BANYAK BACA!!!

Jika onset gejala sudah berlangsung lebih dari 2 jam, maka terapi dengan menggunakan PCI primer tidak dianjurkan lagi. Dalam masa ini, terapi reperfusi dengan pemberian fibrinlosis lebih diutamakan apalagi onset masih berlangsung di bawah 12 jam. Dianjurkan juga pada keadaan dimana tindakan invasif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat serta tidak ada kontraindikasi fibrinolitik. Kontraindikasi fibrinolitik terdiri dari kontraindikasi absolut dan kontraindikasi relatif. Kontraindikasi absolut terdiri dari riwayat perdarahan intrakranial karena sebab apapun, adanya lesi struktural serebrovaskular, tumor intrakranial (primer ataupun metastasis), stroke iskemik dalam 3 bulan atau dalam 3 jam terakhir, dicurigai adanya suatu diseksi aorta, adanya trauma/ pembedahan/ truma kepala dalam 3 bulan terakhir, dan adanya perdarahan aktif (termasuk menstruasi).8Sementara kontraindikasi relatif meliputi adanya riwayat stroke iskemik selama enam bulan sebelumnya, terapi antikoagulan oral, kehamilan atau riwayat postpartum selama satu minggu, hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Penyakit hati stadium lanjut, endokartditis infektif, ulkus peptikum aktif serta tindakan resusitasi trauma yang berlansung lama. Agen fibrinolitik yang digunakan meliputi streptokinase (SK), Alteplase (tPA), reteplase (r-PA), serta Tenecteplase (TNK-tPA). Dosis dan regimen pengguanaan masing-masing agen fibrinolitik ini ditunjukkan oleh Gambar berikut ini.

Gambar 6. Dosis Agen Fibrinolisis8

Gambar 7. Terapi Fibrinolitik 8

a. Terapi Non-reperfusiTerapi non reperfusi ini dilakukan jika onset serangan sudah melibihi 12 jam. Obat-obat yang digunakan meliputi antitrombotik, meliputi aspirin, clopidogrel, serta agen antithrombin seperti UFH, enoxaparin, atau fondaparinux harus diberikan sesegera mungkin.10b. Terapi STEMI untuk Jangka waktu yang Lama Terapi STEMI untuk jangka waktu yang lama terdiri:8 Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko, meliputi berhenti merokok, kontrol diet dan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, kontrol tekanan darah, intervensi faktor psikososial. Anti iskemik: nitrat, B-bloker, Ca antagonis. Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel. Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin

c. Tindakan Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan pengobatan, pada keadaan2: Stenosis yang signifikan ( 50 %) di daerah left main (LM) Stenosis yang signifikan ( 70 %) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner utama Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior descending coronary artery.

OMPLIKASI

Adapaun komplikasi STEMI antara lain sebagai berikut :5,61. Aritmia supraventrikularSinus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.2. Gagal jantungBeberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4.11Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut berdasarkan suara ronkhi dan S3 gallop:a. Derajat I : tidak ada rhonki dan S3 gallop.b. Derajat II : Gagal jantung dengan ronkhi di basal paru (setengah lapangan paru bawah), S3 galopdan peningkatan tekananvena pulmonalis.c. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru.d. Derajat IV :Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru disertai dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).3. Sistole prematur ventrikelDepolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.8

Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Rokok mengandung 4.000 bahan kimia berbahaya yang diantaranya terdiri dari nikotin, tar, karbonmonoksida, hydrogen cyanida, amonia, formaldehida, fenol, NO2 dan berbagai macam bahan lainnya. Rokok akan memacu terjadinya proses infalamasi, vasospasme, kerusakan endotel, respon imun serta mutagenesis. Suatu studi genetik menemukan bahwa efek rokok pada penyakit kardiovaskuler erat kaintannya dengan apolipoprotein E, yaitu alel 2,3, dan 4, yang artinya individu yang memiliki alel 4 dan merokok mempunyai risiko tinggi menderita penyakit vaskuler.6Sebagian besar asal trombus yang menyebabkan obstruksi total pembuluh darah adalah plak aterosklerosis yang mengalami ruptur. Untuk menstabilkan plak ini, pada pasien diberikan simvastatin 1x40 mg. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat menghambat biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi LDL (Low density lipoprotein) di hepar, meningkatkan kolesterol HDL (High density lipoprotein) dan menghambat matriks metalloproteinase (zat yang membuat plak stabil). Statin juga memiliki efek menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi. Disamping itu, statin juga memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki fungsi endotel, antiinflamasi, anti oksidan dan anti thrombosis dan stabilisasi plak, sehingga pemberian statin dianjurkan pada pasien dengan SKA dengan target LDL < 70 mg/dl tanpa melihat usia.12Pemberian -blocker pada pasien ini ditujukan untuk mengurangi angka kematian. Karena kematian akirbat AMI adalah disebabkan oleh iskemik miokard, arimia, disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf adrenergik. Dan fungsi -blocker bersifat antiiskemik, antiaritmia, anti adrenergic, antitrombotik, dan memperbaiki disfungsi ventrikel kiri. Dengan demikian dapat dipahami dapat mengurangi mortalitas pada pasien AMI. Selain itu beberapa penelitian menunjukkan pemberian -blocker pada jam-jam pertama AMI dapat membatasi perluasan infark, dan mengurangi resiko reinfark. Maka dianjurkan pemberian -blocker pada 24 jam pertama.6