BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangMenurut American Heart Assosiaciation, pada tahun 2004 hampir seribu kematian di Amerika berkaitan dengan kardiovaskuler, sebanyak 35% dari semua kematian di Amerika Serikat di tahun tersebut. Penting bagi tenaga kesehatan dan orang awam untuk mempelajari konsep penyakit kardiovaskuler, tindakan pencagahan, dan menjaga kesehatan jantung.Sistem kardiovaskuler dimulai dari jantung, sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60 sampai 100 kali per menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung keseluruh tubuh dari satu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena. Tujuan sistem kardiovaskuler adalah mengambil oksigen di sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem kardiovaskuler mengangkut produk sisa metabolic yang dihasilkan oleh setiap sel untuk dibuang melalui paru atau ginjal.Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akubat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi.Penyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli ataupun trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen dijantung.

B. Rumusan MasalahDari latar belakang yang telah tertera di atas, maka rumusan masalah yang akan di bahas pada karya tulis ini adalah :1. Definisi atau pengertian dari IMA (Infark Miokard Akut).2. Anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular.3. Klasifikasi dari IMA.4. Etiologi IMA.5. Patofisiologis dan manifestasi klinis dari IMA.6. Pemeriksaan penunjang dan komplikasi dari IMA.7. Penatalaksanaan dan pencegahannya.8. Konsep keperawatan pada klien dengan IMA.

C. Tujuan Penulisan1. Mengetahui definisi atau pengertian dari IMA (Infark Miokard Akut).2. Mengetahui anatomi dan fisiologi jantung.3. Mengetahui klasifikasi dari IMA.4. Mengetahui etiologi IMA.5. Mengetahui patofisiologis dan manifestasi klinis dari IMA.6. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan komplikasi dari IMA.7. Mengetahui penatalaksanaan dan pencegahannya.8. Mengetahui konsep keperawatan pada klien dengan IMA.

BAB IIKONSEP MEDISA. Definisi Infark Moikard Akut (IMA)Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akubat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobic lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.

B. Anatomi dan Fisiologi Jantung1. Anatomi jantung.Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak terletak di tengah toraks, dan ia menempati rongga antar paru dan diagfragma. Beratnya sekitar 300 gr (10.6 oz), meskipun berat dan ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, kebiasaan fisik, penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringa, menyuplai oksigen dan zat mutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme. Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah kanan dan kiri. Keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya di paru melalui arteri pulmonalis dan keluaran jantung kiri didistribusikan seluruhnya kebagian tubuh lain memalui aorta. Kedua pompa itu menyembutkan darah secara bersamaan dengan kecepatan keluaran yang sama.Daerah pertengahan dada di antara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium. Pericardium melindungi jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan janrung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersususn atas dua kamar, atrium (atria) dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyembutkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke ventrikel. Katup Jantung. Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Katub, yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasif sebagai respon terhadap perubahan tekanan dan aliran darah. ada dua jenis katup yaitu : atrioventrikularis dan semilunaris.Katup Antrioventrikularis. Katup yang memusahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup antrioventrikularis. Katup tripuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun atas tiga kupis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bipuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kiri.Normalnya, ketika ventrikel berkontraksi maka tekanan ventrikel akan mendorong daun-daun katup antrioventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika terdapa tekanan cukup kuat untuk mendesak katup, darah akan disemburkan ke belakang dari ventrikel ke atrium.Katup semilunaris terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis, katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta. Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kupis atau daun yang berfungsi dengan baik tenpa otot papilaris dan korda tendinea.Arteri Koronaria. Merupakan pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tingga terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan.Otot Jantung. Jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung dinamakan otot jantung. Secara mikroskopis, otot jantung mirip dengan serat lurik (skelet), yang berada kontrol kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya volunter.Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium, yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.2. Fisiologi jantung.Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-ion, maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relative.Terdapat tiga macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu : Kalium (K), Natrium (Na) dan Kalsium (Ca). kalium lebih banyak terdapat dalam sel, sedangkan natrium lebih banyak terdapat diluar sel.Dalam keadaan istritahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif dibagian luar sel dan muatan negative di bagian dalam sel. Hal itu dapat dibuktikan dengan Galvanometer (alat mengukur elektromagnetik). Perbedaan muatan bagian luar dan dalam sel disebut Resting Membrane Potensial.Aksi potensial dibagi menjadi 5 fase, yaitu :a. Fase istirahat : bagian luar sel jantung bermuatan (+) dan bagian dalam sel bermuatan (-). Membran sel lebih permeable terhadap kalium daripada natrium sehingga sebagian kecil kalium merembers keluar sel.b. Fase depolarisasi : peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir keluar.c. Fase polarisasi parsial : segera terjadi setelah depilarisasi, terdapat sedikit perubahan masuknya kalsium ke dalam sel.d. Fase plato (keadaan stabil) : fase depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama dimana keseimbangan ion positif masuk dan keluar. Aliran kalsium dan natrium masuk dan keluar dengan seimbang.e. Fase repolarisasi (cepat) : muatan kalsium dan natrium secara berangsur-angsur meningkat sehingga kalium keluar dari sel dengan cepat.Jantung mempunyai 4 pompa yang tepisah, 2 pompa primer atrium dan 2 pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontrasi jantung sampai akhir berikutnya disebut siklus jantung. Tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan pada simpul Sino Atrial node (SA) pada dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas Atrio Ventrikuler (VA) ke dalam ventrikel. Pada susunan khusus sistem penghantar atrium terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan implus kantung dan atrium ke dalam ventrikel, memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel.

C. KlasifikasiSecara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu : 1. IMA transmural, yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.2. IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

D. EtiologiPenyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli ataupun trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen dijantung.Faktor resiko : 1. Tidak dapat dimodifikasi Herediter Usia Jenis kelamin Ras2. Dapat dimodifikasi Lingkungan Merokok Hipertensi Peningkatan serum kolesterol Diabetes mellitus Obesitas Aktifitas kurang Stress

E. PatofisiologiIskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemi yang berpotensi dapat hidup. Infark miokardium merupakan kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal akhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati segera setelah 20 menit tidak mendapatkan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobic lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energy.Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan simpanan kaliun intrasel dan enzim intrasel, yang mencederai sel-sel disekitarnya. Protein intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstisial dan ilut menyebabkan edema dan pembengkakan interstisial di sekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit daan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokonstriksi dan sebagian lagi meransang pembekuan (tromboksan).Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplikasi haemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, stroke volume dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik akan diikuti oleh kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan kejaringan interstisium paru (gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami iskhemik disekitarnya. Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel, atau terjadinya distrimia. Dengan matinya sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, pompa jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.F. Manifestasi KlinisBanyak penelitian yang menunjukan pasien dengan infark miokard biasanya pria, diatas 40 tahun dan meengalami arterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan kebiasaan merokok memepunyai resiko tinggi.Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut akan mencari pengobatan karena rasa sakit di dada. Namun demikian, gambaran klinis dari penyakit ini bisa berfariasi dari pasien yang datang hanya untuk melakukan pemeriksaan rutin, pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat bekembang menjadi shock, pasien eadem pulmonal, hingga pasien yang tampak sehat namun tiba-tiba meninggal.Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi tidak seperti angina biasa. Di sini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.Meskipun terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit, namun bila pasien tersebut ditanyai secara cermat, maka mereka biasanya menerangan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol di dada yang samar-samar, yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak. Sesekali, pasien akan mengalami rasa napas yang pendek dan bukannya tekanan pada substernal.Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan keringat dan kulit yang dingin. Walaupun tanda-tanda klinis dari shock tidak dijumpai, namun nadi biasanya berdetak cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplet atau inkomplet. Terkadang pasien juga mengeluh sesak, mual atau muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat, pasien terlihat lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka, diaphoresis, palpitasi, takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung, dan keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormone strss dan ADH (vasopressin).

G. Pemeriksaan PenunjangRiwayat dan pemeriksaaan fisik yang baik, termasuk riwayat penyakit jantung dalam keluarga, penting terutama untuk mendiagnosis IM pada pasien yang dianggap perisiko rendah, seperti wanita pramenopause.Tekanan darah mungkin berkurang atau normal vergantung pada luasnya kerusakan miokardium dan keberhasilan refleks baroreseptor. Kecepatan denyut jantung biasanya meningkat, bunyi jantung keempat dapat terdengar.EKG dapat diperhatikan perubahan akut di gelombang ST dan T seiring dengan terjadinya infark. Pemeriksaan laboratorium diantaranya : 1. CK (kreatinin kinase) atau CPK (Kreatinin Fosfokinase)/CK-MB naik. Merupakan indicator yang paling sesitif dan dapat dipercaya di antara semua enzim jantung dalam menegakkan diagnosa infark miokardium. CK-MB adalah isoenzim yang khusus untuk jantung, artinya CK-MB hanya ditemukan di sel jantung dan tentu saja akan meningkat hanya bila terjadi kerusakan pada sel tersebut. CK-MB adalah indeks yang paling khas untuk mendiagnosa infark miokardium akut, kadarnya selalu meningkat pada IMA.2. LDH (Laktat Dehidrogenase). Kurang dapat dipercaya sebagai indicator kerusakan jantung akut seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningkat lebih lama dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa MI pada pasien yang mungkin menderita MI akut tetapi terlambat dibawa ke rumah sakit.3. SGOT (Glutamik Oksaloasetat Transaminase) atau AST (Aspartat Amino Transferase).4. Troponim T/I yang dapat dideteksi dalam darah dalam 15-20 menit. Mioglobin terdeteksi dalam 1 jam dan memuncak dalam 4-6 jam setelah infark.

H. KomplikasiDapat terjadi trombombolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus tersebut dapt menghambat aliran darah ke bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat terjadi segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas, atau setelah pengaktifan refleks baroreseptor. Dengan diaktifkannya refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung yang rusak serta konstriksi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul di jantung dan menimbulkan peregangan berlebihan pada sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. Distritmia adalah komplikasi tersering pada infark. Distritmia dapat terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah di jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi ditritmia. Nodus SA dan AV, atau jalur transduksi (serabut purkinje atau berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemi atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematiaan pada infark miokardium di luar rumah sakit.Terjadi shock kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu yang lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menyebabkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.Dapat terjadi rupture miokardium selama atau setelah suatu infakr besar. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah infark). Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat terjadi beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensifitas imun terhadap nekrosisi jaringan.Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemaah sehingga terjadi rupture miokardium atau aneurisma.

I. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperkecil kerusakan jatung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.Terapi umum pada IMA :1. Istirahat Segera masuk unit perawatan intensif penyakit jantung koroner (ICCU = Intensive Cardiac Care Unit), bila tidak ada komplikasi selama 2-3 hari maka diperbolehkan pulang pada hari ke 10. Infuse dekstrose 5% Oksigen 2-4 L/menit Segera diberi trombolik Rehabilitasi : Hari ke-2 di ICCU mulai mobilisasi. Dilakukan latihan naik tangga akhir minggu ke-2, lalu pulang ke rumah. Di rumah pada akhir minggu ke-3 latihan intensif, dan pada akhir minggu ke-6 sudah dapat bekerja seperti biasa. Obat pelembek tinja (Ducolax, Laxoberon).2. Diet Puasa 8 jam hari pertama Makan saring hari pertama dan diteruskan bubur biasa.Ada tiga kelas obat yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, yaitu :1. Vasodilator : vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglesin (NTG) intravena. Dosis NTG yang diperlukan untuk menghilangkan nyeri dada berfariasi antara satu pasien dengan pasien lainnya. NTG menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (preload) dan mengurangi beban kerja (workload) jantung. Karena NTG bekerja pada arteri, maka penurunan tekanan darah diharapkan, karena menyebabkan penurunan tekana darah sistemik (afterload). Efek terapeutik nitrat juga menjelaskan efek samping utama, yaitu hipotensi klinis.2. Antikoagulan : heparin adalah antikoagulan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga padat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.3. Trombolitik : tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. Ada beberapa macam obat trombik yang terbukti bermanfaat melarutkan thrombus (trombilisis) yaitu :a. Streptokinase. Streptokinase bekerja secara sistemik pada mekanisme pembekuan dalam tubuh. Meskipun obat ini terbukti efektif melarutkan bekuan darah, namun ada risiko terjadi potensial perdarahan sistemik.b. Activator Plasminogen Tipe-Jaringan. Mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga risiko perdarahan sistemik bisa dikurangi.c. Anistreplase (Anisoylated plasminogen streptokinase activator complex/APSAC). Obat trombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA (Tissue plasminogen activator). anistreplase semakin banyak diterima kerena lebih mudah diberikan dan lebih murah.d. Urikinasee. Levanox subcutanI/8 jam.f. Aspirin 160-325 mg.g. Tiklopidin atau klopidogrel bila aspirin tidak dapat diberikan.Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara inta vena dengan dosis meningkat 1 sampai 2 mg. respon kardiovaskular dipantau dengan cermat, khususnya tekanan darah, yang sewaktu-waktu dapat turun. Tetapi karena morfin dapat menurunkaan preload dan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi meningkat, maka tetap ada keuntungan terapeutik selain menghilangkan nyeri pada pemberian obat ini.Pemberian oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan sirkulasi darah. efektifitas terapeutik okseigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama bertukaran pernapasan dan pasien mampu bernapas dengan mudah. Terapi komplikasi. Setelah kembali ke rumah dianjurkan tetap minum :1. Aspirin (farmasal) 1 x 100 mg 2. Kalsium antagonis hanya dianjurkan : Diltiazem 2-3 x 30 mg/hari atau Verapamil.3. ACE inhibitor 2 x (12.5-25) mg/hari.4. Olah raga teratur diperlukan, menghindari stress dan mendekatkan diri kepada tuhan.

J. Prognosis Mortalitas tertinggi 4 jam pertama serangan IMA. Dalam 24 jam berikutnya masih rawan. Setelah 24 jam komplikasi sangat menurun. Tingkat I killip : tanda syok dan bendungan paru, prognosis baik, mortaliras 5% Tingkat II killip : bendungan paru ringan, prognosis lebih jelek. Tingkat II killip : edema pari, dekompensasi kiri, prognosis lebih jelek lagi. Tingkat IV killip : syok, mortalitas lebih dari 80%.

BAB IIIKONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajiaan Salah satu aspek penting perawatan pasien IMA adalah pengkajian keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditujukan untuk mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menemukan proritas kebutuhan tadi.Pengkajian sistematis pasien mencakup riwayat yang cermat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dispnu, palpitasi, pingsan/sinkop, atau keringat dingin (diaphoresis)). Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk mendeteksi adanya komplikasi.Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus meliputi parameter berikut.1. Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental akibat terapi medis atau syok kardiogenik yang mengancam. Dua perubahan yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang lebih berat pada saat tidur. Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan dengan kemampuan merespon perintah sederhana.2. Nyeri dada. Ada atau tidak adanya nyeri dada merupakan satu-satunya temuan penting pada pesien dengan IMA. Pada setiap episode nyeri dada harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dada dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0-3 nyeri ringan, 4-6 nyero sedang dan 7-10 adalah nyeri paling berat.3. Frekuensi dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus menerus di tempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan, irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Bila terjadi distritmia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigenasi yang adekuat harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir.4. Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik. Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada yang rendah sedangkan diagfragma digunakan untuk mendengarkan suara bernada tinggi. Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas di atas apeks jantung yang menunjukkan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukkan permulaan diastole. Bunyi jantung tiga (S3) yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal sebagai gallop atrial atau presistolik merupakan bunyi jantung yang tidak normal. Biasanya pasein dengan IMA akan timbul bunyi S3, yang dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak.5. Murmur jantung (friction rub). Dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih kompleks untuk didiagnosa namun dapat terdengar dengan mudah dan harus dilaporkan segera. 6. Tekanan darah. Diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah. 7. Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer dievaluasi frekuensi dan volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dengan denyut jantung menegaskan adanya distritmia seperti fibrasi atrium. 8. Warna kulit dan suhu. Kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah warnanya merah muda, hangat dan kering, yang menunjukkan sirkulasi perifer yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk pemeriksaan warna kulit adalah pada kuku, mukosa mulut dan cuping telinga. Pada tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan mempertahankan kebutuhan oksigen.9. Paru. Setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi, seiring adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan tanpa hambatan aliran udara.10. Napas pendek, dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merukapan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing diakibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergerak melalui air dan bila terjadi IMA, biasanya menunjukkan gagal jantung.11. Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada IMA. Jumlah yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah. pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan padat. 12. Status volume cairan. Pengukuran haluan urin sangat penting, terutama dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagian besar kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan IMA harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadinya gagal jantung.

B. Diagonsa KeperawatanBerdasarkan pada data manifestasi klinik, riwayat keperawatan, data pengkajian diagnostic, maka diagnosa keperawatan utama pasien mencakup yang berikut :1. Nyeri akut b/d sumbatan arteri koroner.2. Intoleran aktivitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen.3. Ansietas/ketakutan b/d acaman atau perubahan kesehatan.4. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.5. Risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d perununan perfusi organ.6. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi terhadap penyakit.

C. Rencana Keperawatan/ Intervensi1. Nyeri berhubungan dengan sumbatan arteri koroner.Tindakan/IntervensiRasional

Mandiri Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik.

Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (skala 0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya.Kaji ulang riwayat angina sebelimnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.

Melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi.

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi, contoh :Antiangina, contoh : nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

Analgesic, contoh : morfin, meperidin (Demerol).Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi dan befokus pada nyeri.Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif.

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.

Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasidilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koronerdan perfusi miokardia.Meskipun morfin IV empat adalah pilihan, sintikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat.

2. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen.Tindakan/IntervensiRasional

Mandiri Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi.

Tingkatkan istirahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Batasi pengunjung dan/atau kunjungan oleh pasien.

Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tindak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter.Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring.Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. Misalnya perluasan IM.

Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, namun periode kunjungan yang tenangbersifat terapeutik.Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengidentifikasikan kebutuhan perubahan program olahraga atau obat.

3. Ansietas/ketakutab b/d ancaman atau perubahan kesehatanTindakan/IntervensiRasional

Mandiri Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dan lain-lain.Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/atau menyangkal.

Orientasi pasien/orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.Berikan priode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.Kolaborasi Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi. Contoh, diazepam (Valium), flurazepam (Dalmane), lorazepam (Ativan).Koping terhadap nyeri dan trauma emosi sulit pasien dapat takut mati atau/cemas akan berkelanjutan.

Penelitian terhadap frekuensi hidup tipe A/tipe B dan dampak penolakan telah berarti dua. Namun penelitian mengungkapkan bahwa beberapa hubungan antara ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan risiko IM.Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.

Menyimpan energy dan meningkatkan kemampuan koping.

Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.

4. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.Tindakan/IntervensiRasional

Mandiri Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.

Auskultasi bunyi napas.

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Kaji ulang seri EKG.

Kaji foto dadaHipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran ketekolamin dan/atau masalah vaskuler sebelumnya.Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga distrimia, yang memerlukan evaluasi lanjut/pantau.Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia.

Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan distritmia lanjut.Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat.Dapat menunjukkan udema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.

5. Risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi organ (ginjal).Tindakan/IntervensiRasional

Mandiri Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.Catat DVJ, adanya edema dependen.

Timbang berat badan tiap hari.

KolaborasiBerikan diet rendah natrium/minuman.

Berikan diuretic, contoh furosemid (Lazix), hidralazin (Apresoline).

Pantau kalium sesuai indikasi.Dapat mengindikasikan edema paru sekunderakibat dekompensasi jantung.Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

Natrium meningkatkan retensi cairan yang harus dibatasi.Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/kronis.Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi penggunaan deiretik penurun kalium.

6. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang penyakit.Tindakan/IntervensiRasional

Mandiri Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan atau keinginan untuk belajar.

Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi.

Peningkatan untuk menghindari aktivitas isometric, maneuver Valsalva, dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.

Dorong mengidentifikasi/penurunan faktor risiko individu. Contoh merokok, mengkonsumsi alcohol, kegemukan.

Berikan tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina, atau terjadi gejala lain.Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar. Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.Menggunakan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materi.Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan risiko terhadap komplikasi.Perilaku ini/kimia mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan risiko terhadap komplikasi.Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi.

D. Implementasi Tujuan utama perawatan pasien meliputi penghilangan rasa nyeri dada, tidak ada kesulitan bernafas, menurunkan kerja mikard, mencegah/mendeteksi dan membantu pengobatan distritmia yang mengancam hidup atau komplikasi, meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri, mengurangi kecemasan, dan mematuhi program asuhan diri.

E. EvaluasiHasil yang diharapkan : 1. Tidak ada nyeri dada/terkontrol.2. Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi jaringan.3. Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.4. Ansietas berkurang/teratasi.5. Proses penyakit, rencana pengobatan dan prognosis dipahami.

BAB IVPENUTUPA. Kesimpulan Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akubat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak terletak di tengah toraks, dan ia menempati rongga antar paru dan diagfragma. Beratnya sekitar 300 gr (10.6 oz), meskipun berat dan ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, kebiasaan fisik, penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringa, menyuplai oksigen dan zat mutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme. Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-ion, maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relative. Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu : IMA transmural, dan IMA sub-endokardial. Penyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli ataupun trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen dijantung. Gambaran klinis dari IMA, yaitu nyeri dada, susuah bernapas, mual/muntah, akral dingin, diaphoresis, palpitasi, takikardi, lemas, dan cemas. Penatalaksanaannya yaitu, memperkecil kerusakan jatung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Yang perlu dikaji pada pasien dengan IMA adalah tingkat kesadaran, frekuensi dan irama jantung, nyeri dada, bunyi jantung, tekanan darah, denyut nadi perifer, warna kulit dan suhu, paru-paru, fungsi gastrointestinal dan status volume cairan. Masalah keperawatan yang timbul pada pasien IMA yaitu, nyeri akut, intoleran aktivitas, ansietas/ketakutan, risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung, risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan, kurang pengetahuan.

B. Saran Semoga makalah ini memberikan wawasan kepada kita tentang infark miokard sebagai salah satu kasus kegawat daruratan, dan kepada dosen pembimbing mata kuliah ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi pengetahuan tentang infark miokard akut terutama yang berkaitan dengan kasus kegawat daruratan kardiovaskuler dan langkah-langkah yang perlu ditempuh dalam menghadapi masalah kegawat daruratan ini.

5Infark Miokard Akut (IMA) | Kelompok 2