BAB IPENDAHULUANI. Latar BelakangPsoriasis mungkin adalah salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan pada manusia dan merupakan penyakit yang juga menimbulkan banyak tanda tanya dalam diagnosisnya. Pada jaman dahalu psoriasis dimasukkan dalam kategori salah satu variasi dari lepra. Pada abad ke-18, ahli dermatologi Inggris, Robert Willan dan Thomas Bateman membedakan psoriasis dengan penyakit kulit lainnya. Dikatakan bahwa pada lepra kelainan pada kulit berupa efloresensi yang regular, macula yang sirkular sementara pada psoriasis selalu dalam bentuk yang irregular. Dengan segala kebingungan yang ada, maka pada tahun 1841, kondisi kelainan kulit tersebut dinamakan psoriasis oleh ahli dermatolgis dari Vienis, Jerman bernama Ferdinand Von Hebra. Namanya diambil dari bahasa Yunani psora yang berarti gatal. 1Psoriasis adalah suatu penyakit kulit termasuk di dalam kelompok dermatosis eritroskuamosa, bersifat kronik dan residif dengan lesi berupa makula eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama kasar berlapis, berwarna putih bening seperti mika disertai fenomena tetesan lilin dan tanda Auspitz. 2Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya belum jelas, tetapi yang pasti adalah pembentukan epidermis dipercepat. Psoriasis juga diduga penyebabnya adalah autoimun. 3,4Psoriasis vulgaris makin sering dijumpai di Indonesia. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7 %, di Amerika Serikat 1-2 %, sedangkan dijepang 0,6 %. Pada bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika jarang dilaporkan, demikian pula bangsa indian di Amerika.4Penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif.4II. EpidemiologiPsoriasis mempengaruhi kedua jenis kelamin yang sama dan dapat terjadi pada semua usia, meskipun paling sering muncul untuk pertama kalinya antara usia 15 dan 25 tahun.1Prevalensi psoriasis pada populasi Barat diperkirakan sekitar 2-3%. Prevalensi psoriasis di antara 7,5 juta pasien yang terdaftar dengan dokter umum di Inggris adalah 1,5%. Sebuah survei dilakukan oleh National Psoriasis Foundation (psoriasis pendidikan berbasis AS dan kelompok advokasi) menemukan prevalensi sebesar 2,1% di antara orang Amerika dewasa. Studi ini menemukan bahwa 35% orang dengan psoriasis dapat diklasifikasikan sebagai memiliki psoriasis sedang sampai parah. Sekitar sepertiga orang dengan psoriasis laporan riwayat keluarga penyakit, dan peneliti telah mengidentifikasi lokus genetik yang terkait dengan kondisi tersebut. Studi kembar monozigot menunjukkan peluang 70% dari psoriasis mengembangkan kembar jika kembar lainnya telah psoriasis. Konkordansi adalah sekitar 20% untuk kembar dizigotik. Temuan ini menunjukkan kedua kecenderungan genetik dan respon lingkungan dalam mengembangkan psoriasis.1

Onset sebelum usia 40 biasanya menunjukkan kerentanan genetik yang lebih besar dan tentu saja lebih parah atau berulang psoriasis. Plak psoriasis terjadi di seluruh dunia, meskipun prevalensi bervariasi dengan ras, geografi, dan faktor lingkungan (misalnya, paparan sinar matahari). Di Amerika Serikat, 1-2% dari populasi memiliki psoriasis plak. 1,5Sejarah keluarga telah ditunjukkan untuk memprediksi terjadinya penyakit. Ketika kedua orang tua dipengaruhi oleh psoriasis, tingkat pada saudara kandung dari probands setinggi 50%. Kalau salah satu orangtua dipengaruhi, angka ini 16,4%. Ketika orang tua tidak memiliki psoriasis, hanya 7,8% dari saudara kandung probands terpengaruh.5Pasien dengan psoriasis, 36-71% memiliki satu saudara yang juga dipengaruhi oleh psoriasis. Untuk saudara kandung pasien yang psoriasis muncul sebelum usia 15 tahun, risiko yang lebih tinggi 3 kali lipat ada pengembangan penyakit dibandingkan dengan saudara dari pasien yang pertama kali disajikan setelah usia 30 tahun.5Jumlah psoriasis laki-laki dewasa dan perempuan sama. Pada usia anak-anak dan remaja, plak psoriasis telah ditemukan jumlah perempuan lebih banyak dari laki-laki, tapi kemungkinan pengamatan ini karena onset usia dini pada wanita.5Plak psoriasis pertama kali muncul selama 2 rentang usia puncak. Puncak pertama terjadi pada orang berusia 16-22 tahun, dan yang kedua terjadi pada orang berusia 57-60 tahun. Pada wanita plak psoriasis muncul lebih awal dari laki-laki, dan pasien dengan riwayat keluarga yang positif mengalami psoriasis juga cenderung memiliki usia yang lebih muda pada mortalitas dan morbiditas.5Kematian terkait penyakit ini sangat jarang pada psoriasis. Terapi kortikosteroid sistemik dapat menimbulkan penyakit flare pustular, yang bisa berakibat fatal, terapi methotrexate dapat menyebabkan fibrosis hati, dan fototerapi (misalnya, psoralen ditambah UVA [PUVA]) dapat menyebabkan kanker kulit, dengan metastasis.5Morbiditas adalah masalah yang jauh lebih besar pada pasien dengan psoriasis, tetapi juga mencakup pruritus, kering dan kulit mengelupas, fissura, kesadaran diri dan percaya diri menurun, ketidaknyamanan, dan efek samping. Sejauh ini, kualitas hidup menurun adalah morbiditas paling signifikan.3 Studi telah menunjukkan bahwa pasien dengan psoriasis memiliki kekurangan dalam kualitas hidup sama dengan orang dengan gagal jantung kongestif.5Perbedaan rasial dalam psoriasis :Psoriasis dapat mempengaruhi orang dari setiap perlombaan, namun studi epidemiologi telah menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi pada populasi Eropa dan Skandinavia Barat. Dalam kelompok ini, 1,5-3% dari populasi dipengaruhi oleh penyakit.5

Tertinggi prevalensi penyakit yang terdokumentasi adalah di Arctic Kasach'ye, dengan 12% dari populasi yang terkena, diikuti oleh Norwegia, di mana 4,8% dari populasi memiliki psoriasis. Tingkat prevalensi yang lebih rendah untuk psoriasis telah dilaporkan di antara Jepang dan populasi Inuit.5Psoriasis dianggap langka di Afrika Barat dan Afrika Amerika dan hampir absen di Indian Amerika Utara. Psoriasis tidak terdeteksi pada populasi Samoa dan dalam sebuah studi yang meneliti 26.000 Indian Amerika Selatan.5III. Etiopatogenesis Etiologi dan patofisiologi psoriasis harus dipahami dalam hal patologi yang menonjol terjadi di kedua komponen utama dari kulit epidermis dan dermis.Psoriasis adalah fundamental kondisi kulit inflamasi dengan reaktif diferensiasi epidermal abnormal dan hyperproliferation. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa mekanisme inflamasi kebal berbasis dan kemungkinan besar dimulai dan dipertahankan terutama oleh sel T dalam dermis.5Dalam model ini, antigen-presenting sel di kulit, seperti sel-sel Langerhans, diyakini bermigrasi dari kulit ke kelenjar getah bening regional, di mana mereka berinteraksi dengan sel T. Presentasi antigen yang belum teridentifikasi dengan sel T, serta sejumlah sinyal co-stimulasi, memicu respon imun, menyebabkan aktivasi T-sel dan pelepasan sitokin.5Sinyal co-stimulasi yang dimulai melalui interaksi molekul adhesi pada sel-sel antigen-presenting, seperti limfosit antigen fungsi terkait (LFA) -3 dan intercellular adhesion molecule-1, dengan masing-masing reseptor CD2 dan LFA-1 pada sel T . Sel-sel T yang dilepaskan ke dalam sirkulasi dan lalu lintas kembali ke dalam kulit. 5Reaktivasi sel T dalam dermis dan epidermis dan efek lokal sitokin seperti tumor necrosis factor menyebabkan peradangan, respon imun diperantarai sel, dan hiperproliferasi epidermis diamati pada orang dengan psoriasis. 5Sebuah interleukin (IL)-12-terkait sitokin, IL-23, yang terlibat dalam pembentukan peradangan kronis dan dalam pengembangan T helper (Th)-sel bagian memproduksi IL-17. Sel-sel ini, yang ditunjuk Th17, berbeda dari populasi Th1 dan Th2. Th17 sel kini diakui sebagai subset sel T-efektor ketiga, dan jalur IL-23/IL-17 telah terlibat dalam induksi dan perkembangan sejumlah penyakit inflamasi, termasuk psoriasis. 5IV. Gambaran KlinisSebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas, bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.4

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema sirkum skrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan berfariasi : lentikuler, numular, atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda setelah infeksi akut oleh streptokokkus.4Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner (isomorfik). Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya berwarna putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena auspitz tampak serum atau darah yang berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya : skuama yang berlapis-lapis dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka penggorokan harus dilkukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira 3 minggu.4 Gambar I : Bentuk Lesi Psoriasis dengan Skuama Tebal Berlapis

Psoriasis juga menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar. Gambar II : pitting nailV. Pemeriksaan Penunjang

HistopatologiPsoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.4Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini masih ditemukan inti sel (parakeratosis). Di dalam stratum korneum dapat ditemukan kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh sebukan sel radang limfosit dan monosit.2VI. Differential diagnosisJika gambaran klininya khas, tidaklah susah untuk menegakkan diagnosis psoriasis. Jika tidak khas maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa. Dalam mendiagnosis psoriasis perlu diperhatikan menganai ciri khas psoriasis yaitu skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. 1. Dermatosis seboroikGambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah skuama yang berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempat-tempat yang seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis seboroik karena terdapat skuama yang berlapis-lapis berwarna putih seperti mika disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda. Dermatitis seboroik biasanya pada alis, sudut nasolabial, telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis banyak terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp.4,6,7

2. Pitiriasis roseaPitiriasis berarti skuama halus. Hal ini berbeda dengan proriasis dimana skuamanya tebal. Tanda khas pada Pitiriasis rosea yaitu adanya lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan, solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas. 4,6,7

A. Gambaran lesi mengikuti garis costaB. Herald patch 3. Sifilis stadium II Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriaformis.skuama pada sifilis psoriasiformis berwarna coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari (Dolores nocturnal) selain itu Perbedaanya adalah pada sifilis terdapat riwayat hubungan seksual dengan tersangka yang juga menderita sifilis, pembesaran KGB menyeluruh dan tes serologic untuk sifilis positif. 4,6,7

VII. DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan melihat gambaran klinis dan lokasi terjadinya lesi serta ditemukan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner pada penderita psoriasis.41. AnamnesisPasien datang dengan keluhan rasa gatal ringan di daerah predileksi, kelainan kulit berwarna kemerahan dengan adanya pengelupasan kulit diatasnya berwarna putih. Keadaan umum umumnya baik kecuali diawali dengan infeksi misalnya streptococcus.4 2. Pemeriksaan FisikTempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut, dan daerah lumbosakral. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi(plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumscrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada psoriasis dapat ditemukan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan kobner.4

VIII. PenatalaksanaanOleh penyebab pasti belum jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis sambil berusaha mencari/mengeliminasi faktor pencetus.

Sistemik : Kortikosteroid : hanya pada psosiaris eritrodermia, arthritis psosiaris, dan psosiaris pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg, atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang, dilakukan tapering off. 7 Metotreksat (MTX) : diberikan pada psosiaris yang resisten dengan obat lain. Dosis 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. Dapat dicoba dengan dosis tunggal 25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula diberikan intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya.7 DDS : dipakai pada psoriasis pustulosa tipe barber dengan dosis 2x100 gr/hari. Efek sampingnya ialah : anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agrunulossitosis.4 Levodopa : diberikan pada penderita Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis. Dosisnya antara lain : 2 x 250 mg 3 x 500 mg, efek sampingnya berupa : mual, muntah, anoreksia, hipotensi, dan gangguang psikik, dan pada jantung.4 Etretinat (tagison, tigason) dan asitresin (neotigason). Etretinat merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1 mg/kgBB, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1,5 mg/kg BB. Asitresin merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. Waktu paruh eleminasinya hanya 2 hari, dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari.4 Siklosporin : efeknya imunosupresan. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari, bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.4 Terapi biologik : obat biologic merupakan obat yang baru, efeknya memblok langkah molekuler spesifik penting pada pathogenesis ialah infiksimal, alefasep, etanersep, efalizumab dan adalimumab.4Topikal : Preparat ter (ter kayu, fosil atau batu bara) dengan konsentrasi 2-5%. Untuk mempercepat, ter dapat dikombinasikan dengan asam salisilat 2-10% dan sulfur presipitatum 3-5%.4,7 Antralin 0,2-0,8% dalam pasta atau salep, kesembuhan tampak sesudah 3 minggu, dan dapat beberapa bulan.4,7 Kortikosteroid, biasanya dikombinasikan dengan asam salisilat 3%, kortikosteroid fluorinasi mempunyai daya kerja lebih baik, misalnya triansinolon asetonida 1%, betametason valerat 0,1%, fluosinolon asetonida 0,025% atau betametason benzoat 0,025%.4,7 PUVA yaitu kombinasi psoralen dan sinar ultraviolet 0,6 mg/kg berat badan. Diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar ultraviolet. Pengobatan dilakukan 2 x seminggu; kesembuhan terjadi setelah 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan.4,7 Pengobatan cara Goeckerman : pengobatan kombinasi ter berasal dari batu bara dan sinar ultraviolet. Lama pengobatan 4 5 minggu, penyembuhan setelah 3 minggu.4Pengobatan paling sederhana psoriasis adalah paparan sinar matahari sehari-hari, mandi di laut, pelembab topikal, dan relaksasi. Pelembab, seperti petrolatum jelly, sangat membantu. Penggunaan sehari-hari krim pelembab ke daerah yang terkena, murah dan sukses untuk pengobatan psoriasis. Penggunaan pelembab segera setelah mandi atau shower membantu meminimalkan gatal dan nyeri. 3IX. PrognosisPrognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka kekambuhan dan perbaikan spontan tidak dapat diduga sebelumnya. Jarang dilaporkan kematian karena kasus ini, tetapi biasanya angka kesakitan pasien akan meningkat akibat seringnya kekambuhan dari penyakit.6,7

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim : Psoriasis vulgaris. Avaiable From ; URL : http://www.news-medical.net/health/psoriasis-Epidemiology-(swedish).aspx. Accesed 29 Maret 2015.2. Siregar R.S. Psoriasis. Dalam : Harahap M, Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates. 2000.3. Siregar. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Palembang : Penerbit Buku Kedokteran (EGC). 2002. 4. Djuanda A. DermatosisEritroskuamosa. Dalam : Djuanda A, Hamzah M,Aisah S. dkk, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keempat. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 5. Anonim : Psoriasis vulgaris. Avaiable From ; URL : http://emedicine.medscape.com/article/1108072-overview#aw2aab6b5. Accesed 29 Maret 2015.6. Tony burns, At All. Rooks textbook of dermatology. Eight edition. UK: Wiley blackwell; 2010. 7. William d. James, At All. Andrews disease of the skin : clinical dermatology . canada :Tenth edition. 2006.8. Klaus wolf, At All. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8th edition. United State of America : Mc graw hill; 2012.