Bagian Ilmu Telinga Hidung Tenggorok Referat

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

HIPOTIROID

Oleh:

Yunira 01.30284.00032.09

Rini Anggraini HP 06.55359.00302.09

Pembimbing:

dr.Selvianti, Sp.THT

LABORATORIUM/SMF IlMU TELINGA HIDUNG TENGGOROK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN

RSUD A.W. SJAHRANIE

SAMARINDA

2013

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipotiroidisme merupakan terminologi manifestasi yang disebabkan oleh

penurunan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid. Hipotiroidisme primer dapat

disebabkan oleh proses kerusakan atau hilangnya kelenjar tiroid secara permanen,

mungkin terkait dengan penyakit otoimun atau jejas radiasi. Gangguan biosintesis

hormon yang terjadi secara progresif mempunyai ciri terkait dengan mekanisme

kompensasi pembesaran kelenjar tiroid. Hipotiroidisme sentral atau sekunder

disebabkan oleh kurangnya stimulasi pada kelenjar yang normal akibat penyakit

hipotalamik/pituitari atau defek pada molekul thyroid-stimulating hormone

(TSH). Hipotiroidisme transien atau temporer dapat disebabkan oleh fase tiroiditis

subakut. Hipotiroidisme umumnya disebabkan oleh hipotiroidisme primer (99%

kasus), dan diperkirakan defisiensi TSH atau penyebab lainnya mempunyai

proporsi kurang dari 1%.

Hipotiroidisme mempunyai insidens yang bervariasi tergantung dari

populasi yang diteliti. Di Amerika hipotiroidisme tercatat 0,3% tergolong

hipotiroidisme klinik, dengan definisi terdapat peningkatan hormon TSH dan

penurunan hormon FT4, dan hipotiroidisme subklinik atau ringan sejumlah 4,3%. 

Hipotiroidisme  mempunyai prevalensi yang tinggi pada wanita, usia

lanjut, pada beberapa ras dan etnis tertentu

Penyebab Hipotiroid Primer (HP) dan Hipotiroid Sentral (HS) :

Penyebab Hipotiroid Primer Penyebab Hipotiroid

Sentral

Hipotiroid Transient

1. Hipo-atau Agenesis

kelenjar tiroid

2. Destruksi kelenjar tiroid

a. Pasca radiasi

Lokalisasi hipofisis atau

hipotalamus

1. Tumor, Infiltrasi

tumor

1. Tiroiditis de

quervain

2. Silent thyroiditis

3. Tiroiditis

2

b. Tiroiditis

autoimun,Hashimoto

c. Post partum tiroiditis

3. Atropi (berdarkan

autoimun )

4. Dishormogenesis sintesis

hormon

5. Hipotiroidisme transien

2. Nekrosis

iskemik(sindrom

sheehan pada

hipofisis)

3. Iatrogen

(radiasi,operasi)

4. Infeksi

(sarcoidosis,histiosi)

postpartum

4. Hipotiroidisme

neonatal sepintas

1.2 Tujuan

Sebagai sumber referensi pembelajaran mengenai hipotiroid di bidang telinga

hidung tenggrok

Sebagai tugas ilmiah kepaniteraan muda di bagian Ilmu penyakit THT yang

juga merupakan syarat kelulusan

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.I Definisi

Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan

pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ,

dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan

respon jaringan terhadap hormon tirod. Secara klinis dikenal 1.) Hipotiroid

primer apabila yg rusakkelenjar tiroid, 2.) Hipotiroid sentral karena

kerusakan hipofisis/hipotalamus, 3.) Karena sebab lain, sebab

farmakologis,defisiensi yodium,kelebihan yodium,resistensi perifer.

2.2 Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan

fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus,

pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea

sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Arteri

karotis komunis, arteri jugularisinterna, dan nervus vagus terletak bersama di

dalam sarung tertutup do laterodorsaltiroid. Nervus rekurens terletak di

dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus

simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis

4

2.3 Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid ( T4 dan T3 ) yang

membantu mengatur temperature tubuh, metabolisme energi dan protein

juga membantu pengaturan fungsi normal sistem kardiovascular dan

sistem saraf pusat. Selain itu tiroid juga menghasilkan kalsitonin yang

berfungsi mengatur jumlah kalsium di dalam darah.

Hormone T3 sebagian besar berasal dari konversi T4 menjadi T3

yang berlangsung diluar kelenjar tiroid.Tirotropin Releasing Factor (TRF )

yang dihasilkan hypothalamus akan merangsang kelenjar hipofise

mengeluarkan tirotropin (TSH). Tirotropin juga akan merangsang

pertumbuhan kelenjar tiroid. Tiroksin ( T4 ) menunjukkan pengaturan

timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada

tirotropin hipofisis. Beberapa obat dan keadaan dapat mengubah sintesis,

pelepasan dan metabolisme hormon tiroid. Obat – obat seperti perklorat

dan tiosianat dapat menghambat sintesis tiroksin. Sebagai akibatnya,

menyebabkan penurunan kadar tiroksin dan melalui rangsangan timbal

balik negatif, meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis.

2.4 Etiologi

5

Primary Hypothyroidism Acquired

Hashimoto’s thyroiditis

Iodine deficiency (endemic goiter)

Drugs blocking synthesis or release of T4 (e.g. lithium, ethionamide, sulfonamides,  Iodide)

Goitrogens in foodstuffs or as  endemic substances or pollutants

Cytokines (interferon-α, interleukin-2)

Thyroid infiltration (amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis, Riedel’s struma, Cystinosis, scleroderma)

Postablative due to 131I, surgery, or therapeutic irradiation for nonthyroidal

 Malignancy

Congenital

Iodide transport or utilization defect (NIS or pendrin mutations)

Iodotyrosine dehalogenase deficiency

Organification disorders (TPO* deficiency or dysfunction)

Defects in thyroglobulin synthesis or processing

Thyroid agenesis or dysplasia

TSH* receptor defects

Thyroidal Gs protein abnormalities (pseudohypoparathyroidism type 1a)

Idiopathic TSH unresponsiveness

6

Transient

(Post-thyroiditis) Hypothyroidism

Following subacute, painless, or postpartum thyroidism

Consumptive Hypothyroidism

Rapid destruction of thyroid hormone due to D3 expression in large hemangiomas or

Hemangioendotheliomas

Defects of Thyroxine to Triiodothyronine Conversion

 Selenocystein insertion sequence-binding protein (SECIS-BP2)

Drug-Induced Thyroid Destruction

Tyrosine kinase inhibitor (sunitinib)

Central Hypothyroidism Acquired  Pituitary origin (secondary)  Hypothalamic disorders (tertiary)  Bexarotene (retinoid X receptor agonist)  Dopamine and/or severe illnessCongenital  TSH deficiency or structural abnormality  TSH receptor defect

Resistance to Thyroid Hormone

Generalized

 “Pituitary dominant”

2.5 Patofisiologi

Terdapat beberapa hipotiroidisme bergantung pada lokasi

1. Hipotiroid dewasa atau miksedema

2. Hipotiroid juvenilis ( timbul sesudah usia 1 sampai 2 tahun)

3. Hipotiroid Kongenital atau kreatinin disebabkan kekurangan hormon

tiroid sebelum atau segera sesudah lahir.

Beberapa pasien dengan hipotiroid mempunyai kelenjar tiroid yang

mengalami atropi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akbat pembedahan

atau ablasi radioisotop, atau akibat destruksi leh autoimun yang beredar

dalam sirkulasi. Cacat perkembangan juga dapat menjadi penyebab tidak

terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroid kongenital.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid

dan pada pengobatan tirotoksitosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi

7

kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.

Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60

tahun, empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria.

Hipotiroidisme congenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran

hidup. Jika produksi hormone tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid

akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons

terhadap rangsangan hormone TSH. Menurunan sekresi hormone kelenjar

tiroid akan menurunkan laju metabolism basal yang akan mempengaruhi

semua system tubuh. Proses metabolic dipengaruhi antara lain:

a.      Penurunan produksi asam lambung

b.      Penurunan raotilitas usus.

c.      Penurunan detak jantung

d.      Gangguan funsi neurologic

e.      Penurunan produksi panas

Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism

lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida

sehingga klien berpotensi mengalami atherosclerosis. Akumulasi

proteoglicans hidrophilik dirongga intertisial seperti rongga pleura,

cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan

eritrosit yang tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormone

tiroid memungkinkan klien mengalami anemi.

2.6 klasifikasi hipotiroid

Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Hipotiroidisme Kongenital

a. Hipotiroid Kongenital menetap

b. Hipotiroid Kongenital transien

2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)

a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)

b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)

c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)

8

d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid.

2.7 Gejala dan Tanda Klinis Hipotiroid

Hipotiroidisme bisa mengenai semua organ, dan manifestasi klinik

umumnya tidak terkait dengan penyakit dasar, tetapi lebih terkait dengan

fungsi dan derajat berat  dsefisiensi hormon.  Berbagai manifestasi klinik

terkait dengan organ sangat bervariasi tergantung dari berbagai variasi

derajat defisiensi hormon mulai yang ringan sampai sangat berat.

Terminologi Myxedema dikaitkan dengan kelainan kulit dan jaringan kulit

pada pasien dengan defisiensi yang berat. Berbagai kemungkinan

manifestasi klinik seperti dibawah ini.

1. Sistem saraf.

Pasien dengan hipotiroidism mungkin mengeluh mudah lupa,

penurunan daya ingat, perlambatan mental, depresi, parastesian

(sebagian terkait dengan kompresi saraf, misal carpal tunnel

syndrome), ataxia, penurunan daya pendengaran. Refleks tendon

menurun.

2. Sistem Kardiovaskuler.

Mungkin terjadi bradikardia, penurunan cardiac output, suara jantung

yang menurun, flabby myocardium, efusi perikardium, penurunan

voltase pada EKG dan gelombang T mendatar, dan edema dependen.

Pada toraks foto mungkin terdapat kardiomegali , dan biasanya terkait

dengan efusi yang tampak dengan ekhokardiografi.

3. Sistem gastrointestinal.

Konstipasi merupakan gejala yang cukup sering. Achlorhydria, sering

disertai dengan anemia pernisiosa. Cairan asites, seperti halnya cairan

efusi serosa pada myxedema, mempunyai kandungan protein yang

tinggi.

4. Sistem Renal.

9

Fungsi ekskresi air menurun mungkin terkait dengan hiponatremia.

Aliran darah ke arteri renalis dan GFR menurun, tetapi serum kreatinin

tetap normal

5. Sistem pulmonal.

Respons ventilator terhadap hipoxia dan hiperkapnea menurun.

Hipotiroidisme berat mungkin menyebabkan retensi karbondioksida.

Efusi pleura mungkin mempunyai kadar protein yang tinggi.

6. Sistem Muskuloskeletal.

Artralgia, efusi sendi, otot kram, dan kaku otot. Serum kreatin

fosfokinase mungkin meningkat tinggi.

7. Hemopoiesis.

Mungkin didapatkan anemia pernisiosa. Anemi megaloblastik

mungkin terjadi kemungkinan disertai pula dengan anemia pernisiosa.

8. Rambut dan kulit.

Kulit kering dan dingin sering didapatkan. Retensi air dan sodium

terkait dengan akumulasi glycosaminoglycans, terutama asam

hialuronat. Material asam hialuronat mempunyai sifat higroskopik,

menghasilkan edema mucinous yang bertanggung jawab untuk

terjadinya penebalan dan pembengkakan yang disebut  myxidema.

Wajah menjadi tampak kegemukan. Kulit bisa tampak kekuningan

terkait akumulasi karoten. Pasien hipotiroidisme yang terkait dengan

hashimoto juga mungkin menunjukkan lesi kulit yang disertai dengan

hilangnya pigmentasi atau vitiligo, ciri khas untuk penyakit hipotiroid

otoimun.

9. Sietem reproduksi.

Menstruasi menjadi jarang dan bisa tidak sama sekali disebabkan

kekurangan hormon gonadotropin.  Anovulatori bisa menyebabkan

menorrhagia. Pada adolesen bisa terjadi amenorrhea primer.

Galactorrhea dan amenorrhea  terkait dengan hiperprolaktinemia akibat

hilangnya efek inhibisi hormon tiroid pada sekresi prolaktin.

10. Perkembangan.

10

Perkembangan dan pertumbuhan anak-anak menjadi terhambat.

Epiphyse tetap terbuka. Sintesis Growth Hormone berkurang

disebabkan sekresi hormon tersebut terkait dengan hormon tiroid. 

Pada kehamilan dengan hipotiroidisme yang tidak diobati maka

berakibat penurunan fungsi intelektual.

11. Sistem Metabolik.

Hipotermia sering didapatkan. Gejala spesifik adalah tidak tahan suhu

dingin. Hiperlipidimia dengan profil peningkatan serum kolesterol dan

trigliserida terkait dengan penurunan reseptor lipoprotein lipase,

sehingga terjadi penurunan degradasi lipoprotein, dan penurunan

aktifitas lipoprotein lipase. Hipotiroidisme bisa mencetuskan

hiperlipidemia herediter. Berat badan sering meningkat meskipun

asupan makan menurun, tetapi sangat jarang sampai menjadi obesitas

berat.

12. Kelenjar tiroid.

Defek biosintesis mungkin menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid

pada anak-anak remaja.  Tiroiditis Hashimoto dapat menyebabkan

Goiter hipotiroid.

13. Sistem respiratorik. 

14. Sesak nafas dapat timbul terkait dengan efusi pleura, yang dapat

dideteksi dengan foto thorax. Volume paru normal, tetapi maximal

brathing capacity dan diffusing capacity menurun. Pada hipotiroidisme

berat, myxedema dapat mengenai otot pernafasan  dan depresi pada

hypoxic and the hypercapnic ventilatory drive, dapat menyebabkan

hipoventilasi alveolar dan retensi karbondioksida, yang selanjunya

dapat mencetuskan coma myxedema. Obstructive Sleep Apnea (OSA)

sering didapatkan dan bisa reversibel jika pasien membaik kembali

pada tingkatan eutiroid.

11

Tabel 2. Keluhan dan tanda klinik pada hipotiroidisme dari satu seri kasus

Keluhan Rel % Keluhan Rel

%

Rasa capek

Intoleransi terhadap

dingin

Kulit terasa kering

Lamban

Muka seperti bengkak

Rambut alis mata lateral

rontok

Rambut rapuh

Bicara lamban

Berat meningkat

Mudah lupa

Dispnea

Suara serak

Otot lembek

Depresi

99

92

88

88

88

81

76

74

68

68

64

64

61

60

Obstipasi

Edema ekstremitas

Kesemutan

Rambut rontok

Pendengaran kurang

Anoreksia

nervositas

Kuku mudah patah

Nyeri otot

Menorrhagia

Nyeri sendi

Angina pectoris

Dysmenorrhoea

Eksoftalmos

58

56

56

49

45

43

43

41

36

33

29

21

18

11

Tanda Klinik Rel % Tanda klinik Rel

%

Kulit kering

Gerak lamban

Edema wajah

Kulit dingin

Alis lateral rontok

Rambut rapuh

Fase relaksasi Achilles

menurun

Bicaranya lamban

Lidah tebal

88

88

88

82

81

76

76

7

Suara serak

Kulit pucat

Otot lembek, kurang kuat

Obesitas

Edema perifer

Eksoftalmos

Bradikadikardia

Suhu rendah

64

63

61

59

56

11

?

?

12

2.8 DIAGNOSIS

1. Dari Anamnesa ditanyakan riwayat operasi tiroid yang sebelumnya harus

ditanyakan disamping pemeriksaan yang cermat terhadap tanda-tanda

hipotiroidisme.

2. Pemeriksaan fisik. Bila terdapat kecurigaan adanya hipotiroidisme.

Penemuan diferensial yang paling penting pada pemeriksaan fisik adalah

ada tidaknya goiter. Pemeriksaan laboratorium. Jika pemeriksaan fisik

menunjukkan kemungkinan hipotiroidisme, T4, T3, dan TSH harus

diperiksa

3. Hipotiroidisme Primer. T4 yang rendah dengan TSH yang meningkat.

Adanya goiter bersama dengan antibody antitiroglobulin/antimikrososm

mendukung diagnosis tiroiditis Hashimoto. Peningkatan TSH dengan T4

yang normal dapat menunjukkan keggalan kelenjar dan hipotiroidisme

yang mengancam.

4. Hipotiroidisme sekunder/tersier. T4 yang rendah dan TSH yang rendah.

Untuk membedakan penyakit sekunder dengan tersier, dapat dilakukan uji

perangsangan TRH. TSH yang tidak member respons terhadap TRH

mendukung diagnosis etiologk penyakit sekunder. Pemeriksaan anatomic

terhadap daeraah hipofisis/hipotalamus harus dilakaukan bila diindikasi.

5. Kelainan laboratorium lain yang ditemukan pada hipotiroidisme antara

lain adalah anemia dan penigkatan kolesterol, CPK,SGOT, dan LDH.

Hipotiroidismeyang berat berkaitan dengan hipoglikemia, hiponatremia,

hipoksia, dan hiperkpina.

6. Pemeriksaan Radiologis. Ambilan iodium radioaktif dan sken tiroid

biasanya tidak banyak gunanya pada hipotiroidisme. Tetapi, sken harus

dilakukn jika terdapat keraguan mengenai nodularitas tiroid. (3: hal 627)

7. Diagnosis hipotiroidisme dapat dipastikan di laboratorium dengan adanya

penurunan indeks tiroksin bebas. Kadar T3 sedikit bermanfaat karena

hanya menurun pada hipotiroidisme ekstrim.

13

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologi USG dan CT scan tiroid

2. Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme

antara lain: kadar tiroksin dan triyodotironin serum yang rendah, BMR

yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum

a. Semua kasus yang diduga hipotiroid harus diperiksa: kadar T4 serum

rendah dan ini menstimulasi sekresi TSH oleh hipofisis (meningkat pada

hipotiroidisme primer).

b. Kadar kolestrol serum biasanya meningkat walaupun tidak penting dalam

menegakkan diagnosis.

c. Anemia (normokromik atau makrositik).

d. EKG menunjukan denyut jantung yang lambat dan voltase rendah dengan

gelombang T mendatar atau terbalik.

e. Peningkatan titer antibody tiroid. NB; periksa penggunaan obat antitiroid,

misalnya litium, amiodaron. Amiodaron kaya akan iodium dan juga

menghambat konversi T4 menjadi T3 perifer, sehingga pemeriksaan tiroid

sulit diinterprestasikan. Sebelum memulai terapi dengan amiodaron, kadar

T3, T4, dan TSH basal harus diperiksa untuk mengidentifikasi gangguan

tiroid yang mendasari.

2.10 Diagnosa Banding

14

1. Hipotiroidisme yang ringan, seringkali menunjukkan gejala klinis yang

tumpang tindih dengan penyakit lainnya. Orang usia lanjut sering

mengidap hipotiroidisme, hal ini menyebabkan kekeliruan dan diagnosis

yang kurang peka. Pada beberapa kasus menunjukkan penurunan aktifitas

mental dan fisik, kulit kering, rambut mudah rontok, merupakan gejala

yang mirip dengan hipotiroidisme. Orang tua seringkali mudah mengalami

hipotermia jika terpapar udara dingin.

2. Pasien dengan gagal ginjal kronik juga menunjukkan gejala anoreksia,

bengkak periorbital, anemia, torpor, warna kulit yagn kepucatan. Keadaan

klinis seperti ini memerlukan pemeriksaan klinik yang lebih lanjut.

Sindrom Nefrotik perlu dibedakan dengan hipotiroidisme mengingat dari

pemeriksaan klinik seringkali sulit dibedakan. Pada penyakit ini jika

terdapat waxy pallor, adema, hiperkolesterolemia, hipometabolesime

mungkin mengarah ke hipotiroidisme. Serum T4 total mungkin menurun,

jika terjadi penurunan thyroid binding globulin melalui urin tetapi FT4 dan

TSH dalam batas normal.

3. Pasien anemia pernisiosa, dan gangguan psikiatris kulit pucat, numbnes,

dan tingling pada ekstremitas mungkin mirip dengan gejala klinis pada

hipotiroidisme. Meskipun gejala klinik dan imunologis antara

hipotiroidisme dan anemia pernisiosa tumpang tindih, tidak ada

keterkaitannya antara keduanya.

4. Pada pasien kritis dan terutama pada usia lanjut seringpula disertai dengan

hipotiroidisme. Pada pasien ini kadar T4 total mungkin menurun, tetapi

secara umum FT4 tetap normal, kecuali pasien dalam keadaan yang sangat

kritis. Adanya gambaran klinik demikian jika disertai dengan tidak adanya

peningkatan TSH, umumnya membedakan membedakan antara pasien

kritis dalam keadaan eutiroid dengan hipotiroidisme primer. Kadar serum

TSH dapat meningkat sementara  sampai mencapai 20 mU/L selama fase

penywmbuhan dari sakit berat.

5. Hipotiroidisme mungkin timbul  akibat faktor extrinsik atau kondisi yang

terkait dengan defek kongenital yang terkait dengan biosintesis hormon

15

insulin. Sintesis hormon yang tidak adekuat akan menyebabkan

hipersekresi hormon TSH, yang akan menyebabkan Goiter dan stimulasi

terhadap semua pentahapan sintesis hormon tiroid. Sebagian pasien

peningkatan TSH  akan mengkompensasi pembentuka hormon tiroid,

pasien akan tetap eutiroid tetapi disertai Goiter (Simple Goiter, atau

nontoxic Goiter). Hipotiroidisme sebagian kecil terkait dengan kelenjar

yang atrofi, kasus ini terjadi abnormalitas kongenital,  dimana kelenjar

tiroid tidak pernah mengalami perkembangan yang sempurna.

2.11 Penatalaksanaan

Preparat obat 

1. Sodium levothyroxine. Levothyroxine sodium sintetik merupakan pilihan

utama, sebab bisa memberikan kadar serum T3 & T4 yang stabil,

penyerapan diusus diperkirakan bisa mencapai 75%.

2. Desiccated thyroid extract.  USP adalah ekstraksi tiroid yang terdiri dari

campuran tiroid babi dan sapi, yang dilakukan standardisasi berdasarkan

kandungan yodium. Komposisi diperkirakan terdiri dari rasio T4/T3

sebesar 4 : 1. Kadar T3 dalam darah diperkirakan meningkat diatas normal

setelah 4 atau 8 jam setelah dikonsumsi.Desiccated Thyroid mempunyai

potensi yang equivalen dengan T4 sebesar 1:1.000 (1 mg Desiccated

thyroid equivalen dengan 1 μg tiroksin sintetik.

3. Synthetic T3 (liothyronine, Cytomel). T3 sintetik tidak indikasikan untuk

penggunaan jangka panjang. Indikasi penggunaan adalah untuk beberapa

prosedur test diagnostik dan penggunaan jangka pendek. Absorbsi

diperkirakan 90%. Pasien pengguna terapi T3 dalam beberapa jam T3

akan mengalami peningkatan dan secara gradual akan sangat menurun

kadarnya setelah 24 jam kemudian. Penggunaan substitusi T3 sebesar 12,5

μg pada setiap pemberian T4 sebesar  50 μg dapat memperbaiki parameter

mood dan psikometrik.

16

4. Kombinasi T4-T3 sintetik (liotrix). Preparat ini merupakan T4/T3 sintetik

dengan komposisi rasio 4:1, dan tersedia dalam beberapa dosis. Preparat

ini dikembangkan sebelum diketahui bahwa T4 dapat berkonversi menjadi

T3 diluar kelenjar tiroid.

Pemberian tiroksin, biasanya dimulai dari dosis rendah (50µ/hari),

khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan

miksedema berat. Setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit

ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal

150µ/hari

Pasien dewasa muda. Tiroksin untuk terapi sulih dosis yang umum

adalah 1,5  – 2,2 μg/kg berat badan ideal. Dosis penuh bisa diberikan sejak

awal jika tujuannnya adalah untuk terapi sulih total (full replacement

therapy). Terapi awal bisa diberikan dosis 50% diberikan selama 1 atau 2

minggu, dan dinaikkan bertahap bisa mengurangi gejala kecemasan atau

nervousness yang terkait dengan terapi sulih yang terlalu cepat.  Pasien

perlu mendapatkan informasi bahwa perbaikan klinis terjadi secara

bertahap selama beberapa minggu dan efek eutiroid baru dicapai dengan

pengobatan selama 2 atau 3 bulan. Laboratorium T4 menunjukkan angka

normal setelah beberapa hari pengobatan, serum T3 mencapai kadar

normal setelah 2 sampai 4 minggu, tetapi serum TSH  mencapai normal

memerlukan waktu 6 – 8 minggu. Penyesuaian dosis T4 dilakukan setelah

waktu ini dengan mengatur dosis antara 12,5 μg sampai 25 μg untuk

mendapatkan respon klinik yang optimal dan mendapatkan TSH dan T4

pada kadar normal.  Evaluasi klinik dan pemeriksaan serum hormon

merupakan kombinasi untuk menaksir optimasi keberhasilan terapi.

Pasien usia dewasa pertengahan. Hipotiroid pada individu sehat

mungkin memerlukan dosis 1,5  – 2,0 μg/kg. Jika terdapat penyakit

penyerta misal penyakit jangtung koroner, penyakit paru kronikDosis

dimulai dari kadar yang rendah yaitu T4  25 μg dan dinaikkan 25 μg per

17

bulan tergantung dari respon klinik.  Strategi “low show” dirancang untuk

mencegah dampak negatif berupa: a) Pemulihan keadaan eutiroid

meningkatkan kebutuhan dan angina menjadi lebih sering, dan b) jantung

lebih rentan terhadap efek kronotropik hormon tiroid, sehingga  pasien

tertentu lebih rentan terjadin takhikardia yang bersifat fatal. Ketakutan dan

kehati-hatian klinisi bisa berlebihan menyebabkan pasien mengalami

hipotiroid yang berkepanjangan, sehingga pertimbangan prosedur harus

jelas.

Pasien usia lanjut. Pada usia lanjut sebaiknnya harus selalu

mempertimbangkan kemungkinan keberadaan penyakit jantung iskemik,

mungkin dalam bentuk subklinik, pemberian dosis T4  harus serendah

mungkin misalnya 12,5 – 25 μg/hari. Dosis ditingkatkan bertahap sebesar

25 μg per 4 atau 6 minggu sampai mencapai TSH dalam batas yang

normal. 

Kehamilan. Pasien Hipotiroidisme wanita yang kemudian hamil,

maka selama kehamilan  hormon tiroid ditingkatkan sampai 25 atau 50  μg

untuk mencapai TSH yang normal.

BAB III

Penutup

18

Hipotiroidisme merupakan manifestasi yang disebabkan oleh penurunan

sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid.

Hipotiroidisme primer dapat disebabkan oleh proses kerusakan atau

hilangnya kelenjar tiroid secara permanen, mungkin terkait dengan

penyakit otoimun atau jejas radiasi.

Hipotiroidisme sentral atau sekunder disebabkan oleh kurangnya stimulasi

pada kelenjar yang normal akibat penyakit hipotalamik/pituitari atau defek

pada molekul thyroid-stimulating hormone (TSH).

Hipotiroidisme transien atau temporer dapat disebabkan oleh fase tiroiditis

subakut. Hipotiroidisme umumnya disebabkan oleh hipotiroidisme primer

(99% kasus)

Pilihan utama Hampir semua jenis hipotiroidisme dapat diobati baik

dengan levothyroxine. Terapi Levothyroxine mempunyai keuntungan

utama yaitu mekanisme deiyodonisasi perifer dapat tetap berlangsung

memproduksi T3 dalam fungsi fisiologis yang normal.

Daftar Pustaka

AACE, 2006 (Amended Version). American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the

19

Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism. Endocr Pract. 2002 ; 8 (no.6) 459 – 469

Brent GA, Larsen PR, and Davies TS, 2008. In: Williams Texbook of Medicine. Editors: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. 11th ed. 2008. Saunders Elsevier, Philadelphia,  p 377 - 410

Davies TF, Larsen PR, 2008. Thyrotoxicosis. In: Williams Texbook of Medicine. Editors: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. 11th ed. 2008. Saunders Elsevier, Philadelphia,  p 333- 375

Djokomoeljanto 2006. Kelenjar Tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Edisi keempat-Jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FK Universitas Indonesia, Hlm 1955 – 1965.

Hershman JM. 2002. Hypothyroidism and Hyperthyroidism. In: Manual of Endocrinology and Metabolism. Editor Lavin N. 3th edition. Lippincott Williams & Williams, p 396 – 409

Tjokroprawiro, 2007. Thyroid storm: Pathogenesis and Treatment. (Formulas TS-41668.24.6 and CS – 7.3.3 as Practical guidelines. Naskah Lengkap Surabaya Thyroid Symposium-1, Surabaya, 13 Mei 2006

Pandelaki K, Sumual A, 2002. Hiportiroidisme. In: Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1. Editor: Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, Alwi I, Husodo UB. Balai Penerbit FKUI, Edisi ke tiga, Jakarta, hlm 766-772

Sutjahjo A, Murtiwi S, 2006. Hipotiroidisme: Diagnosis dan pengelolaan. Naskah Lengkap Surabaya Thyroid Symposium-1, Surabaya, 13 Mei 2006, 56-60

Sutjahjo A, Tjokroprawiro A, Hendromartono, Pranoto A, Murtiwi S, Adi S, Wibisono S, 2007. Penyakit Kelenjar Gondok. Buku Ajar Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr.Soetomo Surabaya. Editor: Tjokroprawiro A, Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G.  Airlangga University Press, hlm 86 – 92.

20