Seorang Bapak dengan Anemia Defisiensi Besi

Ricardo Amalo

102010334

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Arjuna Utara no 6. Jakarta Barat

ricad_lip@hotmail.com

Kasus

Tn. S, 55 tahun dating ke poliklinik penyakit dalam RS UKRIDA dengan keluhan selama

3-4 bulan belakangan merasa lebih mudah lelah dan naas menjadi berat. Pasien juga tampak

pucat. Pasien mengatakan dirinya rutin berolahraga. Dalam seminggu bias jogging 3-4x. tidak

ada riwayat bengkak pada kaki atau bagian tubuh lain. Ia mengatakan beberapa bulan ini berdiet

dan berhasil menurunkan berat 5 kg dalam waktu 4 bulan.

PF: BB: 75 kg, TB : 168 kg, KU : tampak sakit ringan, kesadaran : CM, TTV: dalam batas

normal. Mata: konjungtiva anemis +/+, PF lain dalam batas normal.

Pendahuluan

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi

untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya

mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia defisiensi besi merupakan anemia

yang paling sering dijumpai, terutama di negara-negara tropik dan negara ketiga, oleh karena itu

sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi . Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga

penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak

sosial yang cukup serius.  Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

beberapa pemeriksaan penunjang. Pada makalah ini akan membahas tentang anemia

defisiensi besi, kemudian anamnesis yang diperlukan, pemeriksaan apa yang di butuhkan,

diagnosis bandingnya sampai etiologi, patofisiologi,  komplikasi,  penatalaksanaan dan

prognosisnya.

Anemia

Anemia dapat didefinisikan sebagai nilai hemoglobin, hematokrit, atau jumlah eritrosit

per millimeter kubuk darah lebih rendah daripada nilai normal. Batas bawah kisaran normal

ditetapkan dua simpang baku di bawah rata rata pada setiap umur tertentu. Diagnosis anemia

pada anaka dipermudah dengan mengingat kembali frekuensi relative berbagai penyebab anemia.

Defisiensi besi dan anemia infeksi akut paling lazim. Anemia karena kelainan kronis mungkin

merupakan frekuensi urutan berikutnya. 1

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung atau tidak langsung. Tujuan dari anamnesis adalah

mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud

adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang

tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal.2

Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan fakta tentang keadaan penyakit pasien, berikut

dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Wawancara dapat dilakukan dengan pasien sendiri

yang disebut auto-anamnesis tetapi dapat juga dilakukan dengan menanyai keluarga atau yang

menemani pasien misal pada anak-anak atau bila pasien dalam keadaan gawat dan disebut allo-

anamnesis.2

Dalam melakukan anamnesis diperlukan teknik komunikasi dengan rasa empati yang

tinggi dan teknik komunikasi itu terdiri atas komunikasi verbal dan nonverbal yang harus

diperhatikan.Kemudian rahasia harus dipegang kuat karena pasien datang dengan rasa

kepercayaan. Bila anamnesis dilakukan dengan baik maka lebih kurang 70% diagnosis penyakit

sudah dapat ditegakkan.2

Beberapa komponen riwayat kesehatan:

Identifikasi data

Mengidentifikasi data seperti usia, jenis kelamin, pekerjaan. Sumber riwayat biasanya

pasien, tetapi dapat juga dari anggota keluarga, teman, surat rujukan. 2

Keluhan utama

Satu atau lebih gejala atau kekhawatiran pasien yang menyebabkan pasien mencari

perawatan atau rekam medis. 2

Penyakit saat ini

Menjelaskan keluhan utama, bagaimana perkembangan setiap gejala, waktu terjadinya

gejala (kapan mulai dirasakan, sudah berapa lama, seberapa sering gejala muncul),

kondisi saat gejala terjadi (meliputi faktor lingkungan, aktivitas individu, reaksi emosi,

atau keadaan lain yang berperan terhadap timbulnya gejala), faktor yang meredakan atau

memperburuk gejala tersebut.2

Segi anamnesis penderita yang harus ditekankan adalah kebiasaan diet, data infeksi

terakhir atau penyakit kronis, latar belakang etnik, dan pemajanan terhadap obat atau toksin. Diet

selama bayi terutama berhibungan defisisensi besi. Bayi yang telah diberi susu sapi atau formula

yang tidak difortifikasi dengan besi sebalum umur 9 bulan beresiko terhadap defisiensi besi.1

Penting untuk menegakkan apakah anemia telah berkembang dengan lambat atau dengan

cepat. Anemia yang timbul amat mendadak dapat disertai dengan syok, sedangkan anemia yang

timbul dengan perlahan hanya memperlihatkan gejala pucat. Anemia hemolitik dapat dicurigai

pada penderita yang mempunyai riwayat anemia yang tidak responsive terhadap pengobatan besi

atau yang telah mengalami episode ikterus berulang. Ikterus, dengan atau tanpa adanya

splenomegali, dikenali sebagai bukti adanya proses hemolitik. Pentingnya riwayat keluarga yang

baik patut mendapat penekanan karena anemia sering mempunyai dasar herediter. 1

Pemeriksaan Fisisk

Pemeriksaan fisik pada pasien yang kita lakukan adalah:3.4

1. Tanda-tanda vital

Tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, nadi, frekuensi nafas, dan suhu. Tekanan darah

normal, nadi meningkat, frekuensi nafas normal atau sedikit meningkat, suhu normal. 3.4

2. Inspeksi

Pada inspeksi akan ditemukan kulit pucat (muka, telapak tangan, konjungtiva, daun

telinga, telapak kaki); 3.4

- kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga

berbentuk seperti sendok (koilonikia);

- atrofi papil lidah dimana permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena

papil lidah menghilang;

- stomatitis angularis (keilosis) peradangan pada sudut mulut berwarna pucat

keputihan.

3. Palpasi

Palpasi abdomen tidak ditemukan adanya perbesaran organ. 3.4

4. Auskultasi

Terdengar peningkatan denyut jantung (takikardi) yang merupakan kompensasi.3.4

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

1. Hemoglobin dan hematokrit

Penentuan hemoglobin merupakan langkah pertama untuk mengevaluasi anemia,

pemeriksaan ini membutuhkan analisis laboratorium dan ketelitian dalam memperoleh

sample. Sampel vena biasanya dikumpulkan dalam tabung yang mengandung EDTA.

Hemoglobin biasanya dianalisis secara spektofotometri sesudah sedikit darah sample

(biasanya 20 μL) diencerkan dan diubah menjadi sianmethemoglobin. Jumlah eritrosit dan

korpuskular rata rata diukur dengan tepat menggunkaan penghitungan elektronik. Konversi

dari hemoglobin ke hematokrit dapat diperkirakan dengan mengalikan nilai hemoglobin

dengan 0,3.1

2. Indeks eritrosit

Dari indeks eritrosit, volume korpuskular rata rata (MCV) paling luas digunakan dalam

diagnosis anemia. MCV merupakan satu satunya indeks eritrosit yang diukur secara langsung

dengan penghitungan elektronik. MCV secara khas menurun pada defisiensi besi dan

talasemia minor, normal pada anemia pada penyakit krinis dan kegagalan sumsum tulang

akut, dan meningkat pada retikulositosis (dengan hemolisis atau pasca perdarahan), defisiensi

vitamin B12 atau folat, penyakit hati, atau anemia hipoplastik kronis. 1

Korpuskular hemoglobin rata rata (MCH) biasanya sebanding dengan MCV dan bahkan

dapat lebih bergunadaripada MCV dalam diagnosis defisiensi besi. 1

3. Apusan darah perifer

Apusan darah perifer berguna untuk mengenali kelainan bentuk eritrosit. Kelainan khusus

hampir selalu nyata pada kelainan bentuk eritrosit. Kelainan khusus hampir selalu nyata pada

kelainan membrane eritrosit (sferositosis, stomatositosis) dan pada hemoglobinopati biasa

(penyakit sel sabit, hemoglobin c, talasemia mayor dan minor). 1

4. Hitung retikulosit

Karena jumlah retikulosit pada darah perifer menggambatkan kecepatan pembentukan

eritrosit baru, angka retikulosit atau indeks retikulosit dapat digunakan untuk mengklasifikasi

anemia dalam istilah kinetic. Pada stadium mantap, bila produksi dan destruksi seimbang,

jumlah retikulosit juga menggambarkan kecepatan destruksi. Namun, respon retikulosit

timbul hanya 3-5 hari sesudah mulainya episode hemolitik akut. Angka retikulosit tertinggi

sering terlihat 7-10 hari sesudah mulainya hemolisis atau sesudah terapi dimulai untuk

anemia defisiensi besi. 1

5. Pengukuran hemolisis

Istilah hemolisis mengacu pada peningkatan abnormal kecepatan penghancuran eritrosit.

Hemolisis akut mengakibatkan timbulnya anemia yang cepat, dengan peningkatan

kompensasi produksi eritrosit dalam sumsum tulang, terdapat penundaan beberapa hari

antara perkembangan anemia akut dan munculnya retikulosit. pada hemolisis kronis, anemia

mungkin timbul mungkin tidak, tergantung pada percepatan penghancuran dan produksi

eritrosit, sehingga kadar hemoglobin normal. Hemolisis berat secara khas ditandai dengan

anemia, peningkatan MCV, retikulosit, dan polikromatofilia. 1

6. Kehilangan darah

Kehilangan darah usus samar susah dinilai. Uji yang paling lazim digunakan berdasarkan

pada kemampuan hemoglobin mengubah senyawa fenol tidak berwarna (guaiak) menjadi

kuinon berwarna. Jenis uji ini ditunjukkan dengan homocult, sederhana dan tidak mahal

tetapi sering gagal mendeteksi kehilang darah secara kecil yang dalam klinis berarti. 1

7. Aspirasi sumsum tulang dan interpretasi

Aspirasi sumsum tulang memberikan ketidakenakan dan tidak boleh dilkukan untuk

alasan yangtidak berarti. Misalnya defisiensi besi, yang dicurigai, anemia sel sabit,

sferositosis herediter, dan talasemia, pemeriksaan ini memberika sedikit informasi yang tidak

dapat diperoleh dari pemeriksaan darah. Sussum tulang biasanya harus dievaluasi bila

memikirkan diagnose leukemia atau bila dicurigai keganasan, kegagalan sumsum tulang atau

penyakit penyimpanan langka tertentu. 1

Anemia Defisiensi besi

Defisiensi besi masih merupakan penyebab anemia tersering, denga n pengecualian

anemia sesaat yang disebabkan oleh infeksi. Dasar kebenaran utama untuk mencegah terjadi

anemia defisiensi besi pada bayi dan anak kecil adalah karena hubungannya dengan

keterlambatan perkembangan. Bukti terbaru juga menunjukkan adanya hubungan defiensi pada

usia kehamilan dini dengan meningkatnya prevalensi bayi dengan berat lahir rendah. 1

Etiologi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan

absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:3

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal  dari : 3

- Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker

lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

- Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia.

- Saluran kemih : hematuria

- Saluran napas : hemoptoe

2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi

(bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan

rendah daging). 3

3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan

dan kehamilan. 3

4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik. Pada orang

dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan

menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama.

Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di

negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Sementara itu, pada wanita

paling sering karena menormetrorhagia.3

Metabolisme Besi

Diet besi diperlukan terutama untuk produksi protein heme yang berfungsi dalam

pengangkutan, penyimpanan, dan penggunaan oksigen. senyawa besi yang diketahui berfungsu

metabolic berjumlah sekitar 70-90% dari total besi dalam tubuh, tergantung pada umur.

Kebanyakan dari sisanya, 10-30%, berada dalam senyawa simpanan besi, feritin dan

hemosiderin, terletak terutama dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Hampir semua senyawa

besi dalam tubuh terus menerus dipecah dan diganti ; besi yang dilepas dari pemecahan

hemoglobin dan protein besi lain cukup digunakan untuk mengganti senyawa ini melalui sintesis

baru. Sangat sedikit yang hilang dari tubuh. Pada orang dewasa, asimilasi besi diperlukan hanya

dalam jumlah yang sama dengan kehilangan besi untuk mencegah defisiensi besi; pada anak,

tambahan besi diperlukan untuk pertumbuhan. Kandungan besi diet campuran mendekati 6mg/

1000kkal. ASI dan susu sapi sangat buruk kandungan besinya dan mengandung kurang dari 1,5

mg / 1000 kkal (0,3 – 1,0 mg/L). hampir 90% besi dalam makanan berada dalam bentuk besi

nonheme ; sisanya berupa protein heme, hemoglobin, dan mioglobin, yang terutam terdapat

didalah daging. Absorbsi besi dari susu sapi dibandingkan dengan ASI menurun sedikitnya

sebagian karna tingginya kandungan kalsium, yang bersama besi membentuk senyawa tidak

larut. 1

Sebagian kecil besi diet yang ada dalam bentuk heme diproses secara berbeda dan jauh

lebih mudah diabsorbsi daripada besi nonheme; heme dipecah dari bagian globin molekul

didalam lumen usus dan diasimilasi utuh. Enzim pemecahan heme dalam sel mukosa kemudia

melepaskan ion besi ke sirkulasi. 1

Absorbsi besi nonheme dari makanan campuran dari sekitar empat kali lebih besar bila

sumber protein utama berupa daging, ikan, atau ayam dibandingkan dengan produk susu, susu,

keju, atau telur. Jus jeruk (atau makanana kaya asam askorbat lain) akan menggandakan

penyerapan besi nonheme, sedangkan susu atau the menurunkan sekitar seperempat. Absorbsi

besi oleh bayi biasanya lebih besar daripada dewasa, karena besi diasimilasi ke dalam aliran

darah, besi terikat pada transferin yang membawa besi dan melepaskannya pada sel preekursor

eritroid sumsum tulang dan dalam jumlah yang lebih yang lebih kecil pada hati. Bila besi berada

dalam tubuh, besi ini dihemat dan digunakan kembali dalam derajat yang luar biasa, dan amat

sedikit yang hilang dari tubuh. Dengan demikian, kebanyakan besi yang diperlukan untuk

produksi eritrosis.didaur ulang dari pemecahan eritrosit tua didalam system retikoluendotelial. 1

Patogenesis

Defisiensi besi timbul ketika besi membatasi laju produksi hemoglobin dan senyawa besi

esensial lainnya. Faktor etiologi pada perkembangan defisiensi besi meliputi asupan atau

asimilasi besi dari diet yang tidak cukup, pengenceran besi tubuh karena pertumbuhan yang

cepat, dan kehilangan darah. 1

Gangguan metabolisme besi yang jarang dapat mengakibatkan anemia mikrositik

hipokromik, walaupun tidak ada kehilangan darah atau kekurangan besi dalam diet. Defek ini

meliputi kelainan mobilisasi besi dari tempat penyimpanan dan kekurangan transferin

congenital.1

Manifestasi klinis

Gejala defisiensi besi tidak spesifik. Defisiensi besi ringan biasanya didiagnosis atau

adasar penyaringan laboratorium. Tanda anemia defisiensi-besi berat biasanya serupa dengan

tanda anemia lain. Kelelahan, penurunan toleransi latihan, iritabilitas, kehilangan nafsu makan,

dan pucat dapat ditemukan, tetapi mula timbulnya anemia yang terdapat, yang khas pada

kekurangan besi nutrisional, dapat lepas dari perhatian walaupun kadar hemoglobin dibawah 60

g/L. takikardi dan kardomegali terjadi anemia berat. Defisiensi besi biasanya dikaitkan dengan

anemia, tetapi manifestasinya yang menjadi perhatian lebih besar adalah keterlambatan

perkembangan pada masa bayi dan masa kanak kanak. 1

Diagnosis

Defisiensi besi harus dicurigai berdasarkan riwayat makanan. Bayi cukup bulan yang

telah disusui dengan ASI, merupakan formula rendah besi, setelah 6 bulan, atau susu sapi biasa

harus diuji untuk anemia disekitar usia 9 bulan. Anemia defisiensi besi jarang sebelum usia ini

dan terdapat resiko keterlambatan perkembangan jika defisiensi tetap terdeteksi sampai usia 12

bulan. 1

Nilai MCV dan MCH rendah, jika ada, merupakan dukungan bukti yang kuat, tetapi nilai

ini dapat juga rendah pada talasemia minor. Nilai MCV dan MCH yang normal tidak

menyingkirkan diagnosis anemia defisiensi besi yang ringan. 1

Uji yang paling lazim digunakan adalah protoporfirin eritrosit, feritin serum, dan

penentuan saturasi transferin. Konsentrasi feritin serum merupakan satu satunya pemeriksaan

darah yang mengevaluasi cadangan besi dengan sendirinya, nilai feritin serum kurang dari 10

μg/L menunjukkan deplesi simpanan besi. Pada seseorang yang terlihat anemic feritin serum <

15 μg/L sangat mengesankan anemia defisiensi besi. 1

Saturasi transferin dihitung dengan membagi kadar besi serum dengan kapasitas

pengikatan – besi total. Paling baik mengambil specimen darah untuk saturasi transferin pada

pagi hari atau awal sore karena nilai rendah paling berarti pada waktu waktu tersebut.

(normalnya terdapar variasi diurnal pada kadar besi serum, biasanya tinggi pada pagi hari dan

rendah pada malam hari). Pada bayi dan anak nilai yang cocok adalah sekitar 12 dan 14%.

Saturasi transferin secara khas menurun pada penyakit radang dan pada defisiensi besi. 1

Protoporfirin eritrosit (EP) berakumulasi dalam eritrosit bila besi yang tersedia tidak

cukup untuk bergabung dengan protoporfirin membentuk heme. Konsentrasi EP meningkat pada

defisiensi besi dan keracunan timbal, dan karna itu digunakan untuk menepis bayi dan anak kecil

di daerah perkotaan, daerah penghasilan rendah tempat kedua keadaan tersebut lazim dijumpai. 1

Diagnosis Banding

1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Defisiensi asam folat dapat merupakan akibat asupan diet yang kurang, malabsobsi, atau

interaksi obat. Defisiensi folat dapat berkembang dengan cepat dalam beberapa minggu, karena

folat yang disimpan dalam tubuh hanya sedikit( berbeda dengan vitamin B12). Asupan folat yang

dianjurkan untuk bayi adalah 25-35 mg/ hari. Ketika defisiensi folat berkembang, kelainan

terjadi dalam urutan sebagai berikut: folat serum rendah, hipersegmentasi nucleus neutrofil, folat

eritrosit rendah, sumsum tulang megaloplastik, dan anemia makrositik. 1

Kebanyakan kasus ringan dan tudak berkembang melalui seluruh urutan.

Hipersegmentasi nucleus neutrofil merupakan suatu bantuan laboratorium yang paling berguna

untuk diagnosis dini, karena mudah untuk dideteksi pada sediaan apus darah perifer.

Hipersegmentasi dicurigai bila ada banyak neutrofil dengan nucleus mempunyai 4 lobus atau

lebih; bila diagnosis dicurigai, dapat dikonfirmasi dengan menentuka kadar folat dalam serum

whole blood, atau eritrosit dengan aspirasi sumsum tulang, atau dengan uji coba terapeutik folat.1

2. Anemia Defisiensi B12

Anemia defisiensi B12 pada anak penting karena bahaya kerusakan saraf, irreversible,

kecuali kalau diagnosis dan diobati sejak dini. Kecukupan B12 yang dibutuhkan perhari 2μg /

hari pada orang dewasa dan 0,3 sampai 0,5 / hari pada bayi. Defisiensi diet jarang terjadi kecuali

pada vegetarian ketat yang menghindari semua produk binatang, termasuk susu dan telur, dan

pada individu yang mengkonsumsi diet makrobiotik. Diantara individu ini, anemia megaloplastik

dengan perubahan neurologis dapat terjadi bahkan pada bayi yang diberi ASI karena kadar

vitamin B12 subnormal pada ASI. 1

Produk binatang merupakan satu satunya sumber vitamin B12. Selain defisiensi diet,

kebanyaka defisiensi vitamin B12 merupakan akibat dari tidak adanya atau kelainan faktor

intrinsic dari mukosa lambung atau dari gangguan absorbsi kompleks vitamin faktor intrinsic.

Penurunan vitamin B12 serum dan munculnya hipersegmentasi neutrofil merupakan manifestasi

klinis paling awal. Tanda defisiensi vitamin B12 lambat adalah merupakan megaloplastik dalam

sumsum tulang yang diikuti dengan anemia megaloplastik, leucopenia, trombositopenia dan

ikterus ringan, ini serupa dengan manifestasi dari defisiensi folat. Namun, temuan neurologis

umumnya sangat khas. Temuan ini meliputi demielinisasi kolomna posterior dan lateral pada

medulla spinalis dan disertai dengan parestesia, deficit sensoris, kehilangan refleks tendon

dalam, perlambatan proses mental, bingung, dan efek memori. Perubahan neurologis dapat

mendahului anemia. Defisiensi vitamin B12 dapat dicurigai bila kadar vitamin B12 serum

kurang dari 100pg/μL (75 pmol/L). folat serum biasanya normal ataumeningkat. Namun, folat

eritrosit dapat merupakan sumber kerancuan, karena cenderung menurun pada defisiensi vitamin

B12. 1

Defisiensi ini membutuhkan pengobatan seumur hidup, tetapi dapat dimulai dengan seri

pertama injeksi subkutan bulanan. Dosis yang berkisar 50 dan 100 μg sianokobalamin atau

hidroksikobalamin sekali tiap bulan tetap berhasil. 1

3. Anemia Pada Peradangan Akut dan Kronis

Infeksi akut dan defisiensi besi merupaka penyebab anemia yang paling lazim. Anemia

yang amat ringat sering disertai dengan infeksi akut, seperti otitis media, dan infeksi bakteri atau

virus yang menetap. 1

Ketahanan hidup eritrosis memendek. Peningkatan pengambilan fagositik eritrosit oleh

system retikuloendotelial (RE) yang terangsang mungkin merupakan mekanisme penting.

Gangguan respon sumsum tulang terhadap eritropoetin. Stimulus hipoksik anemia pada

banyak penderita dengan penyakit krinis gagal memicu respon eritropoetik seperti yang

diharapkan pada individu normal. Secara normal, sumsum tulang dapat mengkompensasi

hemolisis ringan dengan meningkatkan kecepatan produksi eritrosit. Pada penyakit

kronis, respon sumsum tulang ini terganggu.

Gangguan penggunaan besi. Kebanyakan besi yang diperlukan untuk menghasilkan

hemoglobin secara normal diambil dari pemecahan eritrosit tua pada system RE;

ditambah dengan pasokan yang lebih kecil dari penyerapan besi diet. Pada infeksi akut

juga pada penyakit kronis, ada gangguan pada kedua rute. Simpanan besi RE biasanya

cukup, Seperti yang ditunjukkan dengan aspirat sumsum tulang, tetapi pelepasan besi

pada serum berkurang. Dalam cara yang sama, penyerapan besi menurun walaupun besi

diet cukup.

Anemia lazim pada bayi dengan otitis media atau dengan demam lebih lama dari tiga hari

patut dicurigfai sebagai anemia akibat infeksi akut atau kronis. Anemia yang disertai infeksi akut

sembuh spontan selama penyembuhan anemia biasanya ringan dengan eritrosit normositik atau

sedikit mikrositik. Pada penderita dengan penyakit ginjal, anemia cenderung lebih berat. Besi

serum, kapasitas pengikatan besi, dan saturasi transferin dapat normal atau menurun.

4. Thalasemia minor

Penyakit thalasemia termasuk penyakit atau kelainan darah yang diturunkan dari orang

tua. Pada thalasemia, ditandai dengan rendahnya kadar Hb yang disebabkan gangguan

kemampuan tubuh memproduksi sejenis protein yang disebut “rantai globin”. Padahal, rantai

globin itulah bahan utama untuk membentuj hemoglobil. Jenis thalasemia dibagi menjadi

thalasemia mayor dan minor. 5

Jenis thalasemia minor adalah penyakit yang disebabkan kelainan genetic yang

diturunkan orang tua. Thalasemia minor umumnya tanpa gejala. Bahkan, thalasemia minor

serong disangka sebagai anemia defisiensi besi.5 Namun, begitu dilakukan pemeriksaan

Sindroma talasemia minor ditandai dengan anemia mikrositik, hipokromik ringan dengan indeks

produksi retikulosit (IPR) rendah. Thalasenia alfa lazim dijumpai di asia tenggara. Apusan darah

tetap normal pada individu dengan cirri thalasemia alfa, kecuali untuk mikrositosis. 6

Pengobatan

Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah, dan

aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) merupakan preparat pilihan

pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3x200 mg. Setiap 200 mg

sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian sulfas ferosus 3x200 mg

mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari ang dapat meningkatkan eritropoesis dua sampai

tiga kali normal.

Preparat lain: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous succinate.

Sediaan ini harganya lebih mahal, tapi efektivitas dan efek samping hampir sama dengan sulfas

ferosus. Terdapat juga sediaan enteric coated yang dianggap memberikan efek samping yang

lebih rendah, tapi dapat mengurangi absorbsi besi. Preparat besi oral sebainya diberikan saat

lambung kososng, tapi efek samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah

makan. Pada pasien yang mengalami intoleransi, sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau

setelah makan. Efek samping utama besi peroral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai

pada 15 sampai 20%, yang sangat mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan ini dapat berupa mual,

muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping, besi diberikan saat makan atau dosis

dikurangi menjadi 3x100 mg.

Pengobatan besi diberikan 3 sampai 6 bulan, ada juga yang menganjurkan sampai 12 bulan,

setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan yang

diberikan adalah 100 sampai 200 mg. jika tidak diberikan dosis pemeliharaan, anemia sering

kambuh kembali. Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat vitammin C,

tapi dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet yang banyak

mengandung besi.3

Pencegahan

Pendidikan kesehatan:3

- Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan

lingkungan kerja (memakai alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing

tambang.

- Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi

besi.

Pemberantasan infeksi cacaing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling

sering dijumpai di daerah tropic. 3

Suplementasi besi yaitu pemberian besiprofilaksis pada segmen penduduk yang rentan,

seperti ibu hamil dan anak balita. 3

Peningkatan penggunaan formula yang ditambah – besi, penurunan pemberian susu sapi,

dan penggunaan sereal yang ditambah- besi. Pada anak yang lebih besar, fortifikasi

sereal dan konsumsi daging dan asam askorbat yang lebih besar, peningkat penyerapan

besi, semuanya memainkan peranan didalam pencegahan defisiensi besi. Pada anak dan

dewasa, dampak terbesar pada nutrisis besi diberikan oleh fortifikasi besi berbagai

produk tepung dan mengkonsumsi makanan yang mengandung daging dan / atau asam

askorbat.1

Kesimpulan

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia mikrositik hipokrom. Untuk

membandingkannya dengan jenis anemia mikrositik hipokrom yang lain dapat dipastikan dengan

melakukan pemeriksaan laboratorium Pada kasus ini anemia defisiensi besi di dapat karena

kurangnya asupan besi dari nutrisi. Pengobatan anemia defisiensi besi dengan menggunakan

preparat besi, dan juga mengedukasi pasien untuk mengkonsumsi bahan makanan yang

mengandung zat besi seperti daging

Daftar Pustaka

1. Alpers, Ann. Buku ajar pediatric Rudolph. Jakarta: EGC, 2006. hal 1290-304.

2. Jonathan Gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;

2007.h.96-7.

3. Sudoyo,D Arua, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI, Jakarta. 2006. h.1131

4. Swartz M H. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: EGC: 1995.h.145, 150

5. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta :

EGC.

6. Behrman ., Richard, E. Esensi pediatric Nelson. Jakarta: EGC, 2010. Hal. 658-65.