ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF

A. Definisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi

jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur

atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan

Triyanti, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-

sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan

peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak

untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku

dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang

singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa

dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air

dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa

organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh

klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

B. Etiologi

Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut

otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah

(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),

peningkatan mendadak after load

Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,

tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen

ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Smeltzer & Bare,

2001).

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4

kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah

dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah

jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x

Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah

jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung

untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal

untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup

jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim

dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang

mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada

perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan

dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload

(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa

darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang

terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua

ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat

meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang

jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium

pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika

kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output

pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan

diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,

sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan

meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau

edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan

tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem

saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu

kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan

meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.

Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,

adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan

peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada

pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat

memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.

Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi

jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan

jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan

aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan

menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga

akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya

dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin

dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi

cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat

peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi

terhadap efek natriuretik dan vasodilator (Udjianti, 2010).

D. Pathways

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas Kelebihan volume cairan

(Sumber: Smeltzer,Bare. 2001)

E. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat

penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung

pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi (Smeltzer, Bare. 2001)

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi

yaitu :

Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami

ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

(PND).

Batuk.

Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme.

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung Kanan :

Kongestif jaringan perifer dan visceral

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena hepar

Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen

Nokturia

Kelemahan

F. Pemeriksaan Diagnostik

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema

atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung

dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan

kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari

adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

G. Penatalaksanaan

Terapi Non Farmakologis

Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Oksigenasi

Dukungan diit: Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis :

- Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan

vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia

- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini

memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H. Proses keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian Primer

Airway :

Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot

pernafasan, oksigen, dll

Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal

Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,

anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama

jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer

berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,

kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada

pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema.

Pengkajian Sekunder

Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea

saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital

berubah saat beraktifitas.

Integritas ego: Ansietas, stress, marah, takut dan mudah

tersinggung

Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare / konstipasi

Makanana/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB

signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam

penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

Hygiene: Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan

kurang.

Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

2. Diagnosa Keperawatan

Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli,

kemungkinan dibuktikan oleh:

- Daerah perifer dingin, Nyeri dada

- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.

- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi 100 X/menit

- Kapiler refill lebih dari 3 detik

- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif

paru

- HR lebih dari 100X/menit, TD 120/80 mmHg, AGD dengan : pa

O2 80 mmHg, pa CO2 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg.

- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama

dilakukan tindakan perawatan

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan

perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-

5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Rencana Tindakan :

- Monitor frekuensi dan irama jantung

- Observasi perubahan status mental

- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit,

GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen.

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan :

Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama

di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret,

suara nafas normal

Intervensi :

- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu

pernafasan.

- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi

nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll

- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas

misal batuk, penghisapan lendir, dll

- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

- Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama

kerja

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,

peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (

menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan

tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan

darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan

oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100

10%)

Intervensi :

- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat

konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

- Observasi adanya oedema dependen

- Timbang BB tiap hari

- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler

- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

- Kaji JVP setelah terapi diuretic

- Pantau CVP dan tekanan darah

Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,

splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman

dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak

normal.

Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di

RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot

Bantu pernafasan dan GDA normal.

Intervensi :

- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman

mungkin.

- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard,

kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan

darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan

tindakan keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

Intervensi :

- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan

sesudah aktifitas

- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang

tidak berat

- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh

bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat

selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta:

EGC, 1999

Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC:

1997

Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4,

Jakarta: EGC, 1999

Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi

8, Jakarta, EGC, 2001

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia

Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember

2006. Semarang: UNDIP

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CHF

DI RUMAH SAKIT ACHMAD MOCHTAR

BUKITTINGGI

Oleh :

RONNY MARDTA, S.Kep

NIM 15103084109021

CI KLINIK CI AKADEMIK

( ) ( )

PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN

PERINTIS SUMATERA BARAT

2015 / 2016