Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. Hepa berarti kaitan dengan hati, sementara itis berarti radang.8 Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida.9 Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata didaerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia,Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik .atau sekurangnya aniktertik.1 Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HBeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan. Walaupun ibu mengandung HBsAg positif namun jika HBeAg dalam darah negative, maka daya tularnya menjadi rendah. Data di Indonesia telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hasil pemantauan pada 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara vertical adalah sebanyak 22 bayi (45,9%).1

Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang Kalimatan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82 (34,1%). Letupan kedua terjadi pada tahun 1991, hasil pemeriksaan menunjukkan HEV positif 78/92 orang (84,7%). Di daerah lain juga ditemukan adanya HEV seperti di kabupaten Bawen, Jawa Timur. Pada saat terjadi letupan tahun 1992, ditemukan 2 kasus HEV dari 34 sampel darah. Dari rumah sakit di Jakarta ditemukan 4 kasus dari 83 sampel.1

Hepatitis virus A merupakan virus RNA kecil dengan diameter 27 nm, berbentuk heksagonal, dengan single stranded DNA dan digolongkan virus Picornaviridae. Virus ini dapat didalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur didalam serum.HAV merupakan jenis infeksi hepatitisvirus yang paling sering terjadi di Amerika Serikat. Sering terjadi pada anak dan dewasa muda serta pada musim tertentu. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan melalui transfusi darah, pernah dilaporkan tetapi penularan secara ini tidaklah umum.10 Hepatitis virus B merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm hepadnavirus dengan pembungkus lapisan terluar (HbsAg), inti nukleokapsid dalam (HbcAg), DNA polymerase, parsial double-stranded DNA genom dari 3200 neuklotida. Infeksi hepatitis B merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini terutama di derah endemis, didaerah Timur jauh. Cara penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi kira-kira sekitar 120 hari. 10

Hepatitis virus E sekarang ini lebih dikenal dengan sebutan hepatitis non-A dan hepatitis non-B yan transmisinya peroral. Hepatitis ini mempunyai masa inkubasi lebih panjang daripada hepatitis virus A ( HVA ), yaitu berkisar 4-8 minggu atau dengan rata-rata 6minggu. Sebagaimana diuraikan diatas, bahwa HVE ini transmisinya peroral, dan umumnya sangat berkaitan dengan terjadinya epidemi di negara berkembang yang sanitasinya kurang atau tidak baik. Sangat besar kemungkinannya virus ini masuk dalam darah melalui saluran makan. Makanan/minuman yang sudah tercemar oleh virus hepatitis E masuk dalam tubuh seseorang melalui saluran makan, kemudian diserap oleh usus masuk ke hati dan empedu, timbul reaksi peradangan. Virus mengadakan replikasi dalam sel-sel hati & dieksresi bersama empedu kedalam usus, kemudian dikeluarkanbersama tinja sekitar 2 minggu sebelum dan sesudah fase ikterik. 4

Hepatitis A Virus masuk melalui mulut dan tertelan, kemudian akan diabsorbsi di saluran gastrointestinal. Virus akan masuk ke sirkulasi dan terjadilah viremia. Antigen hepatitis A dapat ditemukan dalam sitoplasma sel hati segera sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian, jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi karena viremia yang terjadi dalam waktu sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Serngan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja 1 minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktifasi sel T limfosit sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada keadaan ini ditemukan HLA-Restricted Virus specific cytotoxic CD8+ T Cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut. Gambaran histologis dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok, dimulai dari senter lobules yang diikuti oleh infiltrasi sel limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Gambar 3. Patofisiologi hepatitis A Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direct dan indirect dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, di dalam lobules, dan di dalam sel hati. Dalam lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis) dan juga terjadi peningkatan enzim fosfatase alkali, 5 nukleotidase dan gama glutamil transferase (GGT). Kerusakan sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transminase ke dalam darah. Peningkatan SGPT memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik daripada peningkatan SGOT, karena SGOT juga akan meningkat bila terjadi kerusakan pada myocardium dan sel otot rangka. Juga akan terjadi peningkatan enzim laktat dehidrogenase (LDH) pada kerusakan sel hati. Kadang-kadang hambatan aliran empedu (cholestasis) yang lama menetap setelah gejala klinis sembuh. Penelitian pada sukarelawan memperlihatkan masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan rata-rata 30 hari. Penularan hepatitis A yang paling dominan adalah melalui faecal-oral. Umumnya penularan dari orang ke orang. Kemungkinan penularannya didukung oleh faktor higienis pribadi penderita hepatitis.Penularan hepatitis A terjadi secara faecal-oral yaitu melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A. Untuk kelompok homoseksual amat mungkin cara penularan adalah fecal-anal-oral. Ditinjau dari kelompok umur, makin bertambah usia making tinggi kemungkinan sudah memiliki antibody secara alamiah terjadi baik setelah terinfeksi dengan bergejala maupun yang asimtomatik.1

4) Hepatitis D dan E Mekanisme kerusakan sel-sel hati akibat infeksi virus hepatitis D belum jelas benar. Masih diragukan, bahwa virus hepatitis D mempunyai kemampuan sitopatik langsung terhadap hepatosit. Replikasi genom virus hepatitis D justru dapat menghalangi pertumuhan sel, karena replikasi virus hepatitis D memerlukan enzim yang diambil dari sel inang. Diduga kerusakan hepatosit pada hepatitis D akut terjadi akibat jumlah HDAg-S yang berlebihan di dalam hepatosit.2 ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS Pada keadaan biasa, tak satupun virus hepatitis bersifat sitopatik langsung terhadap hepatosit, tetapi merupakan respon imunologik dari host. Lesi morfologik dari semua tipe hepatitis sama, terdiri dari infiltrasi sel PMN pan lobuler, terjadi nekrosis sel hati, hiperplasia dari sel-sel kupffer dan membentuk derajat kolestasis yang berbeda-beda. Regenerasi sek hati terjadi, dibuktikan dengan adanya gambaran mitotik, sel-sel multinuklear dan pembentukan rosette atau pseudoasinar. Infiltrasi mononuklear terjadi terutama oleh limfosit kecil, walaupun sel plasma dan sel eosinofil juga sering tampak. Kerusakan sel hati terdiri dari degenerasi dan nekrosis sel hati, sel dropout, ballooning dan degenerasi asidofilik dari hepatosit. Masih belum jelas peranan antibodi IgM dan lama waktu antibodi IgG yang terdeteksi dalam kaitannya dengan imunitas.2

CARA PENULARAN Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi infeksi yang ditandai dengan tingkatan antibody anti-HAV telah diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standar sanitasi/kesehatan daerah yang bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A ditularkan melalui air dan makanan yang tercemar, namun hampir sebagian besar infeksi HAV didapat melalui transmisi endemik atau sporadik yang sifatnya tidak begitu dramatis.3 Penularan hepatitis A yang paling dominan adalah melalui fekal-oral. Umumnya penularan dari orang ke orang. Kemungkinan penularannya didukung oleh faktor higienis pribadi penderita hepatitis. Penularan hepatitis A terjadi secara faecal-oral yaitu melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A. Untuk kelompok homoseksual amat mungkin cara penularan adalah fecal-anal-oral. Ditinjau dari kelompok umur, makin bertambah usia making tinggi kemungkinan sudah memiliki antibody secara alamiah terjadi baik setelah terinfeksi dengan bergejala maupun yang asimtomatik.3 ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah (penerima produk darah, pasien hemodialisa, pekerja kesehatan atau terpapar darah). Virus hepatiitis B ditemukan di cairan tubuh yang memiliki konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi seperti semen, sekret servikovaginal, saliva, dan cairan tubuh lainnya sehingga cara transmisi hepatitis B yaitu transmisi seksual. Cara transmisi lainnya melalui penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa yaitu alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisau cukur, alat makan, sikat gigi, tato, akupuntur, tindik, alat kedokteran, dan lain-lain. Cara transmisi lainnya yaitu transmisi maternal-neonatal, maternal-infant, akan tetapi tidak ada bukti penyebaran fekal-oral.1,13

RNA virus hepatitis E terdapat dalam serum dan tinja selama fase akut. Hepatitis sporadik sering terjadi pada anak dan dewasa muda di negara sedang berkembang. Penyakit ini epidemi dengan sumber penularan melalui air. Pernah dilaporkan adanya tranmisi maternal-neonatal dan di negara maju sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai. Penyebaran virus ini diduga disebarkan juga oleh unggas, babi, binatang buas dan binatang peliharaan yang mengidap virus ini. Kekebalan sepanjang hidup terjadi setelah fase pemulihan.1,15

. MANIFESTASI KLINIS Pada anak manifestasinya sering kali asimtomatk dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium3: 1) Masa Tunas. Lamanya viremia pada hepatitis 2-4 minggu. 2) Fase pra-ikterik/prodromal. Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat berlangsung 2-7 hari, gambaran sangat bervariasi secara individual seperti ikterik, urin berwarna gelap, lelah/lemas, hilang nafsu makan, nyeri & rasa tidak enak di perut, tinja berwarna pucat, mual dan muntah, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada sendi, pegal-pegal pada otot, diare dan rasa tidak enak di tenggorokan. Dengan keluhan yang beraneka ragam ini sering menimbulkan kekeliruan pada waktu mendiagnosis, sering diduga sebagai penderita influenza, gastritis maupun arthritis. 3) Fase Ikterik. Fase ini pada awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah demam turun penderita menyadari bahwa urinnya berwarna kuning pekat seperti air teh ataupun tanpa disadari, orang lain yang melihat sklera mata dan kulitnya berwarna kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap, kemudian menurun secara perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada stadium ini gejala klinis sudah mulai berkurang dan pasien merasa lebih baik. Pada usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa berlangsung lama ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS 4) Fase penyembuhan. Fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala tersebut diatas, ikterus mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa cepat capai.

. TATA LAKSANA Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin penting selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.4 Yang terpenting adalah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini merupakan perawatan yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Lama istirahat mutlak tergantung keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati terutama terhadap kadar bilirubin serum. Sebaiknya pendetita dipulangkan, setelah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%. Pada umumnya, penderita yang ringan akan memakan waktu istirahat mutlak 3 minggu, sedangkan penderita berat memakan waktu 6 minggu.10 Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena. Sebaiknya penderita menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan-makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang berlemak. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan, yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati, antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan. Pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan misalnya tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi. Pengobatan hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun tubuh telah melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 20% yang berhasil, pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah hepatitis C kronis dan membantu mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak. Indikasi terapi jika didapatkan peningkatan nilai ALT lebih dari batas atas nilai normal. Pada pasien yang tidak terjadi fibrosis hati atau hanya fibrosis hati ringan tidak ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS perlu diberikan terapi karena mereka biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati setelah 20 tahun menderita infeksi VHC. Pengobatan pada hepatitis C akut, keberhasilan terapi dengan interferon lebih baik dari pada pasien Hepatitis C kronik hingga mencapai 100%. Interferon dapat digunakan secara monoterepi tanpa ribavirin dan lama terapi hanya 3 bulan. Namun sulit untuk menentukan menentukan infeksi akut VHC karena tidak adanya gejala akibat virus ini sehingga umumnya tidak diketahui waktu yang pasti adanya infeksi.1 J. KOMPLIKASI Beberapa komplikasi dari hepatitis yaitu: 1) Hepatitis fulminan, yaitu suatu sindrom klinis akibat nekrosis masif sel-sel hati, sehingga terjadi gagal hati yang berat secara mendadak. Keadaan ini ditandai dengan ensefalopati yang progresif, hati menciut, bilirubin meningkat cepat, waktu pembekuan memanjang dan koma hepatikum 2) Hepatitis kronik persisten, yaitu perjalanan penyakit yang mermanjang 4 8 bulan. Terjadi pada 5-10% pasien. Meskipun terlambat pasien-pasien hepatitis kronis persisten akan selalu sembuh kembali 3) Hepatitis relaps, yaitu kekambuhan setelah serangan awal akibat minum alkohol atau aktivitas fisik berlebih. Ikterik biasanya tidak terlalu nyata. Tirah baring akan segera diikuti kesembuhan 4) Hepatitis kronik aktif (hepatitis agresif), kerusakan hati permanen berlanjut menjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati tapi prognosis tetap buruk. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun 5) Kanker hati (karsinoma hepato seluler), merupakan komplikasi lanjut yang cukup bermakna. Penyebab utamanya adalah infeksi HBV kronik dan sirosis ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS K. PROGNOSIS Penyembuhan sempurna klinis dan biokimia diperkirakan sekitar 1-2 minggu setelah kasus hepatitis A dan E dan 3-4 bulan setelah ikterus pada kasus yang tidak mengalami komplikasi. Pada orang dewasa sehat hepatitis B akut yang self-limited sekitar 9599%, sedangkan hepatitis C akut yang self-limited hanya sekitar 15%. Prognosis hepatitis A baik dan pasien dapat sembuh sempurna. Kurang dari 0,4% dari kasus yang dilaporkan di AS bersifat fatal. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisar antara 0,1%-0,2% (Krugman, 1992). Kematian dikaitkan dengan umur penderita arau apabila ada penyakit hepatitis kronik lain terutama hepatitis kronik C. Pada hepatitis B akut, sekitar 9599% pasien akan sembuh sempurna. Pasien yang lanjut usia dan disertai dengan kelainan medis lain dapat mengalami penyakit yang berkelanjutan dan dapat menderita hepatitis berat. Prognosis buruk tampak jika pada penderita ditemukan asites, edema perifer, dan ensefelopati hepatik. Waktu protrombin yang memanjang, kadar albumin serum yang rendah, hipoglikemia, dan tingginya kadar bilirubin serum mengnandakan penyakit hepatoseluler yang berat. Pasien dengan tanda klinis dan hasil laboratorium seperti ini perlu mendapatkan tindakan medis yang segera. Angka kematian pada hepatitis A dan B sangat rendah (sekitar 0.1%) tapi meningkat sebanding dengan peningkatan usia dan penyakit medis lain yang menyertai. Pada pasien dengan hepatitis B yang dirawat di rumah sakit, angka kematiannya 1%. Hepatitis C pada fase akut tampak lebih ringan dibandingkan dengan hepatitis B dan lebih sering anikterik. Kematian jarang terjadi, meskipuin prosentase tingkat kematian tidak diketahui secara pasti. Pada wabah hepatitis A karena pencemaran air di India dan Asia, angka kematian sekitar 12% dan meningkat menjadi 1020% pada wanita hamil. Pasien yang terinfeksi hepatitis B akut dan hepatitis D menurut penelitian tidak memiliki angka kematian yang lebih tinggi dibandingkan pasien yang hanya terinfeksi hepatitis B akut saja; namun pada wabah yang terjadi diantara pengguna narkoba suntikan (IDU), dimana terjadi infeksi HBV dan ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS HDV secara simultan, angka kematian telah meningkat menjadi sekitar 5%. Pada pasien hepatitis B kronis dengan superinfeksi HDV, terjadi peningkatan pada kemungkinan terjadinya hepatitis fulminan dan kematian. Meskipun angka kematian hepatitis D secara pasti belum diketahui, pada karier hepatitis B, superinfeksi HVD telah meningkatkan angka kematian lebih dari 20%.2 L. PENCEGAHAN Upaya pencegahan ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan hepatitis. 1) Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan. 2) Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam mencegah transmisi HAV. 3) Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang bersangkutan jatuh sakit 4) Hepatitis B dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapat disterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS tidak menjadi donor darah. Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitif, sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat. Alat dialisis digunakan secara individual, dan untuk pasien dengan HVB disediakan mesin tersendiri. Jarum disposable dibuang ke tempat khusus yang tidak tembus jarum. Pencegahan untuk tenaga medis yaitu senantiasa menggunakan sarung tangan. Dilakukan penyuluhan agar para penyalah guna obat tidak memakai jarum secara bergantian, perilaku seksual yang aman. 5) Mencegah kontak mikrolesi, menghindari pemakaian alat yang dapat menularkan HVB (sikat gigi, sisir), dan berhati-hati dalam menangani luka terbuka. 6) Melakukan skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan, terutama ibu yang berisiko tinggi terinfeksi HVB. Ibu hamil dengan HVB (+) ditangani terpadu. Segera setelah lahir, bayi diimunisasi aktif dan pasif terhada HVB. 7) Melakukan skrining pada populasi risiko tinggi tertular HVB (lahir di daerah hiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti-ganti, tenaga medis, pasien dialisis, keluarga dari pasien HVB kronis, dan yang berkontak seksual dengan pasien HVB).11 Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Cara pemberian imunisasi yaitu secara pasif dan aktif. Imunitas secara pasif diperoleh dengan memberikan imunoglobulin yang spesifik yang berasal dari plasma donor yang sudah sembuh atau baru saja mendapat vaksin. Kekebalan ini tidak akan berlangsung lama karena akan dimetabolisme oleh tubuh. Pencegahan ini dapat digunakan segera pada mereka yang telah terpapar kontak atau sebelum kontak (pada wisatawan yang ingin pergi ke daerah endemis). Pemberian dengan menggunakan HB-Ig (Human Normal Imunoglobulin), dosis yang dianjurkan adalah 0,02 mL/kg BB, diberikan dalam kurun waktu tidak lebih dari satu minggu setelah kontak, dan berlaku untuk 2 bulan. United States Public Health Advisory Committee menganjurkan bagi mereka yang melakukan kunjungan singkat kurang dari 2 bulan, dosis HB-Ig ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS 0,02 mL/kg BB, sedangkan bagi mereka yang berpergian lebih lama dari 4 bulan, diberikan dosis 0,08 mL/kg BB Bagi mereka yang sering berpegian ke daerah endemis, dianjurkan untuk memeriksakan total anti-HAV. Jika hasil laboratorium yang didapat positif, tidak perlu lagi pemberian imunoglobulin, dan tentu saja bila hasil laboratorium negatif sebaiknya diberikan imunisasi aktif sehingga kekebalan yang akan didapat tentu akan lebih bertahan lama. Vaksin hepatitis A yang tersedia saat ini adalah vaksin hidup yang dilemahkan (live attenuated). Perkembangan pembuatan vaksin tergantung kepada strain virus yang diisolasi yang harus tumbuh dengan baik dan dapat memberikan antigen yang cukup. Sejak tahun 1993 Report of the committee on Infectious Disease mengizinkan penggunaan beberapa vaksin yaitu Havrix, Avaxim, dan Vaqta. Di Indonesia telah dipasarkan sejak tahun 1993 oleh Smith Kline Beecham, dengan nama dagang HAVRIX, tiap kemasan satu flacon berisi standar dosis satu ml (720 Elisa Unit) dengan pemakaian pada orang dewasa satu flacon dan pada anak kurang dari 10 tahun cukup setengah dosis. Jadwal yang dianjurkan adalah sebanyak 3 kali pemberian yaitu 0,1,6 bulan. Imunisasi hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil. Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencengah timbulya gejala pada 80-90 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien.18 Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian imunisasi sebelum dan sesudah pejanan virus.4 Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun, diberikan sebagai perlindungan sebelum terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis sebelum pejanan dianjurkan untuk wisatawan manca ANNISA FIRDAUSIA, S.KED - HEPATITIS negara yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegara mungkin atau dalam waktu dua minggu setelah perjalanan. Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, sftaf pusat penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan wisatawan ke negara berkembang dan tropis.4 HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek. Pemberian vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka panjang, bergantung pada situasi pajanan. HBIG (0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HbsAg posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila individu yang terpajan belum divaksinasi.4 Tidak ada vaksin yang dapat melawan infeksi HVC. Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi tukarm dan terapi parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, membuang urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor.4

Hepatitis adalah peradangan atau inflamasi pada hepar yang umumnya terjadi akibat infeksi virus, tetapi dapat pula disebabkan oleh zat-zat toksik.

Blok 17

Hepatitis virus merupakan masalah kesehatan utama dinegara yang sedsang berkembnag dan negara maju. Penemuan baru dalam bidang biologi molekluler membantu identifikasi dan pemahaman patogenesis lima virus yang sekarang diketahui menyebabkan hepatitis sebagai manifestasi priernya. Virus hepatotropik ni diberi nama hepatitis A,B,C,D,E. Lima hepatitis virus merupakan kelompok virus heretogen yang menyebabkan penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A,C,D,E adalah virus RNA yang mewakili empat famili yang berbeda, dan hepatitis B adalah virus DNA. Hepatitis A dan E tidak diketahui menyebabkan penyakit kronis , sedangkan hepatitis B,C,D menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis.Hepatitis AEtiologiHAV adalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27nm yang adalah anggota famli Picornavirus . virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi imunoglobulin (Ig) M, antibodi (IgM) (Anti-HAV) dengan radioimunoassay atau jarang dengan mengindentifikasikan partikel virus dalam tinja.

EpidemiologiInfeksi HAV terjad diseluruh dunia tetapi paling sering di negara yang sedng berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100 % pada anak umur 5 tahun. Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut. Penyakt ini jauh lebih mungkin bergekala pada orang dewasa, kebanyakan infesi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak bergejala atau mempunyai manifestasi nonn spesifik tingan. Penularan HAV hampir selalu dengan kontak dari orang ke orang. Penyebaran terutama dengan rute fekal oral; penularan perkutan merupakan kejadian yang jarang dan penularan ibu-neonatus tidak dikenal sebaga wujud epidemiologi. Nfeksi HAV selama kehamilan atau pada saat persalinan tidak tampak menimbulkan komplikasi kehamlan atau penyakit klinis pada neonatus. Infektivitas ludah, urin dan semen manusia belum diketahui. Di Amerika serikat , kenaikan infeksi ditemukan pada rumah tangga, pusat-pusat perawatan harian, kontak rumah tangga anak pada pusat-pusat perawatan harian, dan populasi homoseksual. Wabah dari sumber lazim dibawa makanan atau air telah terjadi, termasuk akibat dari kerang yang terkontaminasi. Ekresi virus melalui tinja terjadi pada akhir masa inkubasi, mencapai puncaknya tepat sebelum mulainya gejala, dan adalah minimal pada minggu sesudah mulai ikterus. Rata-rta masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu.

PatologiRespon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat virus hepatitis yang lain. Seluruh hati terlibat nekrosis , paling mencolok pada daerah sentrilobuler dan bertambah selularitas yang adalah domnan pada daerah porta. Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya. Perubahan lemak jarang. Reaksi radang sel mononuklear difus menyebabkan perluasan dalam slauran porta, sering ada proliferasi duktus, tetapi cedera saluran empedu tidak sering ditemukan. Hiperplasa sel kupfer difus ada dalam sinusoid bersama dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan eosinofil. Neonatus berespon terhadap cedera hati dengan membentuk sel raksasa. Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV . limfonodi regionl dan limpa mungkin membesar. Sumsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah dilaporkan ada anemia aplastik. Jaringan usus halus mungkin menunjukkan perubahan pada struktur vili dan ulserasi saluran cerna dapat terjadi, terutama pada kasus yang mematikan. Pankreatitis dan miokarditis alkut jarang dilaporkan, dan keterlibatan ginjal, sendi dan kulit dapat terjadi akbat kompleks imun dalam sirkulasi.PatogenesisJejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekansme. Jejas pertama pada hepattis A didiga merupakan sitopatik. Tanpa memandang mekjansme jejas awal terhadap hari, cedera dari lima hepatitis virus nyata dalam 3 cara. Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit yang melepaskan alanin aminotransferase (ALT), dan aspartat aminotransferase (AST) ke dalam aliran darah. alt lebih spesifik pada hati daripada AST, yang dapat juga naik sesudah cedera pada eritrosit, otot skelet atau sel miokardium. Tingginya kenaikan tidak berkolerasi dengan luasanya nekrosis hepatoseluler dan nilai prognostik kecil. pada beberapa kasus, penurunan kadar aminotransferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan waktu protrombin yang memanjang. Kombinasi temuan ini menunjukkan cedera hati masif telah terjadi, menyebabkan sedikit fungsnya hepatodit. Enzim lan, laktat dehidrogenase bahkan kurang spesifik terhadap hari daripada AST dan biasanya tidak membantu dalam evaluasi cedera hati. Hepatitis virus juga disertai dengan ikterus kolestasik dimana kadar bilirubn direk maupun indirek meningkat. Ikterus akibat obstruks aliran saluran empedu dan cedera hepatosit. Kenaikan alkali fosfatase serum, 5-nukleotidase, glutamil transpeptidase dan urobilinogen semua dapar merefleksikan cedera terhadap sistem bilaris. Kelianan sintesis protein ni waktu paruhnya pendek. Albumin serum adalah protein serum lain yang dibuat di hari tetapi waktu paruhya yang panjang membatasi relevansinya untuk pemantauan cedera hati akut. Kelestasis menyebabkan penurunan kumpulan asam empedu usus dan pengurangan penyerapan vitamin latur lemak. Cedera hati dapat juga menyebabkan perubahan pada karbohidrat, ammonia dan metabolisme obat.

Manifestasi klinisMulanya HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare sering terjadi pada anak, tetap konstipasi lebih lazim pada orang dewasa. Ikterus dapat juga tidak begitu kentara pada nak kecil sehingga ia dapat terdekteksi hanya dengan uji laboratorium. Bila terjadi, ikterus dan urin berwarna gelap basanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik. Gejala gejala ifeksi HAV meliputi nyeri kuaderan kanan atas, urin berwarna gelap, dan ikterus. Lama gejala basanya kurang dari 1 bulan dan nafsu makan , toleransi berlebhjan dan perasaan sehat perlahan-lahan kembali.hampir semua penderita HAV akan sembuh sempurna, tetap kuman dapat terjadi selama beberapa bulan.DiagnosisDiagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat iktreris pada kontak keluarga, teman, teman sekolah, atau personel sekolah atau jika anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endemik. Diagnosis dbuat dengan kroteria serologis: biopsi hati jarang dilakukan. Anti HAV terdeteksi mulanya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti HAV yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesdudahnya IgG anti HAV ditemukan. Virus tereksresi pada tinja dari 2 minggusebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakt. Kenaikan hampir secara universal ditemuakn pada ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase5-nukleotidase, glutamil transpeptidase . PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk menilai luasanya cedera hati, pemanjangannya adalah tanda serius yang mengharuskan rawat inap di rumah sakit. KomplikasiAnak anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Jarang, hepatitis flminan dapat terjadi dimana keniakan kadar blirubin serum progresif disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai dengan turunnya ke nilai normal atau rendah. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang, sering disertai dengan pendarahan. Albumin serum turun menimbulkan edema dan asites. Ammonia biasanya naik dan sensorium menjadi berubah, memburuk dari emngantuk ke pngsan dan kemudian koma dalam. Pemburukan pada penyakit stadium akhir dan kematian dapat terjadi pada kurang dari 1 minggu atau dapat berkembang ke lebih buruk.

PemcegahanPerkembangan vaksin virus yang dimatikan dengan formalin, aman dan amat imunogenik pada pencegahan hepatitis A. Tindakan hati-hati enterik harus diamati pada penderita yang ternfeksi yang dirawat inap yang tidak bisa menahan tinja atau yang ada dalam diaper. Mencuci yngan yang teliti diperlukan terutama sesudah menganti diaper dan sebelum mempersiapkan atau memberi makanan. Orang-orang yang terinfeksi HAV menular selama 1 minggu sedsudah mulai ikterus. Ig tidak secara rutin dianjurkan untuk pajanan sporadis, bukan rumah tangga 9misal, proteksi personel rumah sakit atau teman sekolah). Pemberian Ig massal pada anak sekolah telah digunakan sebagai epidemi terpusat di sekolah. Bila HAV terjadi di pusat perawatan anak dengan anak yang belum dilatih bertoilet sendiri, harus dberikan pada semua anak dan personel. Juga dianjurkan diberi Ig pada anggota keluarga dari anak yang masih dalam diaper.

Hepatitis BHBV adalah anggota famli hepadnavirus, kelompok vrus DNA hepatotropik nonsitopatogenik. Permukaan virus termasuk dua partikel ditandai dengan antgen hepatitis B (HbsAg) dan bagian dalam virion yang berisi antigen core hepatitis B (HbcAg) dan anti gen nonstruktural disebut hepatitis B e antigen (HbeAg) replikasi HBV teruatam dalam hati tetapi juga dapat terjadi dalam linfosit, limpa, ginjal dan pankreas. Epidemiologi tertinggi ada di Afrka subsahara, Cina, bagian Timur Tengah, lembah Amazon dan kepulauan Pasifik..faktor resiko yang paling penting untuk mendapat hepatitis B pada anak adalah pemajanan perinatal terhadap ibu yang positif HbsAG. Resiko penularan yang paling besar jika ibu juga HbeAg positif; 70-90 % bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal, antigen hepatitis B ada di dalam darah 2.5 % bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Kebnaykan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemk dari usia 2-5 bulan , beberaoa bayi dari ibu yang positf HbsAg tidak terkena sampai usia yanhg lebih tua.HbsAg telah diperagakan secara tidak tetap pada ASI ibu yang terinfeksi. Menyusui bayi yang tidak terimunisasi oleh ibu yang terinfeksi tampak tidak memberi resiko hepatitis yang lebh besar daripada minuman buatan walaupoun kemungkinanan bahwa puting susu yang pecah-pecah dapat berakibat penelanan bahan darah kontaminan oleh bayi sedang menyusu.Faktor pentng lain adalah pemberian obat atau produk darah intravena, kontak seksual, perawatan institusi dan kontak dengan pengidap. HBV ada pada kadar tinggi di darah, serum, dan eksudat serosa dan pada kadar yang sedang di ludah, cairan vagina dan semen. Penularan efesien terjadi melalui pemajanan darah dan kontak seksual. Masa inkubasi berkisar 45 hari-160 hari dengan rata-rata sekitar 100 hari.Manifestasi klinisBanyak kasus infeksi HBV tidak tergejala, sebagai dibuktikan dengan angka penigdap pertanda serum tinggi pda orang yang tidak mempunyai riwayat hepatitis akut.bukti klinis pertama nfeksi HBV adalah kenaikan ALT yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan, anoreksia dan malaise sekitar 6-7 mnggu setelkah pemajanan.pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa adalah ikterik, yerutama sklera dan mukosa dibawah lidah. Hati biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Bila hati tdak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hati dengan tinju mengenggam , sering ada splenomegal dan limfadenopati.DiagnosisSkrining untuk hepatitis B rutin emmerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis. HbsAg adalah pertanda serologi pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi, kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala. HbeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius. Karena kadar HbsAg turun sebelum akhir gejala, antibodi IgM terhadap antigen core hepatitis B juga diperlukan karena naik awal pasca infeksi dan menetap selama beberapa bulan sebelum diganti IgG anti HbcAg yang menetap selama beberapa tahun. IgM anti HbcAg biasanya tidak ada pada infeksi HBV perinatal. Anti-BbcAg adalah satu oertanda serologis infeksi HBV akut yang paling berharga karena ia muncul hampir seawal HbsAg dan terus ada kemudian dalam perjlanan penyakit bila HbsAg menghilang. Hanya anti HbsAg yang ada pada orang-orang yang divaksin hepatitis B sedang anti HbsAg dan ant HbcAg pada orang dengtan infeksi yang sembuh. Hepatitis fulminan akut lebih sering terjadi pada HBV daripada virus hepatitis lain. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan infeksi hepattis kronis, yang dapatr menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler.

Hepatitis EVirus hepatitis E (HEV) belum diisolaso tetap telah diklon denganb mengunakan teknik molekuler. Virus RNA ini tidak terbngkus , bentuk bulat dengan tonjolan dan serupa dengan kalisivirus. Infeksi disertai dengan pelepasan partikel 27-34 nm dalam tinja. Hepatitis E adalah bentuk epidemik dari apoa yang secara formal disebut hepatitis non-A, non-B. Infeksi ditularkan secara enterik. Rata-rata masa inkubasi sekitar 40 hari (kira-kira 15-60 Hari). Tanda tanda patologs serupa dengan patologis virus hepatitis lain. Penyakit klinis hepatitis E serupa dengan penyakit klinis hepatitis A, virus yang ditularkan secara enterik lain, tetapi sering lebih berat.disamping menyebabkan penyakit yang lebuh berat daripada HAV, hepatitis E mengenai penderita yang lebih tua dengan insiden puncak antara 15-34 tahun. Perbedaan klinis yang penting lain adalah bahwa HEV mempunyai angka fatalitas tinggi pada wanita hamil.

Nelson babb 221 hepatitis a sampai e 1118-1124.