Blok Kardiovaskular

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Wrap Up

Kelompok A-17

Ketua : Amelia Alresna (1102010017)

Sekretaris : Airiza Aszelea Athira (1102010011)

Anggota : Muchamad Rinaldy (1102008157)

Astri Faluna S (1102009044)

Citra Aminah P (1102009065)

Fenia Indah Rainir (1102010099)

Fitria Nurulfath (1102010105)

Gaby Rachedia (1102010107)

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

2011

1

Skenario 2 : NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapat obesitas, hipertensi dan bunyi jantung I dan II terdengar normal. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada lead anterior. Pemeriksaan laboratorium terdapat dislipedemia dan peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat trombolitik dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui oklusi pada arteri koronaria.

2

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan anatomi Pembuluh darah koroner1.1. Anatomi Makro1.2. Anatomi Mikro

2. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner2.1. Definisi2.2. Etiologi dan Klasifikasi2.3. Patofisiologi2.4. Diagnosis2.5. Manifestasi2.6. Tatalaksana2.7. Pencegahan

3. Pemeriksaan Elektrokardiografi pada Penyakit Jantung Koroner

3

1. Memahami dan menjelaskan anatomi pembuluh darah koroner1.1. Anatomi Makro

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, diatas katup semilunaris aorta mempercabangkan 2 buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung terutama terjadi saat fase relaxasi

4

A. Coronaria dextra

Ramus marginalis dextra

A. Coronaria sinistra

Ramus circumflexus

Ramus interventricularis anterior

1.2. Anatomi Mikro

Mikro Arteri

5

2. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner2.1. Definisi

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung. Tentu saja, jantung akan bekerja baik jika terdapat keseimbangan antara pasokan dan pengeluaran. Jika pembuluh darah koroner tersumbat atau menyempit, maka pasokan darah ke jantung pun akan berkurang. Akibatnya, terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pasokan zat makanan dan oksigen, makin besar prosentase penyempitan pembuluh koroner, makin berkurang aliran darah ke jantung. Akibatnya, timbullah nyeri dada.

Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung,menyebabkan kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

2.2. Etiologi dan Klasifikasi

Iskemik Miokard

Angina Pektoris

Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung.

6

Macam-macam Angina Pektoris

A. Stable Angina

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

B. Unstable Angina

Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina

berdasarkan beratnya angina

7

kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.

kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.

kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar

masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

berdasarkan keadaan klinis

inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbarumenunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik padaarteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan alirandarah arteri koroner.

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat

8

iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI). Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI). Angina pectoris tidak stabil dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah angina pectoris tidak stbail.

Sindrome koroner akut ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis

2.3. Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, penigkatan kadar gula darah, dan oxidasi dari LDL-C.

Di antara faktor-faktor risiko PJK diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui.

Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-alpha)), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.

Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

9

2.4. Diagnosis

Anamnesis; pasien dengan keluhan nyeri dada perlu di anamnesa secara cermat apakah nyeri dada itu berasal dari jantung atau bukan jantung. Bila nyeri berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyeri berasal dari koroner atau bukan. Perlu juga ditanyakan apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya, serta faktor-faktor esiko antara lain; hipertensi, diabetes melitus, dislipedemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Pengamatan (warna kulit, bentuk tubuh, pola pernafasan, kerja pernafasan, dan gambaran umum pasien)

Denyut dan tekanan arteri

Denyut nadi dipalpasi untuk mendapatkan informasi; frekuensi, keteratura, ampliyudo, kulaitas denyut, derajat denyut.

Tekanan dan denyut vena

Gerakan prekkordial

Bunyi jantung

Enzim-enzim kardiak adalah protein-protein yang dilepaskan kedalam darah oleh otot-otot jantung yang mati. Enzim-enzim kardiak ini adalah creatine phosphokinase (CPK), sub-fraksi khusus dari CPK (terutama, fraksi MB dari CPK), dan troponin, dan tingkat-tingkat mereka dapat diukur dalam darah. Enzim-enzim kardiak ini secara khas meninggi dalam darah beberapa jam setelah penimbulan dari penyakit jantung koroner.

2.5. Manifestasi

Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacam-macam, yaitu : 1. Asimptomatik

10

  2. Angina Pektoris Stabil 3. Sindroma Koroner Akuta :

Angina Pektoris tidak stabil Infark Miokard tanpa elevasi gelombang ST .Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST Angina Variant (Prinzmetal) Aritmia, dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya

kematianmendadak. Gagal Jantung, baik sistolik maupun diastolik.

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).

2.6. Tatalaksana

Terapi Farmakologis

ANTIANGINA

Nitrat Organik

Merupakan prodrug, aktif setelah dimetabolisme & mengeluarkan NO (endothelial derived relaxing factor/EDRF).

Mekanisme I: NO membenuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat siklase → stimulasi enzim → kadar cGMP meningkat → defosforilasi miosin → relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi I ini bersifat non-endothelium-dependent

Mekanisme II: endothelial-dependent → pelepasan prostasiklin/PGI2 dari endotelium yang bersifat vasodilator. Atas dasar kedua hal ini maka nitrat organik dapat menimbulkan vasodilatasi & mempunyai efek antiagregasi trombosit.

Nitrat organik menurunkan kebutuhan & meningkatkan suplai O2 dengan cara mempengaruhi tonus vaskular. Dosis rendah: vasodilatasi → pengumpulan darah pd vena perifer & dlm splanknikus. Dosis tinggi: dilatasi arteriol perifer → TD sistole & diastole menurun

Steal phenomenon: Keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karna terjadinya vasodilatasi pd daerah normal oleh pemberian vasodilator sehingga perfusi di jaringan sehat menjadi lebih baik. Nitrat organik diabsorpsi dgn baik lewat kulit, mukosa sublingual, oral. Bioavailabilitas nitrat organik oral <<, krn mengalami metab lintas I di hati. Bila diinginkan masa kerja yg panjang, nitrat organik oral yg dpt digunakan: eritritil tetranitrat, isosorbid dinitrat, isosorbid mononitrat (kurang mengalami metab lintas I di hati, efek terapeutik lebih lama dlm bentuk dinitratnya)

11

Amilnitrit → bentuk cairan mudah menguap (volatile). Cara inhalasi ini diabsorpsi lebih cepat seperti preparat sublingual karena tidak mengalami metab lintas I.

ES nitrat organik: sakit kepala, flushing, hipotensi postural, ketergantungan, rash (o/ pentaeritritol tetranitrat), penurunan curah jantung pd pasien stenosis aorta/kardiomiopati hipertrofik.

Indikasi: Angina pektoris (dpt beserta aspirin & heparin), Infark miokard (IM), dan Gagal jantung kongestif.

Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-bloker)

β-bloker menurunkan kebutuhan O2 jantung dgn cara menurunkan frekuensi denyut jantung, TD, & kontraktilitas → suplai O2 meningkat → perfusi koroner membaik saat distole.

Indikasi: Angina stabil kronik (tetapi tdk utk angina vasospastik), IM

ES β-bloker:bradikardia, blok AV, bronkospasme pd pasien penyakit paru, lelah, mimpi buruk, depresi.

Kontraindikasi: hipotensi, bradikardia simtomatik, blok AV derajat 2 – 3, gagal jantung kongestif, eksaserbasi serangan asma, DM dgn episode hipoglikemia.

Penghambat Kanal Ca++ (PKC)

PKC mempunyai 3 efek hemodinamik yg utama:> Vasodilatasi koroner & perifer> Penurunan kontraktilitas jantung> Penurunan autosomatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV.

PKC meningkatkan suplai O2 jantung dengan cara:> Dilatasi koroner> Penurunan tekanan darah & denyut jantung è perfusi subendokard membaik

Jenis-jenis PKC:> Fenilalkilamin (verapamil)> Dihidropiridin (nifedipin, nikardipin, amlodipin)> Benzotiazepin (diltiazem)> Difenilpiperazin (sinarizin, flunarizin)> Diarilaminopropilamin eter (bepridil)

3 golongan pertama → PKC yg selektif bekerja thdp kanal Ca++ (90-100%)Golongan lainnya menghambat kanal Ca++ (50-70%) dan kanal Na+.

12

ES PKC: Pusing, sakit kepala, hipotensi, refleks takikardia, flushing, mual, muntah, edema perifer, batuk, edema paru.Verapamlil → konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen, kenaikan enzim hati.Bepridil → memperpanjang interval QT & dlm keadaan hipokalemia/bradikardia menimbulkan Takikardia ventrikular polimorfik (torsades de pointes).

ANTITROMBOTIK adalah obat yg dpt menghambat agregasi trombosit

Aspirin → Menghambat sintesis TXA2 di dlm trombosit & PGI2 di pembuluh darah dgn menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase.Dosis kecil → hanya menekan pembentukan TXA2Dosis lebih tinggi → meningkatkan toksisitas, kurang efektif krn selain menghambat TXA2 jg menghambat PGI2

ES aspirin: rasa tidak enak di perut, mual, perdarahan saluran cerna.

Dipiridamol → Menghambat ambilan & metab adenosin oleh eritrosit & sel endotel pembuluh darah.Adenosin → hambat fungsi trombosit dgn merangsang adenilat siklase & merupakan vasodilator.Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin.Banyak digunakan bersama aspirin utk IMA (prevensi sekunder) & TIA (utk cegah stroke)

ES dipiridamol: Sakit kepala, fenomena coronary steal (pd angina pektoris), pusing, sinkop, gangguan saluran cerna>90% dipiridamol terikat protein & mengalami sirkulasi enterohepatik.

TiklopidinHambat agregasi trombosit yg diinduksi ADP.Tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin.ES: mual, muntah, diare, perdarahan, leukopenia, trombositopenia.Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Kombinasi tiklopidin & aspirin diharapkan dpt memberikan efek aditif/sinergistik.

KlopidogrelSangat mirip dengan tiklopidin & nampaknya lebih jarang menimbulkan trombositopenia dan leukopenia.Merupakan prodrug dgn mula kerja lambat.Klopidogrel + aspirin → efektif untuk cegah berulangnya stroke

TROMBOLITIK → Melarutkan trombus yg sudah terbentuk

StreptokinaseBerasal dari Streptococcus C. hemolyticusIndikasi: emboli paru fase dini & IMA

13

Streptokinase mengaktivasi plasminogen dgn cara tdk langsung (bergabung dgn plasminogen è kompleks aktivator) è kompleks aktivator mengkatalisis plasminogen bebas è plasmin.

UrokinaseDiisolasi dari urin manusia.Urokinase langsung mengaktifkan plasminogen.Indikasi:emboli parutromboemboli pd arteri & venaUrokinase + heparin → insidens perdarahan yg lebih besar (45%)As. Aminokaproat → penawar untuk keracunan urokinase

Tissue Plasminogen Activator (t-PA)Plasminogen secara endogen juga diaktifkan oleh plasminogen jaringan alteplase & reteplase → aktivator plasminogen jar manusia & diproduksi dgn teknik rekayasa DNA.Obat ini bekerja selektif mengaktivasi plasminogen yg mengikat fibrin daripada plasminogen bebas di dalam darah.

2.7. PencegahanPencegahan yang dilakukan ada 2, yaitu non farmakologis dan farmakologis

1. Pencegahan Non Farmakologis

Pengendalian berat badan Pengontrolan pola makan Olahhraga aktif Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol Mengurangi stress

2. Pencegahan farmakologis

Pencegahan ini bersifat individual pada penderita dengan faktor risiko

Penderita Hipertensi harus dijaga agar tekanan darahnya tetap stabil, baik dengan obat Ace inhibitor, Beta blocker, Calcium Channle blocker maupun diuretic

Penderita hiperlipidemi Aspirin juga terbukti mampu menurunkan risiko penyakit jantung

koroner ini pada pasien dengan indikasiKomplikasi Tromboemboli Angina pectoris Gagal jantung kongestif Infark miokardium

14

3. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKG pada penderita PJK

EKG pada PJK

1. Gambaran Elektrokardiografi Normal

Kertas EKG mempunyai garis-garis baik vertikal maupun horizontal berjarak 1 mm. Garis yang lebih tebal mempunyai jarak 5 mm. Mengenai “waktu” diukur sepanjang garis horisontal 1 mm = 0,04 detik atau 40 milidetik, 5 mm = 0,2 detik. “Voltage” listrik diukur sepanjang garis vertical dan dinyatakan dalam milimeter (10 mm = imV). Untuk praktisnya kecepatan pencatatan adalah 25 mm/detik.

2. Kompleks Elektrokardiografi Normal.

Huruf besar QRS menunjukkan gelombang-gelombang yang relatif besar (5mm) ; huruf kecil (qrs) menunjukkan gelombang-gelombang kecil (dibawah 5 mm).1. Gelombang P (P wave) : defleksi yang dihasilkan oleh depolarisasi atrium.2. Gelombang Q (q) atau Q wave : defleksi negatif pertama yang dihasilkan

oleh depolarisasi ventrikel dan mendahului defleksi positif pertama (R).

3. Gelombang R (r) atau R wave : defleksi positif pertama dari depolarisasi ventrikel.

4. Gelombang S (s) atau S wave : defleksi negatif pertama dari depolarisasi ventrikel setelah defleksi positif pertama R. Gelombang T (T wave) defleksi yang dihasilkan sesudah gelombang QRS oleh repolarisasi ventrikel.

5. Gelombang U (U wave) : suatu defleksi (biasanya positif) terlihat setelah gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya. Biasanya terjadi repolarisasi lambat pada sistem konduksi inverventrikuler (Purkinje).

3. Segmen Normal

Segmen P-R: adalah bagian dari akhir gelombang P sampai permulaan kompleks QRS. Segmen ini normal adalah isoelektris.RS-T junction (J): adalah titik akhir dari kompleks QRS dan mulai segmen RS-T. Segmen RS-T (segmen S-T), diukur mulai dari J sampai permulaan gelombang T. Segmen ini biasanya isoelektris tetapi dapat bervaraisi antara 0,5 sampai + 2 mm pada sandapam prekordial. Elevasi dan depresinya dibandingkan dengan bagian garis dasar (base line) antara akhir gelombang T dan permulaan gelombang P (segmen T-P).

4. Kelainan kompleks pada beberapa penyakit.

Pada dasarnya bagi yang berpengalaman, tidaklah sulit membedakan antara

15

kompleks EKG normal dan yang ada kelainan. Tetapi kadang-kadang ditemukan adanya gambaran EKG yang tidak khas dan membingungkan kita. Oleh karena itu sebagai patokan, maka berikut ini disajikan kelainan kompleks P-QRS-T pada beberapa penyakit.

Kelainan gelombang P.

Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama dan kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P yang tinggi, lebar dan “not ched” pada sandapan I danII : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan V2. Gambaran ini menunjukkan adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis. Sedangkan P pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.

Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa kelainan tunggal gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada penyakit jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard.Kelainan gelombang P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari pada biasanya. Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimana bentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis. Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi atrium yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung hipertensi (PJH).

Kelainan interval P-R

a.Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang. P diikuti P-R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik. Pada AV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap jaraknya. Blok jantung A-V2:1 atau 3 : 1. berarti terdapat 2 P dan hanya 1 QRS atau 3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena Wenkebach. Pada blok jantung tingkat III atau blok jantung komplit irama dan kecepatan gelombang P normal, irama kompleks QRS teratur tetapi lebih lambat (20-40 kali per menit) dari gelombang P. jadi terdapat disosiasi komplit antara atrium

16

dan ventrikel. Gambaran diatas ini dapat ditemukan pada PJK, intoksikasi digitalis, IMA.

b.Interval P-R memendek

yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW.

c.Kelainan gelombang Q.

Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.

d.Kelainan gelombang R dan gelombang S.

Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S di I dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale. Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya “ left axis deviati on”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya 8 dengan menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.

e.Kelainan kompleks QRS Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar

dan atau “notched” dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK, PJR (Penyakit Jantung Rematik).

Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi iramanya teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.

Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.

Irama QRS tidak tetap. Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal premature beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.

Kelainan segmen S-T.

Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada

17

suatu seri perekaman. Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner.

Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan

Kelainan gelombang T.

Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu dikemukakan beberapa patokan yaitu :Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R menyolok.Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II, III.

Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan - perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard.Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.

Kelainan gelombang U.

Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.

5. Gangguan pompa jantung

Gangguan jantung dapat diakibatkan oleh gangguan pada otot jantung. Salah satu yang menyebabkan otot jantung terganggu adalah iskemik miokardium atau infark miokardium akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner. Berikut

18

ini gambaran perubahan/evolusi infark miokardium :

Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis.

Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologisLokasi infark :

Anterior : V2 – V4

Anteroseptal : V1 – V3

Anterolateral : V5, V6, I dan aVL

Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL

Inferior : II, III, aVF

Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin)

Gambar EKG

1. Anterior V2- V42. Anteroseptal V1- V33. Anterolateral: V5, V6, I dan aVL4. Hypokalemia5. Pericarditis 6. PVC7. Atrial fibrillation

Gambar ST Elevasi:

19

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson P. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular, edisi III. Jakarta

FKUI 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta

Paparo L. (1996). Buku Ajar Histologi.Jakarta: EGC

Raden, Inmar. 2011. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular dan Sistem Respiratorius. Jakarta

Sherwood L. (2004). Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Edisi 5. EGC Jakarta

Sudoyo, AW. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Interna Publishing.

20