BALI GERIATRIC UPDATE SYMPOSIUM u 2aI7 ?· Fisiologi Hormon Tiroid Hormon tiroid Oi1tu1 .ofgfr hormon…

Download BALI GERIATRIC UPDATE SYMPOSIUM u 2aI7 ?· Fisiologi Hormon Tiroid Hormon tiroid Oi1tu1 .ofgfr hormon…

Post on 08-Mar-2019

212 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

e1

altlit talt

BALI GERIATRIC UPDATE SYMPOSIUMu 2aI7

\

Penatalaksanaan secara Komprehensif "Frailty" padapasien usia lanjut pada Era JKN dan Menyongsong

SNARS 2018

BAL| GERIATRIC UPDATE SYMPOSIUM (BAGUS) Xl2017

KATALOG DALAM TERBITAN

BALI GERIATRIC UPDATE SYMPOSIUM(BAGUS) xl

"Penatalaksanaan Secara Komprehensif "Frailty"Pada Pasien Usia Lanjut Pada Era JKN dan Menyongsong SNARS2018"

x + 170 hlm; 15 cm x 20,6 cm

ISBN : 978-602-5529-07-8

Editor:Dr.dr. RA Tuty Kuswardhani Sp.PD-KGer.MKesdr. I Nyoman Astika Sp.PD-KGerdr. I Gusti Putu Suka Aryana Sp.PD-KGerdr. lda Bagus Putu Putrawan Sp.PDdr. Ni Ketut Rai Purnami Sp.PD

PenerbitPT. Percetakan Bali, Jl. Gajah Mada l/1 Denpasar 80112,Telp. (0361 ) 234723, 235221.NPWP: 01.'126.360.5-904.000, Tanggal pengukuhan DKP: 01 Juli 2006

BAL| cERtATRtC UPDATE SyMpostuM (BAGUS) Xt2017

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARSUSUNAN PANITIADAFTAR ISI

Dislipidemia Pada Usia Lanjut: Diagnosis danPenatalaksanaanDr. dr. RA Tuty Kuswardhani, Sp.pD-KGer, MKes

Tantangan Pelayanan Geriatri Secara paripurna diRSUP Sanglahdr. I Wayan Sudana, MKes

Pelayanan Geriatri dalam program JKN-KlSdr. Hj. Triwidhi Hastuti puspitasari, MARS, AAK

Kebijakan Pelayanan Geriatri pada Era JKN diProvinsi Balidr. NiMade Laksmiwati, MKes

Myokine dan Sarkopenia pada Geriatridr. I Gusti Putu Suka Aryana, Sp.pD-KGer

Penatalaksanaan Sarkopeniadr. I Nyoman Astika, Sp.pD-KGer

How to Manage Diabetes patient in Etderly : Efficacy ofVildagliptin

illv

viii

26

37

47

48

75

89

ix

BAL| GERTATRIC UPDATE SYMPOSIUM (BAGUS) Xt 2017

Dr. dr. RA Tuty Kuswardhani, Sp.PD-KGer, MKes

Hipertensi Pada Usia Lanjut 108dr. I Gusti Putu Suka Aryana, Sp.PD-KGer

lmmunosenescence dan lnfeksi Akut padaPasien Geriatri 131

141

dr. Ni Ketut Rai Purnami, Sp.PD

dr. lda Bagus Putu Putrawan, Sp.PD

How to Manage Cardiac Arrhytmia in Elderly 154dr. Luh Oliva Saraswati Suastika, SpJP

Hormon Tiroid dan Penuaan 155Prof. Dr. dr. Ketut Suastika, SpPD-KEMD

Vaksinasi Pada Lanjut Usia

BAL| GERIATR|C UPDATE SyMposluM (BAGUS) Xt 2017

HORMON TIROID DAN PENUAAN

E n d o cri n o I os y a n d,r "j "

o"l[T;l,i rtffit$: rtm en t or I n tern a I M ed i ci n eSanglah Hospital_ Faculty of Medicine, Udayana UniverJty, eafi,lndonesia

PendahuluanProses penuaan merupakan proses dengan mekanismeyang sangat kompreks' Banyak faktor yung L"rperan daramproses penuaan termasuk beberapa signaring sisiem endokrinklasik' seperti misarnya hormon insurin, hormon pertumbuhan(GH), rnsutin-rike growth factor-1 (rGF-1) dan iiroio. setiapsignaling hormon tersebut berperan daram'mengatur t

BAL| GERIATRIC UPDATE SyMpOStuM (BAGUS) Xt2017

releasing hormone (TRH), dan TRH merangsang pengeluaran thyroidstimulating hormone (TSH) dari pituitari. TSH bekerja untukmeningkatkan produksi dan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroio.signal hipotalamik juga dapat secara langsung mempengaruhijaringan perifer melalui sistem saraf simpatetik. Hormon tiroicdiseresikan ke dalam sirkulasi, dan masuk ke dalam jaringan sasararsepedi hati, jaringan lemak coklat, dan jaringan lemak putih. Bentukutama dari hormon tiroid yang ada di dalam sirkulai adalah rj(tiroksin) yang kemudian dapat diaktivasi atau konversi menjadi 13dengan deiodinase D1 dan 2. Jalur deaktivasi hormon tiroic(melibatkan deiodinase D3), mempunyai peran penting terutama oidalam otak (Gambar 1).

sel spesifik yang dipengaruhi oleh hormon tiroid diatur olehkombinasi kendali dan reseptor yang ada pada membran sel(transporter hormon tiroid), sitoplasma (deiodinase D.1 dan D2), dan cinti (reseptor hormon tiroid). setelah dikeluarkan ke dalam sirkulasperifer oleh kelenjar tiroid, T4 dan T3 masuk ke dalam sel diperantara,oleh transporter hormon tiroid, kemudian mengalami sejumlar-modifikasi dibawah kendali aktivitas deiodinase di dalam jaringar-spesifik. D2 adalah suatu enzim yang mengaktifkan T4 menjadi 13yang secara biologis aktif dengan cara deidodinasi lingkar luar T3yang kemudian T3 mengikat reseptor hormon tiroid dan mengaktifkartranskripsi. T4 juga dikonversi menjadi metabolit yang tidak ak:ifnamanya reverse T3 (rT3), oleh enzim D3. D3 juga menidakaktifkar-hormon tiroid dengan konversi T3 menjadi T2. Enzim Dl yanjberfungsi mengaktifkan dan menidakaktifkan tidak diekpresikan :seluruh regio otak, tetapi bekerja sebagai enzim yargmenidakaktifkan di perifer, terlihat di jaringan metabolik seperti ha:Bagaimana hormon tiroid disekresikan dan kemudian bekerja pa:atingkat sel dapat ditihat pada Gambar 2 (Bowers et al., 2013).

156

BAL| cERtATRtc uppATE SyMpostuM (BAGUS) Xt 2017

g:

f?

:vr1r

"{

{a

s

sThyrreidT4, T3_

triJ?

qdds*wMF.qs

tslypothcrlarnulsTRlt

IPitt,;lsry

T5H

rr*r;pherTr rircues{Liver, BA,T, VVJ\T)

Gambar 1. Sumbu hipotalamus_pituitari_tiroidBAT=brown adipose fissue; WAT= whtite adipotse tissue.

Bowers J et al. Endocrine Rev 2013; S+:'SSO_SAS.

/''Wff'rg*.6*G-GIDid dEdd

irt

,E#ri *u.ttl!* * 'n -./s,. .ilsd&!

:j .s*R*ir ...'.lr*@*.ffi',\ Y

ftqKF-i'"q.,{it Nwbue'* *..re5.q

ts-td -^i::iti !i}

-""*s"".'ri '\,,o115g", ; .i

.$#tti*:* ::tll- .' ili}q"ir:-' "* ****I -.. .: _*,.-... ..*. -Gambar 2. Mekanisme kerja hormon tiroid pada tingkat selulerTH=thyroid hormone; THT=thyroid normir" trunspotter.

Bowers J et al. Endocrine Rev 2013; 34: 556_5gg.

157

BAL| GER|ATRIC UPDATE SYMPOSTUM (BAGUS) Xl2017

Disfungsi Tiroid Pada Lanjut UsiaVariasi kelainan anatomi terlihat baik dalam ataupun antar individu

pada kelompok usia yang sama dan yang berbeda. Variasi inidipengaruhi oleh jenis kelamin, keadaan hormonal, nutrisi danpenyakit. Secara umum, kelenjar tiroid makin atrofi sesuai denganmeningkatnya usia, yang ditandai dengan berkurangnya ukuran folikeldan kandungan koloid, dan diseftai dengan ekspansi fibrosisinterstisial yang difus. Sebaliknya, ada yang mendapatkanpeningkatan ukuran dan berat kelenjar seperti halnya adanyapeningkatan insiden penyakit tiroid noduler sesuai denganmeningkatnya usia (Boelaert, 2013).

Data penelitian tentang kadar hormon tiroid dan TSH pada lajutusia amat bervariasi. Beberapa peneilitian observasionalmendapatkan bahwa pada lanjut usia yang sehat ditemukanpenurunan serum TSH dan T3 bebas (FT3) dan peningkatan rT3tergantung usia, dan kadar T4 bebas (FT4) yang normal. Padapenelitian lainnya ditemukan bahwa fungsi tiroid tetap bertahansampai usia 80 tahun, disertai penurunan kadar FT3 hanya terlihatpada centenarians. Sejumlah mekanisme mungkin bertanggungjawab terhadap penurunan kadar TSH terkait usia. Satu hipotesisadalah karena meningkatnya sensitivitas sel tirotrofik pituitari terhadapumpan balik negatif dari T4 dan T3. Pola pulsatil TSH juga mengalamiperubahan sesuai usia; pada lanjut usia hilangnya puncak TSHnokturnal diikuti oleh 1.0-1.5 jam mundurnya pergantian sirkadiansekresi TSH, menyebabkan puncak TSH terjadi lebih dinidibandingkan normal. Berdasarkan hipotesis ke dua, kelainan utamainaktivasi dan disposal hormon tiroid mungkin dapat menjelaskantentang ditemukannya kadar T4 serum yang tidak berubah walaupunadanya penurunan rangsangan dari TSH yang lebih rendah.Penurunan degradasi dan klirens T3 dan T4 mungkin menurunkan

158

BAL| GERIATR|C UPDATE SyMpOStUM (BAGUS) Xl2017

turnover hormon tiroid dan mengakibatkan tonus yang lebih rendahuntuk sumbu hipotalamus-pituitari-tiroid (Boelaert, 201 3).

Perubahan kadar TSH serum dengan meningkatnya usia jugadipengaruhi oleh penyakit kronik, yang disebut dengan istilah"sindrom penyakit nontiroidal (nonthyroidat ittness syndrome)".sindrom ini ditandai dengan penurunan T3 serum, TSH rendah ataunormal, rT3 tinggi, dan T4 relatif normal. prevalensi penyakitnontiroidal initinggi pada lanjut usia dan mencapai 32% dari penderitayang dirawat di rumah sakit dengan sakit kritis. Jika menemukankadar TSH yang rendah, perlu dibedakan antara penyakit nontiroidaldan hipertiroidisme subklinik. Jika ditemukan TSH yang rendah padalanjut usia, maka perlu dibedakan antara akibat penyebab penyakitnontiroidal atau hipertroidisme subklinik (Table 1).

Kegagalan meningkatnya kadar TSH serum dalam keadaan kadarT3 dan 14 yang rendah pada penyakit kritis adalah karena terjadinyahipotiroidisme sentral yang disebabkan oleh perubahan set pointsumbu hipotalamus-pituitari-tiroid. Neuron TRH spesifik di nukleusperiventrikuler hipotalamus dibutuhkan untuk merangsang sintesisTSH pituitari dan mengatur sintesis hormon tiroid. Hilangnya ekspresigen TRH telah diobservasi pada penderita setelah mati (posf-m ortem)dengan kelainan biokimia khas penyakit nontiroidal. penurunan TRHsebagian karena penurunan asupan makanan pada penyakit kritis,akibat penurunan leptin. Jadi, jika mengartikan uji fungsi tiroid padalanjut usia, agar dinilai status nutrisinya. Beberapa obat-obatan jugabisa mempengaruhi fungsi tiroid, baik yang langsung (misalnyaamiodaron, litium), maupun tidak langsung dengan mempengaruhikadar TSH (misalknya glukokortikoid dan dopamin), ikatan T4 denganthyroxin-binding globulin (misalnya heparin), atau denganmempengaruhi konversi 14 menjadi 13 (misalnya propranolol atauamiodaron) (Boelaert, 2013).

159

BAL| GERTATRTC UPDATE SyMpOStUM (BAGUS) Xt 2017

Tabel 1. Uji laboratorium antara penyakit nontiroidal danhi pertiroid isme subkl in i kUji laboratorium Penyakit nontiroidal* Hipertiroldismel * ,

subklinilC ,' , ,:TSH Normal atau rendah Tidak terdeteksi atau

atau tidak terdeteksi rendahT4 total Normal atau rendah Normal ata