LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN STROKE

(Di Ruangan Teratai BLUD Prof. Dr. W.Z. Johannes Kupang)

Oleh:

Indah R. I. Amfotis

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CITRA HUSADA MANDIRI

KUPANG

2015

BAB 1KONSEP DASAR PENYAKIT1. 1 KONSEP DASAR PENYAKITA. Defenisi

Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare 2011).Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler

B. Klasifikasi Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :a. Stroke Haemoraghi

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat sakit, namun bisa juga terjadi saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke hemoragi adalah disfungsi neurologi vokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Widjaja, 1994)Perdarahan otak dibagi 2 yaitu :

1) Perdarahan intraserebral : pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum(Siti Rohani, 2000) 2) Perdarahan subarachnoid : perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak (Juwono 1993 ;19). Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarachoid meyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun vokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik , afasia, dll). (Symposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti Rohani 2000).b. Stroke Non Hemorhagic (CVA Infrak)

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik .Menurut perjalanan penyakit atau stadiumya :1) TIA (Trans Iskemik Attack)

Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2) Stroke involusiStroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. 3) Stroke komplit

Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap dan permanen. Sesuai dengan istilah stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang . (Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 31-31:2013)C. Etiologi Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya daikibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu sebagai berikut:a. Thrombosis serebralAterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama thrombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke (Smeltzer , 2005). Tanda-tanda thrombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah onset yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang,dan beberapa mengalami onset yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intraserebral atau embolisme serebral. Secara umum thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesiapada setengah tubuh dapat mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari.b. Embolisme serebralEmbolisme serebri termasuk ururtan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibandingkan dengan penderita thrombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung (Price, 2005)Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

c. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. d. Hemoragi serebralHemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstra dular atau epidular) dibawah durameter (hemoragi subdural), diluar subarachnoid atau dalam subtansial otak (hemoragi intraserebral) (Price, 2005).a) Hemoragi ektradular (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah dan arterimeninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidupb) Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematomasubdural biasanya jembatan vena robek. Oleh karena itu, periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala. c) Hemoragi subaraknoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling tersering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena congenital pada otak.

d) Hemoragi intraserebral adalah perdarahan di substansi dalam otak, paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral disebabkan oleh perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya onset tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital. (Tutu April Ariyani, 44-45; 2012)

D. Faktor resiko

a. Hipertensi b. Penyakit kardiovaskuler

c. Diabetes Melitus

d. Merokok e. Alkoholik

f. Peningkatan kolesterol g. ObesitasE. Patofisiogi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan (WOC)

F. Manifestasi klinis

Pada stroke Non Haemoragik gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak atau subakut , didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. (Mansjoer, 2000). Menurut WHO,dalam International Statistic Of Disiase And Related Health Problem 10 th Revision, stroke dapat dibagi atas : a. Perdarahan intraserbral (PIS)

b. Perdarahan subaraknoid (PSA) Manifestasi klinik dapat berupa : 1) Kelumpuhan wajah dan anggota badan yang timbul mendadak 2) Gangguan sensibilitas pada satrau atau lebih anggota badan

3) Perubahan mendadak status mental

4) Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan

5) Ataksia anggota badan

6) Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala (Mansjoer, 2000).Gejala khusus pada pasien stroke : a) Kehilangan motorik

Stroke adalah penyakit motorik neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik, misalnya : Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh)

Menurunnya tonus otot abnormal

b) Kehilangan komunikasi

Fungsi otak yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi, misalnya:

Disartria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama ekspresif / represif. Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.

c) Gangguan persepsi

Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis.

Amorfosintesis, yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan sisi/ruang yang sakit tersebut.

Gangguan hubungan visual spasia, yaitu gangguan dalam mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial.

Kehilangan sensori, antara lain tidak mampu merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh (kehilangan proprioseptik) sulit menginterpretasikan stimulasi visual, taktil, auditorius.(Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 36:2013)

G. Komplikasi Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998) adalah sebagai berikut:

1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)

a. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian

b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)

a. Pneumonia: akibat imobilisasi lama

b. Infark miokard

c. Emboli paru :cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi

d. Stroke rekunen: dapat terjadi pada setiap saat.3. Komplikasi jangka pendek

Stroke rekunen, infark miokard, gangguan vaskular lain:penyakit vaskular perifer.

Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu sebagai berikut :a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi

b. Penurunan darah serebral

c. Embolisme serebral (Tutu April Ariani,52:2012)H. Pemeriksaan Diagnosa dan Hasila. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan,obstruksi arteri, oklusi / ruptur.b. Elektro encefalography

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak atau mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

c. Sinar x tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang luas, klasifikasi karotis interna terdapat pada trobus serebral. Kalsifikasi parsial dinding, aneurisma pada perdarahan sub arachnoid.

d. Ultrasonography Doppler

Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis / aliran darah / plaque / arterosklerosis).e. CT-Scan

Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark

f. MRI

Menunjukkan adanya tekanan anormal dan biasanya ada trombosisi, emboli dan TIA, tekanan meningkat dan cairan mengandung darah menunjukkan hemoragi sub arachnoids / perdarahan intracranial.

g. Pemeriksaan foto thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah berlawanan dari massa yang meluas

h. Pemeriksaan laboratorium

1) Pungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada thrombosis, emboli dan TIA. Sedangkan tekanan yang meningklat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid atau intracranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan proses inflamasi.

2) Pemeriksaan darah rutin

3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.(Andra Safery Wijaya & Yessie Mariza Putri, 37:2013)I. PenatalaksanaanPendekatan pada terapi darurat memiliki tujuan :

(1) Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik noninfark,

(2) Membalikan cedera saraf sedapat mungkin dan

(3) Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel di daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

Stroke akut di unit gawat darurat membutuhkan penanganan yang cepat, tepat dan cermat, seperti:

Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC

Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.

Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20ml/jam, jangan memakai larutan hipotonis seperti dekstrose 5% dalam air dan salin normal 0,9% karena akan memperhebat edema otak.

Berikan Oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.

Jangan memberikan makanan dan minuman melalui mulut

(Silvya & Loraine,2006)BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1.1 Pengkajian Keperawatan1. Pengkajian identitas:

a) Umur

: Biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun.

b) Jenis kelamin: Pria lebih beresiko mengalami stroke dibanding

wanita.

c) Pekerjaan: Pria yang bekerja pada sosial yang tinggi dengan pendidikan dan posisi yang bagus di kantor lebih mudah terkena stres psikologis berulangkali sehingga beresiko 1,4 kali lebih tinggi terkena stroke.2. Riwayat sakit dan kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang

Klien dengan stroke akut mengalami: Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik), perubahan mendadak status mental (konfusi,delirium,letargi,stupor, atau koma), afasia, disartria, gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia, ataksia, vertigo, mual-muntah dan nyeri kepala, batuk, peningkatan produksi sputum, penggunaan otot bantu napas. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan ketidakmampuan batuk yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma, peningkatan frekuensi pernafasan. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg). Riwayat kesehatan dahulu

Pada klien yang memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia, dan dislipidemia.

Riwayat kesehatan keluarga

Memiliki keluarga dengan riwayat stroke.

Riwayat pengobatan sebelumnya

Adanya pemakaian obat-obatan seperti kokain dan amfetamin. Riwayat nutrisi

Sering mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, makanan instant, dan juga memilki kebiasaan sering minum alkohol.

3. Pemeriksaan fisik

a) B1(Breathing): Penggunaan otot bantu napas, peningkatan frekuensi pernapasan, bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan ketidakmampuan batuk yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.

b) B2 (Blood):

Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg), gangguan irama jantung bisa ditemukan.

c) B3 (Brain):Vertigo, nyeri kepala, perubahan mendadak status mental (konfusi,delirium,letargi,stupor, atau koma), afasia, disartria, ataksia.

Saraf I

: - Saraf II

: Gangguan penglihatan (hemianopia atau

monokuler) atau diplopia

Saraf III, IV, dan VI: Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.

Saraf V

:Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

Saraf VII

: Kelumpuhan wajah atau anggota badan

(biasanya himaparesis) yang timbul

mendadak

Saraf VIII

: - Saraf IX dan X :Kemampuan menelan kurang baik dan

kesulitan membuka mulut.

Saraf XI

: - Saraf XII

: Adanya paralisis pada saraf ini sehingga menggangu motorik lidahd) B4 (Bladder): -

e) B5(Bowel)

: Adanya mual/muntah

f) B6 (Bone)

: Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya

hemiparesis)

2.1.2 Diagnosa Keperawatan1) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK, penyumbatan aliran darah ke otak, yang ditandai dengan Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)

2) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret, penurunan tingkat kesadaran, yang ditandai dengan Suara nafas tambahan, penggunaan otot bantu pernafasan, penurunan tingkat kesadaran

3) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi pusat pernafasan, edema otak, yang ditandai dengan Pernafasan dalam, penggunaan otot bantu nafas, peningkatan RR

4) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup, yang ditandai dengan bradikardi, bradipnea, penurunan volume sekuncup, CRT < 3 dtk

5) Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK, yang ditandai dengan nyeri kepala, ekspresi meringis, gelisah

6) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan paralisis dan penekanan pada saraf, yang ditandai dengan Kemampuan yang kurang baik dalam dan kesulitan membuka mulut, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.7) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan sistem saraf pusat, yang ditandai dengan Kesulitan dalam berbicara, gangguan pemahaman atau pembentukan bahasa

8) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular, yang ditandai dengan hemiparesis, hemiplegia.

9) Gangguan persepsi: pengelihatan berhubungan dengan lesi dan penekanan pada saraf optikus, yang ditandai dengan Hemianopsia dan diplopia, penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit

10) Risiko cidera berhubungan dengan faktor kognitif, disfungsi sensorik, yang ditandai dengan penurunan kesadaran, heminiaopsia dan diplopia, Penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit, Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki, hemiparesis/hemiplegi

11) Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual/muntah

2.1.3 Intervensi Keperawatana) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK, penyumbatan aliran darah ke otak

Goal: Klien akan terbebas dari gangguan perfusi jaringan serebral

Objective:TIK klien kembali normal, tidak ada sumbatan aliran darah ke otak pada klien selama dalam perawatan

Outcomes: Dalam 1 x 6 jam perawatan maka tingat kesadaran klien kembali normal

Intervensi

Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TIK dan akibatnya

R/ Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan

Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi tidur terlentang tanpa bantal

R/ Perubahan pada tekanan intracranial akan dapat menyebabkan resiko untuk terjadinya herniasi otak Monitor tanda-tanda status neuroligis dengan GCS

R/ Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut

Monitor tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu, respirasi) dan hati-hati pada hipertensi sistolikR/ Pada keadaan normal autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskuler serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi Bantu pasien untuk membatasi muntah, batuk dan mengejan berlebihan.

R/ Aktivitas ini dapat meningkatkan TIK dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava

Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen

R/ Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskemik

Berikan terapi sesuai instruksi dokter, seperti : steroid, aminofel, antibiotikaR/ Terapi yang diberikan dengan tujuan :menurunkan permeabilitas kapiler, menurunkan edema serebri, dan menurunkan metabolic sel/konsumsi dan kejangb) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekretGoal: Bersihan jalan nafas klien kembali efektif

Objective : penumpukan sekret klien berkurangOutcomes : Dalam 1 x 1 jam perawatan, maka klien:

Tidak ada suara nafas tambahan,

Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan,

Intervensi

1) Observasi keadaan jalan napas

R/ Obstruksi mungkin dapat disebabkan oleh akumulasi sekret, sisa cairan mucus, perdarahan, bronkospasme, dan atau posisi dari selang endotracheal yang berubah

2) Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi suara napas pada kedua paru (bilateral)

R/ Pergerakan dada yang simetris dengan suara napas yang keluar dari paru-paru menandakan jalan napas tidak terganggu. Saluran napas bagian bawah tersumbat dapat terjadi pada pneumonia/atelectasis akan menimbulkan perubahan suara napas seperti ronki

3) Lakukan pengisapan lender jika diperlukan, batasi durasi pengisapan dengan 15 detik atau lebih. Gunakan kateter pengisap yang sesuai, cairan fisiologis steril. Berikan oksigen 100% sebelum dilakukan pengisapan dengan ambubag (hiperventilasi)

R/ Pengisapan lendir tidak selama dilakukan terus-menerus, dan durasinyapun dapat dikurangi untuk mencegah bahaya hipoksia. Diameter kateter penghisap tidak boleh lebih dari 50% diameter jalan napas untuk mencegah hipoksia. Dengan membuat hiperventilasi melalui pemberian oksigen 100% dapat mencegah terjadinya atelectasis dan mengurangi terjadinya hipoksia

4) Atur/ubah posisi secara teratur (tiap 2 jam)

R/ Mengatur pengeluaran sekret dan ventilasi segmen paru-paru

5) Kolaborasi pemberian obat-obat bronkodilator sesuai indikasi, seperti : aminophilin, meta proterenol sulfat, adoetharine hydrochloride (bronkosol)R/ Mengatur ventilasi dan melepaskan sekret karena relaksasi otot/bronchospasmeDAFTAR PUSTAKA

Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes :Neurologi edisi 8. Jakarta : Penerbit ErlanggaWijaya, Andra.S dan Yessie M. Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa). Yogyakarta : Nuha MedikaAriani, Tutu April. 2012. Sistem Neurobehavior. Jakarta: Salemba MedikaBatticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika Mansjoer, Arif.dkk,2000, Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 jilid 2, Jakarta:Media AesculapiusDewanto,Sp.S, dr.George,dkk, 2009, Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf, Jakarta:EGCSmeltzer & Bare, 2002, Keperawatan Medical Bedah, Edisi 8, Volume 3, Jakarta : EGCSylvia & Lorraine, 2006, Patofisiologi, Jakarta : EGCPudiastuti, Ratna Dewi, 2011, Penyakit Pemicu Stroke, Yogyakarta: Medical BookMahdiana, Ratna, 2010, Mencegah Penyakit Kronis Sejak Dini, Yogyakarta: Tora BookStress, alkohol,

Hipertensi

Aterosklerosis

Hiperkolesterolemia

DM

Non epinefrin

Vasomotor medula otak

Medulla spinalis asetil kolin

Vasokonstriksi

GFR

Pelepasan rennin oleh juksta glumerular

Ateroma/plak pada lumen areri besar

Penyempitan lumen peredaran darah

Suplai darah, nutrient dan O2 ke otak

Iskemia otak

Kemoreseptor

Lipofisis meningkat

Penumpukan lemak pada pembuluh darah

Peningkatan tahanan perifer

Pembentukan thrombus dan emboli

Emboli menyumbat pembuluh otak

LDL dan VLDL pada dinding pembuluh darah

Kerusakan endostel pembuluh darah

Agregasi trombosit dan monosit

Sel otot polos bermigrasi dan provilerasi

Angiotensi (hati)

Pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal

Vasokontriksi arteri aferen

Retensi natrium dan air

Curah jantung

Tekanan vascular serebral

Ruptur serebral

Perdarahan serebral

Matrik kolagen dan serabut elasastis

Plak fibrosa

Stroke

B2

Hipoksia serebral

Respon tubuh dengan alirkan banyak darah ke otak untuk penuhi kebutuhan oksigen

Penurunan aliran darh perifer

Penurunan sirkulasi O2 ke perifer

Bradipnea, CRT > 3 detik, bradikardi

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Stroke hemoragik: perdarahan di otak

Peningkatan TIK

Kompensasi tubuh dengan lakukan vasokonstriksi arteri serebri

Peningkatan kerja jantung

Peningkatan kontraksi jantung

Perubahan dalam volume sekuncup

Bradikardi, bradipnea, penurunan volume sekuncup, CRT < 3 dtk

Penurunan curah jantung

B1

Pasien datang dalam keadaan koma

Penurunan kemampuan untuk mengelurakan sputum

Penumpukan sekret dalam tubuh

Suara nafas tambahan, penggunaan otot bantu pernafasan

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Sumbatan aliran darah ke otak

Penurunan sirkulasi darah di dalam otak

Penurunan konsentrasi oksigen di otak (hipoksia otak)

Iskemik otak

Penimbunan natrium

Tekanan osmotik dalam sel meningkat

Edema otak

Pola nafas tidak efektif

Peningkatan vasospasme serebri

Peningkatan pusat pernafasan

Perubahan irama dalam dan kuat, peningkatan pernafasan

B3

perdarahan di otak

Peningkatan TIK

Penekanan pada syaraf-syaraf di dalam otak

Pelepasan mediator kimiawi

Merangsang nociseptor

Hipotalamus

Cortex serebri

Sistem saraf pusat

Nyeri kepala

Gangguan rasa nyaman: nyeri

Ekspresi meringis, gelisah

Kontriksi arteri serebri

Penurunan tekanan darah dengan turunkan aliran darah

Penurunan aliran darah ke semua organ termasuk otak

Otak kekurangan oksigen

Risiko cidera

Gangguan perfusi jaringan serebral

Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)

Peningkatan TIK

Hipoksia dan peningkatan TIK

Transeksi pada medula spinalis

Paralisis saraf IX, X, XII

Kesulitan dalam berbicara

Hambatan komunikasi verbal

Hipoksia di otak dan peningkatan TIK

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Risiko cidera

Paralisis pada saraf trigeminus

Gangguan asupan nutrisi

Hipoksia di otak dan peningkatan TIK

Iskemia dan penekanan pada saraf fasialis

Hambatan mobilitas fisik

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Transeksi pada medula spinalis

Hipoksia di otak dan peningkatan TIK

N 3, 4, 6

Paralisis pada satu sisi otot-otot okularis

Penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit

N 5

Hipoksia di otak dan peningkatan TIK

Transeksi pada medula spinalis

penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

,

N 7

Gangguan pada fungsi kontrol volunter terhadap gerakan motorik

Hemipasresis, hemiplegia

N 9, 10

Iskemia dan penekanan pada saraf asesorius

Kemampuan yang kurang baik dan kesulitan membuka mulut

Gangguan asupan nutrisi

Gangguan persepsi sensori : pengelihatan

B3

N I

N 2

Hipoksia di otak dan peningkatan TIK

Iskemia dan penekanan pada saraf optikus

Hemianopsia dan diplopia

Risiko cidera

Risiko kekurangan volume cairan

Mengaktivasi pusat mual dan muntah di otak

Refleks

untah

Aktivasi dan eksitasi beberapa saraf kranialis ke wajah dan kerongkongan serta neuron-neuro

motorik spinalis ke otot abdomen dan dia

agma

Mual/muntah

Peningkatan TIK

B5

B4

Kerusakan kontrol motorik

Kekuatan spingter eksterna tidak mampu mengontrol berkemih

Disfungsi kandung kemih

Gangguan pola eliminasi urin (inkontinensia)

B6

Rangsangan sistem simpatis terganggu

Stroke iskemik: terjadi hipoksia di otak

Peristaltik usus menurun

Iskemik di jaringan otak

Konstipasi

Lesi pada arteria serebri media

Gangguan pola eliminasi alvi

Hilangnya fungsi kontrol volunter terhadap gerakan motorik

Hambatan mobilitas fisik

Hemiplegia, hemiparesis