BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma sel basal (KSB) disebut juga Basalioma adalah tumor ganas

kulit yang paling sering ditemukan terutama pada orang kulit putih. Di Australia

jumlah kasus baru KSB 652/tahun /100 ribu penduduk, sedangkan di Amerika

Serikat 480/tahun/100 ribu penduduk.1,2,3

Sinar matahari memiliki efek mendalam pada kulit menyebabkan

penuaan dini kulit, kanker kulit, dan sejumlah perubahan kulit.. Paparan sinar

ultraviolet, UVA atau UVB, dari sinar matahari mencapai 90% menyebabkan

gejala penuaan kulit dini. Banyak perubahan kulit yang umumnya diyakini karena

penuaan, seperti mudah memar, sebenarnya hasil dari kontak yang terlalu lama

terhadap radiasi UV.

Dengan merusak DNA sel kulit, radiasi UV yang berlebihan

menghasilkan mutasi genetik yang dapat menyebabkan kanker kulit. US

Department of Health and Human Services dan Organisasi Kesehatan Dunia telah

mengidentifikasi UV terbukti sebagai karsinogen manusia. Radiasi UV dianggap

sebagai penyebab utama kanker kulit nonmelanoma (NMSC), termasuk

karsinoma sel basal (KSB) dan karsinoma sel skuamosa (SCC).

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Karsinoma sel basal adalah neoplasma ganas dari sel epitelial yang

lebih mirip sel germinatif folikel sel rambut dibandingkan dengan sel basal

epidermis. KSB merupakan tumor fibroepitelial yang terdiri atas stroma

independen (jaringan fibrosa) dan epitelial. Sel tumornya berasal dari

primordial pluropotensial di sel basal,dan dapat juga dari selubung akar luar

folikel rambut atau kelenjar sebasea atau adneksa kulit lain.2

Nama lain dari karsinoma sel basal adalah Basalioma, Basal Sel Epitelioma,

ulkus Rodent, ulkus Jacob, tumor Komprecher, Basal Sel Karsinoma.4

2. Epidemiologi

Pertama kali dilaporkan oleh Jacob pada tahun 1827 yang

merupakan invasi dan metastase yang lambat serta jarang menimbulkan

kematian.5 Karsinoma Sel Basal ini lebih sering ditemui pada orang kulit

putih daripada orang kulit berwarna, dan pengaruh sinar matahari sangat

berperan dalam perkembangan Karsinoma Sel Basal. Pria lebih banyak

daripada wanita, dan biasanya usianya diatas 40 tahun.6,7

Menurut penelitian Tjarta di Indonesia pringkat kanker kulit

adalah:8

i. Karsinoma Sel Basal 36,67 %

ii. Karsinoma sel Squamosa 11,4 %

2

iii. Melanoma Maligna 0,59 %

iv. Tumor ganas adneksa kulit dan tumor ganas kulit lainnya 8,5 %

3. Patogenesis3,4

Komprecher (1903) mengatakan bahwa KSB berasal dari sel basal

epidermis, Adamson menyangsikan bahwa KSB berasal dari sel basal dan

mengajukan teori bahwa KSB berasal dari fokus embrionik laten yang

timbul dari keadaan dorman pada usia lanjut.

Lever (1948) mengatakan KSB bukan karsinoma dan tidak berasal

dari sel basal tetapi adalah tumor nevoid dan hamartoma yang berasal dari

sel germinativum epitel primer yaitu sel-sel yang belum matang. Teori lain

dari Pinkus mengatakan bahwa KSB bersal dari sel pluripotensial yang

terbentuk secara kontinu sepanjang hidup, menjadi aktif pada usia tua dan

mempunyai potensi untuk membentuk rambut, kelenjar sebum dan kelenjar

apokrin.

Patogenesis Karsinoma Sel Basal didahului dengan kolagen yang

sering dijumpai pada kulit yang sedikit pigmennya dan mendapat sinar

matahari yang berlebih sehingga nutrisinya terganggu dimana hal ini

merupakan predileksi terjadinya suatu kelainan kulit. Melanin berfungsi

sebagai energi amorf yang dapat menyerap energi dan menghilangkannya

dalm bentuk panas. Jika energi yang masuk terlalu besar, maka dapat

merusak dan mematikan sel atau mengalami mutasi untuk selanjutnya

menjadi sel kanker.

Faktor predisposisi dari karsinoma sel basal :4,6,7

3

a) Faktor internal : umur, ras, jenis kelamin dan genetik.

b) Faktor eksternal :

1) Sinar UV (UVB 290 – 320 um).

2) Trauma pada kulit seperti bekas vaksinasi dan luka bakar.

3) Zat – zat kimia hidrosiklik polikarbon.

4) Radiasi ionisasi.

5) Arsen organik.

4.Gambaran histopatologis

Berdasarkan gambaran histopatologis Lever (1993) membagi KSB dalam 2

golongan:

I. Differensiasi yaitu:

1. Jenis keratotik

Disebut juga tipe pilar karena berdifferensiasi ke arah rambut,

menunjukkan sel-sel para keratotik dengan gambaran inti yang

memanjang dan sitoplasma agak eosinafilik dan dijumpai horn cyst

(kista keratin). Sel parakeratonic dapat membentuk susunan

konsentris atau mengelilingi kista keratin.

2. Jenis differensiasi sebasea

Dulu disebut bentuk kistik, merupakan bentuk solid yang

mengalami nekrobiosis. Tetapi tidak terbukti secara histokimia

bahwa bentuk tersebut adalah differensiasi kelenjar sebasea.

3. Jenis adenoid

4

Adanya gambaran struktur mirp kelenjar yang dibatasi jaringan

ikat. Kadang-kadang ditemukan lumen yang dikelilingi sel-sel

bersekresi. Sel tersusun berhadapan, melingkari pulau-pulau

jaringan ikat sehingga tumor berbentuk seperti renda. Dalam lumen

dapat ditemukan semacam substansi koloid atau materi granuler

yang amorph. Akan tetapi belum ada bukti aktivitas sel yang

bersifat sekretoris pada tepi lumen.

II. Tidak berdifferensiasi:

1. Jenis solid

Merupakan gambaran histopatologik yang banyak ditemukan.

Berupa pulau-pulau sel dengan bentuk dan ukuran bermacam-

macam, terdiri dari sel-sel basaloid, denga inti basofilik yang bulat

atau lonjong, sitoplasma sedikit, sel-sel pada tepi massa tumor

tersusun palisade.

Bentuk solid dibagi menjadi 2 sub kelompok:

1. Sirkumskrip

- Tampak parenkim tumor dengan berbagai bentuk dan ukuran pada

dermis lebih dari 90% parenkim tumor berhubungan dengan

epidermis.

- Batas tepi tumor terdiri dari sel yang tersusun palisade (seperti

pagar), sedangan sel didalam tumor tidak beraturan.

- Kadang-kadang terjadi disintegrasi sel pada pusat tumor sehingga

terbentuk kista.

5

2. Infiltrative

- Disebut karsinoma sel basal yang agresif.

- Terdiri dari sel basaloid yang tersusun memanjang dengan

ketebalan hanya beberapa lapis dengan atau tanpa susunan palisade

pada tepinya. Tumor ini dapat mengadakan invasi dalam batas

tumor tidak jelas, sel dan inti sel bentuk dan ukurannya bervariasi.

5. Manifestasi Klinis

Predileksinya terutama pada wajah ( pipi, dahi, hidung, lipat naso

labial, daerah periorbital ), leher. Meskipun jarang dapat pula dijumpai pada

lengan, tangan, badan, tungkai kaki dan kulit kepala.

Gambaran klinis KSB bervariasi, Lever membagi KSB menjadi 5

bentuk :

a) Nodulo-ulseratif termasuk ulkus rodens

b) Berpigmen

c) Morfea, fibrosing atau sklerosing

d) Superficial

e) Fibroepitelioma

Tipe Nodulo Ulseratif

Merupakan jenis yang paling sering dijumpai. Lesi biasanya tampak

sebagai lesi tunggal. Paling sering mengenai wajah terutama pipi, lipat

nasolabial, dahi dan tepi kelopak mata. Pada awalnya tampak papul atau

nodul kecil, transparan seperti mutiara, diameter kurang dari 2 cm,

dengan tepi meninggi. Pada permukaanya tampak mengkilat, sering

6

dijumpai adanya teleangiektasia, dan kadang- kadang dengan skuama

yang halus atau krusta tipis. Berwarna seperti mutiara, kadang seperti

kulit normal sampai eritem yang pucat. Lesi membesar secara perlahan

dan suatu saat bagian tengah lesi menjadi cekung, meninggalkan tepi

yang meninggi keras. Jika terabaikan, lesi-lesi ini akan mengalami

ulserasi (disebut ulkus rodens), dengan dekstruksi jaringan di sekitarnya.

Tipe Berpigmen

Gambaran klinisnya sama dengan tipe nodulo ulseratif. Bedanya pada

tipe ini warnanya coklat atau hitam berbintik-bintik atau homogen yang

secara klinis dapat menyerupai melanoma.

Tipe Morfea/Fibrosing/Sklerosing

Biasanya terjadi pad kepala dan leher, lesi tampak sebagai plak sklerotik

yang cekung, berwarna putih kekuningan, batas tidak jelas. Pertumbuhan

perifer diikuti perluasan sklerosis di tengahnya.

Tipe superfisial

Lesi biasanya multipel mengenai badan. Secara klinis tampak sebagai

plak transparan, erimatosa sampai berpigmen terang, berbentuk oval

sampai iregulerdengan tepi berbatas tegas dan sedikit meninggi, seperti

benang atau kawat. Biasanya dihubungkan dengan ingesti arsenik kronis.

Tipe fibroepitelial

Paling sering terjadi pada punggung bawah. Secara klinis, lesi berupa

papul kecil yang tidak bertangkai, atau bertangkai pendek, dengan

permukaan halus dan warna bervariasi.

7

Nodular type rodent ulcer type

Sclerosing type nodular type in “danger zone”

Pigmented solitary lesion

8

Multiple superficial

basal cell carcinoma

Disamping itu terdapat tiga sindroma klinis dimana epitelioma sel

basal berperan penting, yaitu :

a) Sindrom epitelioma sel basal nevoid

b) Nevus sel basal unilateral linier

c) Sindroma bazex ( merupakan atrofoderma folikuler dengan epitelioma

sel basal multiple).

Sindrom Epitelioma Sel Basal Nevoid

Dikenal pula sebagai sindrom Gorlin-Goltz. Merupakan kelainan

autosomal dominan dengan penetrasi bervariasi, ditandai dengan 5 gejala

mayor yaitu :

1. KSB multiple yang gterjadi pada usia muda

2. Cekungan – cekungan pada telapak tangan dan kaki

3. Kelainan pada tulang, terutama tulang rusuk

4. Kista pada tulang rahang

5. Kalsifikasi ektopik dari falks serebri dan struktur lainnya

Disamping gejala mayor ini dijumpai banyak kelainan system organ

multiple yang berhubungan dengan sindroma ini.

Nevus Sel Basal Unilateral Linier

9

Merupakan jenis yang sangat jarang dijumpai. Lesi berupa nodul dan

komedo, dengan tepi atrofi berbentuk striae, distribusi zosteriformis atau

linier, unilateral. Lesi biasanya dijumpai sejak lahir dan lesi ini tidak

meluas dengan meningkatnya usia.

Sindrom Bazex

Sindroma ini pertama kali dgambarkan oleh Bazex, diturunkan secara

dominan dengan cirri khas sebagai berikut :

1. Atrofoderma Folikuler, yang ditandai oleh folikuler yang terbuka

lebar, seperti ice pick marks terutama pada ekstremitas.

2. Epitelioma sel basal kecil, multiple pada wajah, biasanya pertama

kali saat remaja atau dewasa. Namun kadang-kadang dapat pula

dijumpai pada akhir ilik dengan masa anak- anak.

Disamping itu dapat pula dijumpai anhidrosis lokal atau hipohidrosis

generalisata, hipotrikosis congenital pada kulit kepala dan daerah

lainnya.

6 . Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan histopatologis. Dari anamnesis terdapat kelainan kulit

terutama dimuka yag sudah berlangsung lama berupa benjolan kecil,

tahi lalat, luka yang sukar sembuh, lambat menjadi besar dan mudah

berdarah. Tidak ada rasa gatal/sakit. Pada pemeriksaan fisik terlihat

papul/ulkus dapat berwarna seperti kulit atau hiperpigmentasi. Pada

palpasi teraba indurasi. Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah

10

bening regional. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

histopatologi yaitu dengan dilakukan biopsi. Pada setiap kelainan kulit

yang tersangka KSB harus dilakukan biopsi.

7.Terapi

Penatalaksanaan BCC dipandu oleh lokasi anatomi dan gambaran

histologis. Pendekatan-pendekatan yang digunakan mencakup bedah

mikrografi Mohs (MMS), eksisi bedah standar, pemusnahan tumor oleh

berbagai modalitas, dan kemoterapi topikal. Peluang terbaik untuk

mencapai penyembuhan adalah melalui pengobatan BCC utama secara

memadai, karena tumor-tumor rekuren lebih besar kemungkinannya

kambuh dan menyebabkan kerusakan lokal lebih lanjut.

BedahMikrografi Mohs (MMS)

MMS memberikan analisis histologis yang lebih unggul untuk batas-batas

tumor disamping memungkinkan penjagaan jaringan secara maksimal jika

dibandingkan dengan bedah eksisi standar. Rowe, Carrol, dan Day

melaporkan tingkat rekurensi 1 persen untuk BCC primer yang diobati

dengan MMS. Ini lebih baik dibanding tingkat rekurensi untuk metode

lain, termasuk eksisi standar (10 persen), kuretasi dan desikasi (C&D) (7,7

persen), XRT (8,7 persen), dan krioterapi (7,5 persen). BCC rekuren yang

diobati dengan MMS memiliki persentase 5,6 persen, yang lagi-lagi lebih

baik dibanding untuk metode lain, termasuk eksisi (17,6 persen), XRT (9,8

persen), dan C&D (40 persen). MMS merupakan pengobatan yang dipilih

untuk BCC morfeaformis, tidak berbatas tegas, tidak dieksisi sempurna,

11

dan BCC primer yang berisiko tinggi. Ini merupakan pengobatan yang

dipilih untuk BCC rekuren dan untuk BCC lain yang terjadi pada tempat

dimana konservasi jaringan diperlukan. MMS sangat bermanfaat

khususnya dalam mengobati BCC pada tempat-tempat anatomik yang

berisiko tinggi, seperti bidang fusi embrionik yang diwakili oleh junction

nasofacial dan sulkus retroaurikular (Tabel 115-1).

Eksisi Standar

Jika dibandingkan dengan teknik-teknik non-eksisi, eksisi bedah standar

memiliki kelebihan evaluasi histologis yakni spesimen yang dilepaskan.

Walaupun eksisi standar cocok untuk banyak BCC, tingkat penyembuhan

untuk bedah eksisi standar lebih rendah dibanding untuk MMS pada kasus

BCC morfeaformis primer, BCC rekuren, dan tumor-tumor yang terdapat

pada tempat-tempat anatomi yang berisiko tinggi. Wolf dan Zitelli

menunjukkan bahwa margin 4 mm sudah memadai untuk 95 persen BCC

non-morfeaformis yang memiliki diameter kurang dari 2 cm ketika diobati

dengan eksisi standar. Johnson, Tromovitch, dan Swanson melaporkan

96,7 persen tingkat penyembuhan ketika eksisi mencakup margin 2-mm

selain daerah yang ditentukan dengan kuretasi. Tumor terdapat pada 64

dari 403 margin kuret dan 12 dari 403 margin eksisi. Sub-tipe histologis

menjadi agresif pada 11 dari 12 kasus dengan margin eksisi positif.

Margin 5 mm diperlukan untuk BCC morfeaformis atau BCC rekuren.

Eksisi BCC primer harus mencakup jaringan lemak untuk memastikan

pemindahan tumor secara lengkap.

12

Kuretasi dan Desikasi (C & D)

C&D merupakan salah satu modalitas pengobatan yang paling sering

digunakan untuk BCC. Kopf dkk. menunjukkan bahwa C&D tergantung

pada operator, dimana mereka mengidentifikasi perbedaan penyembuhan

yang signifikan antara pasien yang diobati oleh dokter swasta (94,3

persen) dengan yang diobati oleh penduduk (81,2 persen). Spiller dan

Spiller melaporkan tingkat penyembuhan 97 persen pada 233 pasien.

Tingkat penyembuhan berkurang sebagai fungsi dari ukuran lesi primer:

untuk lesi yang lebih kecil dari 1,0 cm, tingkat penyembuhan adalah 98,8

persen; untuk lesi antara 1,0 sampai 2,0 cm, 95,5 persen; dan untuk lesi

yang lebih besar dari 2,0 cm, 84 persen. Rekurensi ditemukan paling

sering pada dahi, pelipis, telinga, hidung, dan bahu. C&D tidak

direkomendasikan untuk BCC primer besar, BCC morfeaformis, atau BCC

rekuren.

Kriosurgeri

Kriosurgeri merupakan modalitas destruktif lainnya yang telah digunakan

dalam pengobatan BCC. Dua siklus pembekuan-pencairan dengan suhu

jaringan -50oC (-58oF) diperlukan untuk memusnahkan BCC. Disamping

itu, batas jaringan yang normal secara klinis harus dimusnahkan untuk

memberantas perluasan sub-klinis. Kriosurgeri kekurangan manfaat

konfirmasi histologis penghilangan tumor. Kuflik dan Gage melaporkan

99 persen tingkat penyembuhan pada 628 pasien setelah periode 5 tahun.

Komplikasi yang mungkin dari kriosurgeri mencakup scarring hipertropi

13

dan perubahan pigmen pasca-inflamasi. Masalah potensial lainnya adalah

menjadi kaburnya rekurensi tumor oleh jaringan scar fibrosa. Setiap

perubahan terbaru pada scar kriosurgeri setelah penyembuhan normal

selesai harus menimbulkan kecurigaan tentang BCC rekuren.

Pengobatan Topikal

Imiquimod. Imiquimod (krim 5 persen) telah digunakan dalam pengobatan

kanker kulit. Imiquimod merupakan sebuah agonis reseptor Toll-like 7 dan

diyakini meginduksi interferon-α dan sitokin-sitokin lain untuk mendorong

imunitas tipe T helper 1. Pada dua trial samar-ganda, acak, dan terkontrol

plasebo, tingkat bersihan histologis dan klinis untuk dosis lima dan tujuh

kali per pekan masing-masing adalah 75 persen dan 73 persen untuk BCC

superfisial. Pada penelitian lain, 10 dari 19 BCC nodular (sekitar 53

persen) bersih setelah pengobatan dengan imiquimod. Secara umum, efek-

efek samping berbahaya terbatas pada reaksi kulit lokal. Follow-up pada

seri-seri kasus pada umumnya lebih singkat dibanding pada penelitian-

penelitian retrospektif tentang tingkat rekurensi setelah penatalaksanaan

bedah definitif. 5-fluorourasil. 5-fluorourasil (5-FU), sebuah agen

kemoterapeutik yang diaplikasikan secara topikal dan digunakan dalam

pengobatan aktinik keratosis, juga telah digunakan untuk mengobati BCC.

Pada satu seri kasus, Epistein menunjukkan tingkat rekurensi 5-tahun

sebesar 21 persen setelah pengobatan 5-FU, yang berkurang menjadi 6

persen ketika kuretasi dilakukan terlebih dahulu. 5-FU dimetabolisasi oleh

dihidropirimidin dehidrogenase, dan penggunaannya dikontraindikasikan

14

pada pasien-pasien yang kekurangan enzim tersebut. Penggunaan 5-FU

untuk mengobati BCC harus dipertimbangkan secara cermat dan harus

mencakup evaluasi risiko rekurensi dan gagal pengobatan.

Terapi Fotodinami

Terapi fotodinami melibatkan aktivasi obat-obat pemeka-cahaya

(fotosensitizer) melalui sinar tampak untuk menghasilkan spesies oksigen

teraktivasi yang memusnahkamn sel kanker konstituen. Asam δ-

aminolevulinat eksogen meningkatkan produksi seluler protoporfirin

pemeka-cahaya endogen tipe IX, yang lebih cenderung berakumulasi

dalam sel-sel tumor. Morrison dkk. melaporkan bersihan awal 88 persen

untuk 40 BBC besar (>2 cm) setelah satu sampai tiga pengobatan. Waktu

follow-up adalah antara 12 sampai 60 bulan. Laporan-laporan dengan

tingkat rekurensi lebih tinggi oleh peneliti lain menunjukkan bahwa

metode ini bisa dijadikan dipersiapkan untuk memilih situasi-situasi

dimana metode yang lebih tidak memungkinkan penggunaannya. Marmur

dkk. mereview terapi fotodinami untuk kanker kulit non-melanoma dan

melaporkan tingkat rekurensi antara 0 persen sampai 31 persen untuk

BCC.

Terapi Radiasi (XRT)

XRT bisa bermanfaat pada kasus BCC primer atau pada kasus dimana

batas-batas kanker pasca-bedah masih positif untuk kanker. Kelebihannya

15

mencakup rasa sakit yang minimal dan penghindaran prosedur invasif

untuk pasien yang tidak mau atau tidak mampu mengalami bedah.

Kekurangan utamanya mencakup kurangnya verifikasi histologis untuk

penghilangan tumor, perjalanan pengobatan yang lama, hasil kosmetik

yang mungkin semakin buruk dari waktu ke waktu, dan predisposisi

terhadap rekurensi yang agresif dan ekstensif. Tingkat pengendalian lokal

sebesar 93 persen sampai 97 persen telah dilaprkan; akan tetapi, konsmesis

dianggap lebih rendah dibanding hasil

yang dicapai oleh prosedur bedah.11

8. Rekurensi

Karsinoma sel basal mempunyai rekurensi tinggi terutama bila

pengobatan tidak adekuat. Biasanya rekurensi terjadi 4 bulan pertama

sampai 12 bulan setelah pengobatan. 2

9 . Prognosis

Prognosis umumnya baik dengan five year survival rate mencapai

99%. 2

BAB III

KESIMPULAN

16

1. Karsinoma sel basal merubakan tumor kulit malignan yang berasal

dari sel-sel basal epidermis dan appendiknya, berkembang lambat

dan tidak/jarang bermetastase, serta tidak mengakibatkan kematian.

2. Faktor predisposisi dan pajanan sinar matahari sangat berperan

dalam perkembangan karsinoma sel basal.

3. Diagnosa karsinoma sel basal ditegakkan berdasarkan gambaran

klinis dan pemeriksaan histopatologis.

4. Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan

dengan hasil kosmetik yang baik.

5. Prognosis karsinoma sel basal umumnya baik apabila dapat

ditegakkan diagnosis dini dan pengobatan segera.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Tambunan G.W. Karsinoma Kulit Dalam Sepuluh Jenis Kanker

Terbanyak di Indonesia. EGC, 1995 :52- 56

2. Handayani I, Kuswadji. Penatalaksanaan Karsinoma Sel Basal.

Dalam : MDVI Vol 1, No. 26, 1999

3. Hamzah M, Kanker Kulit : Aspek Deteksi Dini, Diagnosis Tingkat

Penyakit dan Pencegahannya. Dalam Kumpulan Makalah Lengkap PIT

V, PERSDOSKI, Semarang, 2000

4. Rata I.G.K. Tumor Kulit. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.

Editor Djuanda A. Dkk ed 3 FK-UI,1999 : 207-22

5. Rahndle W H, Basal cell Carcinoma. Dalam : Premalignant and

Malignant Non Melanoma skin Tumor Dermatology, A color Guide to

diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore, Mosby 1999: 649-

59

6. Fitzpatrick TB. Dermatology in General Medicine 5th ed. Vol I, Mc-

Graw Hill, 1992 : 1488-94

7. Habif TP, MD. Basal cell Carcinoma. Dalam : Pre Malignant and

Malignan Non Melanoma skin Tumor Clinical Dermatology, A color

Guide to diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore, Mosby,

1996 : 649-59

8. Tjarta A. Spektrum Kanker Kulit di Indonesia MDVI, Vol 3. No 22,

1995 : 100-6

9. Buditjahjono S. Tumor- tumor Kulit. Dalam : Harahap M. Ilmu

Penyakit Kulit, Hipocrates, 2000 : 206-36

18

10. Lever WF. Histopathology of the Skin 6 edition JB Lippincot

Company, 1983 :562-74

11. Masdin. 2010. Karsinoma Sel Basal.

http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/04/karsinoma-sel-basal.html (1 Juli

2012).

12. Djuanda, Adi. 2007, Mochtar Hamzah, Siti Aisah. Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin. Edisi V. Jakarta: FKUI. hal: 229-241.

13. Medicastore. 2010. Kerusakan Kulit Akibat Sinar Matahari.

http://medicastore.com/penyakit/370/Karsinoma_Sel_Basal.html (1

Julii 2012).

14. Heather Brannon, MD. 2008. Health's Disease and Condition.

American: Medical Review Board. page: 205-231.

19