BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis

yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang

harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,

berupa defisit neurologi fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih

atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak. Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non

hemoragik (stroke iskemi) dan stroke hemoragik.1

Stroke non-hemoragik (stroke iskemi) disebabkan oleh penurunan aliran darah

ke otak dan terjadi sekitar 70% dari seluruh stroke. Berkurangnya aliran darah otak ini

dapat disebabkan oleh berbagai hal: misalnya trombus, emboli yang menyumbat salah

satu pembuluh darah, atau gagalnya pengaliran darah oleh sebab lain, misalnya

kelainan jantung (fibrilasi, asistol).2,3

Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak terjadi

sekitar 20-25% dari seluruh stroke. Keadaan penderita stroke hemoragik umumnya

lebih parah. Dan kesadaran umumnya menurun.2,4

Di Indonesia, angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%

(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar

50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah

Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan

penyebab kematian pertama di Indonesia.5

Gejala utama pada stroke adalah timbulnya defisit neurologis secara

mendadak. Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinik stroke akut dapat berupa

kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan, gangguan bicara

(bicara pelo), gangguan penglihatan seperti melihat ganda (diplopia), mual muntah

dan sakit kepala.1

Penatalaksanaan stroke pada umumnya ditujukan terhadap fungsi vital yakni

paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan. Terapi khusus ditujukan

1

untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi, rehabilitasi. Tujuan terapi darurat pada

stroke ditujukan untuk mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke

daerah iskemik noninfark dan mencegah cedera neurologik lebih lanjut.6

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi

neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,

berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah

(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan.7

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen

pembuluh darah otak oleh trombus atau embolus, perubahan viskositas darah maupun

kualitas darah, dan gangguan aliran darah sistemik yang menimbulkan gejala serebral

fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.8

B. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%

(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar

50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah

Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan

penyebab kematian pertama di Indonesia. 5

C. KLASIFIKASI STROKE

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran

klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya10

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

3

II. Berdasarkan stadium10

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution

c. Completed Stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.10

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebrobasiler

D. FAKTOR RESIKO

Terdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang tidak

dapat diubah dan faktor resiko yang dapat diubah.

Yang dapat diubah : Hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia,

dislipidemia.

Yang tidak dapat diubah : Usia yang meningkat, jenis kelamin pria, ras, riwayat

keluarga, riwayat TIA, atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,

homosisitinuria homozigot atau heterozigot.

E. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen

pembuluh darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.6

Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Biasanya ada

kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.6

4

Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi

yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel

polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel.11

Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)

Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah

menjadi sel foam (foam cell).11

Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk

membentuk suatu inti lipid.11

Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma

dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu

fibrosa (fibrous cap)11

Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.11

Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary

VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya

(Stary VIII lesion).11

5

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen

pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.6

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang

melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh

darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang

mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan

membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu

akan tersumbat dengan sempurna.6

Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi

dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik12

1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis,

dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat

pada intima arteri.

2) Embolisasi kardiogenik

a. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

6

b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis

c. Fibrilasi atrium

d. Infark kordis akut

3) Embolisasi akibat gangguan sistemik

a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,

akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah

sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan

terjadinya beberapa keadaan berikut:10

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.

Secara klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA),

7

yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum

sepintas, yaitu selama < 24 jam.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan

cerebral blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan

mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik

dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada

pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinik

disebut RIND (Reversibel Ischemic Neurologic Deficit).

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas

sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat

mengatasinya. Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang

berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda:10

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat

karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini

tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih

lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak

sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function paralysis. Pada daerah

ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. Tentu saja

terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat

bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.

Disebut sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan

kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga

disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion) karena

8

melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral

yang mencoba mengatasi keadaan iskemia.

Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark otak,

pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa pada

infark otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan

manfaat yang diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor

lamanya iskemi, ada hal-hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses

pengobatan infark otak.

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada

penutupan/penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks

di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,

penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam

sel, dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga

disebur sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang

relatif menetap.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan

iskemia otak:10

1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh

melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi

pada ± 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak

terutama pada iskemia global otak.

2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam

berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis

jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Diduga

9

proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel

yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik

Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra

pada sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:10

1. Kerusakan membran sel

2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.

3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar

prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi

trombosit.

4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang

mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective vulnerability) yaitu

daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di serebelum, serta

lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.

Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi stroke

iskemik. Dalam keadaan normal, neurotransmiter glutamat terkonsentrasi dalam

terminal saraf (nerve terminal) dan di dalam proses transisi neuronal yang bersifat

eksitatorik. Glutamat diekspresikan di dalam ruangan ekstraseluler dengan cepat

akan di reuptake ke dalam oleh sel. Selain itu dapat terjadi gangguan akibat

disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake ke dalam oleh

sel.

Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa

ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel neuron

berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran

glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga

proses apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel.

Penumpukan neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan

proses eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap

neuron adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel intraseluler serta

degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.

5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar

paling luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan sangat reaktif.

10

Dalam keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di

dalam mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. Pada

kerusakan mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel

serta menghasilakn zat-zat toksik.

Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting karena

merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida,

radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode

reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan

pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade

arakidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah

aktivitas enzimatik (monoaminooksidase) dalam otooksidase dari biologiamin

(epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini

meningkat karena:10

1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa endotelium

memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik menhasilkan

radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan

membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat

kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.

3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter

glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar

pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat.

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat

“energy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+)

dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi

pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia

berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat

juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas

kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan

ekstraselular sehingga menyebabkan edema vasogenik.10

F. TANDA KLINIS SERANGAN

11

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah

otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi

darah. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana

penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk

pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan

terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi

kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

1. Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai

sesisi atau kedua sisi dari tubuh.

2. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

3. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

4. Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh

5. Kesulitan menelan

6. Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

7. Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia

(80%). Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih

berat oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang

(hematoma). Amati serta pelajari manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut

dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik sedini mungkin.

Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit

dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga

sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan

serta pemahaman serangan otak.

Diagnosis Serangan Otak

a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global,

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler.

b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

12

c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku

emas untuk perdarahan di otak.

d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka

dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Djunaedi Stroke Score

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan

diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12

keterangan:

derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma

vomitus : 0 tidak ada; 1 ada

nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada

ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit

pembuluh darah

e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih

tajam.

g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapeutik, dan prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke

sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

a. Laboratorium :

1. Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa

pembekuan.

2. Gula darah dan profil lipid

3. Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

b. Roentgen Toraks

c. Elektrokardiografi

13

Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu

suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT,

fibrinogen, D-dimer, protein C dan S, dan agregasi trombosit.

ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan

untuk mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM,

aneurisma, plak karotis, dan lain-lain)

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak

direkomendasikan untuk pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan

enarterektomi karotis.

G. PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK

a. Terapi umum8

Bebaskan jalan napas

Menilai pernapasan

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang

adekuat

b. Terapi khusus8

Reperfusi

o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol, tiklopidin,

klopidogrel, cilostazol, dan antikoagulan: heparin, LMWH,

warfarin)

14

Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam

setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemi akut.

Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil

pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan

intrakranial. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan

antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan

o Hemoreologik: pentoksifilin

o rtPA

Neuroproteksi: citicholin, pirasetam, nimodipin

15

BAB III

STATUS NEUROLOGIK

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. J

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 58 tahun

Pekerjaan : Pensiun

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Depok

Pendidikan : Tamat SLTA

Masuk RS : 16 Mei 2009

Pengambilan Data : 16 Mei 2009

II. ANAMNESIS (Dilakukan auto dan allo-anamnesis tanggal 16 Mei 2009)

a. KELUHAN UTAMA

Kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari (SMRS).

KELUHAN TAMBAHAN : bicara pelo (+), mulu mencong (+).

b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1

hari (SMRS).

Saat 1 hari SMRS, sekitar pukul 10.00 wib pasien pergi ke bank,

sepulangnya dari bank pasien pergi ke bengkel, setibanya di bengkel

pasien tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kiri sulit digerakkan

sehingga membuat pasien terjatuh dari motornya. Bicara tiba-tiba pelo

dan mulut menjadi mencong ke kanan. Oleh pegawai bengkel pasien

16

diantar pulang ke rumah. Saat tiba di rumah, tangan dan kaki kiri

pasien diurut menggunakan minyak dan jahe oleh istrinya.

Kaki kiri masih dapat menapak & berjalan, namun terasa berat

sehingga perlu dipapah.

Sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), kesemutan (-), baal (-), melihat

double pada satu atau kedua mata (-), pingsan (-), riwayat trauma (-),

kejang(-), tersedak (-), mengompol (-), tidak dapat menahan buang air

besar (-).

Pasien merupakan penderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak 1

tahun yang lalu.

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak muda, sehari biasanya

menghabiskan setengah bungkus rokok. Pasien menyangkal

mengkonsumsi alcohol dan obat-obatan terlarang.

c. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan tidak terkontrol

Riwayat stroke(-)

Diabetes mellitus (-)

Penyakit jantung (-)

Riwayat trauma (-)

Penyakit paru (-)

Riwayat tumor atau keganasan (-)

d. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), stroke, penyakit paru (-), penyakit

jantung (-), alergi (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 16 Mei 2009)

Keadaan Umum: tampak sakit ringan

17

a. Kesadaran: compos mentis/ GCS:E4M6V5= 15

b. Sikap : berbaring dan duduk

c. Koperasi: kooperatif

d. Keadaan gizi: baik

e. Tekanan darah: kanan 160/100 mmHg kiri: 160/100 mmHg

f. Nadi: 64 x/menit

g. Suhu: 36,8oC

h. Pernapasan: 16 x/menit

Keadaan Lokal

a. Traumata stigmata: tidak ada

b. Pulsasi arteri carotis: reguler, equal kanan-kiri

c. Perdarahan perifer: capillary refill time < 2 detik

d. KGB: Tidak teraba pembesaran.

e. Columna vertebralis: Lurus di tengah.

Pemeriksaan KepalaMata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Pemeriksaan Leher

JVP : 5-2 cmH2O

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V linea midclavcula sinistra

Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea sternalis dekstra.

Batas kiri : ICS V 1 jari ke medial dari linea midclavicula sinistra

Pinggang jantung: ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pemeriksaan Paru :

Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua lapang paru

18

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara napas vesicular ; Ronki -/-; Wheezing -/-.

Pemeriksaan Abdomen:

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)

Perkusi : Timpani di seluruh lapangan abdomen

Auskultasi : BU (+) normal.

Pemeriksaan Ekstremitas:

o atas: akral hangat (+), edema (-)

obawah: akral hangat (+), edema (-)

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : > 70° > 70°

Laseque Menyilang : (-) (-)

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I : Normosmia kanan dan kiri

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : Baik Baik

Visus Campus : Baik Baik

Melihat Warna : Baik Baik

Funduskopi : Refleks fundus (+) Refleks fundus (+)

Papil bulat batas tegas Papil bulat batas

tegas

CDR 0,3 AVR 2/3 CDR 0,3 AVR 2/3

19

Refleks makula (+) Refleks makula(+)

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokhor Isokhor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : Baik Baik

Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

Cabang Sensorik

Optahalmik : Baik Baik

Maxilla : Baik Baik

Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Baik Baik

Motorik Orbicularis : Baik Deviasi ke kanan

Pengecap Lidah : Baik Baik

N. VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

20

Nistagmus : (-)

Cochlear

Tes Rinne (+), Weber tidak ada lateralisasi, Schwabach sama dengan

pemeriksa

Tuli Konduktif : (-)

Tuli Perspeptif : (-)

N. IX, X

Motorik : Baik

Sensorik : Baik

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Baik Baik

Menoleh : Baik Baik

N. XII

Pergerakan Lidah : Deviasi ke kiri

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

D. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5 5 5 5 3 3 3 3

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5 5 5 5 3 3 3 3

E. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

F. Trofik : Normotrofik

G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik

Proprioseptif : Baik

Eksteroseptif : Baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : TVD

21

Tes Rhomberg : Tidak dilakukan

Disdiadokinesia : TVD

Jari-Jari : TVD

Jari-Hidung : TVD

Tumit-Lutut : TVD

Rebound Pheomenon : TVD

Hipotoni : (-)

J. Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

K. Fungsi Otonom

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

Sekresi Keringat : Baik

Ereksi : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Berbangkis : (+) (+)

Faring : (+) (+)

Bisep : (+2) (+2)

Trisep : (+2) (+2)

Radius : (+2) (+2)

Dinding Perut : (+) (+)

Otot Perut : (+) (+)

Lutut : (+2) (+2)

Tumit : (+2) (+2)

Cremaster : (+)

Sfingter Ani : Tidak diperiksa

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (+) (+)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

22

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis

Intelegensia : Baik

Tanda regresi : (-)

Demensi : (-)

V. PEMERIKSAAN LAB

Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil16-05-2009

HematologiHemoglobin 11,7-15,5 g/dl 11,1Hematokrit 31-45% 35Leukosit 5,0-10,0 ribu/Ul 7,1Trombosit 150-440 ribu/Ul 190Eritrosit 3,80-5,20 juta/Ul 4,02VER/HER/KHER/RDWVER 80-100 fl 87,1HER 26-34 pg 27,6KHER 32-36 g/dl 31,7RDW 11,5-14,5 % 13,6Hitung JenisBasofil Eosinofil Netrofil 50-70% 84Limfosit 20-40% 13Monosit 2-8% 4Kimia KlinikFungsi HatiSGOT 0-34 u/l 60SGPT 0-40 u/l 22Protein TotalAlbumin Globulin Fungsi Ginjal Ureum darah 20-40 mg/dl 16Creatinin darah 0,6-1,5 mg/dl 0,8Asam urat darah -DiabetesGlukosa Darah Sewaktu 70-140 mg/dl 101Glukosa Darah Puasa 80-100 mg/dl -

23

Glukosa 2 jam PP 80-145 mg/dl -LemakTrigliserida <150 mg/dl -Kolesterol Total <200 mg/dl -Kolesterol HDL 37-92 mg/dl -Kolesterol LDL <130 mg/dl -ElektrolitNatrium 135-147 mmol/l 136Kalium 3,10-5,10 mmol/l 3,7Klorida 95-108 mmol/l 103

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto thorax:

• Jantung:

– Kedua sinus dan diafragma baik

– Tidak ada elongasi aorta

– Apeks tertanam

– CTR < 50 %

• Paru:

– Kadua hilus tidak menebal

– Corakan bronkovaskular baik

– Tulang-tulang dan soft tissue baik

Kesan : jantung dan paru dalam batas normal.

CT scan kepala pada tanggal 16 Mei 2009 potongan aksial tanpa kontras:

24

Infark basal ganglia bilateral dan para ventricle lateralis dextra.

VII. RESUME

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari

(SMRS).

Saat 1 hari SMRS, sekitar pukul 10.00 wib pasien pergi ke bank,

sepulangnya dari bank pasien pergi ke bengkel, setibanya di bengkel

pasien tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kiri sulit digerakkan

sehingga membuat pasien terjatuh dari motornya. Bicara pelo (+), mulut

mencong (+). Kaki kiri masih dapat menapak & berjalan, namun terasa

berat sehingga perlu dipapah.

Sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), kesemutan (-), baal (-), melihat

double pada satu atau kedua mata (-), pingsan (-), riwayat trauma (-),

kejang(-), tersedak (-), mengompol (-), tidak dapat menahan buang air

besar (-).

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak muda, sehari biasanya

menghabiskan setengah bungkus rokok. Pasien menyangkal

mengkonsumsi alcohol dan obat-obatan terlarang.

RPD : hiprtensi (+) ± 1 tahun, tidak terkontrol, DM (-), penyakit jantung

(-), riwayat stroke (-), riwayat trauma (-).

RPK : Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), stroke (-), penyakit jantung (-).

Pemeriksaan Fisik:

25

Status generalis - KU/Kes : TSS/CM, E4M6V5- Tekanan darah : Kanan: 160/100; kiri: 160/ 100 mmHg - Nadi : 64 x/menit - Pernapasan : 16 x/menit - Suhu : 36,8oC - Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/- - Leher : KGB tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)

JVP 5-2 cmH2O - Jantung : Dalam batas normal- Paru-paru : Dalam batas normal - Abdomen : Dalam batas normal- Ekstremitas : Dalam batas normal

Status neurologis:– GCS: E4M6V5= 15

– Pupil : Bulat, isokhor, Ø 3mm/ 3 mm, RCL +/+, RCTL +/+

– TRM : KK (-), >70o/>70o , >135o/>135o

– Peningkatan TIK : (-)

– Nervus cranialis : parese N.VII & N.XII sinistra sentral.

– Motorik : hemiparesis sinistra

– Sensorik : Baik

– Fungsi cerebellar : TVD

dan koordinasi

– Fungsi luhur : Baik

– Fungsi otonom : Baik

– Refleks fisiologis : +2/+2

– Refleks patologis : babinsky +/+

– Keadaan psikis : Baik

VIII. Pemeriksaan Penunjang:

Laboratorium: dalam batas normal.

Foto thorax

Jantung : dalam batas normal.

Pulmo : dalam batas normal.

26

CT-SCAN

Infark basal ganglia bilateral dan para ventricle lateralis dextra.

IX. DIAGNOSIS KERJA

a. Diagnosis Klinis: Parese N.VII & N.XII sinistra, Hipertensi grade II,

hemiparesis sinistra.

b. Diagnosis etiologi: Stroke iskemik e.c trombosis

c. Diagnosis topik: sub cortex.

X. TATA LAKSANA

Medikamentosa :

IVFD asering 500 cc + reotal 15 cc / 8 jam

Aspilet 1 x 80 mg

Brain Act 2 x 500 mg

Simvastatin 1 x 10 mg

Curcuma 3 x 1 tab

Pletaal 2 x 50 mg

Nexium 1 x 1 amp (iv)

Asam folat 2 x 1 tab

Non medikamentosa :

– Rehabilitasi medik: bladder training, fisioterapi pasif sedini mungkin, fisioterapi aktif bila sudah stabil

– Diet rendah lemak, purin dan garam.

XI. RENCANA PEMERIKSAAN

-

XII. PROGNOSA

27

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Daftar Pustaka

1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Ed III.

Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17

2. Becker, Joseph U , Charles R Wira, Jeffrey L Arnold. Stroke, Ischemic.

Emedicine. Article Last Updated: Oct 9, 2008.

3. Jauch ,Edward C, Brett Kissela, Brian Stettler. Acute Stroke Management.

Emedicine. Article Last Updated: Feb 5, 2008.

4. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH

5. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur

Operasional (SPO) Neurologi.2006. hal17.

6. RSCM. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN

NEUROLOGI.2005.

7. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.hal:2-7,52-53.

28

29