BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar belakangGangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan infeksi, yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Menurut the National Center for Health Statistics pada tahun 1998, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai (Ventura dkk, 2000). Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita, atau 3,7% diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Berg dkk (1996) melaporkan bahwa hampir 18 persen diantara 1450 kematian ibu di Amerika Serikat dari tahun 1987 sampai 1990 terjadi akibat penyulit hipertensi dalam kehamilan.1,2,3,4,5,6,7,8Pre-eklampsia adalah hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan yang ditandai dengan tekanan darah , edema, dan proteinuria. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada molahidatido. 1,2,3,4,5Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. 1,5Gejala-gejala klini dari preeklamsia adalah peningkatan tekanan darah, kenaikan berat badan, edema, proteinuria, gangguan fungsi hati dan ginjal. Dari gejala-gejala klinik, preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat serta eklamsia.1,2,3,5Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis dini harus diutamakan bila di inginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.1,2,3,4,5,7,8Penanganan preeklamsia harus dimulai pada saat pertama terlihat tanda abnormal, tepat sebelum diagnosis ditegakkan, berupa terapi antihipertensi, penanganan keseimbangan cairan, terapi antikonvulsan. Penanganan ini disesuaikan berdasarkan derajat preeklamsia.1,2,5

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2. 1 DefinisiPre-eklampsia adalah hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan yang ditandai dengan tekanan darah , edema, dan proteinuria. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada molahidatido. 1,2,3,4,5Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias : hipertensi, proteinuria, dan edema. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya. Pre-eklamsia juga didefinisikan sebagai berkembangnya hipertensi dengan proteinuria atau edema atau keduanya yang disebabkan oleh kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan yang sekarang. Biasanya keadaan ini timbul setelah kehamilan 20 minggu, tetapi dapat pula berkembang sebelum saat tersebut pada penyakit trofoblastik. Pre-eklamsia merupakan gangguan yang terutama terjadi pada primigravida. 3,4Pre-eklamsia diketahui dengan timbulnya hipertensi, proteinuria, dan edema pada seorang gravida yang tadinya normal. Penyakit ini timbul sesudah minggu ke 20 dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. 5

2. 2 EtiologiApa yang menjadi penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut : 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa; 2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus; 4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia adalah iskemia plasenta. Naeye dan Friedman (1979) menyimpulkan bahwa 70 persen peningkatan kematian janin pada wanita disebabkan oleh infark besar pada plasenta, ukuran plasenta yang terlalu kecil, dan solusio plasenta. 1,2,3,5

Faktor risiko :1. Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas.2. Multigravida dengan kondisi klinis:a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalisb) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi essensial kronik dan diabetes mellitusc) Penyakit - penyakit ginjald) Hidrops fetalis dan bayi besar3. Hiperplasentosis: mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar, diabetes mellitus. 4. Faktor Genetik: golongan darah5. Riwayat keluarga pernah preeklampsia atau eklampsia6. Obesitas dan hidramnion7. Gizi kurang dan anemia8. Faktor tingkah laku dan sosioekonomi: merokok, sosioekonomi rendah.9. Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh dan kurang antioksidan. 1,2,4Terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: 1,2,4,5 Iskemik plasenta Invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta. Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas ektravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang dalam arteriol spiralis, hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskuler diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (rogers et al.,1999 ).1,7 Gambar 1. Iskemia Plasenta

Peningkatan toksisitas very low density hipoprotein. Maladaptasi imunologi yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel - sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas. Genetik.

2. 3 Klasifikasi 2.3.1 Preeklamsia RinganPreeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. Diagnosa preeklamsia ringan ditegakkan berdasarkan :1. Tekanan darah sistolik/diastolik 140/90 mmHg. kenaikan diastolik 15 mmHg atau kenaikan sistolik 30 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklamsia. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.2. Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.3. Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, kualitatif 1 dipstik 1,2,3,4,5,6,7,8

2.3.2 Preeklamsi BeratPreeklamsi berat merupakan timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan bila disertai keadaan sebagai berikut: 1. Tekanan darah sistolik/diastolik 160/110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.2. Proteinuria lebih 5 gr/24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif.3. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.5. Edema paru dan sianosis.6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen.7. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma, dan pandangan kabur.8. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanin dan aspartat amino transferase.9. Hemolisis mikroangiopati.10. Trombositopenia < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.11. Sindroma HELLP. (1,2,3,5,8)Preeklamsia berat dibagi lagi menjadi :I. Preeklamsia berat tanpa impending eclampsia.II. Preeklamsia berat dengan impending eclampsia.Disebut impending eclamsia bila preeklamsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.2

Tabel 1. Gangguan hipertensi pada kehamilan : Indikasi keparahan 1KelainanRinganBerat

Tekanan darah diastolik< 100 mmHg110 mmHg atau lebih

ProteinuriaSamar sampai +1+ 2 persisten atau lebih

Nyeri kepalaTidak adaAda

Gangguan penglihatanTidak adaAda

Nyeri abdomen atasTidak adaAda

OligouriaTidak adaAda

KejangTidak adaAda (eklamsia)

Kreatinin serumNormalMeningkat

TrombositopeniaTidak adaAda

Peningkatan enzim hatiMinimalNyata

Pertumbuhan janin terhambatTidak adaJelas

Edema paruTidak adaAda

2.3.3 Eklamsia Eklamsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan preeklamsia yang tidak dapat disebabkan oleh hal lain. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan. Namun, kejang yang timbul lebih dari jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari post partum.1

2. 4 Patogenesis dan PatologiPada preeklamsia terjadi defek pada invasi arteri spiralis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada invasi sitotrofoblas terjadi diferensiasi yang unik dimana sel fetus akan menggantikan sel endotel maternal. Pada preeklamsia terjadi gangguan pada diferensiasi tersebut. Kelainan-kelainan tersebut mungkin berhubungan dengan jalur nitrit oksida yang memiliki peran pada tonus vaskular. Dan hambatan sintesis nitrit oksida maternal akan mencegah implantasi embrio. Peningkatan resistensi arteri uterus akan menginduksi sensitivitas terhadap vasokontriksi sehingga terjadi iskemia kronik pada plasenta dan stress oksidatif. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia menghasilkan oksidan/ radikal bebas.3 Iskemia plasenta kronik akan menyebabkan komplikasi pada fetus temasuk pertumbuhan janin terhambat, dan kematian janin dalam kandungan.1

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus 1,2,4,6Pada pre-eklamsia yang berat dan eklamsia dijumpai perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Pada pre-eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat prosesnya pada pre-eklampsia dan hipertensi. Perubahan pada plasenta dan uterus yaitu menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin akan terganggu. Pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat-janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre-eklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. 1,2

Gambar 2. Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan1A. Perubahan-perubahan pada organ : 1,2,3,6 Otak : Pada pre-eklamsi, aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas normal. Pada eklamsia, resistensi pembuluh darah meningkat, ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan. Plasenta dan rahim : Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen maka terjadi gawat janin. Pada pre-eklamsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus. Ginjal : Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouria dan anuria. Paru-paru : Kematian ibu pada pre-eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Dapat pula karena terjadinya aspirasi pneumonia atau abses paru. Mata : Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Bila terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya pre-eklamsia berat. Skotoma, diplopia dan ambliopia disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina. Keseimbangan air dan elektrolit : Pada pre-eklamsia berat dan eklamsia, kadar gula darah naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya naik, sehingga cadangan alkali akan turun.B. Perubahan KardiovaskulerGangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada pre-eklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau secara iatrogenic ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ekstraselular, terutama paru. 1

C. Regulasi Volume DarahPengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklamsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebig lagi suatu penurunan atau suatu peninggkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada pre-eklamsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan. 1,2Faktor yang memicu sindrom pre-eklamsi tidak diketahui. Tetapi gambaran pokok yang mendasari semua kasus adalah kurangnya aliran darah ibu ke plasenta akibat arteri spiralis jaringan uteroplasenta kurang berkembang. Pada trimester ketiga kehamilan normal, dinding muskuloelastik arteri spiralis diganti oleh bahan fibrinosa sehingga pembuluh ini dapat melebar menjadi sinusoid vascular. Pada pre-eklamsi dan eklamsi, dinding muskuloelastik dipertahankan dan saluran ini tetap sempit. Penyebab kelainan vascular ini masih belum diketahui, tetapi sejumlah akibatnya telah dikenali : 1,2,6 Hipoperfusi plasenta yang memudahkan timbulnya infark. Berkurangnya pembentukan vasodilator oleh trofoblas : prostasiklin, prostaglandin E2, dan nitrat oksida, yang pada kehamilan normal berfungsi melawan efek renin-angiotensin sehingga mencegah pre-eklamsi dan eklamsi. Terjadinya iskemia plasenta akibat zat tromboplastik, misalnya faktor jaringan dan tromboksan, yang mungkin berperan menimbulkan KID. 1,6,8

2. 5 Gejala KlinisKehamilan 20 minggu atau lebih dengan tanda - tanda: 1,2,4,51. Desakan darah sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg. Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan menjalani tirah baring.2. Peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus.3. Trombosit < 100.000/mm3.4. Protein urine > 3 gram/ liter. 5. Oliguri jumlah produksi urine < 400 ml/ 24jam atau disertai kenaikan kadar kreatinin darah.6. Adanya gejala - gejala eklamsia impending: gangguan visus, gangguan serebral, nyeri epigastrium, hiperrefleksia, nyeri epigastrium, 7. Edema pulmonum dan sianosis.8. Adanya sindroma HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzyme Low Platelet).9. Koma .1,2,3,4,5,82. 6 DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis dini harus diutamakan bila di inginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsia sukar dicegah namun, preeklamsia berat dan eklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umumnya diagnosis preeklamsia didasarkan atas 3 trias dari tanda utama yaitu hipertensi, edema, dan proteinuria. 1,2,3,4,5Diagnosis ditegakkan berdasarkan :1) Anamnesa Pasien dengan preeklampsia dapat datang berobat dengan keluhan-keluhan berikut ini, yang perlu kita curigai sebagai gejala dari preeklampsi : Nyeri kepala hebat Gangguan penglihatan misalnya pandangan kabur Nyeri pada daerah epigastrium Mual Bengkak yang muncul tiba-tiba pada daerah wajah, tangan ataupun kaki.

2) Pemeriksaan Fisik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan timbul proteinuria.33) Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap dengan apusan darah dan urinalisa. Pemeriksaan laboratorium awal pada wanita yang memiliki tekanan darah tinggi setelah 20 minggu kehamilan meliputi : 1,2,3,4,5,61. Hemoglobin dan hematokritHemokonsentrasi mendukung diagnosis pre-eklampsia dan juga merupakan indikator beratnya penyakit. Tetapi harus diingat bahwa hemoglobin mungkin menurun pada hemolisis.2. Hitung trombositTrombosit yang rendah menunjukkan pre-eklampsia yang berat.3. Sekresi protein urinHipertensi yang berkaitan dengan pre-eklampsia dengan proteinuria harus dipertimbangkan sebagai preeklampsia, baik pre-eklamsia murni maupun superimposed.4. Serum kreatinin dan ureumBila disertai dengan oligouria maka berarti preeklampsia berat.5. Asam uratPeningkatan kadar asam urat pada pre-eklamsi, bisa diakibatkan karena berkurangnya sekresi asam urat dari ginjal. 6. Serum transaminaseMelihat keterlibatan hepar yang berarti pre-eklampsia menjadi berat7. Ekskresi kalikrein urinKalikrein adalah suatu regulator penting tekanan darah, berkurangnya ekskresi zat ini dapat mendahului terjadinya pre-eklamsi. 8. Metabolisme KalsiumPada pre-eklamsi dapat terjadi hipokalsiuria.9. LDH, hapusan darah, profil koagulasi, albuminHipoalbumin mengindikasikan adanya kebocoran endotelial yang masif. Pemeriksaan yang lain untuk mencari bukti terjadinya hemolisis.

2. 7 Penatalaksanaan1. Kehamilan 37 minggu : 1,2,3,8 Perawatan aktif (terminasi kehamilan)Indikasi ibu:- Kegagalan pengobatan medisinalis : Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medisinal terjadi kenaikan tek.darah yang peristen setalah 24 jam sejak dimulai pengobatan medisinal tidak terjadi perbaikan Muncul tanda dan gejala impending eklampsia : PE berat disertai gejala-gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah, nyeri epigastrium, kenaikan TD yang progresif. Dijumpai gangguan fungsi hati/ginjal Dicurigai terjadi solusio plasenta Inpartu, KPD, perdarahanIndikasi janin:a. Usia kehamilan 37 mingggub. PJT berat berdasarkan USGc. NST non reaktif dan profil biofisik abnormald. OligohidramnionIndikasi laboratorium : Sindroma HELLP

Penanganan Obstetrik : 1,2,3,5,8Setalah 1-2 jam setelah pemberian MgSO4 atau setelah terjadi stablilisasi dilakukan terminasi. MgSO4 diteruskan sampai 24 jam paska persalinan.Cara persalinan :I. Persalinan pervaginam merupakan pilihan yang dianjurkan Belum inpartu : Induksi persalinan bila bishop score 5 bila perlu dilakukan pematangan cervix dengan balon kateter no >24 diisi dengan 40cc aquadest indikasi secara sc bila :a. bila induksi persalinan gagal (6 jam setelah diinduksi, tidak terjadi his yang adekuat.b. terjadi maternal/fetal distress Inpartu : Kemaajuan persalinan dipantau dengan partograf. Persingkat kala II persalinan secara EV/EF. Indikasi sc bila :terjadi materna /fetal distress6 jam tidak masuk fase latenPenyimpangan partografII. SC primer :Kontra indikasi persalinan pervaginam usia kehamilan < 34 minggu.Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pre-eklamsia berat, segera harus diberi sedativ yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi dapat difikirkan cara yang terbaik untuk mengehentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah seterusnya bahaya eklamsia.2

Obat antihipertensi yang dapat digunakan pada pre-eklamsia : 1,2,81. Penghambat adrenergic (adrenolitik) Adrenlitik sentral : Metildopa (3x125 mg/hari-3x500 mg/hari), Klonidin (3x0,1 mg/hari) Beta-bloker : Pindolol (1x5 mg/hari - 3x10 mg/hari) Alfa-bloker : Prazosin (3x1 mg/hari 3x5 mg/hari) Alfa dan beta- bloker : Labetalol (3x100 mg/hari)2. VasodilatorHidralazin (4x25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg-5 mg).3. Agonis kalsiumNifedipin (3x 10 mg/hari)Nifedipin diberikan bila tensi 160/110 mmHg atau MAP 126 mmHg, dengan dosis 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Penurunan awal 25% sistolik, tekanan darah diturunkan mencapai sistolik < 160 mmHg dan diastolik 105-110 mmHg atau MAP 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah untuk mempertahankan diastolik 90-105 mmHg atau MAP antara 105-125 mmHg.1,2,3,6,7,8

Pengobatan anti konvulsan (magnesium sulfat) Obat anti kejang yang sering diberikan adalah MgSO4. Indikasi dari pemberian MgSO4 ini adalah : Hipertensi dengan tekanan diastolic >110 mmHg atau tekanan sistolik >170 mmHg dalam 2 kali pengukuran dan proteinuria 3+ Hipertensi dengan tekanan diastolic >110 mmHg atau tekanan sistolik >150 mmHg dalam 2 kali pengukuran dan proteinuria 2+ ringan, disertai minimal 2 gejala berikut:a. Nyeri kepala hebatb. Gangguan penglihatan misalnya pandangan kabur c. Nyeri pada daerah epigastrium ataupun kuadaran kanan atas abdomend. Trombositopenia 70 IU/L)f. Kreatinin >100g. HELLP syndrome.1,7,8

Syarat - syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai). Refleks patella (+) kuat Frekuensi pernafasan > 16 kali permenit Produksi urine >0,5 cc/kg bb/jamPemberikan MgSO4 dimulai dengan loading dose 4 g diberikan secara iv dibolus selama 5 menit kemudian dilanjutkan denagn dosis maintenance 1 g/jam selama 24 jam. Jika terjadi kejang yang berulang dapat diberikan dosis tambahan 2-4 g dibolus selama >5 menit.

Efek samping dan efek toksik Magnesium pada Ibu adalah: Kelemahan otot Ibu Paralisis pernafasan Perubahan EKG: interval P-Q memanjang, QRS melebar, SA dan AV blok Hilangnya reflex tendon profunda Cardiac arrest.3 2.8 KomplikasiTergantung derajat preeklamsia atau eklampsianya. Yang termaksud komplikasi antara lain atonia uteri (uterus couvelaire), sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count), ablasi retina, KID (koagulasi intravascular, diseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian.Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut dan atau kronisnya isufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas. 4

2.9 Pencegahan1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadi preeklamsi kalau ada faktor-faktor predisposisi.3. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diet rendah lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan. 4

2.10 Prognosis Dalam penanganan penderita preeklampsia dan eklamsia, faktor ketidaktahuan, kemiskinan, dan terlambat datang ke rumah sakit sangat mempengaruhi prognosa dan morbiditas mortalitas penderita. 1,2,3,4,5,6

DAFTAR PUSTAKA