BAB I

PENDAHULUAN

Insidens kanker kolorektal di Indonesia cukup tinggi, demikian juga angka kematiannya. Pada tahun 2002 kanker kolorektal menduduki peringkat kedua pada kasus kanker yang terdapat pada pria, sedangkan pada wanita kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga dari semua kasus kanker. Meskipun belum ada data yang pasti, tetapi dari berbagai laporan di Indonesia terdapat kenaikan jumlah kasus, data dari Depkes didapati angka 1,8 per 100.000 penduduk.Letak kanker kolorektal paling sering terdapat pada kolon rektosigmoid. Keluhan pasien karena kanker kolorektal tergantung pada besar dan lokasi dari tumor. Keluhan dari lesi yang berada pada kolon kanan dapat berupa perasaan penuh di abdominal, symptomatic anemia dan perdarahan, sedangkan keluhan yang berasal dari lesi pada kolon kiri dapat berupa perubahan pada pola defekasi, perdarahan, konstipasi sampai obstruksi.Jenis kanker yang paling sering ditemukan ialah adenokarsinoma yaitu sebanyak 98%, sedangkan lainnya yang lebih jarang ialah carcinoid (0,4%), limfoma (1,3%) dan sarkoma (0,3%).BAB II

ISI

2.1 Definisi Kanker Usus Besar (Colon)

Colorectal Cancer atau dikenal sebagai Ca Colon atau Kanker Usus Besar adalah suatu bentuk keganasan yang terjadi pada kolon, rektum, dan appendix (usus buntu).

2.2 Anatomi

Usus besar terdiri dari caecum, appendix, kolon ascendens, kolon transversum, kolon descendens, kolon sigmoideum dan rektum serta anus.Colon ascendens panjangnya sekitar 13 cm, dimulai dari caecum pada fossa iliaca dextra sampai flexura coli dextra pada dinding dorsal abdomen sebelah kanan, terletak di sebelah ventral ren dextra, hanya bagian ventral ditutup peritoneum visceral. Jadi letak colon ascendens ini retroperitoneal, kadang kadang dinding dorsalnya langsung melekat pada dinding dorsal abdomen yang ditempati muskulus quadratus lumborum dan ren dextra. Arterialisasi colon ascendens dari cabang arteri ileocolic dan arteri colic dextra yang berasal dari arteri mesentrica superior.

Colon transversum panjangnya sekitar 38 cm, berjalan dari flexura coli dextra sampai flexura coli sinistra. Bagian kanan mempunyai hubungan dengan duodenum dan pankreas di sebelah dorsal, sedangkan bagian kiri lebih bebas. Flexura coli sinistra letaknya lebih tinggi daripada yang kanan yaitu pada polus cranialis ren sinistra, juga lebih tajam sudutnya dan kurang mobile. Flexura coli dextra erat hubunganya dengan facies visceralis hepar (lobus dextra bagian caudal) yang terletak di sebelah ventralnya. Arterialisasi didapat dari cabang cabang arteri colica media. Arterialisasi colon transversum didapat dari arteri colica media yang berasal dari arteri mesenterica superior pada 2/3 proksimal, sedangkan 1/3 distal dari colon transversum mendapat arterialisasi dari arteri colica sinistra yang berasal dari arteri mesenterica inferior .

Mesokolon transversum adalah duplikatur peritoneum yang memfiksasi colon transversum sehingga letak alat ini intraperitoneal. Pangkal mesokolon transversa disebut radix mesokolon transversa, yang berjalan dari flexura coli sinistra sampai flexura coli dextra. Lapisan cranial mesokolon transversa ini melekat pada omentum majus dan disebut ligamentum gastro (meso) colica, sedangkan lapisan caudal melekat pada pankreas dan duodenum, didalamnya berisi pembuluh darah, limfa dan syaraf. Karena panjang dari mesokolon transversum inilah yang menyebabkan letak dari colon transversum sangat bervariasi, dan kadangkala mencapai pelvis.

Colon descendens panjangnya sekitar 25 cm, dimulai dari flexura coli sinistra sampai fossa iliaca sinistra dimana dimulai colon sigmoideum. Terletak retroperitoneal karena hanya dinding ventral saja yang diliputi peritoneum, terletak pada muskulus quadratus lumborum dan erat hubungannya dengan ren sinistra. Arterialisasi didapat dari cabang-cabang arteri colica sinistra dan cabang arteri sigmoid yang merupakan cabang dari arteri mesenterica inferior.

Colon sigmoideum mempunyai mesosigmoideum sehingga letaknya intraperi toneal, dan terletak didalam fossa iliaca sinistra. Radix mesosigmoid mempunyai perlekatan yang variabel pada fossa iliaca sinistra. Colon sigmoid membentuk lipatan-lipatan yang tergantung isinya didalam lumen, bila terisi penuh dapat memanjang dan masuk ke dalam cavum pelvis melalui aditus pelvis, bila kosong lebih pendek dan lipatannya ke arah ventral dan ke kanan dan akhirnya ke dorsal lagi. Colon sigmoid melanjutkan diri kedalam rectum pada dinding mediodorsal pada aditus pelvis di sebelah depan os sacrum. Arterialisasi didapat dari cabang- cabang arteri sigmoidae dan arteri haemorrhoidalis superior cabang arteri mesenterica inferior. Aliran vena yang terpenting adalah adanya anastomosis antara vena haemorrhoidalis superior dengan vena haemorrhoidalis medius dan inferior, dari ketiga vena ini yang bermuara kedalam vena porta melalui vena mesenterica inferior hanya vena haemorrhoidalis superior, sedangkan yang lain menuju vena iliaca interna. Jadi terdapat hubungan antara vena parietal (vena iliaca interna) dan vena visceral (vena porta) yang penting bila terjadi pembendungan pada aliran vena porta misalnya pada penyakit hepar sehingga mengganggu aliran darah portal. Mesosigmoideum mempunyai radix yang berbentuk huruf V dan ujungnya letaknya terbalik pada ureter kiri dan percabangan arteri iliaca communis sinistra menjadi cabang-cabangnya, dan diantara kaki-kaki huruf V ini terdapat reccessus intersigmoideus.

2.3 Fisiologi

- Pertukaran air dan elektrolitKolon ialah tempat utama bagi absorpsi air dan pertukaran elektrolit. Sebnyak 90 % kandungan air diserap di kolon yaitu sekitar 1-2 L per hari. Natrium diabsorpsi secara aktif melalui NA-K-ATPase. Kolon dapat mengabsorpsi sebanyak 400 mEq perhari. Air diserap secara pasif mengikuti dengan natrium melalui perbedaan osmotik. Kalium secara aktif disekresikan ke dalam lumen usus dan diabsorpsi secara pasif. Klorida diabsoprsi secara aktif melalui pertukaran klorida-bikarbonat.

Degradasi bakteri dari protein dan urea menghasilkan amonia. Amonia adalah substansi yang diabsorpsi dan ditransportasikan ke hati. Absorpsi amonia ini tergantung daro pH intraluminal. Penggunaan antibiotik akan menyebabkan penurunan bakteri usus dan penuran pH intraluminal yang akan menyebabkan penurunan absorpsi amonia.

Asam lemak rantai pendek

Asam lemak rantai pendek seperti asetat, butirat dan propionat diproduksi oleh fermentasi bakterial yang berasal dari karbohidrat. Asam lemak rantai pendek ini berguna sebagai sumber energi bagi mukosa kolon dan metabolisme usus seperti transportasi natrium. Kekuranga nsumber penghasil Asam lemak rantai pendek atau kolostomi, ileostomi akan menyebabkan atrofi mukosa. Mikroflora kolon dan gas intestinal

Sebanyak kurang lebih 30% dari berat feses terdiri dari bakteri. Mikroorganisme yang terbanyak ialah anaerob dan spesies terbanyak ialah Bacteroides. Escherichia coli merupakan bakteri aerob terbanyak. Mikroflora endogen ini penting dalam pemecahan karbohodrat dan protein di kolon dan berpartisipasi dalam metabolisne bilirubin, asam empedu, estrogen dan kolesterol. Bakteri ini juga diperlukan dalam produksi vitamin K dan menghambat pertumbuhan bakteri patogen seperti Clostridium difficle. Tetapi tingginya jumlah bakteri pada colon dapat menyebabkan sepsis, abses dan infeksi.

Gas intestinal dihasilkan dari air yang tertelan, difusi dari darah dan produksi intraluminal. Komponen utama dari gas ini ialah nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen dan methan. Nitrogen dan oksigen dihasilkan dari udara yang tertelan. Karbon dioksida diproduksi dengan reaksi bikarbonat dan ion hidrogen dan perubahan trigliserid menjadi asam lemak. Hidrogen dan methane diproduksi oleh bakteri kolon. Gas yang diproduksi sekitar 100-200 mL dan dikeluarkan melalui flatus.

Motilitas

Tidak seperti usus halus, usus besar tidak menampilkan karaktersistik dari kompleks migrasi motorik. Usus besar memperlihatkan kontraksi intermiten. Amplitudo rendah, kontraksi durasi pendek akan meningkatkan waktu transit di kolon, dan meningkatkan absorpsi air dan perubahan elektrolit. Secara umum, aktivasi kolinergik meningktkan motilitas kolon.

Pola motilitas kolon dapat mencampur dan mengeliminasi isi usus. Faktor yang mempengaruhi motilitas ialah keadaan emosional, jumlah kegiatan dan tidur, jumlah distensi kolon dan variasi hormonal.

Jenis- jenis gerakan :

Gerakan retrograde. Terutama pada kolon kanan dan gerakan ini memperpanjang lamanya kontak isi lumen dengan mukosa dan meningkatkan absorpsi air dan elektrolit

Kontraksi segmental. Dilakukan secara simultan oleh otot longitudinal dan sirkular.

Gerakan massa. Terjadi 3-4 kali sehari dan dikarakteristikkan dengan kontraksi antegrade dan propulsif.

Defekasi

Defekasi ialah mekanisme yang kompleks dan terkoordinasi melibatkan pergerakan massa kolon, peningkatan tekanan intra abdominal dan rektal serta relaksasi lantai pelvis. Rasa ingin defekasi terbentuk ketika feses memasuki rektum dan menstimulasi reseptor di dinding rektum atau otot levator.5 Distensi dari rektum menyebabkan relaksasi dari sfingter ani yang menyebabkan kontak dengan kanal anal. Refleks ini menyebabkan epitel memisahkan feses padat dari gas dan cair.2.4 Epidemiologi

Secara epidemiologis, angka kejadian kanker kolorektal mencapai urutan ke-4 di dunia dengan jumlah pasien laki-laki sedikit lebih banyak daripada perempuan dengan perbandingan 19.4 dan 15.3 per 100.000 penduduk. 1

Di Indonesia, menurut laporan registrasi kanker nasional, didapatkan angka yang berbeda. Didapatkan kecenderungan untuk umur yang lebih muda dibandingkan dengan laporan dari negara barat. Untuk usia di bawah 40 tahun data dari Bagian Patologi Anatomi FKUI didapatkan angka 35,36% . 1

Distribusi kanker kolorektal menurut lokasinya dapat dilihat pada gambar di bawah ini:

(sumber : Abdullah, 2006).

2.5 Etiologi

Penyebab dari keganasan kolorektal memiliki faktor genetik dan lingkungan :

Sindroma kanker familial

Terdapat berbagai faktor genetik yang berkaitan dengan keganasan kolorektal. Sebanyak 10-15 % kasus kanker kolorektal

Kasus sporadik

Kasus sporadik merupakan bagian terbesar yaitu sekitar 85% dari seluruh keganasan kolorektal. Walaupun tidak ada mutasi genetik yang dapat diidentifikasi, namun kekerabatan tingkat pertama dari pasien kanker kolorektal memiliki peningkatan resiko 3-9 x untuk dapat terkena kanker.

Faktor lingkungan

Faktor lingkungan yang ikut berpengaruh antara lain ialah diet. Diet tinggi lemak jenuh meningkatkan resiko. Memperbanyak makan serat menurunkan resiko ini untuk individu dengan diet tinggi lemak. Studi epidemiologik juga memperlihatkan bahwa orang dari negara bukan industri lebih sedikit terkena resiko ini.2.6 Patofisiologi

Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan faktor lingkungan. Kanker kolorektal yang sporadik muncul setelah melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai akibat faktor lingkungan yang menimbulkan berbagai perubahan genetik yang berkembang menjadi kanker. Kedua jenis kanker kolorektal (herediter dan sporadik) tidak muncul secara mendadak melainkan melalui proses yang diidentifikasikan pada mukosa kolon (seperti pada displasia adenoma)1Faktor lingkungan yang berperan pada karsinogenesis kanker kololrektal dapat dilihat pada tabel di bawah ini :Faktor Lingkungan Yang Berperan Pada Karsinogenesis Kanker Kololrektal

1. Probably related

a. Konsumsi diet lemak tinggi

b. Konsumsi diet lemak rendah

2. Possibly related

a. Karsinogen dan mutagen

b. Heterocyclic amines

c. Hasil metabolisme bakteri

d. Bir dan konsumsi alkohol

e. Diet rendah selenium

3. Probably protektif

a. Konsumsi serat tinggi

b. Diet kalsium

c. Aspirin dan OAINS

d. Aktivitas fisik (BMI rendah)

4. Possibly protekstif

a. Sayuran hijau dan kuning

b. Makanan dengan karoten tinggi

c. Vitamin C dan E

d. Selenium

e. Asam folat

5. Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor

6. Hormone Replacement Theraphy (estrogen)

(Sumber : Abdullah, 2006).Kanker kolon terjadi sebagai akibat dari kerusakan genetik pada lokus yang mengontrol pertumbuhan sel. Perubahan dari kolonosit normal menjadi jaringan adenomatosa dan akhirnya karsinoma kolon menimbulkan sejumlah mutasi yang mempercepat pertumbuhan sel. Terdapat 2 mekanisme yang menimbulkan instabilitas genom dan berujung pada kanker kolorektal yaitu : instabilitas kromosom (Cromosomal Insyability atau CIN) dan instabilitas mikrosatelit (Microsatellite Instability atau MIN). Umumnya asl kenker kolon melalui mekanisme CIN yang melibatkan penyebaran materi genetik yang tak berimbang kepada sel anak sehingga timbulnya aneuploidi. Instabilitas mikrosatelit (MIN) disebabkan oleh hilangnya perbaikan ketidakcocokan atau missmatch repair (MMR) dan merupakan terbentuknya kanker pada sindrom Lynch (Abdullah, 2006).

Gambar di bawah ini menunjukkan mutasi genetik yang terjadi pada perubahan dari adenoma kolon menjadi kanker kolon.

Awal dari proses terjadinya kanker kolon yang melibatkan mutasi somatik terjadi pada gen Adenomatous Polyposis Coli (APC). Gen APC mengatur kematian sel dan mutasi pada gen ini menyebabkan pengobatan proliferasi yeng selanjutnya berkembang menjadi adenoma. Mutasi pada onkogen K-RAS yang biasnya terjadi pada adenoma kolon yang berukuran besar akan menyebabkan gangguan pertumbuhan sel yang tidak normal.Transisi dari adenoma menjadi karsinoma merupakan akibat dari mutasi gen supresor tumor p53. Dalam keadaan normal protein dari gen p53 akan menghambat proliferasi sel yang mengalami kerusakan DNA, mutasi gen p53 menyebabkan sel dengan kerusakan DNA tetap dapat melakukan replikasi yang menghasilken sel-sel dengan kerusakan DNA yang lebih parah. Replikasi sel-sel dengan kehilangan sejumlah segmen pada kromosom yang berisi beberapa alele (misal loss of heterizygosity), hal ini dapat menyebabkan kehilangan gen supresor tumor yang lain seperti DCC (Deleted in Colon Cancer) yang merupakan transformasi akhir menuju keganasan.2.7 Manifestasi klinisUsus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan dengan suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan (caecum, kolon ascendens dan duapertiga proksimal kolon transversum), dan arteri mesenterika inferior yang memperdarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak spesifik. Keluhan utama pasien dengan kanker kolorektal berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.

Kolon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding distensi serta isi fecal ialah air. Karena fitur anatomisnya, karsinoma kolon kanan dapat tumbuh besar sebelum terdiagnosa. Pasien sering mengeluh lemah karena anemia. Darah makroskopis sering tidak tampak pada feses tetapi dapat mendeteksi tes darah samar. Pasien dapat mengeluh ketidaknyamanan pada kuadran kanan perut setelah makan dan sering salah diagnosa dengan penyakit gastrointestinal dan kandung empedu. Jarang sekali terjadi obstruksi dan gangguan berkemih.

Kolon kanan :

Kelemahan yang tidak dapat dijelaskan / anemia

Tes darah samar pada feses

Gejala dispepsia

Ketidaknyamanan abdomen kanan persisten

Teraba massa abdominalKolon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan dan konsistensi feses ialah semisolid. Tumor dari kolon kiri dapat secara gradual mengoklusi lumen yang menyebabkan gangguan pola defekasi yaitu konstipasi atau peningkatan frekuensi BAB. Pendarahan dari anus sering namun jarang yang masif. Feses dapat diliputi atau tercampur dengan darah merah atau hitam. Serta sering keluar mukus bersamaan dengan gumpalan darah atau feses.

Kolon kiri :

Gangguan pola buang air besar

Darah makro pada feses

Gejala obstruksiPada kanker rektum, gejala utama yang terjadi ialah hematokezia. Perdarahan seringkali terjadi persisten. Darah dapat tercampur dengan feses atau mukus. Pada pasien dengan perdarahan rektal pada usia pertengahan atau tua, walaupun ada hemoroid, kanker tetap harus dipikirkan. Gejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau perforasi, sehingga jika ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala obstruksi, maka kemungkinan besar penyebabnya adalah kanker. Obstruksi total muncul pada < 10% pasien dengan kanker kolon, tetapi hal ini adalah sebuah keadaan darurat yang membutuhkan penegakan diagnosis secara cepat dan penanganan bedah. Pasien dengan total obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa flatus atau buang air besar, kram perut dan perut yang menegang. Jika obstruksi tersebut tidak mendapat terapi maka akan terjadi iskemia dan nekrosis kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan menyebabkan peritonitis dan sepsis. Perforasi juga dapat terjadi pada tumor primer, dan hal ini dapat disalah artikan sebagai akut divertikulosis. Perforasi juga bisa terjadi pada vesika urinaria atau vagina dan dapat menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan fecaluria. Metastasis ke hepar dapat menyebabkan pruritus dan jaundice, dan yang sangat disayangkan hal ini biasanya merupakan gejala pertama kali yang muncul dari kanker kolon.

Rektum :

Pendarahan per rektal

Gangguan pola buang air

Adanya sensasi tidak lampias

Teraba tumor intrarectal

Tabel 2.2 Gambaran klinis karsinoma kolorektalKOLON KANANKOLON KIRIREKTUM

ASPEK KLINISKolitisObstruksiProktitis

NYERIKarena penyusupanObstruksiObstruksi

DEFEKASIDiare/diare berkalaKonstipasi progresifTenesmi terus menerus

OBSTRUKSIJarangHampir selaluHampir selalu

DARAH PADA FESESSamarSamar/makroskopikMakroskopik

FESESNormal/diare berkalaNormalPerubahan bentuk

DISPEPSIASeringJarangJarang

ANEMIAHampir selaluLambatLambat

MEMBURUKNYA KEADAAN UMUMHampir selaluLambatLambat

2.7 Stadium

Stadium dan faktor prognostis kanker kolorektal dapat dilihat pada tabel dan gambar di bawah ini:

StadiumDeskripsi histopatologiBertahan 5 tahun (%)

DukesTNMDerajat

AT1N0M0IKanker terbatas pada mukosa/submukosa>90

B1T2N0M0IIKanker mencapai muskularis85

B2T3N0M0IIIKanker cenderung masuk/melewati mukosa70-80

CTxN1M0IVTumor melibatkan KGB regional35-65

DTxN2M1VMetastasis 5

2.8 Pendekatan Diagnosis

Pada pasien dengan gejala keberadaan kanker kolorektal dapat dikenali dari beberapa tanda seperti : anemia mikrositik, hematozesia, nyeri perut, berat badan turun atau perubahan defekasi oleh sebab itu perlu segera dilakukan pemeriksaan endoskopi atau radiologi. Temuan darah samar di feses memperkuat dugaan neoplasma namun bila tidak ada darah samar tidak dapat menyingkirkan lesi neoplasma. Laboratorium

Umumnya pemeriksaan laboratorium pada pasien adenoma kolon memberikan hasil normal. Perdarahan intermitten dan polip yang besar dapat dideteksi melalui darah samar feses atau anemia defisiensi besi.

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan enema barium kontras ganda hanya mampu mendeteksi 50% polip kolon dengan spesifitas 85%. Bagian rektosigmoid sering untuk divisualisasi oleh karena itu pemeriksaan rektosigmoideskopi masih diperlukan. Bilamana ada lesi yang mencurigakan pemeriksaan kolonoskopi diperlukan untuk biopsi. Pemeriksaaan lumen barium teknik kontras ganda merupakan alternatif lain untuk kolonoskopi namun pemeriksaan ini sering tak bisa mendeteksi lesi berukuran kecil. Enema barium cukup efektif untuk memeriksa memeriksa bagian kolon di balik striktur yang tak terjangkau dengan pemeriksaan kolonoskopi.

Gambaran radiologi kanker kolon dengan menggunakan pemeriksaan barium enema dapat dilihat pada gambar di bawah ini:

Kolonoskopi

Kolonoskopi merupakan cara pemeriksaan mukosa kolon yang sangat akurat dan dapat sekaligus melakukan biopsi pada lesi yang mencurigakan. Pemeriksaan kolon yang lengkap dapat mencapai >95% pasien. Rasa tidak nyaman yang timbul dapat dikurangi dengan pemberian obat penenang intravena meskipun ada risiko perforasi dan perdarahan. Kolonoskopi dengan enema barium terutama untuk mendeteksi lesi kecil seperti adenoma. Kolonoskopi merupakan prosedur terbaik pada pasien yang diperkirakan menderita polip kolon. Kolonskopi mempunyai sensitivitas 95% dan spesitivitas 99% paling tinggi untuk mendeteksi polip adenomatous, di samping itu dapat melakukan biopsi untuk menegakkan diagnosis secara histologis dan tindakan polipektomi penting untuk mengangkat polip.

Evaluasi histologis

Adenoma diklasifikasikan sesuai dengan gambaran histologi yang dominan, yang paling sering adalah adenoma tubular 85%, adenoma tubulovisum 10% dan adenoma serrata 1%. Temuan sel atipik pada adenoma dikelompokkan menjadi ringan, sedang dan berat. Gambaran atipik berat menunjukkan adanya fokus karsinomatosus namun belum menyentuh membran basalis. Bilamana sel ganas menembus membran basalis tapi tidak melewati muskularis mukosa disebut karsinoma intramukosa. Secara umum displasi bearat atau adenokarsinoma berhubungan dengan dengan ukuran polip dan dominasi jenis vilosum.Gambaran histologis kanker kolon bisa dilihat pada gambar di bawah ini :

(sumber : Abdullah, 2006)

Diagnosis kanker kolon melalui sigmoidoskopi, barium enema atau kolonoskopi dengan biopsi harus diikuti dengan prosedur penentuan stadium untuk menentukan luasnya tumor. Pemeriksaan CT scan abdomen dan radiografi dada harus dilakukan, adanya tumor yang terloksalisir biasanya mengharuskan pembedahan radikal untuk mengeksisi tumor secara total dengan tepi minimal 6 cm dan dengan reseksi en bloc pada semua kelenjar getah bening di akar mesenterium (Schein, 1997)Deteksi dini pada pasien tanpa gejala

Deteksi dini pada masyarakat luas dilakukan dengan beberapa cara, seperti : tes darah samar dari feses, dan sigmoidoskopi. Pilihan lain berdasarkan waktu antara lain: FOBT (Fecal Occult Blood test) setahun sekali, sigmoidokopi fleksibel setiap 5 tahun, enema barium kontras ganda setiap 5 tahun dan kolonoskopi setiap 10 tahun (Abdullah, 2006).2.9 Diagnosis

Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau foto kolon dengan kontras ganda. Pemeriksaan ini sebaiknya di lakukan setiap 3 tahun untuk usia diatas 45 tahun. Kepastian diagnosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi.

Pemeriksaan tambahan ditujukan pada jalan kemih untuk kemungkinan tekanan ureter kiri atau infiltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk metastasis.

Diagnosis pada pasien dapat dilakukan sesuai bagan di bawah ini:

(Diadaptasi dari Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, Godlee F, Stolar MH, Mulrow CD, et al. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 1997;112:594-642 [Published errata in Gastroenterology 1997;112:1060 and 1998;114:635].)2.10 PenatalaksanaanMeskipun adenoma kolon merupakan lesi pre maligna, namun perjalanan menjadi adenokarsinoma belum diketahui. Pengamatan jangka panjang menunjukkan bahwa perkembangan menjadi adenokarsinoma dari polip 1 cm 3% setelah 5 tahun, 8% setelah 10 tahun dan 24% setelah 20 tahun diagnosis ditegakkan. Pertumbuhan dan potensi ganas bervariasi secara substansial. Rata-rata waktu yang dibutuhkan untuk perubahan adenoma menjadi adebikarsinoma adalah 7 tahun, laporan lain menunjukkan polip adenomatous dengan atipia berat menjadi kanker membutuhkan waktu rata-rata 4 tahun dan bila atipia sedang 11 tahun (Abdullah, 2006).

Kemoprevensi

Obat Anti Inflamatori Steroid (OAIN) termasuk aspirin dianggap berhubungan dengan penurunan motalitas kanker kolon. Bebrapa OAIN seperti sulindac dan celecoxib telah terbukti sewcara efektif menurunkan insidens berulangnya adenoma pada pasien dengan Familial Adenomatous Polyposis (FAP). Data epidemiologi menunjukkan adanya penurunan risiko kanker di kalangan pemakai OAIN namun bukti yang mendukung manfaat pembrian aspirin dan OAIN lainnya untuk mencegah kanker kolon sporadik masih lemah. (FKUI)

Endoskopi dan operasi

Umumnya polip adenomentasi dapat diangkat dengan tingkat polipektomi. Bila ukuran