14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Malaria

2.1.1 Definisi

Malaria merupakan penyakit infeksi akut hingga kronik yang

disebabkan oleh satu atau lebih spesies Plasmodium, ditandai dengan panas

tinggi bersifat intermiten, anemia, dan hepatosplenomegali.

2.1.2 Epidemiologi

Malaria merupakan masalah seluruh dunia dengan transmisi yang

terjadi di lebih dari 100 negara dengan jumlah populasi keseluruhan 1,6 juta

orang. Daerah transmisi utama adalah Asia, Afrika, dan Amerika Selatan.

Pada tahun 2010 di Indonesia terdapat 65% kabupaten endemis

dimana hanya sekitar 45% penduduk di kabupaten tersebut berisiko tertular

malaria. Berdasarkan hasil survei komunitas selama 2007 - 2010, prevalensi

malaria di Indonesia menurun dari 1,39 % menjadi 0,6%. Sementara itu

berdasarkan laporan yang diterima selama tahun 2000-2009, angka

kesakitan malaria cenderung menurun yaitu sebesar 3,62 per 1.000

penduduk pada tahun 2000 menjadi 1,85 per 1.000 penduduk pada tahun

2009 dan 1,96 tahun 2010. Sementara itu, tingkat kematian akibat malaria

mencapai 1,3%. Tingkat prevalensi tertinggi ditemukan di wilayah timur

Indonesia, yaitu di Papua Barat (10,6%), Papua (10,1%) dan Nusa Tenggara

Timur (4,4%).

Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P.

falciparum dan P. vivax, sedangkan P. malariae dapat ditemukan di

beberapa provinsi antara lain Lampung, Nusa Tenggara Timur, dan Papua.

P. ovale pernah ditemukan di Nusa Tenggara Timur dan Papua. Pada tahun

15

2010 di Pulau Kalimantan dilaporkan adanya P. knowlesi yang dapat

menginfeksi manusia dimana sebelumnya hanya menginfeksi hewan

primata/monyet dan sampai saat ini masih terus diteliti.

Berikut merupakan daerah resiko tinggi malaria:

1. NAD

Aceh Besar, Aceh Tengah, Aceh Utara, Biereun, Bener Meriah, Pidie,

Sabang, Aceh Timur, Aceh Tamiang, Banda Aceh, Aceh Jaya, Aceh

Selatan, Aceh Barat Daya, Nagan Raya, Aceh Barat, Aceh Singkil,

Siemeulu

2. Sumatera Utara

Tanjung Balai, Sibolga, Langkat, Asahan, Tapanuli Selatan, Mandailing

Natal, Nias, Nias Selatan, Serdang Bedagai

3. Sumatera Barat

Pesisir Selatan, Sawah Lunto / Sijunjung, Solok Selatan

4. Sumatera Selatan

OKU, Muara Enim, Lahat, Musi Rawas, Prabumulih, Lubuk Linggau,

Banyuasin, OKU Selatan

5. Bangka Belitung

Bangka, Bangka Barat, Bangka Tengah, Bangka Selatan, Pangkal

Pinang, Belitung, Belitung Timur

6. Bengkulu

Bengkulu Utara Bengkulu Selatan, Muko-muko, Seluma, Lebong

7. Riau

Kampar, Pelalawan, Indragiri Hulu, Kuantan Singingi, Bengkalis,

Dumai, Rokan Hilir, Siak

8. Kepulauan Riau

Karimun, Kepulauan Riau, Batam, Natuna, Tanjung Pinang, Lingga

9. Jambi

Batanghari, Muaro Jambi, Merangin

10. Lampung

Bandar Lampung, Lampung Selatan, Lampung Barat, Tanggamus

16

11. Banten

Lebak, Pandeglang

12. Jawa Barat

Sukabumi, Garut, Tasikmalaya, Ciamis

13. Jawa Tengah

Jepara, Banyumas, Banjarnegara, Purbalingga, Wonosobo, Purworejo,

Kebumen

14. DI Yogyakarta

Kulon Progo, Sleman

15. Jawa Timur

Kab Madiun, Pacitan, Trenggalek

16. Kalimantan Barat

Pontianak, Landak, Bengkayang, Sanggau, Kapuas Hulu, Ketapang,

Melawi

17. Kalimantan Selatan

Banjar Baru, Banjar, Hulu Sungai Selatan, Tabalong, Tanah laut, Barito

Kuala, Kota Baru, Tanah Bumbu

18. Kalimantan Timur

Kutai Barat, Pasir, Nunukan, Bulungan, Panajam Paser Utara

19. Kalimantan Tengah

Kotawaringin Barat, Kotawaringin Timur, Palangkaraya, Barito

Selatan, Sukamara, Murung Raya

20. Sulawesi Utara

Minahasa, Bitung, Sangie, Bolmong, Talaut

21. Gorontalo

Kab Gorontalo

22. Sulawesi Tengah

Donggala, Parigi Mautong, Banggai, Banggai Kep

23. Sulawesi Selatan

Selayar

24. Sulawesi Barat

17

Mamuju Utara, Majene

25. Sulawesi Tenggara

Kolaka

26. Nusa Tenggara Barat

Lombok Barat, Lombok Tengah, Lombok Timur, Sumbawa, Sumbawa

Barat, Dompu, Kab Bima, Kota Bima

27. Nusa Tenggara Timur

Kota Kupang, Kab Kupang, Rote Ndao, Timor Tengah Selatan, Timor

Tengah Utara, Belu, Alor, Flores Timur, Sikka, Ende, Ngada,

Manggarai, Manggarai Barat, Sumba Timur, Sumba Barat, Lembata

28. Maluku

Pulau Buru, Maluku Tengah, Ambon, Maluku Tenggara, Maluku

Tenggara Barat, Seram Bagian Barat, Seram Bagian Timur, Aru

29. Maluku Utara

Ternate, Halmahera Utara, Halmahera Barat, Halmahera Selatan,

Kepulauan Sula, Halmahera Tengah, Halmahera Timur, Tidore

30. Papua

Biak Numfor, Supiori, Yapen, Kab Jayapura, Kota Jayapura, Paniai,

Asmat, Boven Digul, Nabire, Jayawijaya, Keerom, Mimika, Mappi,

Pegunungan Bintang, Sarmi, Tolikara, Waropen, Yahukimo

31. Irian Jaya Barat

Fak-Fak, Kaimana, Manokwari, Kota Sorong, Raja Ampat, Kab

Sorong, Sorong Selatan, Teluk Bintuni, Teluk Wondama

2.1.3 Etiologi

Malaria disebabkan oleh Plasmodium, protozoa intraseluler, yang

ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina pada manusia. Sebelum tahun

2004, hanya 4 spesies Plasmodium yang diketahui menyebabkan malaria

pada manusia: P. falciparum, P. malariae, P. ovale, dan P. vivax. Pada

tahun 2004 P. knowlesi (spesies malaria primata) juga terbukti

menyebabkan malaria manusia, dan kasus infeksi P. knowlesi telah tercatat

18

di Malaysia, Indonesia, Singapura, dan Filipina. Malaria juga dapat

ditularkan melalui transfusi darah, penggunaan jarum terkontaminasi, dan

dari seorang wanita hamil untuk janinnya.

Plasmodium falciparum menyebabkan malaria tropikana, Plasmodium

vivax menyebabkan malaria tertiana, Plasmodium ovale menyebabkan

malaria ovale, Plasmodium malariae menyebabkan malaria kuartana.

2.1.4 Siklus Hidup Plasmodium dan Patogenesis

Malaria dapat ditularkan melalui penularan (1) alamiah (natural

infection) melalui gigitan nyamuk anophelles, (2) oenularan bukan alamiah

yaitu malaria bawaan (kongenital) dan penularan secara mekanik melalui

transfusi darah atau jarum suntik. Sumber infeksi adalah orang yang sakit

malaria, baik dengan maupun tanpa gejala klinis.

A. Siklus Hidup Plasmodium

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya,

yaitu manusia dan nyamuk Anopheles betina (lihat Gambar 1).

Gambar 1. Siklus Hidup Plasmodium

19

1. Siklus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk Anopheles infektif menghisap darah manusia,

sporozoit yang berada di kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam

peredaran darah selama lebih kurang setengah jam. Setelah itu sporozoit

akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian

berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10,000-30,000

merozoit hati (tergantung spesiesnya).

Siklus ini disebut siklus ekso-eritrositer yang berlangsung selama

lebih kurang 2 minggu. Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit

hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi

bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal

di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada

suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga

dapat menimbulkan relaps (kambuh).

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke

peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah

merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon

(8-30 merozoit, tergantung spesiesnya). Proses perkembangan aseksual

ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah

dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya.

Siklus ini disebut siklus eritrositer.

Pada P. falciparum setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian

merozoit yang menginfeksi sel darah merah dan membentuk stadium

seksual (gametosit jantan dan betina). Pada spesies lain siklus ini terjadi

secara bersamaan. Hal ini terkait dengan waktu dan jenis pengobatan

untuk eradikasi.

Siklus P. knowlesi pada manusia masih dalam penelitian.

Reservoar utama Plasmodium ini adalah kera ekor panjang (Macaca sp).

Kera ekor panjang ini banyak ditemukan di hutan-hutan Asia termasuk

20

Indonesia. Pengetahuan mengenai siklus parasit tersebut lebih banyak

dipahami pada kera dibanding manusia.

2. Siklus pada nyamuk anopheles betina

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang

mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk gamet jantan dan betina

melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot berkembang menjadi

ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Pada dinding

luar lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya

menjadi sporozoit. Sporozoit ini bersifat infektif dan siap ditularkan ke

manusia.

Masa inkubasi adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk ke

tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan

demam. Masa inkubasi bervariasi tergantung spesies plasmodium.

Masa inkubasi malaria:

Masa inkubasi 9-30 hari tergantung pada spesies parasit paling pendek

pada P. falciparum dan paling panjang P. malariae.

Masa inkubasi pada penularan secara alamiah bagi masing-masing

spesies parasit untuk P. falciparum 12 hari, P. vivax dan P. ovale 13-17

hari, P. malariae 28-30 hari.

Masa prepaten adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk ke

tubuh manusia sampai parasit dapat dideteksi dalam sel darah merah

dengan pemeriksaan mikroskopik.

B. Patogenesis

Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah

yang mengeluarkan bermacam-macam antigen. Antigen ini akan

merangsang sel-sel makrofag, monosit atau limfosit yang mengeluarkan

berbagai macam sitokin, antara lain TNF (Tumor Nekrosis Factor) dan

IL-6 (Interleukin-6). TNF dan IL-6 akan dibawa aliran darah ke

hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh dan terjadi

demam. Proses skizogoni pada keempat plasmodium memerlukan waktu

21

yang bebeda-beda. Plasmodium falciparum memerlukan waktu 36-48

jam, P. vivax/P. ovale 48 jam, dan P. malariae 72 jam. Demam pada P.

falciparum dapat terjadi setiap hari, P. vivax/P. ovale selang waktu satu

hari, dan P. malariae demam timbul selang waktu 2 hari.

Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi

maupun yang tidak terinfeksi. Plasmodium vivax dan P. ovale hanya

menginfeksi sel darah merah muda yang jumlahnya hanya 2% dari

seluruh jumlah sel darah merah, sedangkan P. malariae menginfeksi sel

darah merah tua yang jumlahnya hanya 1% dari jumlah sel darah merah.

Sehingga anemia yang disebabkan oleh P. vivax , P. ovale dan P.

malariae umumnya terjadi pada keadaan kronis. Plasmodium falciparum

menginfeksi semua jenis sel darah merah, sehingga anemia dapat terjadi

pada infeksi akut dan kronis.

Limpa merupakan organ retikuloendothelial, dimana Plasmodium

dihancurkan oleh sel-sel makrofag dan limposit. Penambahan sel-sel

radang ini akan menyebabkan limpa membesar.

Malaria berat akibat P. falciparum mempunyai patogenesis yang

khusus. Eritrosit yang terinfeksi P. falciparum akan mengalami proses

sekuestrasi, yaitu tersebarnya eritrosit yang berparasit tersebut ke

pembuluh kapiler alat dalam tubuh. Selain itu pada permukaan eritrosit

yang terinfeksi akan membentuk knob yang berisi berbagai antigen P.

falciparum. Sitokin (TNF, IL-6 dan lain lain) yang diproduksi oleh sel

makrofag, monosit, dan limfosit akan menyebabkan terekspresinya

reseptor endotel kapiler. Pada saat knob tersebut berikatan dengan

reseptor sel endotel kapiler terjadilah proses sitoadherensi. Akibat dari

proses ini terjadilah obstruksi (penyumbatan) dalam pembuluh kapiler

yang menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Terjadinya sumbatan ini

juga didukung oleh proses terbentuknya rosette, yaitu bergerombolnya

sel darah merah yang berparasit dengan sel darah merah lainnya.

Pada proses sitoadherensi ini juga terjadi proses imunologik yaitu

terbentuknya mediator-mediator antara lain sitokin (TNF, IL-6 dan lain

22

lain), dimana mediator tersebut mempunyai peranan dalam gangguan

fungsi pada jaringan tertentu (lihat Gambar 2).

Gambar 2. Patofisiologi Sitoadheren

Untuk P. vivax dan Plasmodium lainnya diduga ada mekanisme

tersendiri yang perlu penelitian lebih lanjut.

2.1.5 Manifestasi Klinis

Anak-anak dan orang dewasa tidak menunjukkan gejala selama fase

awal infeksi, masa inkubasi infeksi malaria. Periode inkubasi yang biasa 9-

14 hari untuk P. falciparum, 12-17 hari untuk P. vivax, 16-18 hari untuk P.

ovale, dan 18-40 hari untuk P. malariae. Masa inkubasi bisa selama 6-12

bulan untuk P. vivax dan juga dapat diperpanjang untuk pasien dengan

kekebalan parsial atau kemoprofilaksis tidak lengkap. Gejala prodromal

berlangsung 2-3 hari pada beberapa pasien sebelum parasit terdeteksi dalam

darah. Gejala prodromal termasuk sakit kepala, kelelahan, anoreksia,

mialgia, demam ringan, dan nyeri di dada, perut, dan sendi.

Gejala paroksismal ditandai dengan demam tinggi, berkeringat, dan

sakit kepala, serta myalgia, sakit punggung, sakit perut, mual, muntah, diare,

pucat, dan penyakit kuning. Gejala paroksismal dari rupturnya skizon yang

terjadi setiap 48 jam pada P. vivax dan P. ovale, mengakibatkan lonjakan

23

demam setiap hari. Pecahnya skizon terjadi setiap 72 jam dengan P.

malariae, sehingga demam setiap hari 3 atau 4. Pada P. falciparum dan

infeksi campuran mungkin tidak terlihat pada awal infeksi. Pasien dengan

infeksi primer, seperti wisatawan dari daerah nonendemik, mungkin juga

memiliki episode gejala yang tidak teratur selama 2-3 hari sebelum muncul

gejala paroksismal yang teratur. Anak-anak dengan malaria sering memiliki

gejala yang tidak spesifik, termasuk demam (mungkin tidak terlalu tinggi

tetapi sering lebih besar dari 104 F), sakit kepala, mengantuk, anoreksia,

mual, muntah, dan diare. Tanda-tanda fisik yang khas mungkin termasuk

splenomegali (umum), hepatomegali, dan pucat karena anemia. Hasil

laboratorium yang ditemukan, yaitu anemia, trombositopenia, dan jumlah

leukosit normal atau rendah. Laju endap darah (LED) seringkali meningkat.

P. falciparum adalah bentuk yang paling berat dari malaria dan

berhubungan dengan kepadatan parasitemia yang lebih tinggi dan sejumlah

komplikasi. Komplikasi serius yang paling umum adalah anemia berat, yang

juga berhubungan dengan spesies malaria lainnya. Komplikasi serius yang

muncul pada P. falciparum adalah malaria cerebral, gagal ginjal akut,

gangguan pernapasan dari asidosis metabolik, algid malaria dan diatesis

perdarahan. Diagnosis P. falciparum malaria dalam individu nonimmune

merupakan keadaan darurat medis. Komplikasi parah dan kematian dapat

terjadi jika terapi yang tepat tidak dilembagakan segera. Berbeda dengan

malaria yang disebabkan oleh P. ovale, P. vivax, dan P. malariae, yang

biasanya menghasilkan pertumbuhan parasit kurang dari 2%, malaria

disebabkan oleh P. falciparum dapat dikaitkan dengan tingkat parasitemia

setinggi 60%. P. falciparum menginfeksi eritrosit baik dewasa dan matang,

sementara P. ovale dan P. vivax terutama menginfeksi eritrosit dewasa dan

P. malariae hanya menginfeksi eritrosit matang. Seperti P. falciparum, P.

knowlesi memiliki siklus replikasi 24 jam dan juga dapat menyebabkan

kepadatan parasitemia yang sangat tinggi.

P. vivax dianggap tidak lebih berat dari P. falciparum, namun laporan

terbaru menunjukkan bahwa di beberapa daerah di Indonesia sering menjadi

24

berat dan menyebabkan kematian seperti P. falciparum. Penyakit yang berat

dan kematian yang disebabkan P. vivax biasanya karena anemia berat dan

kadang-kadang ruptur limpa. P. ovale mirip dengan P. vivax. P. malariae

merupakan malaria yang paling ringan dan paling kronis dari semua infeksi

malaria. Sindrom nefrotik merupakan komplikasi yang jarang dari infeksi P.

malariae. Sindrom nefrotik berhubungan dengan infeksi P. malariae yang

kurang responsif terhadap steroid.

2.1.6 Diagnosis

A. Anamnesis

Pasien berasal dari daerah endemis malaria, atau riwayat bepergian, ke

daerah endemis malaria.

Lemah, nausea, muntah, tidak ada nafsu makan, nyeri punggung, nyeri

daerah perut, pucat, mialgia, dan atralgia.

Malaria infeksi tunggal pada pasien non-imun terdiri atas beberapa

serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme), diselingi

periode bebas demam. Sebelum demam pasien merasa lemah, nyeri

kepala, tidak ada nafsu makan, mual atau muntah.

Pada pasien dengan infeksi majemuk/campuran (lebih dari satu jenis

Plasmodium), demam terus-menerus (tanpa interval).

Pada pejamu yang imun gejala klinisnya minimal.

Periode paroksisme terdiri atas stadium dingin (cold stage), stadium

demam (hot stage), dan stadium berkeringat (sweating stage).

Paroksisme jarang dijumpai pada anak, stadium dingin seringkali

bermanifestasi sebagai kejang.

C. Pemeriksaan Fisik

Pada malaria ringan dijumpai anemia, muntah atau diare, ikterus, dan

hepatosplenomegali.

25

Malaria berat adalah malaria yang disebabkan oleh P. falciparum,

disertai satu atau lebih kelainan sebagai berikut:

- hiperparasitemia, bila >5% eritrosit dihinggapi parasit

- malaria serebral dengan kesadaran menurun

- anemia berat, kadar hemoglobin 50 mg/dl

- hipoglikemia, kadang-kadang akibat terapi kuinin

- gagal ginjal, kadar kreatinin serum >3 g/dl dan diuresis

26

2.1.7 Tatalaksana

A. Medikamentosa

Untuk semua spesies Plasmodium, kecuali P. falciparum yang resisten

terhadap klorokuin:

- Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kgBB terbagi dalam 3 hari yaitu 10

mg/kgBB pada hari ke-1 dan 2, serta 5 mg/kgBB hari ke-3

- Kina dihidroklorid intravena 1mg garam/kgBB/dosis dalam 10

cc/kgBB larutan dekstrosa 5% atau larutan NaCl 0,9% diberikan

per infus dalam 4 jam, diulangi tiap 8 jam dengan dosis yang sama

sampai terapi oral dapat dimulai. Keseluruhan pemberian obat

adalah 7 hari dengan dosis total 21 kali.

Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin:

- Kuinin sulfat oral 10 mg/kgBB/dosis, 3 kali sehari, selama 7 hari.

Dosis untuk bayi adalah 10 mg/umur dalam bulan dibagi 3 bagian

selama 7 hari.

- Ditambah tetrasiklin oral 5 mg/kgBB/kali, 4 kali sehari selama 7

hari (maks. 4x250 mg/hari)

Regimen alternatif

- Kuinin sulfat oral

- Kuinin dihidroklorid intravena ditambah Pirimetamin sulfadoksin

(fansidar) oral

Umur (tahun) Pirimetamin sulfadoksin (tablet)

14 3

Pencegahan relaps

- Primakuin fosfat oral

27

- Malaria falciparum: 0,5-0,75 mg basa/kgBB, dosis tunggal, pada

hari pertama pengobatan

- Malaria vivax, malariae, dan ovale: 0,25 mg/kgBB, dosis tunggal

selama 5-14 hari

B. Suportif

Pemberian cairan, nutrisi, transfusi darah

Penuhi kebutuhan volume cairan intravaskular dan jaringan dengan

pemberian oral atau parenteral

Pelihara keadaan nutrisi

Transfusi darah pack red cell 10 ml/kgBB atau whole blood 20

ml/kgBB apabila anemia dengan Hb 39oC, kecuali pada riwayat kejang demam dapat

diberikan lebih awal

D. Indikasi Rawat

Semua kasus malaria berat atau dengan komplikasi harus dirawat

E. Pemantauan

28

Efektifitas pengobatan antimalaria dinilai berdasarkan respon klinis dan

pemeriksaan parasitologis.

Kegagalan pengobatan dini, bila penyakit berkembang menjadi:

- Malaria berat hari ke-1, 2, 3 dan dijumpai parasitemia, atau

- Parasitemia hari ke-3 dengan suhu aksila >37,5oC

Kegagalan pengobatan lanjut, bila perkembangan penyakit pada hari

ke-4 28; secara klinis dan parasitologis:

- Adanya malaria berat setelah hari ke-3 dan parasitemia

- Adanya parasitemia pada hari ke-7, 14, 21, dan 28

- Suhu aksila 37,5oC pada hari ke-4 28 tanpa ada

kriteria kegagalan pengobatan dini

Respons klinis dan parasitologis memadai, apabila pasien sebelumnya

tidak berkembang menjadi kegagalan butir no. 1 dan 2, dan tidak ada

parasitemia.

2.1.8 Komplikasi

Pada P. falciparum dapat menjadi:

- Malaria serebral

- Black water fever (hemoglobinuria masif)

- Malaria algida (syok)

- Malaria biliosa (gangguan fungsi hati)

Pada P. malariae dapat terjadi penyulit sindrom nefrotik

2.1.9 Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

29

2.2. Diare Akut

2.2.1 Definisi

Diare adalah pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi 3x/hari

disertai perubahan konsistensi tinja (lembek atau cair) dengan atau tanpa

disertai muntah. Selain itu, diare juga dapat diartikan ketika ibu merasakan

adanya perubahan konsistensi dan frekuensi BAB. Hal ini dikarenakan pada

bayi terutama yang belum mendapat makanan tambahan dan hanya

mendapat ASI eksklusif, BAB dapat mencapai 6 sampai 8 kali perhari

dengan feses encer dengan ada bagian padat dan berbau asam.

2.2.2 Etiologi

Kebanyakan kasus diare ( 85%) disebabkan oleh Rotavirus, ETEC,

dan tidak ditemukan mikroorganisme penyebab. Sisanya ( 15%)

disebabkan bakteri lainnya, virus lainnya, parasit, malabsorpsi makanan,

alergi makanan, keracunan makanan, imunodefisiensi, dan lain-lain. Jadi

kebanyakan penyebab diare tidak memerlukan antimikroba/antibiotik untuk

mengatasinya.

Kebanyakan kasus diare ( 80%) disebabkan oleh agen infeksi,

dimana 1/3 kasus ( 30%) diare di masyarakat disebabkan oleh rotavirus.

Separuh ( 50%) kasus diare yang dirawat di RS disebabkan oleh rotavirus,

menunjukkan diare karena rotavirus menimbulkan dehidrasi yang lebih

berat. Hanya sekitar 10% disebabkan oleh agen makanan, yakni pada kasus

keracunan, malabsorpsi, intoleransi, ataupun alergi.

Diare dapat disebabkan agen penyebab infeksi, yakni virus, bakteri,

parasit dan jamur. Golongan virus, yakni Rotavirus, virus Norwalk,

Norwalk like virus, Astrovirus, Calcivirus, dan Adenovirus.

Golongan bakteri, yakni Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC,

EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio cholera 01, Clostridium difficile,

Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas shigelloides, Yersinia enterocolitis,

Campilobacter jejuni, Staphilococcus aureus, dan Clostridium botulinum.

Golongan parasit, yakni Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis,

30

Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli,

Blastocystis hominis, dan Enterobius vermicularis. Golongan cacing, yakni

Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis, dan Trichinella spiralis.

Golongan jamur, yakni Candidiasis, Zygomycosis, dan Coccidioidomycosis.

Walaupun agen infeksi yang menyebabkan diare banyak jumlahnya, tetapi

secara klinis WHO hanya membagi diare akut menjadis diare akut, disentri,

dan kolera.

Beberapa penyakit penyerta dapat menyertai diare. Pada diare akut

penyakit penyerta terbanyak adalah Sepsis (27,20 %) terutama pada bayi

yang berumur kurang 2 bulan, bronkopneumoni (23,53%), dan malnutrisi

(19,12 %). Penyakit penyerta adalah penyakit yang terjadi bersamaan

dengan penyakit diare. Beberapa penyakit dapat menyerang sistem lainnya

disamping sistem traktus digestivus, misalnya infeksi enterovirus 40-41,

virus campak, rota virus (sangat jarang) dikaitkan dengan gejala saluran

cerna dan nafas. Beberapa penyakit lainnya memiliki gejala dominan di

sistem lainnya, sementara gejala sistem digestif hanya sebagai penyerta,

misalnya pada ensefalitis dan meningitis. Pada yang terakhir, diduga

gangguan GIT (misalnya diare) terjadi karena (1) adanya sitokin-sitokin

yang dilepaskan oleh reaksi peradangan yang mempengaruhi sistem digestif

atau (2) tidak optimalnya kerja enzim-enzim pencernaan akibat hipertermi.

2.2.3 Klasifikasi

Diare akut adalah kumpulan penyakit dengan gejala diare, berupa

defekasi dengan tinja cair/lembek dengan atau tanpa darah dan lendir

dengan frekuensi 3 kali/hari atau lebih, berlangsung kurang dari 14 hari dan

frekuensi kurang dari 4x/bulan. Batasan akut menurut Arasu lebih lama

yakni 28 hari. Secara praktis WHO membedakan diare akut ke dalam 3

kelompok, yakni diare akut, kolera, dan disentri. Kasus yang bukan kolera

dan disentri dikelompokkan menjadi diare akut.

Pada yang kronis dapat dibedakan menjadi diare persisten dan diare

kronis. Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih

31

dari 14 hari, yang umumnya disebabkan agen infeksi. Diare kronis lebih

ditujukan untuk diare yang hilang timbul yang sering terjadi berulang atau

diare akut dengan gejala yang ringan yang melanjut lebih 14 hari, yang

umumnya disebabkan oleh non infeksi. Rerata (95%) diare akut terjadi

dalam 3-5 hari, karena itu diare akut yang melanjut lebih dari 7 hari (disebut

prolong diarrhea) harus diketahui agen penyebabnya.

Berdasarkan patogenesisnya, diare dibagi menjadi diare sekretorik

atau diare osmotik. Berdasarkan derajat dehidrasinya, diare dibagi menjadi

diare tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan sedang dan diare

dengan dehidrasi berat.

Berdasarkan manifestasi klinis, dibagi menjadi tiga, yakni disentri,

kolera, dan diare akut (bukan disentri maupun kolera). Klasifikasi

berdasarkan manifestasi klinis, ditujukan untuk penggunaan antimikroba,

dimana pada kolera dan disentri diberikan antibotika. Secara sederhana

setiap diare akut yang disertai darah dan atau lendir/pus dapat dianggap

disentri yang disebabkan oleh shigelosis, sampai terbukti lain. Kolera

mempunyai manifestasi klinis khas, yakni diare profus, seperti cucian air

beras, berbau khas seperti bayklin/sperma, umur anak 3 tahun ke atas

(terutama di atas 5 tahun), adanya kejadian luar biasa dimana pada awal

serangan menyerang orang dewasa baru kemudian menyerang anak.

Berdasarkan derajat dehidrasi, dibagi menjadi tanpa dehidrasi, ringan-

sedang, dan berat. Klasifikasi dehidrasi sesuai kehilangan cairan yang telah

terjadi (PWL= provious water loss). PWL yang 0.5% penurunan barat badan

(BB) tidak berdampak pada derajat dehidrasi (tanpa dehidrasi). Kehilangan

cairan hingga 3% BB masih dapat dikompensasi oleh tubuh sehingga tidak

terjadi tanda-tanda dehidrasi. PWL yang 5-10% penurunan BB berdampak

pada tanda-tanda klinis dehidrasi ringan-sedang. PWL yang 10-15%

penurunan BB berdampak pada tanda-tanda klinis dehidrasi berat. PWL

yang lebih dari 15% menyebabkan kematian ataupun syok. Pada anak yang

lebih besar karena komposisi cairan tubuh, terutama CES, lebih sedikit

maka PWL sebesar 9% BB bisa menimbulkan dehidrasi berat. Derajat

32

dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan gambaran klinis anak yang

menderita diare, yang menurut MTBS (manajemen terpadu balita sakit)

berdasarkan keadaan umum, kelopak mata, rasa haus, dan turgor.

Derajat dehidrasi yang dihubungkan kehilangan BB:

Beberapa patokan yang dapat digunakan untuk menentukan derajat

dehidrasi:

Program P2 Diare

Penilaian ini sedikit lebih rumit, tetapi lebih baik dalam menentukan

derajat dehidrasi dibandingkan MTBS. Penilaian ini mirip dengan MTBS,

tetapi terdapat penambahan penilaian air mata dan keadaan mukosa mulut

dan lidah.

PENILAIAN A B C

1. Lihat

Keadaan

umum

Baik, sadar *gelisah, rewel *lesu, lunglai atau tidak

sadar

Mata Normal Cekung sangat cekung atau

kering

Air mata Ada tidak ada tidak ada

Mulut dan

lidah

Basah Kering sangat kering

Rasa haus minum biasa,

tidak haus

*haus, ingin

minum banyak

*malas minum atau

tidak bisa minum

33

2. Periksa

- Turgor kulit kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat lambat

3. Derajat

dehidrasi

tanpa

dehidrasi

dehidrasi ringan-

sedang

Bila ada 1 tanda*

ditambah

1 atau lebih tanda

lain

dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda*

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

Gejala Klinis

Gejala

Klinis Derajat Dehidrasi

Tanpa Dehidrasi Ringan-Sedang Berat

Keadaan

umum

Kesadaran Baik Gelisah, rewel Apatis-koma

Rasa haus + +++ -

Nadi

(x/menit) Normal ( 6 jam)

34

2.2.4 Patofisiologi

Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang

dan atau sekresi yang meningkat. Beberapa mekanisme yang mendasarinya

adalah mekanisme sekretorik (diare sekretorik), mekanisme osmotik (diare

osmotik), dan campuran. Prinsip dasar infeksi oleh bakteri adalah

kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin, yang dapat bertindak

sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit

dan kemudian menghancurkannya (sitolitik, disebut sitotoksin),

mengaktifkan second messenger intraseluler sehingga terjadi peningkatan

sekresi (disebut enterotoksin), dan merusak/merangsang sistem persarafan

(disebut neurotoksin). Pada infeksi bakteri, kerusakan sel dapat terjadi

tergantung jenis bakteri yang menginvasi, tetapi dapat pula entrositnya

utuh/tidak rusak. Jika enterositnya tidak rusak maka diare yang

ditimbulkannnya adalah diare sekresi. Jika enterositnya rusak maka

disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik (tergantung pada

tingkat kerusakan enterosit). Prinsip dasar diare karena virus adalah invasi

virus ke dalam enterosit untuk berkembang biak sehingga enterosit lisis.

Lisisnya enterosit menyebabkan gangguan pada villi (pemendekan pada

villi) sehingga menyebabkan kripta hipertropi dan hiperplasi.

Diare Sekretori

Diare terjadi akibat aktifnya pompa: yang bekerja mengeluarkan

elektrolit dan air ke lumen usus. Biasanya pompa yang terangsang adalah

pompa clorida. Pompa ini terangsang karena adanya rangsangan mediator-

mediator intraseluler (second messengger) yang terangsang karena toksin

bakteri.

Beberapa bakteri mengeluarkan enterotoksin tanpa invasi maupun

merusak struktur mukosa usus. Bakteri ini menempel di sel, kemudian

mengeluarkan enterotoksin yang mengikat reseptor mukosa yang spesifik

yang kemudian meningkatkan aktifitas mediator intraseluler (second

messenger). Meningkatnya aktifitas mediator intraseluler menyebabkan

terjadinya peningkatan sekresi. Contohnya adalah Vibrio cholera, dimana

35

bakteri berkembang dalam usus kecil, kemudian melakukan perlengketan

pada enterosit, kemudian mengeluarkan enterotoksin yang merangsang

mediator intraseluler, sehingga terjadi peningkatan sekresi cairan. ETEC

mengeluarkan toksin labil panas (LT, termasuk enterotoksin) yang

kemudian berikatan dengan reseptor membran apikal enterosit, yang akan

mengaktivasi GMP siklik intraseluler yang memacu sekresi Cl dan

menghambat absorbsi Na. EPEC melakukan perlengketan tanpa

menimbulkan kerusakan pada mukosa dan tanpa pengeluaran enterotoksin,

terjadi kerusakan pada mikrovilli, yang mengakibatkan gangguan absorpsi.

Beberapa kuman melakukan invasi, menimbulkan reaksi radang, dan

menyebabkan destruksi enterosit, diantaranya Shigella, EIEC, EHEC,

Yersinis enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica. Infeksi

dapat terbatas pada usus kecil atau kolon, tetapi dengan cepat menimbulkan

kolitis dengan ulserasi pada mukosa superfisial dan keluhan mengejan,

tenesmus, dan tinja berlendir dan berdarah. EIEC mengeluarkan toksin yang

akan menhancurkan enterosit, mirip dengan Shigella. EHEC mengeluarkan

toksin yang menyebabkan sembab dan perdarahan difus di kolon dan dapat

menimbulkan SHU. Beberapa kuman selain melakukan invasi juga

melakukan penetrasi ke lamina propria dan sistemik, contoh Salmonella.

Jadi, walaupun bakteri menyebabkan diare sekresi, tetapi beberapa bakteri

menyebabkan kerusakan mukosa/enterosit, sehingga juga terjadi diare

osmotik.

Beberapa mekanisme spesifik bakteri

Escherichia coli: Kebanyakan sebagai flora normal, tetapi ada 4 yang

virulen, yakni EPEC (Enterophatogenic E Coli), ETEC (Enterotoxigenic E

Coli), EIEC (Enteroinvasive E Coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic E

Coli). EPEC dan ETEC melekat pada enterosit duodenum dan jejenum

tanpa melakukan invasi. EPEC mengeluarkan toksin yang dapat merusak

mikrovilli dan diduga mengurangi absorpsi dan meningkatkan sekresi cairan

dan elektrolit sehingga terjadi gangguan digesti dan absorpsi makanan dan

diare sekresi. EPEC berperan untuk terjadinya diare persisten. ETEC

36

memproduksi toksin stabil (ST) dan labil (LT). Mekanisme terjadinya diare

mirip kolera. EIEC dan EHEC menyebabkan kerusakan pada kolon, jarang

pada ileum terminal. Patogensis EIEC mirip Shigella. EHEC (hampir

seluruhnya O157:H7) tidak menginvasi dan tidak mengeluarkan

enterotoksin, tetapi menghasilkan sitotoksin yang merusak sel-sel epitel

sekum, kolon, dan kadang ileum terminal. Bakteri ini juga menghasilkan

verotoksin yang merusak sel endotel vaskuler menyebabkan hemolisis,

trombosis, dan HUS (sindrom hemolitik uremik).

Salmonella: Bakteri berkolonisasi di jejunum/ileum/kolon, melakukan

invasi ke sel epitel mukosa usus, kemudian invasi ke lamina propria (tidak

menimbulkan kerusakan yang luas, hanya sedikit lapisan efitel yang rusak).

Bakteri memproduksi heat-labile cholera like enterotoxin. Terjadi infiltrasi

sel-sel radang, dan sintesis prostaglandin. Bakteri kemudian meng-invasi

plaque peyeri, penyebaran ke KGB mesenterium sehingga terjadi

hipertrophi, mengakibatkan penurunan aliran darah ke mukosa, sehingga

terjadi nekrosis mukosa. Nekrosis mukosa menimbulkan ulkus menggaung,

sehingga eritrosit dan plasma keluar ke lumen menyebabkan tinja

bercampur darah.

Shigella dan EIEC: Bakteri berkolonisasi di ileum terminalis/kolon

(terutama kolon distal), melakukan invasi ke sel epitel mukosa usus. Di

enterosit, bakteri bermultiplikasi, kemudian melakukan penyebaran ke

enterosit-enterosit sekitarnya. Bakteri memproduksi enterotoksin yang akan

meningkatkan aktifitas cAMP sehingga terjadi hipersekresi usus (diare

sekresi). Bakteri juga memproduksi eksotoksin yang bersifat sitotoksik,

yang menyebabkan infiltrasi sel radang, terjadi nekrosis sel epitel mukosa

sehingga terbentuk ulkus kecil yang melebar. Adanya ulkus menyebabkan

eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus, sehinga tinja bercampur darah.

Bakteri (terutama pada infeksi S. dysenteriae serotype I) kadang dapat

meng-invasi lamina propia, sehingga terjadi bakteremia.

37

Campylobacter jejuni: Bakteri berkolonisasi di jejunum/ileum/kolon,

kemudian meng-invasi sel epitel mukosa usus. Invasi berlanjut ke lamina

propria, menimbulkan infiltrasi sel-sel radang dan pelepasan prostaglandin.

Bakteri memproduksi heat-stabile cholera-like enterotoxin. Bakteri diduga

juga memproduksi sitotoksin, menyebabkan nekrosis mukosa sehingga

terbentuk ulkus. Adanya ulkus menyebabkan eritrosit dan plasma keluar ke

lumen sehingga tinja bercampur darah. Jika bakteri masuk ke sirkulasi dapat

menyebabkan bakteremia.

Vibrio cholera: Bakteri yang lolos dari asam lambung, akan bermultiplikasi

di lumen usus yang bersifat basa. Bakteri mengasilkan suatu protein yang

dapat melekatkan dirinya pada enterosit. Kemudian bakteri menghasilkan

enzim adenylate cyclase, yang mengubah ATP menjadi cAMP, sehingga

terjadi sekresi Cl di kripta dan hambatan absorbsi Na+ di villus, yang

menyebabkan sekresi air, garam, dan basa.

Clostridium difficile: Bakteri anaerob gram positif ini menghasilkan

sitotoksin dan enterotoksin (toksin A dan B). Komensal di tubuh, terutama

pada bayi, menimbulkan kolitis (pseudomembran) yang umumnya terkait

pemakaian antibiotik. Sekitar 20-30% AAD (antibiotic asociated diarrhoea)

disebabkan oleh C difficile.

Yersinia enterocolitis: Bakteri patogen invasif ini menyebabkan diare akut

dan kronis pada anak. Kelainan di ileum terminalis berupa nodul-nodul,

penebalan mukosa, dan ulkus aftae mirip penyakit Chron. Pada anak yang

besar dan dewasa menyebabkan adenitis mesentrik.

Campylobacter jejuni: Bakteri ini invasif pada kolon dan ileum.

Menimbulkan peradangan usus dan dapat terjadi bateriemia. Masa inkubasi

2-11 hari, kemudian timbul panas, nyeri abdomen (biasanya sekitar pusat),

diare dengan tinja berbau busuk.

Diare Osmotik

38

Diare terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara

maksimal, akibat dari insufisiensi sistem enzim atau terjadi Short Bowel

syndrome. Makanan dicerna sebagian, sisanya akan menimbulkan beban

osmotik (meningkatkan tekanan osmotik) intraluminal bagian distal. Hal ini

memicu pergerakan cairan intravaskuler ke intraluminal, sehingga terjadi

okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon, sisa makanan tersebut akan

didekomposisi oleh bakteri-bakteri kolon. Polisakarida didekomposisi

menjadi asam lemak rantai pendek, gas hidrogen, dan lain-lain. Protein

menjdi amoniak, dan lain-lain. Adanya bahanbahan makanan yang telah

dikomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan

lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik ke intra luminal

kolon, sehingga terjadi diare osmotik. Asam-asam lemak rantai pendek yang

terbentuk dari pemechan polisakarida atau disakarida yakni asam propionat,

asam asetat, dan asam butirat dapat menyebabkan peningkatan absorpsi

(vasodilatasi vaskuler di kolon) tetapi dapat juga menyebabkan diare

bertambah, tergantung dari perbandingan komposisi asam-asam lemak

rantai pendek tersebut. Beberapa kuman yang dipakai sebagai probiotik,

salah satu mekanisme kerjanya adalah meningkatkan kemampuan absorpsi

kolon.

Diare sitolitik oleh virus

Virus menginvasi enterosit dan kemudian bermultifikasi dalam

enterosit yang menyebabkan efek sitotoksik. Pada infeksi rotavirus, virus

masuk dan memperbanyak diri dalam enterosit yang matur pada ujung vili

usus kecil bagan proksimal kemudian menyebar ke bagian distal dalam

masa inkubasi 48 jam. Mikrovili rusak dan dikeluarkan dalam 24 jam, kripta

menjadi hiperplasi dan hipertrofi dalam 48 jam dan memperbaiki kembali

permukaan vili yang rusak tetapi perbaikan tidak lengkap sehingga villi

menjadi pendek. Hipertropi dan hiperplasi kripta membuat kripta makin

dalam, sehingga sifat sekresinya kian bertambah. Memendeknya vili

menyebab sifat absorsinya berkurang (struktur pembuluh darah di villi

39

memungkinkan vili bersifat absorptif). Enterosit yang terdapat di villi

kurang matang sehingga enzim-enzim percernaan kurang sempurna

terbentuk terutama enzim disakaridase (enzim yang paling cepat berkurang

saat diare dan paling lambat pulihnya adalah laktase). Hal ini menyebabkan

makanan tidak sempurna didigesti sehingga terbentuk banyak sisa makanan.

Sisa makanan menyebabkan beban osmotik intaluminal tinggi, sehingga

terjadi penarikan cairan ke intraluminal. Sebagian sisa makanan dihidrolisis

oleh bakteri-bakteri kolon, sehingga menyebabkan diare osmotik dengan

produksi gas dan asam lemak rantai pendek. Pada infeksi rotavirus terjadi

diare campuran antara diare sekretori dan osmotik.

Gastroenteritis akut karena virus akan sembuh dengan sendirinya,

yang umumnya berlangsung sampai 7 hari, namun penyembuhan kerusakan

histologis memerlukan waktu paling tidak 1 minggu setelah gejala klinik

hilang. Intoleransi terhadap disakarida pulih setelah beberapa minggu.

Beberapa mekanisme spesifik virus

Rotavirus. Insiden tinggi di setiap negara. Kebanyakan menyerang pada

bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. Bayi di bawah umur 3 bulan dapat

terkena. Sangat jarang menyerang orang dewasa (serotype C). Masa

inkubasi 1-2 hari. Gejala diawali oleh demam yang tidak tinggi (sekitar

75%) dan muntah-muntah (sekitar 100%), kemudian demam dan muntah

meredah baru timbul diare (5-10% kasus disertai BAB berdarah). Sembuh

sendiri dalam 7 10 hari.

Enteric adenovirus. Serotipe 40, 41. Penyebab terbanyak kedua oleh infeksi

virus. Masa inkubasi 8-10 hari. Gejala muntah dan panas subfebril yang

kemudian diikuti olehdiare sekitar 5 hari (1-14 hari)

Virus Norwalk dan virus serupa norwalk. Masa inkubasi 1-2 hari. Gejala

flu perut dengan gejala muntah lebih menonjol dibandingkan diare. Saat

wabah yang terkena anak di atas 4 tahun dan dewasa Virus Astro dan virus

Calici. Mirip diare rotavirus.

Oleh proses inflamasi (alergi, irritable bowel disease): Inflamasi

mengakibatkan sel-sel imun menghasilkan sitokin-sitokin, kemokin-

40

kemokin, dan prostaglandin. Hal ini memicu terjadi sekresi dan

mengaktifkan saraf-saraf enterik. Metaloprotein yang dihasilkan oleh proses

peradangan akan menghancurkan enterosit pada villus sehingga terjadi

penurunan absorpsi. Rusaknya vilus merangsang sel enterosit di kripta untuk

hiperplasia sehingga terjadi peningkatan sekresi. Di villi, sel-sel ditempati

oleh enterosit yang immatur dimana terjadi insufisiensi enzim-enzim

disakaridase dan peptide hydrolase. Kedua hal tersebut mengakibatkan

terjadinya diare campuran.

Konsistensi feses pada diare sekresi adalah cair dengan kandungan

elektrolit yang tinggi, sedangkan pada diare osmotik, konsistensinya lembek

dengan kandungan elektrolit rendah. Pada diare sitolitik terjadi campuran

antara diare sekretorik dan osmotik.

2.2.5 Perjalanan Penyakit Diare

Hampir seluruh kasus diare berlangsung 3-5 hari. Karena itu diare

yang melebihi 7 hari, walaupun masih tergolong diare akut, harus diketahui

penyebabnya. Diare akut dapat menjadi diare persisten (lebih dari 14 hari).

Penyebab terjadinya diare persisten sangat kompleks dan merupakan

gabungan banyak faktor yang saling berkaitan dan mempengaruhi. Faktor

kuman, terinfeksi oleh kuman yang sering menyebabkan diare persisten,

yakni Shigella, EPEC, Samonella, Giardia, Entamoeba histolylotica,

Cryptosporiium dan lain-lain. Infeksi rotavirus jarang menyebabkan diare

persisten. Faktor pejamu (host) diantaranya adalah tidak mendapat ASI,

tidak mendapat ASI eksklusif, anemia, umur kurang dari 1 tahun, BBLR,

gizi buruk, penggunaan antibiotika yang tidak tepat, penanganan diare yang

tidak benar, penggunaan obat-obat simptomatik, defisiensi zat imunologis,

defisiensi enzim pencernaan. Faktor lainnya adalah sanitasi yang jelek,

sumber air minum yang kotor, pendidikan pengasuh yang rendah. Selain

diare persisten, diare yang berlangsung lebih dari 14 hari disebabkan diare

kronik. Salah satu cara untuk membedakannya adalah puasa, dimana pada

41

diare persisten diare tetap berlangsung sedangkan pada diare kronik tidak.

Cara lainnya adalah dengan mengetahui bentuk tinja, dimana pada diare

dengan tinja berair dapat disebabkan oleh diare persisten, difisiensi enzim

disakaridase, malabsorpsi monosakarida, alergi makanan, psikogenik,

sindroma usus pendek, sindroma usus kecil tercemar, defek imun primer,

penggunaan pencahar, tumor ektraluminal, dan gangguan endokrin. Tinja

berlemak dapat disebabkan oleh giardiasis, insufisiensi pancreas, sindroma

usus kecil tercemar, kolestasis, limangiektasi intestin, defek imun primer,

kistik fibrosis. Tinja berdarah dapat disebabkan diare persisten (infeksi) dan

alergi.

2.2.6 Tatalaksana

Menurut WHO ada 4 dasar terapi diare:

1. Pemberian cairan: untuk mengobati atau mencegah dehidrasi,

2. Diet: meneruskan ASI dan makanan lainnya,

3. Obat-obatan: tidak memakai antibiotika, terkecuali pada kasus kolera dan

disentri, WHO telah merekomendasikan pemakaian zinc dan

4. Penyuluhan.

Secara umum penanganan diare ditujukan untuk:

1. Mencegah / menangulangi dehidrasi dan kemungkinan terjadinya

intoleransi,

2. Mengobati kausa dari diare,

3. Mencegah / menanggulangi gangguan gizi, dan

4. Menanggulangi penyakit penyerta.

Pemberian terapi cairan untuk mengobati atau mencegah dehidrasi

dapat melalui oral dan parenteral. Pemberian cairan peroral lebih

menguntungkan dibandingkan parenteral karena mudah, murah, dan lebih

mengurangi frekuensi BAB dan lama diare dibandingkan parenteral.

Pemberian cairan peroral diberikan pada diare tanpa dehidrasi dan dehidrasi

ringan sedang. Pada keadaan dimana diare dengan dehidrasi berat gagal

dilakukan pemasangan IVFD dan fasilitas/tempat untuk pemasangan IVFD

42

tidak terjangkau, dapat diberikan personde NGT, dengan kecepatan

maksimal 20 ml/kgBB/jam.

Pemberian cairan parenteral diberikan pada dehidrasi berat (dimana

peroral tidak akan tercapai), dan dehidrasi ringan-sedang gagal URO.

Setelah rehidrasi tercapai secepat mungkin beralih ke pemberian oral. Jenis

cairan adalah kristalolid (RL, NaCl, NaCl+Dektrose), yang terbaik adalah

RL. NaCl dapat mengatasi dehidrasi tetapi dapat menimbulkan asidosis

hiperkloremia. NaCl+Dektrose (KAEN 3A atau 3B) kurang bermanfaat

pada dehidrasi berat, karena kecepatan infus melampui batas GIR (glucose

infussion rate), tetapi dapat bermamfaat pada dehidrasi ringan sedang.

Pemberian infus yang mengandung dektrose, jika melampaui GIR, tidak

dapat mengatasi dehidrasi, malahan akan menimbulkan dehidrasi.

Prinsip Terapi Cairan

Pemberian cairan dilakukan dengan cepat, dalam 3 sampai 6 jam.

Pemberian cairan pada dehidrasi berat dalam keadaan syok merupakan

tindakan kedaruratan medis, jika terjadi gejala dan tanda syok (nadi tidak

teraba) berikan dulu loading cairan 20 ml/kgBB secepatnya. Penilaian

lengkap status dehidrasi penderita dilakukan sesudah dimulainya pemberian

cairan dan syok telah teratasi.

Terapi rehidrasi dengan cairan parenteral pada dehidrasi berat,

memerlukan tahap-tahapan: (1) Terapi Awal (initial therapy) ditujukan

untuk memperbaiki dinamik sirkulasi dan fungsi ginjal dengan cara

reekspansi cepat volume CES, (2) Terapi lanjutan, ditujukan untuk

mengganti defisit air dan elektrolit dengan kecepatan pemberian cairan yang

lebih rendah. Mengingat Na penting untuk mempertahankan volume CES

dan adanya keterbatasan kadar K dalam rehidrasi cepat, maka pengantian

ion Na lebih diutamakan dari pada K, dan (3) Perlu memperhatikan status

glukosa pada rehidrasi, karena pada saat diare terjadi kekurangan kalori.

Setelah terapi rehidrasi, saat terapi akhir, sangat penting

menjaga/memulihkan status gizi penderita.

43

Terapi rehidrasi cepat pada dehidrasi berat, pada terapi awal menurut

WHO/Depkes menggunakan RL 30 ml selama 30 menit pada anak 1 tahun

ke atas dan 1 jam pada anak di bawah 1 tahun. Terapi lanjutan, menurut

WHO/ Depkes menggunakan RL 70 ml selama 2,5 jam untuk anak 1 tahun

ke atas dan 5 jam untuk anak di bawah 1 tahun. Monitoring rehidrasi

dilakukan setiap jam, jika tanda-tanda dehidrasi hilang, rehidrasi dihentikan.

Pada diare akut murni/tanpa masalah/ tanpa penyakit penyulit

rehidrasi ditujukan untuk menganti PWL. Pemberian rehidrasi cepat (3-6

jam) parenteral ditujukan untuk : (1) Memperbaiki dinamika sirkulasi (bila

ada syok) dan (2) Mengganti defisit yg terjadi atau untuk menganti PWL,

sementara pergantian CWL dan IWL diberikan peroral, tetapi jika peroral

tidak memungkinkan IVFD dapat dipertahankan. Pada diare akut tanpa

dehidrasi dapat diberikan rehidrasi oral setiap kali anak mengalami BAB

cair dengan ketentuan kurang dari satu tahun diberikan 50-100 ml dan pada

umur 1-5 tahun diberikan oralit 100-200 ml. Pemberian ASI tetap dilakukan

namun frekuensinya dilakukan lebih sering dan lebih lama pada seiap

pemberian.

Pada diare akut murni dengan dehidrasi ringan sedang, diberikan

upaya rehidrasi oral melalui pemberian oralit sebanyak 75 cc/kgbb/4jam.

Jika gagal dlam melakukan upaya rehidrasi oral, maka dapat dilakukan

pemberian IVFD RL dengan dosis 75 ml/kgbb/4jam.

Berbeda dengan diare akut murni, pada diare akut dengan penyakit

penyulit, tujuan pemberian cairan yang diberikan selama 24 jam adalah (1)

Mengganti kehilangan yang telah terjadi, yang menentukan derajat dehidrasi

pada saat dirawat (previous water loss = PWL), (2) Mencukupi kehilangan

abnormal dari cairan yang sedang berlangsung (on going water losses =

concomitant water loss = CWL, (3) Menganti cairan melalui keringat,

pernafasan / Inseseble cairan, disebut inssible water loss (IWL). Atau (1)

Mempertahankan kebutuhan rumatan dan (2) Menganti cairan yang hilang

(PWL/CWL). Penyakit penyulit adalah keadaan/penyakit yang dapat

membahayakan jika dilakukan pemberian terapi rehidrasi cepat.

44

Keadaan/penyakit tersebut adalah keadaan/penyakit yang dapat

menimbulkan beban volume vaskuler atau beban volume rongga otak,

yakni: penyakit jantung, BP, bronkiolitis, meningitis, ensefalitis, penyakit

ginjal, hipernatremia. Pada diare dengan penyakit penyulit karena rehidrasi

dilakukan selama 24 jam maka 1/3 sampai harus diberikan dalam 4 jam

pertama agar keadaan dehidrasi (terutama yang berat) cepat teratasi dan

sisanya dalam 20 jam kemudian. Pada beberapa keadaan dimana ancaman

komplikasi dehidrasi tidak ada (misalnya pada dehidrasi ringan-sedang) atau

dehidrasi (terutama yang berat) akan terjadi dalam 24 jam ke depan karena

anak tidak bisa minum, maka cairan dapat diberikan dengan kecepatan yang

sama. Cairan yang digunakan adalah cairan modifikasi Sutejo, Cairan

tersebut adalah D5% + NaCl 15% 10 ml + KCl 10% 4 ml + BicNat 8,4% 7

ml atau mengunakan KAEN 3A atau KAEN 3B. Berdasarkan pertimbangan

tersebut di atas, maka jumlah terapi cairan selama 24 jam adalah : Pada

dehidrasi ringan sedang: 200 ml/kgBB/24 jam atau 150-200 ml/kgBB/24

jam, dengan rincian sebagai berikut, pada 4 jam pertama diberikan 50

cc/kgbb dilanjutkan pada 20 jam selanjutnya diberikan cairan sebanyak 150

cc/kgbb. Pada dehidrasi berat: 250 ml/kgBB/24 jam, dengan rincian sebagai

berikut, pada 4 jam pertama diberikan cairan sebanyak 60 cc/kgbb

dilanjutkan pada 20 jam selanjutnya diberikan cairan sebanyak 190 cc/kgbb.

2.3. Otitis Media Akut

2.3.1 Definisi

Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan

gejala dan tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat. Gejala dan tanda

klinik lokal atau sistemik dapat terjadi secara lengkap atau sebagian, baik

berupa otalgia, demam, gelisah, mual, muntah, diare, serta otore, apabila

telah terjadi perforasi membran timpani. Pada pemeriksaan otoskopik juga

dijumpai efusi telinga tengah.

45

2.3.2 Epidemiologi

Faktor yang mempengaruhi terjadinya OM meliputi usia, jenis

kelamin, ras, latar belakang genetik, status sosial ekonomi, jenis susu yang

digunakan dalam pemberian makanan bayi, tingkat paparan asap tembakau,

tingkat paparan anak-anak lain, ada atau tidak adanya alergi pernapasan,

musim, dan status vaksinasi. Anak-anak dengan jenis tertentu denagn

adanya anomali kraniofasial kongenital sangat rentan terhadap OM.

Kejadian otitis media akut pada anak sebesar 63% - 85% pada anak

usia 12 bulan dan 66%-99% pada anak usia 24 bulan. Prevalensi tertinggi

terjadi pada usia 6-20 bulan. Setelah usia 2 tahun insiden dan prevalensi

OMA menurun meskipun penyakit ini umum terjadi pada anak usia sekolah.

Umumnya penyakit ini terjadi pada usia bayi dan anak-anak karena faktor

imunologi yang masih belum adekuat dan usia saat mengalami OMA pada

anak-anak mempengaruhi terjadinya rekurensi dan berkembang menjadi

kronik. Semakin dini usia mengalami OMA maka semakin tinggi risiko

terjadinya penurunan kualitas hidup. Pada beberapa data menunjukkan anak

laki-laki memilki prevalensi lebih tinggi mengalami OMA dibandingkan

anak perempuan karena pada laki-laki dilaporkan bahwa OMA yang terjadi

pada anak laki-laki biasanya dilakukan tindakan operasi. Berdasarkan

beberapa studi yang membandingkan tingkat risiko OMA pada anak berkulit

putih dan hitam menunjukkan bahwa faktor ras menunjukkan anak berkulit

putih memilki risiko mengalami OMA lebih tinggi dibanding anak berkulit

hitam.

Faktor genetik menunjukkan risiko kembar monozigot lebih tinggi

dibandingkan kembar dizigot karena terjadinya polimorfisme genetik pada

respon inflamasi. Kemiskinan berpengaruh terhadap tingginya risiko

mengalami OMA pada anak-anak karena berkaitan dengan faktor kepadatan

penduduk, higienitas, keterbatasan pelayanan medis. Secara umum,juga

penelitian telah menemukan efek perlindungan dari pemberian ASI terhadap

OM. Paparan asap tembakau juga berpengaruh terhadap meningkatnya

risiko OMA pada anak. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa

46

terdapat hubungan positif antara terjadinya OMA dan tingkat paparan

berulang untuk anak-anak lain baik dalam satu rumah, di luar rumah

maupun di tempat penitipan anak. Faktor musim panas lebih berpengaruh

positif terhadap kejadian OMA pada anak-anak dibandingkan musin dingin.

Kejadian ISPA juga mempengaruhi kejadin OMA pada anak-anak.

Kelainana kongenital seperti terdapat celah palatum, kelainan kraniofasial,

down syndrome berpengaruh terhadap risiko kejadian OMA karean terdapat

defisiensi fungsi tuba eustachius yang merupakan faktor predisposisi

terjadinya OMA.

Streptococcus pneumoniae merupakan patogen yang menyebabkan

terjadinya OMA. Vaksinasi konjugasi pneumokokus berpengaruh terhadap

rendahnya OMA pada anak-anak dan pemberian antibiotik oleh dokter

hanya sekita 6-8%. Vaksinasi pneumokokus juga berpengaruh terhadap

menurunkan kebutuhan terhadapa tindakan interverensi bedah timpanostomi

pada anak-anak penderita OMA dan lebih meningkatkan kualitas hidup.

Vaksin virus influenza juga berpengaruh menurunkan tingkat risiko OMA

pada anak-anak. Faktor risiko lainnya juga harus dipertimbangkan

kontribusinya terhadap kejadian OMA seperti faktor riwayat kelahiran,

kelainan kongenital, sosiodemografi.

2.3.3 Etiologi

Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Menurut

penelitian, 65- 75% kasus OMA dapat ditentukan jenis bakteri piogeniknya

melalui isolasi bakteri terhadap kultur cairan atau efusi telinga tengah.

Kasus lain tergolong sebagai non patogenik karena tidak ditemukan

mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis bakteri penyebab otitis media

tersering adalah Streptococcus pneumoniae (40%), diikuti oleh

Haemophilus influenzae (25- 30%) dan Moraxella catarhalis (10- 15%).

Kira-kira 5% kasus dijumpai patogen -patogen yang lain seperti

Streptococcus pyogenes (group A beta - hemolytic), Staphylococcus aureus

,dan organisme gram negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram

47

negatif banyak ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat

inap di rumah sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak

balita.Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama

dengan yang dijumpai pada anak-anak.

Virus juga merupakan penyebab OMA.Virus dapat dijumpai tersendiri

atau bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus yang paling

sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus (RSV),

influenza virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-kira 10-15%

dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau enterovirus. Virus akan

membawa dampak buruk terhadap fungsi tuba Eustachius, menganggu

fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat

antimikroba dengan menganggu mekanisme farmakokinetiknya.

2.3.4 Patogenesis

Faktor Anatomi

Tuba Eustachius merupakan bagian dari oragn telinga yang penting

berkontribusi terhadap OMA. Tuba Eustachius merupakan saluran yang

menghubungkan rongga telinga dengan nasofaring, yang terdiri dari tulang

rawan pada dua pertiga ke arah nasofaring dan sepertiganya terdiri atas

tulang. Dalam keadaan biasa tuba eustachius secara pasif ditutup dan dibuka

oleh kontraksi tensor veli palatini otot. Sehubungan dengan telinga bagian

tengah tuba eustachius memiliki 3 fungsi utama: ventilasi, perlindungan,

dan clearance. Gangguan pada sistem ventilasi karean obstruksi

mengakibatkan inflamasi metaplasia sekretori, kompromi dari sistem

transportasi mukosiliar, dan efusi cairan ke dalam rongga timpani.Obstruksi

pada tuba eustachius mengakibatakan penyumbatan ekstraluminal yang bisa

disebabkan oleh hipertrofi adenoid jaringan nasofaring atau tumor, atau

mungkin akibat dari obstruksi intraluminal melalui inflamasi edema mukosa

tuba, paling sering sebagai akibat dari infeksi saluran pernapasan atas oleh

virus.

48

Fungsi perlindungan dan pembersihan tuba eustachius juga mungkin

terlibat dalam patogenesis OM. Dengan demikian, jika tuba eustachius

dalam keadaan patulous atau tetap terbuka maka tidak dapat meliondungi

telinga tengah dari refluks sekresi nasofaring, sedangkan penurunan fungsi

pembersihan mukosiliar tabung mungkin berkontribusi pada terjadinya

infeksi. Semakin pendek dan lebih horisontal tuba eustachius pada bayi dan

anak-anak dapat meningkatkan kemungkinan refluks dari nasofaring dan

merusak drainase pasif pada tuba eustachius. Pada pasien khusus dengan

kelainan kraniofasial terdapat peningkatan insiden OM yang telah terkait

dengan fungsi tuba eustachius abnormal. Pada anak-anak dengan celah

langit-langit sering ditemukan OM karena penurunan mekanisme

pembukaan tuba eustachius. Faktor lain yang mungkin adalah

velopharyngeal (cacat valving), yang dapat mengakibatkan terganggunya

hubungan aerodinamis dan hidrodinamik di bagian nasofaring dan

proksimal dari tuba eustachius. Pada anak-anak dengan anomali kraniofasial

lain dan dengan sindrom Down, tingginya prevalensi OM yang telah

dikaitkan dengan struktur dan / atau fungsional tuba eustachius.

Faktor Host

Pada anak yang mengalami OMA perlu ditanyakan riwayat

mengalami OMA berulang karena defisiensi IgG juga tidak jarang dialami

oleh anak yang mengalami OMA yang tidak berulang. Pada anak yang

mengalami defisiensi IgG sering mengalami infeksi OMA berulang yang

dihubungkan dengan infeksi sinopulmonary berulang akibat dari anak

rentan mengalami infeksi.Anak yang mengalami OMA rekuren tidak

berhubungan dengan infeksi rekuren yang terjadi pada bagian lain.

Meskipun demikian, bukti mengenai defisit imun ditunjukkan oleh beberapa

penelitian berperan terhadap respon imun saat terjadi infeksi dan imunisasi.

Pemberian ASI pada anak yang mengalami bibir sumbing memberikan efek

protektif terhadap OMA. Pada anak dewasa yang mengalami OMA

berulang yang mendapatkan suntikan intramuskular imunoglobulin bakteri

49

polisakarida atau intravena imunoglobulin poliklonal dilaporkan mengalami

penurunan insiden terjadinya infeksi saluran nafas atas karena sistem

kekebalan tubuh telah matang dan berkembang.

Infeksi Virus

Sebagian besar OMA berkembang akibat dari infeksi saluran

pernafasan atas yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Pada suatu

penelitian terhadap anak-anak di tempat penitipan menunjukkan 30-40%

mengalami infeksi saluran nafas atas (ISPA) yang disebabkan RSV, virus

infuenza atau adenovirus, dan sekitar 10-15% disebabkan oleh virus

parainfluenza, rhinovirus dan enterovirus. ISPA mengakibatkan keluarnya

sitokin-sitokin dan mediator inflamasi yang dapat mengakibatkan disfungsi

tuba eustachius. Virus yang menginfeksi saluran nafas dapat mengakibatkan

peningkatan kolonisasi bakteri pada nasofaring sehingga merusak sistem

pertahanan terhadap bakteri.

Alergi

Bukti yang menunjukkan adanya hubungan anatara alergi dan OMA

masih belum jelas, kemungkinan alergi adalah sebagai faktor yang

memperberat terjadinya OMA. Profil seseorang yang berisiko dan interkasi

antara patogen dan inang berperan penting terhadap patogenesis OMA

seperti terjadinya perubahan pembersihan mukosiliar akibat sering terpapar

infeksi virus dan paparan asap tembakau.Anak-anak yang terpapar oleh

anak-anak yang memilki risiko tinggi kolonisasi bakteri pada nasofaring dan

OMA dengan resisten terhadap antibmikroba multipel mengakibatkan

kesulitan dalam pengobatan dan memperpanjang lama onset penyakit.

2.3.5 Manifestasi Klinik

Gejala OMA bervariasi pada bayi dan anak-anak. Pada anak-anak

dewasa bisa diketahui dari rasa sakit telinga yang dimanifestasikan oleh

iritabilitas atau berubahan tidur atau kebiasaan makan, dan sering menarik-

narik telinga. Demam biasanya juga ada. Pecahnya membran timpani

50

dengan purulen otorrhea jarang terjadi. Adanya gejala sistemik dan gejala

yang berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas namun kadang-

kadang juga tidak ditemukan saat pemeriksaan kesehatan rutin. Penurunan

pendengaran bermanifestasi terhadap pola bicara khususnya pada anak

dewasa. Pada anak dewasa juga bisa ditemukan keluihan telinga terasa

penuh.

2.3.6 Diagnosis

Diagnosis didasarkan pada riwayat nyeri pada telinga atau adanya

nanah yang keluar dari dalam telinga (selama periode < 2 minggu). Pada

pemeriksaan, pastikan terjadi otitis media akut dengan otoskopi. Warna

membran timpani (MT) merah, meradang, dapat sampai terdorong ke luar

dan menebal, atau terjadi perforasi disertai nanah.

Diagnosis OMA harus memebuhi 3 hal berikut ini:

1. Onsetnya mendadak atau tidak

2. Ditemukannya tanda efusi (penggumpalan cairan di suatu rongga tubuh)

di telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan memperhatikan tanda berikut:

a. Mengembangkan gendang telinga

b. Terbatas/tidaknya adanya gerakan gendang telinga

c. Adanya bayangan cairan di belakang gendang telinga

d. Cairan yang keluar dari telinga

3. Adanya tanda/ gejala peradangan telinga tengah yang dibuktikan dengan

adanya satu diantara tanda berikut:

a. Kemerahan pada gendang telinga

b. Nyeri yang mengganggu tidur dan aktivotas normal

Anak dengan OMA dapat mengalami nyeri telinga atau riwayat

menarik-narik telinga pada bayi, keluarnya cairan dari telinga, berkurangnya

pendengaran, demam, sulit makan, mual dan muntah serta rewel. Namun

gejala-gejala ini tidak spesifik untuk OMA sehingga diagnosis tidak dapat

didasarkan pada riwayat.

51

Perbedaan otitis media akut dengan otitis media dengan efusi. Otitis

media dengan efusi adalah efusi pada telinga tengah-tengah yang tidak ada

manifestasi klinis infeksi akut, seperti otalgia dan demam. Otitis media efusi

timbul setelah otitis media akut berhasil diobati dan bersih dalam 3 bulan

pada 90% anak sesudah episode pertama otitis media. Lama (bukan

keparahannya) efusi dapat dibagi menjadi akut (kurang dari 3 minggu),

subakut ( 3 minggu 3 bulan), dan kronis ( lebih lama lagi 3 bulan). Efusi

dapat serosa (encer), mukoid (kental), dan purulen.

GEJALA DAN TANDA OMA OMA EFUSI

Nyeri telinga, demam, rewel + -

Efusi telinga tengah + +

Gendang telinga suram + +/-

Gendang yang menggembung +/- -

Gerakan gendang berkurang + +

Berkurangnya pendengaran + +

2.3.7 Tatalaksana

Antibiotik

Penyebab tersering adalah Streptococus pneumonia, Hemophilus

influenzae dan Moraxella catharrhalis, Berbagai bakteri lain menyebabkan

sebagian kecil sisa infeksi, dapat meliputi gram positif maupun gram

negatif. Pada neonatus umur di atas 2 minggu, Streptococus pneumonia,

Hemophilus influenzae terus merupakan organisme penginfeksi yang paling

lazim. Namun pada bayi kurang dari 2 minggu atau mereka yang masih

dirawat inap, bakteri gram negatif Staphylococcus auereus, dan

Streptococcus grup B menjadi lebih lazim.

Antibiotik oral adalah pilihan awal apabila organisme penyebab belum

diketahui karena efektif terhadap bakteri yang lazim ditemukan Diberikan

Amoksisilin (15 mg/ kgBB/kali 3 kali sehari) atau kotrimoksazol oral (24

52

mg/kgBB/kali dua kali sehari) selama 710 hari. Apabila penderita gagal

membaik secara klinis sesudah pengobatan amoksisilin awal (mungkin

karena bakteri resiten terhadap penisilin) dan jika timpanosentesis atau

meiningotomi tidak dilakukan, agen antibiotik awal harus diganti. Pilihan

yang tepat dapat berupa eritromisisn (50mg/kg/24 jam) bersama dengan

sulfonamid (100mg/kg/24 jam ) trisulfa atau sulfisoksazol (150 mg/kg/24

jam) empat kali sehari, trimetorpim-sulfametoksazol ( 8 dan 40 mg/kg/24

jam) dua kali sehari.

Analgesik dan Antipiretik

Selain antibiotikik, penganganan OMA biasanya diberikan anti nyeri

yang umumnya digunakan adalah paracetamol dan ibuprofen.

Edukasi

Jika ada nanah mengalir dari dalam telinga, tunjukkan pada ibu cara

mengeringkannya dengan wicking (membuat sumbu dari kain atau tisyu

kering yang dipluntir lancip). Nasihati ibu untuk membersihkan telinga 3

kali sehari hingga tidak ada lagi nanah yang keluar. Nasihati ibu untuk

tidak memasukkan apa pun ke dalam telinga anak,kecuali jika terjadi

penggumpalan cairan di liang telinga, yang dapat dilunakkan dengan

meneteskan larutan garam normal. Anak untuk berenang atau memasukkan

air ke dalam telinga.

2.3.8 Komplikasi

Dilaporkan satu kasus komplikasi intratemporal dan intrakranial

akibat OMA pada anak perempuan berusia 11 tahun. Ada beberapa

mekanisme terjadinya komplikasi intrakranial, yaitu melalui erosi tulang,

invasi langsung dan tromboflebitis. Komplikasi intrakranial dapat muncul

akibat pengaruh beberapa faktor antara lain infeksi pada telinga tengah yang

menyebar ke intratemporal dan intrakranial. Kecenderungan invasi kuman

dari telinga tengah ke intrakranial dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu

virulensi kuman, sensitivitas antibiotik, imunitas, terapi antibiotik yang

53

adekuat, jalur anatomi dan barier yang bisa menyebarkan infeksi dan

drainase daerah pneumatisasi karena operasi atau alami. Komplikasi

intrakranial yang dapat terjadi antara lain yaitu meningitis, abses otak,

tromboflebitis supuratif otogenik, hidrosefalus otikus, empiema subdural,

abses epidural dan pneumocephalus.

Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan peningkatan suhu tubuh,

gelisah, penurunan kesadaran disertai adanya tanda rangsang meningeal

(kaku kuduk). Hal ini akibat invasi kuman melalui sawar darah otak dan

susunan saraf pusat menyebabkan inflamasi di lapisan meningen,

subarakhnoid hingga otak. Kuman menyebarkan toksinnya masuk ke dalam

cairan serebrospinal. Meningismus selalu muncul saat gejala prodromal dan

ditemukan juga tanda rangsang meningeal. Berdasarkan temuan

pemeriksaan fisik, maka pasien ini dicurigai menderita meningitis sebagai

komplikasi intrakranial. Gejala yang mendukung ke arah meningitis antara

lain sakit kepala, demam, muntah, iritabel dan lemah. Pada pemeriksaan

neurologis ditemukan tanda rangsang meningeal, tetapi tidak ditemukan

tanda Brudzinski dan Kernig yang merupakan tanda khas meningitis.

Komplikasi intratemporal yang dapat terjadi adalah perforasi pars tensa,

atelektasis telinga tengah, mastoiditis akut, petrositis, paresis fasialis,

labirintitis dan gangguan pendengaran. Otitis media akut yang tidak segera

diobati dapat berkembang menjadi otitis media kronik (OMK) dan

mastoiditis.