, dan tanda tanda cerebellum.Infeksi abortif menyerupai meningitis aseptik ato poliomyelitis nonparalitik. Sering terjadi infeksi yang tidak nyata.Di California, baik ensefalitis kuda barat maupun ensefalitis St. Louis keduanya bisa terjadi, ensefalitis kuda barat biasa terjadi pada anak anak dan bayi. Di daerah yang sama, ensefalitis St. Louis jarang terjadi pada bayi, walaupun kuda virus tersebut ditularkan oleh vektor artropoda yang sama (Culex tarsalis).

Diagnosis LaboratoriumA. Isolasi virus: Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini; biasanya timbu sebelum timbulnya gejala gejala. Virus paling sering diisolasi dari otak pada kasus kasus yang fatal dengan inokulasi intraserebral mencit yang baru lahir dan kemudian diidentifikasi dengan tes serologi dengan antiserum yang telah diketahui.B. Serologi: Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi dapat ditemukan dalam beberapa hari setelah penyakit timbul. Antibodi pengikat komplemen timbul kemudian. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi ada selama bertahun tahun. Antibodi ikatan komplemen dapat hilang dalam 2 5 tahun. Tes HI dengan eritrosit ayam yang baru menetas adalah tes diagnostic yang paling sederhana, tetapi tes ini terutama mengidentifikasi golongan bukan virus penyebab spesifik. Untuk membuat diagnosis perlu ditentukan naiknya titer antibody spesifik selama infeksi. Contoh serum pertama harus diambil secepat mungkin setelah timbulnya penyakit dan contoh kedua 2 3 minggu kemudian. Sepasang bahan tersebut harus diperiksa dengan tes serologi yang sama. 4. ENSEFALITIS KUDA VENEZUELAPenyakit ini disebabkan oleh togavirus, subkelompok alfavirus.

Gambaran KlinisLebih dari 50% pada kuda yang terinfeksi timbul gejala gejala susunan saraf pusat setelah masa inkubasi 24 72 jam, sedangkan sisanya menderita sakit demam yang tidak diketahi penyebabnya.

Penyakit pada manusia menyerupai influenza pada sekitar 97% penderita yang mengalami gejala gejala yang terdiri atas demam tinggi, cephalgia, dan mialgia hebat. Ensefalitis terjadi pada sekitar 3% penderita. Telah dilaporkan angka kematian 0.5%, biasanya pada penderita yang lebih muda yang mengalami tanda tanda neurologik.

Diagnosis LaboratoriumVirus dapat diisolasi dari darah, serum, bilasan nasofaring, banyak organ dan kadang kadang dari cairan serebrospinal selama fase akut penyakit. Isolasi dibuat dengan dengan inokulasi intraserebrum pada mencit yang masih menyusu atau pada biakan sel. Respon antibodynya sama seperti respon antiodi yang terdapat pada penyakit penyakit arbovirus lainnya. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi timbul 2- 3 minggu setelah timbulnya penyakit tetapi menurun dalam 2- 5 tahun. Tes tes serologi yang tersusun menurut spesifitasnya adalah Nt, CF dan HI. Banyak terjadi reaksi silang dengan alfavirus lainnya dengan menggunakan tes HI, walaupun titer antibodu homolog lebih tinggi daripada antibody heterolog.5. ENSEFALITIS BUNYAVIRUSKompleks virus ensefalitis California terdiri atas 14 anggota yang secara antigenic berhubungan dengan bunyavirus, termasuk virus La Crosse

EpidemiologiVirus virus ini semula ditemukan di California, tetapi terutama di lembah sungai Mississippi dan Ohio, kasusnya tersebar dimana mana. 30 sampai 160 kasus terjadi setiap tahun antara bulan Juli dan September di AS, terutama pada orang muda (umur 4 14 tahun).

Gambaran Klinis dan DiagnosisInfeksi virus ensefalitis California timbul secara tiba tiba, ditandai dengan sakit kepala bifrontal hebat, demam 38 - 40C, kadang kadang muntah, letargi dan muntah muntah. Kadang kadang hanya timbul meningitis aseptik.

Perubahan histopatologik meliputi degenerasi neuron dan bercak peradangan disertai cuffing perivaskuler dan edema korteks cerebrum dan meningens.

Prognosisnya baik, walaupun penyembuhannya dapat berlangsung lama. Kematian dan cacat neurologik jarang terjadi.

Pemastian serologi dengan tes HI, CF atau Nt dilakukan pada bahan akut atau konvalesen.6. ENSEFALITIS HIVHIV merupakan suatu virus ribonucleid acid (RNA) yang termasuk retrovirus (family lentivirus). HIV mempunyai enzim reverse transcriptase yang terdapat di dalam inti HIV dan akan mengubah informasi genetika dari RNA virus menjadi deoxy-ribonucleid acid (DNA). HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4, yang mempunyai reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4 adalah: sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher rahim, dan sel langerhans. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus ke permukaan sel reseptor CD4, yang menyebabkan kematian sel. HIV memasuki SSP pada saat kejadian infeksi primer dan dapat muncul secara tidak jelas, acute self-limited syndrome atau kelainan kronik. Hal ini disebabkan oleh HIV itu sendiri, infeksi opportunistik sekunder atau neoplasma, kelainan metabolik, riwayat medis atau gangguan nutrisi. Bagaimana HIV itu sendiri memasuki SSP masihlah tidak diketahui. Mekanisme yang memungkinkan mencakup transport intraseluler melewati blood-brain barrier dalam makrofag yang terinfeksi, penempatan virus bebas pada leptomeningens, atau virus bebas setelah replikasi dalam pleksus khoroideus atau epithelium vaskular. Infeksi HIV primer dapat bersifat asimptomatik, atau pada 50-70% penderita muncul dalam bentuk akut, self-limiting mononucleosis-like illness dengan demam, nyeri kepala, mialgia, malaise, lethargi, sakit tenggorokan, limfadenopati, dan bintik makulopapular. Infeksi akut ditandai dengan viremia, dijumpai angka replikasi virus yang tinggi, mudahnya isolasi virus dari limfosit darah perifer dan level serum antigen virus p24 yang tinggi. Diikuti limfositosis, khususnya limfosit CD8, dengan inversi perbandingan CD4/CD8.Perjalanan alamiah infeksi HIV dapat dibagi dalam tahapan sebagai berikut: Infeksi virus (2-3 minggu) sindrome retroviral akut (2-3 minggu) gejala menghilang + serokonversi infeksi kronis HIV asimptomatik (rata-rata 8 tahun, di negara berkembang lebih pendek) infeksi HIV/AIDS simptomatik (rata-rata 1,3 tahun) kematian. Gejala dan tanda neurologi terjadi pada 30- 70% kasus infeksi HIV. Kelainan neurologi yang timbul pada penderita AIDS secara umum dapat dikelompokkan menjadi: (a) Primer/ komplikasi langsung terlibat pada sistem saraf yang terinfeksi HIV yaitu apabila perubahan patologi diakibatkan langsung oleh HIV itu sendiri, dan (b) Sekunder/komplikasi tidak langsung sebagai akibat dari proses immunosupresi konkomitan berupa infeksi opportunistik dan neoplasma. Kelainan neurologi dapat muncul pada setiap stadium dari infeksi pertama dan terjadinya serokonversi pada AIDS. Sebagian besar kelainan neurologi terbatas pada stadium simptomatik dari infeksi HIV (AIDS dementia complex). Kelainan neurologi dapat muncul dalam waktu 10 minggu dari infeksi HIV. Pendapat lain menyatakan dalam waktu 6 minggu dari infeksi. Di samping pengaruh langsung kelainan neurologi pada infeksi HIV, bermacam kelainan opportunistik, baik fokal maupun non fokal, dapat muncul pada beberapa penderita. Kelainan neurologi yang timbul dari infeksi opportunistik akibat HIV bergantung pada lokalisasi neuroanatomi yang terlibat.

Gambar 10. Mekanisme infeksi HIV pada ensefalitis HIV.7. ENSEFALITIS PARA-INFEKSIOSAEnsefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika, mononukleosis infeksiosa, varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis para-infeksiosa. Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis, mielitis, neuritis kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan gambaran penyakit ensefalitis. Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedangkan manifestasi ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis para-infeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis. Salah satu jenis- ensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini, yaitu rabies.RabiesRabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel saraf (neuron) sangat peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Dan tahap viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan, neuron-neuron diseluruh susunan saraf pusat dari medulla spinalis sampai di korteks tidak bakal luput dari daya destruksi virus rabies. Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak di neuron-neuron maka kematian dapat dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal dan menyedihkan ini.Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangat mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi meronta-ronta, kejang opistotonus dan hidrofobia. Tiap kali ia melihat air, otot-otot pernafasan dan laring kejang, sehingga ia menjadi sianotik dan apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa penyakit dari mula-timbulnya prodromal sampai mati adalah 3 sampai 4 hari saja.

2.4.4 Pathaway

2.4.5 Manifestasi KlinisEnsefalitis dapat merupakan bagian dari penyakit sistemik seperti varisela atau measles dengan sendirinya manifestasi awalnya adalah gejala dari penyakit awalnya. Bila ensefalitis tidak merupakan bagian dari penyakit virus yang sistemik maka kemungkinan dapat dijumpai keluhan yang mendahului sindroma neurologi yang berupa nyeri kepala, kelemahan atau malaise, mialgia, keluhan gangguan saluran nafas bagian atas dan demam. Dapat dijumpai adanya mual, muntah dan kaku kuduk. Pengaruh langsung pada otak ditandai dengan letargi, kebingungan, atau stupor yang dapat menjurus ke koma. Bila penderita tidak mengalami gangguan tingkat kesadaran dapat dijumpai kebingungan, halusinasi dan disorientasi dan dapat pula terjadi kejang, baik fokal maupun kejang umum, dan gejala-gejala/tanda-tanda gangguan neurologi lain seperti hemiplegic, nistagmus, ataksia, anisokoria, disfasia, diplopia, disartria dan hemianopsia. Gejala-gejala tersebut dapat disebabkann oleh karena kenaikan intracranial yang meningkat dan atau akibat herniasi serebri dari pada akibat pengaruh langsing dari virus. Karena terutama menyerang bangtang otak, maka dapat terjadi gangguan dapa reflek pupil dan oculovestibular. Gangguan pada pernafasan dan saraf cranial dapat pula terjadi. Terjadinya ataksia, tremor, dan gangguan koordinasi dapat disebabkan oleh karena disfungsi pada jaras penghubung serebelum. Bila infeksi terjadi pada mielum , terjadi pula paraplegia, gangguan rasa raba dan juga gangguan spingter. Sedangkan gangguan pada sel cornu anterior dapat menyebabkan kelumpuhan flaksid, hipotonia dan hilangnya reflek tendon tanpa adanya gangguan sensorik.Gejala trias ensefalitis adalah demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu :a. Bentuk asimtomatik: gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.

b. Bentuk abortif: Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal.

c. Bentuk fulminan: bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung

d. Bentuk khas ensefalitis: bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental.

Gambar 11. Macam-macam bentuk manifestasi klinik ensefalitis virus.

Pada ensefalitis herpes simpleks gejala berlangsung akut selama beberapa hari. Dua keadaan klinis ensefalitis HSV yaitu 1) Sindrom meningitis aseptik; disebut aseptik karena hasil kultur negatif, sebagian besar disebabkan virus, Sindrom ini menandakan keterlibatan meninges pada ensefalitis HSV, umumnya disebut meningoensefalitis; dan 2) Sindrom Ensefalitis Akut yang umum terlihat pada ensefalitis HSV.

Sindrom Aseptic Meningitis, antara lain:a. Demam 38-40 C, biasanya akut.

b. Nyeri kepala - biasanya lebih berat dibandingkan nyeri kepala saat demam sebelumnya.

c. Fotofobia dan nyeri pada gerakan bola mata.

d. Kaku kuduk sebagai pertanda rangsang meningeal, biasanya tidak terdeteksi pada fase awal.

e. Pemeriksaan Kernig dan Brudzinski sering negatif pada meningitis viral. Gejala sistemik infeksi virus, seperti radang tenggorokan, mual dan muntah, kelemahan tubuh, rasa pegal punggung dan pinggang, konjungtivitis, batuk, diare, bercak kemerahan (eksantema).f. Jika disertai penurunan kesadaran serta perubahan kualitas kesadaran, mungkin ke arah diagnosis ensefalitis.

g. Pemeriksaan LCS (Liquor Cerebrospinalis): nilai glukosa normal, dan pleositosis limfositik.52.4.6 Pemeriksaan PenunjangTabel 5. Pemeriksaan Penunjang untuk EnsefalitisNoJenis pemeriksaan

1BloodOrganism-spesific titers

CBC

Chemistries

Vasculities screen

Cultures

Smears

2Electroencephalogram

3Neuroimaging CT Scan

MRI

4MiscellaneousCulture of other body fluid

Urinalysis

Biopsy (skin, GI tract, CNS)

Echocardiogram

Chest x-ray

Electrocardiogram

5Cerebrospina fluidCell count

Protein

Glucose

PCR (specific nucleic acid)

Paired antibody test

Cytologi

Cultures

Stain

Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:

1. Pemeriksaan cairan serebrospinal. Hendaknya dilakukan secara hati-hati, karena infeksi yang terjadi di SSP dapat menyebabkan edema otak yang menyebabkan kenaikan tekanan intrkranial sehingga pengambilan dapat menyebabkan herniasi otak. Hasil pemeriksaan berupa: Warna jernih, terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel mononuklear. Protein agak meningkat sedangkan glukosa dalam batas normal.

Gambar 12. Perbedaan tipe cairan serebrospinal pada infeksi system saraf pusat.2. Pemeriksaan EEG. Biasanya dijumpai kelainan non spesifik. Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse bilateral dengan aktivitas rendah.

3. Brain Imaging. Adanya kelainan fokal didaerah temporal mungkin dapat dijumpai akibat adanya HSE, tetapi sayangnya tidak dijumpai pada awal penyakit. Gambaran kalsifikasi intrakranial mungkin dapat disebabkan oleh karena cytomegalovirus atau toxoplasmosis, tapi mungkin juga gambaran dari tuberculosis atau sistiserkosis.

4. Pemeriksaan virus. Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibodi yang spesifik terhadap virus penyebab.3

Gambar 13. Brain imaging berupa MRI dari ensefalitis herpes simpleks. Terlihat keterlibatan dari lobus temporal.

Gambar 14. Brain imaging berupa MRI dari ensefalitis herpes simpleks. A. tampak keterlibatan bilateral dari lobus temporal medial dan region orbitofrontal kanan (panah). B. gambaran normal sebagai pembanding.

Gambar 15. Algoritma Liverpool Tahun 2007 Investigasi Dan Terapi Ensefalitis Viral.2.4.7 Kriteria DiagnosisPenegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang yang dilakukan.

a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSPb. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan proteinc. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah2.4.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari ensefalitis antara lain:a. Meningitis bakterialb. Strokec. Tumor otak

d. Abses ekstradural

e. Abses subduralf. Infiltrasi neoplasma

g. Trauma kepala pada daerah epidemih. Ensefalopatii. Sindrom Reye2.4.9 Penatalaksanaana. Terapi Umum:

1. Tirah baring total.

2. Bila diperkirakan infeksi akibat enterovirus hendaknya hygiene perorangan diperhatikan.

3. Nyeri kepala dan panas yang tinggi perlu penanganan dengan pemberian antipiretik untuk dapat diberikan acetaminophen/parasetamol.

4. Jika terdapat kenaikan intracranial dapat dilakukan:

a) Kepala penderita dielevasi 300b) Batasi pemberian cairan

c) Lakukan hiperventilasi sampai PCO2 mencapai 25 mmHg

d) Berikan:

1) Manitol ( diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam.Gliser ol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama2) Deksametason ( 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.5. Bila kejang, dapat diberikan:

a) Phenytoin

b) Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.

Gambar 16. Algoritma Kejang Akut dan Status Konvulsi.6. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.3b. Pengobatan khusus.

1. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri diberikan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek adalah Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari.2. Interferon

Zat ini menghambat replikasi virus. Dapat diberikan secara intravena, intratekhal atau intraventrikuler pada rabies.

Gambar 17. Pilihan terapi pada ensefalitis virus.

c. Non farmakologis

1. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif2. Makanan tinggi kalori protein

Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk pernapasan buatan.d. Pencegahan1. Imunisasi, seperti MMR atau HiB2. Status gizi juga harus baik 3. Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor utama nyamuk Culex dengan memusnahkan nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya. Vektor komponen fisik/alam (udara dan air) memastikan tidak terpapar langsung 4. Operasi Seksio sesaria pada ibu dengan infeksi HSV2.4.10 Komplikasi

a. Susunan saraf pusat : kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran

b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.

d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat2.4.11 PrognosisPerjalanan penyakit pada ensefalitis tergantung dari macam virus, umur penderita dan keadaan umum penderita. Infeksi in utero sering mempengaruhi pertumbuhan otak dan menyebabkan gejala sisa atau sekuel yang permanen seperti gangguan motorik dan mental, kebutaan, tuli dan epilepsi. Warren dan Mettews menyebutkan gejala sisa neurologi berkisar antara 5-75% pada penderita yang terserang Japanese encephalitis dan HSE terutama pada anak-anak. Mortalitas akibat infeksi virus cukup tinggi. Rabies dapat mencapai 100%, HSE 40-75%, Japanese encephalitis 10-40%, measles 10-20%, varisela 10-30%, Mumps < 1%.4 Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan dan penyulit yang muncul.

1. Sembuh tanpa gejala sisa

2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental

3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita

BAB 3KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN GANGGUAN SISTEM SYARAF ENSEFALITIS

3.1 Pengkajian

1. Biodataa. Umur : Penyakit ensefalitis dapat menyerang semua usia, insiden tertinggi terjadi pada anak-anakb. Jenis kelamin : Penyakit ensefalitis bisa terjadi pada laki-laki dan perempuanc. Bangsa : Umumnya untuk penyakit ensefalitis tidak mengenal suku bangsa, ras.2. Keluhan utamaa. Demamb. Kejang3. Riwayat kesehatan sekarangDemam, kejang, sakit kepala, pusing, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, pucat, gelisah, perubahan perilaku, dan gangguan kesadaran.4. Riwayat kesehatan dahuluKlien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.5. Riwayat penyakit keluargaKeluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh: Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus, Streptococcus , E Coli dan lain-lain.

Pola-Pola Fungsi Kesehatan1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehata. Kebiasaan. Sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur, kebiasaan buang air besar di WC, lingkungan penduduk yang berdesaan (daerah kumuh)

b. Status Ekonomi. Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.

2) Pola fungsi kesehatana. Pola nutrisi dan metabolisme. Nafsu makan menurun (anoreksia) nyeri tenggorokan dan Berat badan menurun.

b. Pola aktivitas. Nyeri ekstremitas dan keterbatasan rentang gerak akan mempengaruhi pola aktivitas.

c. Pola istirahat dan tidur. Kualitas dan kuantitas akan berkurang oleh karena demam, sakit kepala dan lain-lain, yang sehubungan dengan penyakit ensefalitis.

d. Pola eliminasi. Kebiasaan Defekasi sehari-hari, Biasanya pada klien Ensefalitis karena klien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstivasi. Kebiasaan BAK sehari-hari, Biasanya pada klien Ensefalitis kebiasaan miksi normal frekuensi normal. Jika kebutuhan cairan terpenuhi. Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun ,konsentrasi urine pekat.

e. Pola hubungan dan peran. Efek penyakit yang diderita terhadap peran yang diembannya sehubungan dengan ensefalitis, bisanya Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang, karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.

f. Pola penanggulangan stress. Akan cenderung mengeluh dengan keadaaan dirinya (stress). Pemeriksaan fisikSetelah melakukan anmnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis.Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan persistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.Pemeriksaan fisik dumulai dengan memeriksa tanda-tanda vital (TTV) pada klien ensefalitis biasanya didapatkan peningkatn suhu tubuh lebih dari normal 39-49C. Keadaan ini biasanya dihubungkan dengan proses inflamasi dari selaput otak yang sudah menggangu pusat pengatur suhu tubuh. Penurunan denyut nadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK.Apabila disertai peningkatan frekuensi pernapasan sering berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum dan adanya infeksi pada system pernapasan sebelum mengalami ensefalitis.TD biasanya normal atau meningkat berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK.

1. Pemeriksaan Fisik (Head to Toe)

a. Kepala Inspeksi : bentuk kepala oval, rambut kusam, sedikit pembengkakan pada bagian kepala.Palpasi : nyeri tekan pada bagian kepala.b. Mata

Inspeksi : ketika dilakukan pemeriksaan reaksi pupil menggunakan senter klien memejamkan matanya dengan kuat, konjungtiva pucat, warna sklera putih, terdapat lingkaran hitam disekitar mata.

Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada bagian mata.

c. Hidung

Inspeksi : simetris kiri dan kanan, warna hidung sama dengan warna kulit sekitar wajah.

Palpasi : tidak ada nyeri tekan

d. Mulut

Inspeksi : mukosa bibir kering dan pucat, terdapat warna keputih-putihan pada lidah, gusi warna merah muda, gigi kurang bersih.

Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan di sekitar mulut.e. Telinga

Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar, simetris telinga kiri dengan yang kanan.

Palpasi : nyeri tekan disekitar telinga.

f. Leher

Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar , tidak ada pembesaran vena jugularis.

Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, terdapat nyeri tekan pada punggung leher.

g. Dada

Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar, tidak ada pembengkakan.

Palpasi : nyeri tekan pada dada.

Perkusi : pekak.

Auskultasi : bunyi pernafasan rales (crekles).h. Abdomen

Inspeksi : warna kulit sama dengan warna kulit disekitar, bentuk abdomen cekung.

Auskultasi : bunyi peristaltik usus 37x/menit

Palpasi : nyeri tekan di abdomen kiri atas

Perkusi : bunyi timpanii. Ektremitas atas dan bawah

atas

Inspeksi : terdapat ruam petechie.

Palpasi : nyeri tekan pada kulit.

bawah

Inspeksi : ektremitas bawah simetris kiri dan kanan dan terdapat pembengkakan pada bagian lutut dan pergelangan kaki, babinski positif

Palpasi : nyeri tekan pada bagian lutut dan pergelangan kaki.Pemeriksaan Persistem

a. B1 (Breathing)Inspeksi apakah klien batuk, produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan yang sering didapatkan pada klien ensefalitis yang sering disertai adanya gangguan pada system pernapasan. Palpasi biasanya taktil premitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi bunyi napas tambahan sperti ronkhi pada klien dengan ensefalitis berhubungan akulasi sekreet dari penurunan kesadaran.b. B2 (Blood)Pengkajian pada system kardiovaskular didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi pada klien ensefalitis.c. B3 (Brain)Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya.1. Tingkat KesadaranPada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien ensefalitis biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa.Apabila klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk memantau pemberian asuhan keperawatan.

2. Fungsi SerebriStatus mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya bicara klien dan observasi ekspresi wajah dan aktivitas motorik. Pada klien ensefalitis tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.3. Pemeriksaan Saraf Kraniala) Saraf I. Fungsi penciuman biasanya tidak ada kelainan pada klien ensefalitisb) Saraf II. Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal. Pemeriksaan papiledema mungkin didapatkan terutma pada ensefalitis supuratif disertai abses serebri dan efusi subdural yang menyebabkan terjadinya peningkatan TIK.c) Saraf III, IV, dan VI. Pemeriksaan fungsi dan reaksi pupil pada klien ensefalitis yang tidak disertai penurunan kesadaran biasanya tanpa kelainan. Pada tahap lanjut ensefalitis yang telah mengganggu kesadaran, tanda-tanda perubahan dari fungsi dan reaksi pupil akan didapatkan. Dengan alasan yang tidak diketahui, klien ensefalitis mengeluh mengalami fotofobia atau sensitive yang berlebihan terhadap cahaya.d) Saraf V. Pada klien ensefalitis didapatkan paralisis pada otot sehingga mengganggu proses mengunyah.e) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris karena adanya paralisis unilateral.f) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli kondungtif dan tuli persepsi.g) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik sehingga mengganggu pemenuhan nutrisi via oral.h) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Adanya usaha dari klien untuk melakukan fleksi leher dan kaku kuduk.

i) Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Indra pengecap normal.

j) Sistem Motorik. Kekuatan otot menurun, kontrol keseimbangan dan koordinasi pada ensefalitis tahap lanjut mengalami perubahan.4. Pemeriksaan RefleksPemeriksaan reflex dada, pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat reflex pada respons normal. Reflex patologis akan didapatkan pada klien ensefalitis dengan tingkat kesadaran koma.5. Gerakan Involunter

Tidak ditemukan adanya teremor, Tic, dan distonia.Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum, terutama pada anak dengan ensefalitis disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi.Kejang dan peningkatan TIK juga berhubungan dengan ensefalitis.Kejang terjadi sekunder akibat area fokal kortikal yang peka.6. Sistem SensorikPemeriksaan sonsorik pada ensefalitis biasanya didapatkan perasaan raba normal, perasaan nyeri normal, perasaan suhu normal, tidak ada perasaan abnormal di permukaan tubuh, perasaan diskriminatif normal. Peradangan pada selaput otak mengakibatkan sejumlah tanda yang mudah dikenali pada ensefalitis.Tanda tersebut adalah kaku kuduk, yaitu ketika adanya upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.d. B4 (Bladder)Pemeriksaan pada system perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya volume keluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.e. B5 (Bowel)Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung.Pemenuhan nutrisi pada klien meningitis menurun karena anoreksia dan adanya kejang.f. B6 (Bone)Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien lebih banyak dibantu orang lain.

3.2 Diagnosa Keperawatan1. Gangguan perfusi jaringan serebri berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial, edema otak, dan selaput otak.2. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi sekret, penurunan kemampuan berakibat penurunan kesadaran.

3. Hipertermia berhubungan dengan inflamasi pada meningen dan peningkatan metabolisme.

4. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hepofalemia, anemia.

5. Resiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan, keadaan hipermetabolik.6. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang fokal, perubahan status mental, dan penurunan tingkat kesadaran.7. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.8. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.9. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas, kerusakan neuromuskular, penurunan kesadaran, kerusakan persefsi / kognitif.10. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensori, transmisi sensorik, dan integritas sensori.11. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan kognitif.12. Ansietas b/d ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan.3.3 Rencana KeperawatanDiagnosa IGangguan perfusi jaringan serebri berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial, edema otak, dan selaput otak.

Data penunjang: malaise, kejang-kejang, pusing, nause, iritabilitas, kesadaran menurun bingung, delirium, koma. Perubahan refleks-refleks. Tanda-tanda neurologis, fokal pada meningitis, tanda-tanda TIK (bradikardi, TD meningkat), nyeri kepala hebat.

Tujuan: setelah dilakukan intervensi 3 24 jam perfusi jaringan meningkat.Kriteria hasil: Tingkat kesdaran meningkat menjadi sadar, disorientasi negatif, konsentrasi baik, perfusi jaringan dan oksigenasi baik, TTV dalam batas normal, dan syok dapat diatasi.

IntervensiRasional

Monitor klien dengan ketat terutama setelah lumbal funksi. Anjurkan klien berbaring minimal 4 6 jam setelah lumbal funksi.Untuk mencegah nyeri kepala yang menyertai perubahan tekanan intrakranial.

Monitor tanda-tanda peningkatan TIK selama perjalanan penyakit (nadi lambat, TD meningkat, kesadaran menurun, napas irreguler, refleks pupil menurun, kelemahan). Untuk mendeteksi tanda-tanda syok, yang harus dilaporkan ke dokter untuk intervensi awal.

Monitor TTV dan neurologis setiap 5 30 menit. Catat dan laporkan segera perubahan-perubahan TIK ke dokter Perubahan-perubahan ini menandakan adanya perubahan TIK dan penting untuk intervensi awal.

Hindari posisi tungkai ditekuk atau gerakan-gerakan klien, anjurkan klien untuk tirah baring. Untuk mencegah peningktan TIK

Bantu seluruh aktivitas dan gerakan-gerakan klien. Beri pentunjuk untuk BAB (jangan enema). Anjurkan klien untuk melakukan napas dalam bila miring dan bergerak dari tempat tidur. Cegah posisi fleksi pada lutut.Untuk mencegah ketegangan pada otot yang dapat menimbulkan peningkatan TIK.

Waktu prosedur perawatan disesuaikan dan diatur tepat waktu dengan priode relaksasi: hindari rangasangan yang tidak perlu.Untuk mencegah eksitasi yang merangasang otak yang iritasi dan dapat menimbulkan kejang.

Beri penjelasan kepada keadaan lingkungan pada klienUntuk mengurangi disorientasi dan untuk klasifikasi persepsi sensorik yang terganggu.

Evaluasi selama masa penyembuhan terhadap gangguan mottrik, sensorik, dan intelektual.Untuk merujuk ke rehabilitasi

Kolaborasi pemberian steroid osmotik.Untuk menurunkan tekanan intrakranial.

Diagnosa II

Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi sekret, penurunan kemampuan batuk akibat penurunan kesadaran

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam setelah di berikan tindakan . jalan nafas menjadi efektif

Kreteria hasil : secara subjektif sesak nafas (-), frekuensi nafas 16-20 x/mnt, tidak menggunakan otot bantu nafas, retraksi ICS (-), ronkhi(-),mengi(-), dapat mendemontrasikan cara batuk efektif.

IntervensiRasionalisasi

Kaji fungsi paru, adanya bunyi nafas tambahan, perubahan irama dan kedalam, penggunaan otot-otot aksesori, warna , dan kekentalan sputum.Memantau dan mengawasi komplikasi potensial. Pengkajian fungsi pernafasan dengan interval yang teratur adalah penting karena pernfasan yang tidak efektif dan adanya kegagalan akibat adanya kelemahan atau paralisis pada otot-otot interkostal dan di afragma berkembang dengan cepat.

Atur posisi fowler dan semifowler Peninggian kepala tempat tidur memudahkan pernafasan, meningkatkan ekspansi dada, dan meningkatkan batuk lebih efektif

Ajurkan cara batuk efektifKlien berada pada berisiko tinggi bila tidak dapat batuk dengan efektif membersihkan jalan nafas dan mengalami kesulitan dalam menelan, sehingga menyebabkan asvirasi dalam saliva dan mencetuskan gagal bafas nafas akut.

Lakukan cara fisioterpi dada; vibrasi dadaTerapi fisik dada membantu meningkatkan batuk lebih efektif.

Penuh hidrasi cairan via oral seperti air putih dan pertahankan asupan cairan 2500 ml/hari.Pemenuhan cairan dapat mengencerkan mukus yang kental dan dapat membantu pemenuhan cairan yang banyak keluar dari tubuh.

Lakukan pengisapan lendir di jalan nafas Pengisapan mungkin di perlukan untuk mempertahankan kepatenan jalan nafas menjadi bersih.

Diagnosa III

Hipertermia berhubungan dengan inflamasi pada meningen dan peningkatan metabolisme.

Tujuan setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, di harapkan suhu tubuh klien menurun dan kembali normal.

Kriteria hasil : suhu tubuh 36,5 - 37,5 C

IntervensiRasional

Kaji faktor-faktor terjadinya hiperthermi.Mengetahui penyebab terjadinya heiperthermi karena penambahan pakaian/ selimut dapat menghambat penurunan suhu rubuh.

Obsevasi tanda-tanda vital tiap4 jam sekali Pemantaun tanda vital yang teratur dapat menentukan perkembangan keperawatan yang selanjutnya.

Pertaha