BAKTERI PENYEBAB INFEKSI SYSTEM CARDIOVASCULARJekti T RochaniBagian Mikrobiologi

System kardiovaskuler mencakup jantung, darah dan pembuluh darahPd umumnya dijadikan satu system dgn system lymphatic mencakup limf, pembuluh limf, kelenjar limf, dan organ-2 limfoid (tonsil, appendix, lien, dan thymus)Secara fungsional, darah dan limf mendistribusikan nutrient dan oksigen ke seluruh jaringan tubuh dan membawa bahan sisa metabolisme untuk dibuangBila terdapat suatu patogen masuk ke dalam sirkulasi darah dan atau limf maka patogen tsb dpt menyebar ke jaringan tubuh

Hal tsb dpt terjadi melalui gigitan serangga, jarum suntik dan luka pada kulit/mukosaOleh karena itu mekanisme pertahanan/imunitas alamiah terdapat dalam darah dan limf mis. sel-2 fagositDarah juga merupakan bagian penting dari imunitas adaptif/didapat krn adanya zat kebal (antibodi dan limfosit imunitas spesifik)

Penyakit bakterial pd system cardiovaskuler dan limfatikSepsis dan septic shockBila bakteri berhasil masuk ke dalam sirkulasi darah menyebar dan pd bbrp kasus akan berbiak dengan cepatDlm keadaan normal, darah dan limf : sterilDi RS bakteri dpt masuk sirkulasi darah akibat tindakan invasif (pemasangan infus/kateter)Dlm drh dan limf tdp banyak sel fagosit; juga Fe rendah - menghambat proliferasi bakt bila gagal bakt dpt berbiak tdk terkontrol

Sepsis suatu keadaan toksis akibat inflamasi karena penyebaran bakteri atau toksin bakteri dari suatu fokal infeksiSeptikemia suatu sepsis yang terjadi akibat proliferasi bakteri patogen dalam aliran darahBila bakt tsb dpt melisis eritrosit maka Fe dlm hemoglobin menyebabkan bakt berkembang lbh cepatSepsis seringkali menyebabkan limfangitis rdg pembuluh limf tampak sbg garis merah di bwh kulit, memanjang di lengan atau tungkai dari tempat infeksi

Kadang garis merah tsb berakhir di kelenjar limf dimana tdp fagosit2 yg akan menghambat penyebaran baktBila imunitas tubuh gagal menghambat bakt patogen fatalGejala sepsis berupa demam, menggigil, nafas dan nadi cepat bila tekanan darah drop shock (sepsis berat)Bila TD sgt rendah dan tdk dpt dikontrol dgn pemberian infus cairan septic shockSepsis dpt disebabkan olehBakteri Gram negatifBakteri Gram positif

Sepsis bakteri Gram negatif

Septic shock sering disebabkan bakt Gram negatif ddg sel bakt Gr mengandung endotoksin sbk TD dropSeptic shock sering disebut sbg Gr sepsis atau endotoxic shock< 1 juta/mg endotoksin sdh cukup utk sbk gejala Kurang lbh 750 000 kasus/tahun di USA 225 000 fatal

Sepsis bakteri Gram positif

Bakteri Gr + juga sering menybbk penyakit CVSStaphylococcus dan Streptococcus dpt memproduksi eksotoksin yg sbk toxic shock syndromeTindakan invasif di RS sering mrpk penybb msknya Gr + ke dlm aliran darahInfeksi nosokomial srg terjadi pd pasien hemodialisis akbt gagal ginjalKomponen bakt Gr + yg sbk septic shock blm jelas diketahui

Gr + ptg lain adalah Enterococcus E. faecium dan E.faecalis flora normal kolon yg sering mencemari kulit infeksi nosokomial dan infeksi sal kemihStreptoccus ptg adalah grup A (S. pyogenes) dan grup B (S. agalactiae GBS)GBS paling sering sbk sepsis neonatal CDC merekomendasikan pemeriksaan GBS wanita hamil bila positif, diberikan antibiotika selama melahirkan

Puerperal sepsis

Dis juga puerperal fever dan childbirth fever infeksi nosokomial Berasal dari infeksi uterus sbk childbirth atau aborsiPlg sering disbk S. pyogenesDpt krn peritonitisDgn teknik antisepsis dan antibiotika, skrg jarang terjadi

Infeksi jantung oleh bakteriDinding jantung tda 3 lapisan, lapisan terdalam dis endokardium, juga melapisi katubInflamasinya dis endokarditisSalah satu btk endokarditis adl endokarditis subakut dis dmk krn perkembangannya lambat gejala demam, lemah dan murmurDisebabkan oleh Streptococcus alpha hemolytic (S.viridans) dari rongga mulut (dgn Enterococci) msk drh akbt ekstraksi gigi atau tonsilektomi, atau dari tindik di hidung, lidah dan papilla mammae

Secara normal, kuman akan segera dimusnahkan dari darah oleh sistem imun tubuh pada pdrt defek katub mis akbt kel kongenital atau krn demam rematik dan sifilis kuman dpt tinggal di tempat tsb juga di ginjalBila tdk diterapi dgn baik endokarditis subakut akan fatal dlm bbrp blnEndokarditis bakterial yg progresif dpt berupa endokarditis bakterial akut disbk S. aureus kenai katub normal dan abnormal destruksi cepat katub jtg dpt berakbt fatal dlm bbrp hari/minggu (bl tdk diobati)

Streptococcus pyogenes juga dpt sbk perikarditis rdg pada perikardium

Diagnosis bakteriologikSpesimen darah vena dari dua tempat (lengan kanan dan kiri) kirim dlm 2 jam/suhu kamar Identifikasi mikroskopik, isolasi, reaksi biokimiaMikroskopik pewarnaan Gram morfologi dan sifat GramIsolasi media yang sesuai koloni khasReaksi biokimia metabolisme (fermentasi kh, metabolit, dll)

Staphylococcus aureusStaphylococcus kuman berbtk bulat spt untaian buah anggur, bergerombol tdk beraturan Gram positif, tdk bergerak (atrich), tdk membtk sporaMudah tumbuh dlm berbagai media buatan Aktif melakukan metab, fermentasi/ meragi kh (lambat) dgn membtk as. laktat tanpa gasMembtk enzim katalase beda dgn Streptococcus (katalase negatif)

Dpt sbk abses, infeksi piogenik (endocarditis, osteomielitis), keracunan makanan, toxic shock syndrome, dll.Katalase + , koagulase +, hemolisis , meragi gula manitol

Morfologi

sferis, bergerombol, pd media cair dpt berbtk monokokus, diplokokus, tetrad, rantai Biakan muda Gram positif, bila biakan tua berobah jadi Gram negatifTidak bergerak, tdk berspora Penisilin dpt melisis kuman tsb atau berobah menjadi bentuk L protoplast

Kultur/biakanTumbuh baik pd berbagai media, aerob/mikroaerofilik, suhu opt. 37C, pembtk pigmen kuning emas pd suhu 20-25C. Koloni pd media padat : bulat, S (smooth), cembung, mengkilap, kuning emas. Pd suasana anaerob tdk membtk pigmen

Sifat pertumbuhan Katalase +, meragi kh membtk as. laktat tanpa gas; membtk berbagai subst. extraseluler, thn thd kekeringan, panas (50C, 30), NaCl 9%; sensitif thd banyak obat antimikroba

Resisten thd ab disbk krn : membtk enzim penisilinase/beta-laktamase (resisten penisilin, Penisilin-G, ampicillin, ticarcillin dsb) ditularkan oleh plasmid sec transduksi dan konjugasi resisten thd nafsilin (metisilin, oxacillin) krn kurangnya PBPs (penicillin binding proteins) toleransi thd obat akbt dosis/cara pemakaian obat yg tdk benar shg kuman tdk mati plasmid pembawa factor resistensi thd tetrasiklin, eritromisin, aminoglikosida

Struktur antigenik Bag. dinding sel bersifat antigenik, yaitu: 1. protein-A mrpk faktor virulensi; dpt mengikat bagian FcIgG shg dipakai utk reaksi koaglu-tinasi 2. teichoic acid antibodinya didptkan pd pdrt infeksi oleh Staphylococcus (mis. pdrt endokar- ditis) 3. polisakarida-A mrpk kompleks peptidoglikan- as.teikhoat; dpt menghambat fagositosis dan mrpk tempat lekat (reseptor) bakteriofaga

Kapsul (Antigen permukaan) dibtk oleh bbrp strain Staphylococcus mencegah fagositosis

Metabolit Tdp tiga macam metabolit S. aureus : 1. non toksin a.l. : a. antigen permukaan, fgsnya adl mencegah serangan faga, mencegah koagulase dan mencegah fagositosis

b. enzim koagulase (Stafilokoagulase) menggumpalkan plasma shg mengham-bat fagositosis c. enzim hialuronidase mempermdh penyebaran kuman dlm tbh host (spreading factor) krn merusak as. hialu-ronat jar. ikat d. enzim stafilokinase (fibrinolisin) melisis-kan bekuan darah dlm pembuluh drh di tempat perdg, shg kuman lepas dan dpt menyebar ke tempat lain (metastatik)

e. enzim gelatinase mencairkan gelatin, menyebbk nekrosis jar. (termsk tulang) f. enzim protease melunakkan serum dan sbk nekrosis jar. termsk tulang g. enzim lipase menghancurkan lipidh. enzim tributirinase mrpk egg yolk factor, membtk fatty droplet dlm media yg mengandung glukosa dan kuning telur

i.enzim fosfatase berkaitan dgn patogenitas dan pembtk koagulasej. enzim lisozim ptg utk menentukan patoge-nitas kumank. enzim penisilinase dibtk Staph. terutama grup I dan III (grup faga) l. enzim katalase dibtk Staph. dan Micrococcus, utk membedakannya dgn Streptococcus (-) Cara tes katalase adl dgn menetesi koloni Staph. umur 24 jam dgn H2O2 3% timbul gelembung-2 udara

2. Eksotoksina. alfa hemolisin melisis eritrosit kelinci, kambing, domba, sapi, juga melisis lekosit dan trombosit kelinci, sbk nekrosis kulit man & bin, dosis besar mematikan man & bin (sitotoksik) dinetralkan oleh IgG, antigenik shg dpt diolah menjadi toksoid (dgn formalin)b. beta hemolisin dihslkan oleh Staph dari bin, sbk hot cold lysis eritrosit domba, sapi c. Delta hemolisin melisis eritrosit manusia dan kelinci

d. Leukosidin melisis lekosit manusia dan kelinci e. Sitotoksin mempengaruhi arah gerak lekosit, termostabil f. Toksin eksfoliatif dihslkan Staph. grup II, termostabil, tdk tahan asam, sbk scalded skin syndrome gejala pd neonatus adl dermatitis exfoliativa (Reiters disease), sdgkan pada org dewasa sbk gej impetigo bullosa, Staphylococcal scarlatiniform rash dan epidermal necrolisis

g. Bakteriosin dihslkan Grup II membunuh kuman Gram + lainnya dgn menghambat sintesa protein dan DNA h. Toxic shock syndrome toxin (TSST) pd manusia sbk gejala demam, shock, desquama-tive skin rash didptkan pd wanita haid yg memakai tampon dan pd pdrt infeksi luka

3. Enterotoksin sbk keracunan makanan tu dibtk S.aureus yg tumb. pd makanan yg tda kh dan prot.

Patogenesis, patologi dan klinis : disbk toksin dan perkembang biakan (invasi) kuman di dlm jar. sbk radang /inflamasiPeny. yg srg ditmblkan : 1. Inf. kulit, mis. impetigo, furunkel, selulitis, infeksi pd luka operasi (inf.nosokomial), inf. mammae post partum 2. abses dpt mengakbtkan bakteremia 3. bakteremia dari lesi lokal terutama luka infeksi atau suntikan intravena (iv) dpt sbk endokar-ditis

4. endokarditis, dpt pd katub normal dan katub buatan (artificial) 5. osteomyelitis akbt trauma atau penyeba-ran hematogen 6. pneumonia pd pdrt post operasi atau post infeksi viral kadang dpt sbk empiema 7. keracunan makanan (food poisoning) akibat tertelan enterotoksin 8. toxic shock syndrome gejala demam, hipotensi, rash, deskuamasi dan kelainan multisistem

Diagnosis Laboratorium :spesimen : tergtg lokasi lesi usap/swab darah, pus, aspirasi trachea, cairan c.s, dsb.pemeriksaan mikroskopik sediaan Gram tdk dpt dibedakan S.aureus dgn S.epidermidis biakan/isolasi pd ADP membtk koloni ses dieram 18-24 jam, pd suhu 37C, pigmen dibtk bbrp hari sesudah dieram pd suhu kamar

tes koagulase ada 2 cara : 1. slide test plasma manusia 2. tube test plasma kelinci hsl + bila tabung dibalik plasma melekat (tdk tumpah) Penentuan tipe faga (faga typing) penting utk kuman Staph. di RS Tes katalase +Tes serologis deteksi antibodi thd as. teikhoat (pd pdrt inf. organ dalam, mis. endokarditis)

Pengobatan/terapi 1. antibiotika spt penisilin G, bl resisten atau alergi, diganti dgn sefalosporin atau eritromisin, linkomisin, atau klindamisin, metisilin, vankomisin, rifampisin, oksasilin atau kloksasilin. Di AS, 80% S.aureus resisten penisilin 2. bl perlu, tindakan bedah, mis. utk mengeluarkan pus dan jar. nekrotik 3. pada sepsis, selain antibiotika, ditambah dgn antitoksin Staphylococcus

4. pd furunkulosis dan rdg kronis dpt diberikan otovaksin yi S.aureus dari pdrt diolah dgn formalin/dipanaskan 60C, 1-2 jam disuntikkan kembali kpd pdrt dgn tujuan imunisasi dan desensitisasi

Pencegahan 1. menjaga kebersihan kulit 2. menjaga kontaminasi luka 3. ruang operasi/bedah sterilisasi UV 4. tindakan terhadap tenaga kesehatan carrier (pd hidung, tenggorokan, kulit)

Staphylococcus epidermidis

btk/morfologi sama dgn S. aureus koloni beda yaitu pigmen abu-abu atau putih (pd isolasi primer), bila sdh tua dpt agak kekuningan hrs diferensiasi dgn S.aureus (dgn reaksi biokimia) aerob; anaerob fakultatif mrpk flora normal manusia (kulit, hidung, tenggorokan, tr. gastrointestinal) katalase + ; koagulase ; hemolisa

meragi glukosa, manitol sensitive thd novobiosin bila masuk ke kulit infeksi ringan bila masuk pembuluh drh endocarditis tda. 4 biotip berdsrkan fermentasi khbiotip 1 dpt sbk infeksi kronis kulit dpt sbk infeksi pada protesa

Staphylococcus saprophyticus

btk/morfologi sama dgn Staphylococcus lain tdk berpigmen, resisten novobiosin hemolisa - ; koagulase - ; katalase + sbk infeksi tr. urinarius pd wanita muda