BAB I

PENDAHULUAN

Stroke menduduki urutan ketiga terbesar penyebab kematian setelah penyakit

jantung dan kanker, dengan laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama

dan 62% untuk stroke berulang. Pada kasus yang tidak meninggal dapat terjadi

beberapa kemungkinan seperti Stroke Berulang (Recurrent Stroke), Dementia, dan

Depresi. Stroke berulang merupakan suatu hal yang mengkhawatirkan pasien stroke

karena dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan biaya perawatan.

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu. Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan yang serius karena ditandai dengan tingginya morbiditas dan mortalitasnya. Selain itu, tampak adanya kecenderungan peningkatan insidennya (Bustan, 2007).

Fase akut stroke adalah jangka waktu antara awal mula serangan stroke berlangsung sampai satu minggu (Misbach, 1999; dalam Bangun, 2009).

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan

masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk

mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang

mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.

Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi

sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus

meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat,

tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah

penulis menyusun makalah mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah

satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia.

1

2

BAB II

KAJIAN TEORITIS

2.1 Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan

kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

WHO juga mendefinisikan stroke sebagai gejala-gejala defisit fungsi susunan

saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain

dari itu. Menurut sumber Wikipedia, Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika

pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak,

kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat

merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan

hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.

Pengertian Stroke menurut Iskandar Junaidi adalah merupakan penyakit

gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf/deficit neurologik akibat

gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak. Secara sederhana Stroke didefinisi

sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan atau

perdarahan, dengan gejala lemas / lumpuh sesaat atau gejala berat sampai hilangnya

kesadaran, dan kematian.

Sumber lain menyebutkan bahwa Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler

(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral)

yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya

aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau

pecahnya pembuluh darah.

3

2.2 Epidemiologi

Stroke ditemukan pada semua golongan usia, namun sebagian besar akan dijumpai pada usia di atas 55 tahun. Ditemukan kesan bahwa insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia, dimana akan terjadi peningkatan 100 kali lipat pada mereka yang berusia 80-90 tahun. Insiden usia 80-90 tahun adalah 300/10.000 dibandingkan dengan 3/10.000 pada golongan usia 30-40 tahun. Stroke banyak ditemukan pada pria dibandingkan pada wanita. Variasi gender ini bertahan tanpa pengaruh umur (Bustan, 2007). Tetapi perempuan, khususnya perempuan yang pada menopause (usia 40-55 tahun) lebih beresiko terserang stroke dibandingkan laki-laki (Utama, 2008).

Kasus stroke meningkat di Negara maju seperti Amerika, dimana kegemukan

dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun

terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa

setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke (anonym,

2007).

Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena

serangan stroke, sekitar 2,5% atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan

maupun berat (anonym, 2008). Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang

mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan menurut survey tahun 2004, stroke

merupakan pembunuh nomor satu di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia

(anonym, 2007).

Jumlah penderita stroke di Rumah Sakit Syaiful Anwar (RSSA) Malang

tercatat sebanyak 56 orang pada Januari dan 63 orang pada Februari 2007. Jumlah ini

naik lagi pada Mei hingga mencapai 76 orang (Bintariadi, 2007).

Mengenai klasfikasi stroke, telah banyak institusi yang mengemukakan

berbagai klasifikasi stroke. Seperti yang dibuat oleh Stroke Data Bank, World Health

Organization (WHO, 1989) dan National Institute of Neurological Disease and Stroke

(NINDS, 1990). Pada dasarnya klasifikasi tersebut dikelompokkan atas dasar

manifestasi klinik, proses patologi yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Hal ini

4

berkaitan dengan pendekatan diagnosis neurologis yang melakukan diagnosis klinis,

diagnosis kausal, dan diagnosis topis (Bustan, 2007).

2.3 Jenis/ Bentuk/ Klasifikasi

Klasifikasi yang dipakai saat ini (Bustan, 2007) adalah sebagai berikut:

1. Berdasarkan manifestasi klinik

a. Transient Ischemic Attack (TIA), serangan kurang dari 24 jam.

b. Stroke in Evolution (SIE), hilang dalam 2 minggu.

c. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

d. Completed Stroke

2. Berdasarkan proses patologik (kausal)

a. Infark

b. Perdarahan Intra Serebral

c. Perdarahan subarachnoidal

3. Berdasarkan tempat lesi

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrobasiler

2.4 Faktor Resiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat

dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor

risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung

(fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia,

kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.

Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention,

detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi

5

tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,

hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.

Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada 10%

pasien stroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosclerosis

intrakranial.

Faktor resiko medis antara lain disebabkan oleh:

1. Hipertensi,

2. Penyakit Jantung,

3. Diabetes Mellitus,

4. Hiperlipidemia (peninggian kadar lipid dalam darah),

5. Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah),

6. Riwayat Stroke dalam keluarga,

7. Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain:

1. usia lanjut,

2. obesitas,

3. merokok (pasif/ aktif),

4. Alkohol,

5. Mendengkur,

6. Narkoba,

7. Kontrasepsi oral,

8. suku bangsa (negro/spanyol),

9. jenis kelamin (pria),

10. Makanan tidak sehat (junk food, fast food),

6

11. kurang olah raga.

2.5 Mekanisme Kausal Terjadinya Penyakit

Mekanisme kusal terjadinya penyakit yaitu dari suatu ateroma (endapan

lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan

berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah

arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya

bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,

misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral

(emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada

penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup

jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan Stroke. Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan

penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain

dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan

Stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa

terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika

seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,

serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Patogenesis Stroke Iskemik

adanya aterotrombosis atau emboli memutuskan aliran darah otak (cerebral

blood flow/CBF). Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF <

7

30 ml/100 mg/menit iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan

oksigen proses fosforilasi oksidatif terhambat produksi ATP (energi) berkurang

pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi depolarisasi membran sel saraf

pembukaan kanal ion Ca kenaikan influks Ca secara cepat gangguan Ca

homeostasis Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim

memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik kematian sel saraf (nekrosis

maupun apotosis) gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami

kerusakan/kematian.

8

Patogenesis Stroke Hemoragik

Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke. Penyebab

utamanya: hipertensi terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan

pembuluh arteri robek perdarahan pada jaringan otak membentuk suatu massa

jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue)

fungsi otak terganggu. Semakin besar hemoragi yg terjadi, semakin besar

displacement jaringan otak yang terjadi. Pasien dengan stroke hemoragik sebagian

besar mengalami ketidaksadaran meninggal.

9

2.6 Tanda dan Gejala Klinis

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (DeFreitas et al, 2009).

Menurut De Freitas et al (2009) tanda dan gejala stroke antaralain adalah:

10

1. Hemidefisit motorik,2. Hemidefisit sensorik,3. Penurunan kesadaran,4. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral,5. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan

fungsi intelektual (demensia),6. Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),7. Defisit batang otak

Diagnosa banding perdarahan dan infark otak dapat dibedakan dalam beberpa poin dilihat dari tanda dan gejala.

Gejala/ Tanda Perdarahan InfarkPermulaan Sangat akut subakutWaktu serangan aktif Bangun pagiPeringatan sebelumnya - ++Nyeri Kepala ++ -Muntah ++ -Kejang ++ -Kesadaran menurun ++ +/-Bradikardi +++ (dari hari ke 1) + (terjadi hari ke 4)Perdarahan di retina ++ -Papiledema + -Kaku kuduk, kernig, Brudzinki

++ -

Ptosis ++ -Lokasi subkortikal Kortikal/ subkortikal

2.7 Diagnosis

Stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan

pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk

mengevaluasi kasus Stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular

Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance

Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan

relatif murah untuk kasus Stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang

sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus Stroke hiperakut.

11

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau

MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari

Stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu

penentuan susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau

fluoroskopi.

Sistem skoring yang dapat digunakan adalah Siriraj Stroke Score dan

Algoritma Stroke Gajah Mada karena sederhana, murah dan mudah digunakan untuk

membedakan stroke perdarahan dan stroke iskemik.

Siriraj Stroke Score:

Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:

(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah

diastolik) - (3 x atheroma markers) - 12

Skor untuk stroke perdarahan adalah > +1 dan skor untuk stroke iskemik < -1,

sedangkan skor antara > -1 dan < +1 menunjukkan bahwa diperlukan pemeriksaan

CT SCAN untuk menentukan diagnose pasien

12

Algoritma Stroke Gajah Mada:

2.9 Penatalaksanaan

13

Terapi yang diberikan tergantung jenis strokenya, iskemik atau hemoragik.

Sasaran terapi adalah aliran pembuluh darah otak. Berdasarkan waktu terapinya:

- Terapi pada fase akut

- Terapi pencegahan sekunder atau rehabilitasi

Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik adalah restorasi aliran darah

otak dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler

yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia. Therapeutic window adalah 12-24 jam,

golden period adalah 3-6 jam, kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami

iskemik masih dapat diselamatkan. Pada stroke hemoragik, terapi tergantung pada

latar belakang setiap kasus hemoragiknya.

Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk

menentukan apakah penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa

diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.

Penatalaksanaan menurut PERDOSSI (2007 ):

1. STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat

Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

2. STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan factor-faktor etiologik

maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

a. Stroke Iskemik

14

Terapi umum, letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus

15

dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus, ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b. Stroke Hemoragik

Terapi umum, pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus, neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

16

2.10 Prognosis

Indikator prognosis adalah: tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan

tingkat kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke

iskemik. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan

jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah

serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala,

sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat

kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)

tergantung pada ukuran hematoma. Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar,

hematoma yang massive biasanya bersifat lethal. Jika infark terjadi pada spinal cord,

prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis. Jika control motorik

dan sensasi nyeri terganggu, prognosis jelek.

2.11 Komplikasi

Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia

berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal,

yaitu: Pneumonia, septicemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih),

trombosis vena dalam dan emboli paru, infark miokard, aritmia jantung, dan gagal

jantung, ketidakseimbangan cairan

Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama.

Hingga 50% pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan

aktivitas sehari-hari. Faktor-faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas

jangka panjang meliputi: Ulkus decubitus. Epilepsy, jatuh berulang dan fraktur,

spastisitas dengan nyeri, kontraktur dan kekakuan sendi bahu, depresi,

17

BAB III

PENUTUP

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1)

meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan

mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) mencegah secara

dini komplikasi neurologik maupun medik, dan (3) mempercepat perbaikan fungsi

neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis

pasien diharapkan akan lebih baik. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya

rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke

sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut; makin lama upaya

rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian

terapi, makin buruk prognosisnya.

18

DAFTAR PUSTAKA

Bahrudin, M. 2008. Catatan Kuliah Dasar-Dasar Neurologi.

Ginsberg, Lionel. 2007. Lecture Notes Neurologi Edisi Kedelapan. Jakarta: Penerbit

Erlangga.

Ikawati, Zullies. 2009. Stroke.

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/stroke.pdf.

Israr, Yayan. A. 2008. Stroke. http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/case-

s-t-r-o-k-e.pdf

Ritarwan, Kiking. 2003. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke

yang Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan.

http://library.usu.ac.id/download/fk/penysaraf-kiking.pdf.

Sari, Intan Mustika. 2008. Rasionalitas Penggunaan Obat Antihipertensi Pada

Penderita Stroke di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah dr. M.

Ashari Pemalang. http://etd.eprints.ums.ac.id/8036/2/K100050246.pdf.

Setyopranoto, Ismail. 2010. Manajemen Stroke Akut. http://clinicalupdates2010.files.

wordpress.com/2010/03/dr-ismail.pdf.

Siswanto, Yuliaji. Beberapa Faktor Risiko yang Mempengaruhi Kejadian Stroke

Berulang (Studi Kasus di RS dr. Kariadi Semarang).

http://eprints.undip.ac.id/4942/1/Yuliaji_Siswanto.pdf.

Sunardi. Asuhan Keperawatan pada Tn.Am dengan Stroke Hemoragik (+) di IRNA B

Lt I Kanan RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://nardinurses.files.

wordpress.com/2008/01/asuhan-keperawatan-strore-hemoragik.pdf.

1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after

stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill.

2000. pp. 53-87.

2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN.

Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.

19

3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of

acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic

populations. Stroke

1997;28: 1142-6.

4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of

ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93

(3rd series). Elsevier BV, 2009.

5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al..

Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative

Recommendations 2003.

6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of

stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent

Management of Stroke.

BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.

7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia.

Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.

8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007

9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. 2007.

10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4th ed. Raven Press. New York. 1990.

11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

20