anemia defisiensi besi eka

30
EKA SYAFNITA 1102014083 SKENARIO 1 HEMATOLOGI 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoeisis 1.1. Definisi Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit (sel darah merah), pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 31) 1.2. Faktor Proses pembentukan eritrosit (eritropoiesis) memerlukan Pengaruh vitamin B12 (sianokobalamin) Karena berperan dalam sintesis DNA, karena jaringan yang menghasilkan eritrosit paling cepat pertumbuhan dan proliferasinya. Sebenarnya bukan hanya kekurangan vitamin B12 tapi karena gagalnya penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan ( karena atrofi mukosa lambung sehingga getah lambung tidak dapat disekresikan secara normal lagi). Pengaruh hormon Eritropoetin Berperan sebagai respon terhadap hipoksia, eritropoetin ini dibentuk oleh sel sel juxtaglomerulus yaitu sel sel yang terletak didalam dinding pembuluh pembuluh arteriol dekat dengan glomerulus Pengaruh mineral Besi (Fe), Tembaga (Cu), Kobalt ( Co) Zat besi dihunakan langsung untuk membentuk hemoglobin. Sedangan tembaga dan kobalt diperlukan sebagai katalisator dalam tahapan pembentukan hemoglobin. Pengaruh asam folat ( Asam Pteroilglitamat) Diperlukan dalam proses pembentukan DNA Pegaruh asam amino Dalam pembentukan hemoglobin Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah dan Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita pneumonia. 1

Upload: ekaasyafnita

Post on 13-Apr-2016

296 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

hemato sk 1

TRANSCRIPT

Page 1: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoeisis1.1. Definisi

Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit (sel darah merah), pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 31)

1.2. Faktor

Proses pembentukan eritrosit (eritropoiesis) memerlukan

Pengaruh vitamin B12 (sianokobalamin)Karena berperan dalam sintesis DNA, karena jaringan yang menghasilkan eritrosit paling cepat pertumbuhan dan proliferasinya. Sebenarnya bukan hanya kekurangan vitamin B12 tapi karena gagalnya penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan ( karena atrofi mukosa lambung sehingga getah lambung tidak dapat disekresikan secara normal lagi).

Pengaruh hormon Eritropoetin Berperan sebagai respon terhadap hipoksia, eritropoetin ini dibentuk oleh sel sel juxtaglomerulus yaitu sel sel yang terletak didalam dinding pembuluh pembuluh arteriol dekat dengan glomerulus

Pengaruh mineral Besi (Fe), Tembaga (Cu), Kobalt ( Co)Zat besi dihunakan langsung untuk membentuk hemoglobin. Sedangan tembaga dan kobalt diperlukan sebagai katalisator dalam tahapan pembentukan hemoglobin.

Pengaruh asam folat ( Asam Pteroilglitamat)Diperlukan dalam proses pembentukan DNA

Pegaruh asam amino Dalam pembentukan hemoglobin

Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan.Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah dan Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita pneumonia.

1.3. MorfologiEritrosit matang merupakan suatu cakram bikonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron.

Eritrosit merupakan sel dengan struktur yang tidak lengkap. Sel ini hanya terdiri atas membran dan sitoplasma tanpa inti sel.

Komponen eritrosit terdiri atas:- Membran eritrosit- Sistem enzim, yang terpenting: dalam Embden Meyerhoff pathway: pyruvate kinase;

dalam pentose pathway: enzim G6PD (glucose 6-phosphate dehydrogenase)- Hemoglobin: berfungsi sebagai alat angkut oksigen

Morfologi:

- Eritrosit tidak memiliki inti, dipenuhi oleh protein hemoglobin pembawa O2.- Eritrosit dikelilingi oleh plasmalema. Membran ini terdiri atas lebih kurang 40% lipid

(fosfolipid, kolesterol, glikolipid), 50% protein, 10% karbohidrat.

1

Page 2: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

- Diskus bikonkaf, bentuknya bulat dengan lengkungan pada sentralnya dengan diameter 7,65 μm.

- Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar bagi difusi O2

menembus membran daripada yang dihasilkan oleh sel bulat dengan volume yang sama.

- Tipisnya eritrosit memungkinkan O2 berdifusi secara lebih cepat antara bagian paling dalam sel dengan eksteriornya.

- Kelenturan (fleksibilitas) membran memungkinkan eritrosit berjalan melalui kapiler yang sempit dan berkelok-kelok tanpa mengalami ruptur.

- Luas daerah pucat biasanya tidak melebihi ½ diameter eritrosit, besarnya ± sama dengan besar inti limfosit kecil.

- Eritrosit dengan diameter ≥ 9µm disebut makrosit, dan yang berdiameter ≤ 6µm disebut mikrosit. Banyaknya eritrosit dalam berbagai ukuran disebut anisositosis.

- Rouleaux merupakan suatu kelompok abnormal eritrosit yang saling melekat menyerupai setumpuk koin.

1.4. Proses Eritropoesis

- RubriblastRubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.

- ProrubrisitProrubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

- RubrisitRubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena hemoglobin. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

- Metarubrisit

2

Page 3: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Ini sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalah keadaan normal adalah 5-10%.

- RetikulositPada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5 – 2,5% retikulosit.

- EritrositEritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter 7-8 mikron dan tebal 1,5- 2,5 mikron. Bagian tengan sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa.

1. Prekursor eritrosit paling awal adalah Proeritroblas. Sel ini relatif besar dengan garis

tengah 12µm sampai 15 µm. Kromatin dalam intinya yang bulat besar tampak berupa

granula halus dan biasanya terdapat dua nukleolus nyata. Sitoplasmanya jelas

basofilik. Sementara proeritroblas berkembang, jumlah ribosom dan polisom yang

tersebar merata makin bertambah dan lebih menonjolkan basofilianya.

2. Turunan proeritroblas disebut Eritroblas basofilik. Sel ini agak lebih kecil daripada

proeritroblas. Intinya yang bulat lebih kecil dan kromatinnya lebih padat.

Sitoplasmanya bersifat basofilik merata karena banyak polisom, tempat pembuatan

rantai globin untuk hemoglobin.

3

Page 4: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

3. Sel pada tahap perkembangan eritroid disebut Eritroblas Polikromatofilik. Warna

polikromatofilik yang tampak terjadi akibat polisom menangkap zat warna basa pada

pulasan darah, sementara hemoglobin yang dihasilkan mengambil eosin. Inti

eritroblas polikromatofilik agak lebih kecil daripada inti eritroblas basofilik, dan

granula kromatinnya yang kasar berkumpul sehingga mengakibatkan inti tampak

sangat basofilik. Pada tahap ini tidak tampak anak inti. Eritroblas polikromatofilik

merupakan sel paling akhir pada seri eritroid yang akan membelah.

4. Pada tahap pematangan berikutnya disebut dengan Normoblas, inti yang terpulas

gelap mengecil dan piknotik. Inti ini secara aktif dikeluarkan sewaktu sitoplasmanya

masih agak polikromatofilik, dan terbentuklah eritrosit polikromatofilik.

5. Eritrosit polikromatofilik lebih mudah dikenali sebagai Retikulosit dengan polisom

yang masih terdapat dalam sitoplasma berupa retikulum. Jadilah sel Eritrosit.

1.5. Fungsi

1.6. Kadar normal

1.7. Kelainan

Ukuran eritrosit abnormal

1. MakrositikDiameter eritrosit ini >9 dan volumenya >100fl. Hal ini dapat terjadi karena berbagai hal berikut ini:-Akibat gangguan sintesis normal-Peningkatan eritropoiesis-Peningkatan jumlah kolestrol dan lesitin pada membran eritrosit

2. MikrositikDiameter eritrosit <7 dan volumenya <80 flEritrosit dengan ukuran kecil ini terjadi karena-Gangguan pada absorbsi-Gangguan pada sintesis rantai globlin seperti pada thalassemia

3. AnistitositUkuran eritrosit tidak sama besar dalam 1 sediaan apus. Namun kelainan ini tidak menunjukkan suatu kelainan hematologi yang spesifik

4

Page 5: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

Berdasarkan warna eritrosit1. Hipokrom

Pada keadaan ini luas daerah pucat pada bagian tengah eritrosit lebih dari setengah diameter eritrosit. Eritrosit ini dapat didapatkan pada keadaan-anemia defisiensi besi-Talasemia-Anemia sideroblastik

2. PolikromasiSuatu keadaan dimana pada sediaan pulas pus darah tepi dengan pewarnaan wright ditemukan eritrosit polikrom (eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar daripada eritrosit matang dan warnanya kebiruan) yang sebenarnya adalah retikulosit. Ditemukan pada keadaan-hemolisis-pendarahan akut maupun kronik

Berdasarkan bentuk eritrositBentuk abnormal eritrosit1. Sel target (target cell)

Berbentuk seperti lonceng, akan tampak seperti sasaran (target) kecil bewarna gelap di bagian tengah eritrosit. Dapat terjadi akibat talasemia, anemia sel sabit.

2. SferositBerbentuk seperti bola dan pada sediaan apus darah tepi akan tampak seperti eritrosit yg lebih kecil daripada eritrosit normal lainnya dan tidak terdapat bagian pucat ditengahnya, sehingga tampak bewarna gelap. Dapat terjadi pada keadaan luka bakar yang berat, hiperplenisme

3. Ovalosit/sel pensilBentuk eritrosit lonjong seperti telur, kadang-kadang terlihat gepeng. ditemukan pada keadaan:- anemia defisiensi besi- anemia megaloblastik- anemia bulan sabit

4. akantositEritrosit ini memiliki 3-12 duri yang tidaj sana panjang pada permukaaan membrannya. Ujung duri ini tumpul. Ditemukan pada keadaan- penyakit hati- hipertiroidisme

5. burr cellEritrosit ini mempunyai 10-30 duri kecil pada permukaannya. Duri ini berjarak berdekaran, ditemukaan pada keadaan uremia, dehidrasi, keganasan lambung.

6. Sel sabit (sickle cell)Sel ini adalah eritrosit yang berbentuk seperti sel sabit akibat kekurangan O2. Dtemukan pada keadaan hemoglobin S

5

Page 6: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

7. sel helmetBerbentuk seperti helm. Ditemukan pada emboli paru, metaplasia myleoid

8. tear drop cell Berbentuk seperti buah pir/tetesan air mata. Ditemukaan pada keadaan mielofibrosis dengan metaplasia myeloid.

(sumber: Bambang. 2005. Kelainan jumlah dan morfologi.Jakarta,Fakultas kedokteran universitas yarsi)

2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin2.1. Definisi

Pigmen pembawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosit yang sedang berkembang di dalam sumsum tulang; sebuah hemoprotein tersusun atas empat rantai polipeptida globin yang berbeda dan mengandung sekitar 141 hingga 146 asam amino.

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel arah merah yang berfungsi sebagai media transport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke paru-paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat darah bewarna merah. Nilai normal hemoglobin adalah sebagai berikut:Anak-anak            11 – 13 gr/dlLelaki dewasa       14 – 18 gr/dlWanita dewasa     12 – 16 gr/dl

2.2. Fungsi

Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain : Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan

tubuh. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan

tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke

paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia (Widayanti, 2008).

2.3. Struktur

Pada pusat molekul terdiri dari cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi, atom besi ini merupakan situs/lokal ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme. Nama hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin, globin sebagai istilah generik untuk protein globular. Ada beberapa protein mengandung heme dan hemoglobin adalah yang paling dikenal dan banyak dipelajari.

Struktur molekul heme, molekul hemoglobin pada manusia terdapat 4 sub unit protein berbentuk globul. Oleh karena itu 1 unit dapat membawa 1 molekul 02, maka secara efektifnya setiap molekul hemoglobin dapat membawa 4 molekul 02, setiap unit pula

6

Page 7: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

tediri dari 1 rantai polipeptida yang mengikat kuat molekul lain, struktur heme terdiri dari I molekul protein berbentuk cincin yang di namai porphyrin dan I atom besi yang terletak di tengah. Hemoglobin dalam keadaan normal membawa ion di oksidasikan kepada Fe3+.

2 Hb2+ 4 O2 ==> 4 Hb O2 (oksihemoglobin)Setelah sampai di sel-sel tubuh, terjadi reaksi pelepasan oksigen oleh Hb.

4 Hb O2 ==> 2 Hb2+ 4 O2

Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 submit protein), yang terdiri dari dari masing-masing dua sub unit alfa dan beta yang terikat secara non kovalen. Sub unitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama. Tiap sub unit memiliki berat molekul kurang lebih 16.000 Dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi 64.000 Dalton. Tiap sub unit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen

2.4. Biosintesis Sintesis heme Sintesis heme terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermula dengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat membatasi kecepatan reaksi yaitu asam aminolevulinat sintase membentuk asam aminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin mengalami dekarboksilasi. Piridoksal fosfat adalah koenzim untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua pada pembentukan hem yang dikatalisis oleh ALA dehidratase, 2 molekul ALA menyatu membentuk pirol porfobilinogen. Empat dari cincin-cincin pirol ini berkondensasi membentuk sebuah rantai linear dan mengandung gugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus

7

Page 8: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

asetil mengalami dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil. Kemudian dua rantai sisi propionil yang pertama mengalami dekarboksilasi dan teroksidasi ke gugus vinil, membentuk protoporfirinogen Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk membentuk protoporfirin IX. Protoporfirin bergabung dengan Fe2+ untuk membentuk heme. Masing- masing molekul heme bergabung dengan satu rantai globin yang dibuat pada poliribosom, lalu bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan heme nya membentuk hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian globin dari hemoglobin akan dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar biliverdin diubah menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam empedu. Sedangkan besi dari heme digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin. Pada langkah terakhir jalur ini, besi (sebagai Fe 2+) digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis oleh ferokelatase (dikenal sebagai heme sintase).

Macam-macam Hemoglobin

Pada manusia telah di kenal 14 macam hemoglobin dengan bantuan elektroforesis. Hemoglobin diberi nama dengan tombol alfabetik misainya Hb A, Hb C, Hb D, Hb E, Hb F, hb G, Hb 1, Hb M, Hb S. Kadang-kadang hemoglobin di beri nama tempat di temukannya. Jenis hemoglobin menurut nama orang yang menemukan misalnya: Hb New York, Hb Sidney, Hb Bad, Hb Gower.

Hemoglobin mulai diproduksi pada usia 5-6 bulan kehidupan intra uterin janin, pada usia 6 bulan post natal konsentrasi Hb A mencapai 99% hemoglobin terdiri dari 2 rantai α dan β. Hb F (fetus janin) mulai ditemukan dalam darah pada minggu ke 20 usai kehamilan. Pada bayi yang baru lahir masih dapat dijumpai 55-85% Hb F dan sebelum usia 2 tahun jumlah Hb F tinggal sedikit di gantikan oleh Hb A. Karena sifatnya resisten terhadap alkali, Hb F ini masih mudah di pisahkan (Anonim, 2001).

8

Page 9: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

Kadar Hb tergantung umur, jenis kelamin, geografi, faktor sosial-ekonomi, ras

Umur Hemoglobin (g/dL)

Neonatus (tali pusat) 13,5 – 19,5

1 – 3 hari (darah kapiler) 14,5 – 22,5

0,5 – 2 tahun 10,5 – 13,5

2 – 6 tahun 11,5 – 13,5

6 – 12 tahun 11,5 – 15,5

12 – 18 tahun (pria) 13,0 – 16,0

12 – 18 tahun (wanita) 12,0 – 14,0

18 – 49 tahun (pria) 14,0 – 16,0

18 – 49 tahun (wanita) 12,0 – 14,0

Batas normal kadar terendah Hb orang dewasa: ♂ = 14 g/dL dan ♀ = 12 g/dL

2.5. Reaksi antara O2 dan HbHemoglobin mengikat oksigen untuk membentuk oksihemoglobin, oksigen menempel pada Fe2+ dalam heme. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul oksigen secara reversibel. Atom besi tetap berada dalam bentuk ferro, sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi.

Dengan reaksi : Hb + O2 ↔ HbO2

Bila tekanan O2 tinggi, seperti dalam kapiler paru, O2 berikatan dengan hemoglobin. Sedangkan jika tekanan oksigen rendah, oksigen akan dilepas dari hemoglobin (deoksihemoglobin).Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen adalah kurva yang menggambarkan hubungan % saturasi kemampuan hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2 yang memiliki bentuk signoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus heme pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus heme kedua terhadap O2, dan oksigenase gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.

2.6. Reaksi antara Fe & HbBesi diserap dalam bentuk fero (Fe2+). Karena bersifat toksik di dalam tubuh, besi

bebas biasanya terikat ke protein. Besi diangkut di dalam darah (sebagai Fe 3+ ) oleh protein, apotransferin. Besi membentuk kompleks dengan apotransferin menjadi transferin. Besi dioksidasi dari Fe 2+ menjadi Fe 3+ oleh feroksidase yang dikenal sebagai seruloplasmin (enzim yang mengandung tembaga). Besi dapat diambil dari simpanan feritin, diangkut dalam darah sebagai transferin dan diserap oleh sel yang memerlukan besi melalui proses endositosis diperantarai oleh resptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentuk hemoglobin). Apabila terjadi penyerapan besi berlebihan dari makanan,

9

Page 10: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin, suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera.

3. Anemia3.1. Definisi

Anemia adalah penurunan jumlah eritrosit, kuantitas hemoglobin, atau volume packed red cells dalam darah di bawah normal; gejala yang ditimbulkan oleh berbagai penyakit dan kelainan.

3.2. Etiologi

Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).

3.3. Klasifikasi

Klasifikasi Anemia menurut etiopatogenesis : (Bakta.2009)

A.Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang 1.Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit

Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi asam folat Anemia defisiensi vitamin B12

2.Gangguan penggunaan besi Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik

3.Kerusakan sumsum tulang Anemia aplastik Anemia mieloptisik Anemia pada keganasan hematologi Anemia diseritropoietik Anemia pada sindrom mielodisplastik

10

Page 11: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

B.Anemia akibat perdarahan Anemia pasca perdarahan akut Anemia akibat perdarahan kronik

C.Anemia hemolitik1.Anemia hemolitik intrakorpuskular

Gangguan membran eritrosit (membranopati) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati): anemia akibat defisiensi G6PD Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)

-Thalasemia-Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll

2.Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler Anemia hemolitik autoimun Anemia hemolitik mikroangiopatik

D.Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi:

I.Anemia hipokromik mikrositer Anemia defisiensi besi Thalasemia major Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik

II.Anemia normokromik normositer Anemia pasca perdarahan akut Anemia aplastik Anemia hemolitik didapat Anemia akibat penyakit kronik Anemiapada gagal ginjal kronik Anemia pada sindrom mielodisplastik Anemia pada keganasan hematologik

III.Anemia makrositera.Bentuk megaloblastik

Anemia defisiensi asam folat Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

b.Bentuk non-megaloblastik Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroidisme Anemia pada sindrom mielodisplastik

3.4. MekanismeGejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu:- Gejala umum anemia

11

Page 12: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

Disebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome. Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah sebagai berikut:a. System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak nafas, angina

pectoris dan gagaljantungb. System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,

kelemahan otot, iritabel.c. Sistem urogenital : gangguan hadidan libido menurund. Epitel : pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan

halus

- Gejala khas masing-masing anemiaa. Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularisb. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue) c. Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegalid. Amemia apalstik : pendarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

- Gejala akibat penyakit dasarDisebabkan karena penyakit yang mendasari anemia misalnya, anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang

3.5. Pemeriksaan lab/ pemeriksaan penyaring anemia- Pemeriksaan laboratorium Hematologik

a. Tes penyaring Dikerjakan pada tahap awal pada tiap kasus anemia. Dalam pemeriksaan ini dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologinya.Pemeriksaannya meliputi : 1. Kadar Hb2. Indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) . Dapat mengetahui Hb, WBC, RBC,

RDW3. Apusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin Untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. Yang diperiksa adalah1. Laju endap darah2. Hitung deferensial3. Hitung leukosit

c. Pemeriksaan sumsum tulangJika dalam kasusnya terdiagnosis definitif

d. Periksaan atas indikasi khususDikerjakan jika sudah mendapat diagnosis awal dan untuk mengkonfirmasi kebeneran dari diagnosis. Pemeriksaannya tergantung dari penyakitnya1. Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin dan feritin serum2. Anemia megaloblastik : asam folat darah, vit B123. Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes Coombs, elektroforesis Hb

- Pemeriksaan laboratorium non-hematologika. Faal ginjal

12

Page 13: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

b. Faal endokrinc. Asam uratd. Faal hatie. Biakan kuman

- Pemeriksaan penunjang laina. Biopsi kelenjar dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologib. Radiologi : torak, bone survey, USG, skening, limfangiografic. Pemeriksaan sitogenikd. Pemeriksaan biologi molekular (PCR dan FISH)

3.6. Gejala klinis

Bila anemia terjadi dalam waktu yang lama, konsentrasi Hb ada dalam jumlah yang sangat rendah sebelum gejalanya muncul. Gejala- gejala tersebut berupa :

Asimtomatik : terutama bila anemia terjadi dalam waktu yang lama Letargi Nafas pendek atau sesak, terutama saat beraktfitas Kepala terasa ringan Palpitasi

Sedangkan, tanda-tanda dari anemia yang harus diperhatikan saat pemeriksaan yaitu :

Pucat pada membran mukosa, yaitu mulut, konjungtiva, kuku. Sirkulasi hiperdinamik, seperti takikardi, pulse yang menghilang, aliran murmur

sistolik Gagal jantung Pendarahan retina

Tanda-tanda spesifik pada pasien anemia diantaranya :

Glossitis : terjadi pada pasien anemia megaloblastik, anemia defisiensi besi Stomatitis angular : terjadi pada pasien anemia defisiensi besi. Jaundis (kekuningan) : terjadi akibat hemolisis, anemia megaloblastik ringan. Splenomegali : akibat hemolisis, dan anemia megaloblastik. Ulserasi di kaki : terjadi pada anemia sickle cell Deformitas tulang : terjadi pada talasemia Neuropati perifer, atrofi optik, degenerasi spinal, merupakan efek dari defisiensi

vitamin B12. Garing biru pada gusi (Burton’s line), ensefalopati, dan neuropati motorik perifer

sering terlihat pada pasien yang keracunan metal.

4. Anemia Defisiensi Besi4.1. Definisi

Anemia Defisiensi Besi adalah kondisi medis yang ditandai dengan berkurangnya sel darah merah di dalam tubuh akibat kekurangan zat besi. Zat besi berperan dalam produksi hemoglobin, suatu protein di dalam sel darah merah yang berperan dalam mengangkut

13

Page 14: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

oksigen. Ketika kadar zat besi di dalam darah rendah akibat berbagai faktor, seperti kurang asupan zat besi, kehilangan darah dalam jumlah besar, ketidakmampuan tubuh untuk menyerap zat besi sewaktu hamil, produksi hemoglobin menjadi terbatas. Hal ini juga mempengaruhi produksi sel darah merah

4.2. EtiologiTerjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.Kekurangan besi dapat disebabkan:- Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

a. PertumbuhanPada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa

remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi premature dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

b. MenstruasiPenyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan adalah kehilangan darah

lewat menstruasi.- Kurangnya besi yang diserap

a. Masukan besi dari makanan yang tidak adekuatb. Malabsorpsi besi

Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histology dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme

.- Perdarahan

Merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negative besi.

Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.

- Transfuse feto-maternalKebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonates.

- HemoglobinuriaDijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari.

14

Page 15: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

- Iatrogenic blood lossPada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk pemeriksaan laboratorium.

- Idiopathic pulmonary hemosiderosisJarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya

infiltrate pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastic hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.

- Latihan yang berlebihanPada atlit yang berolahraga berat, sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-

laki kadar feritin serumnya < 10ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.- Faktor nutrisiRendahnya asupan besi total dalam makanan atau bioavailabilitas besi yang dikonsumsi kurang baik (makanan banyak serat,rendah daging, dan rendah vitamin C).

- Kebutuhan yang meningkatPada bayi prematur, anak dalam pertumbuhan, ibu hamil dan menyusui.

- Gangguan absorpsi besiGastrektomi, colitis kronik, atau achlorhydria.

- Kehilangan besi akibat perdarahan kronisPerdarahan tukak peptik, keganasan lambung/kolon, hemoroid, infeksi cacing tambang,menometrorraghia, Hematuria, atau hemaptoe

Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut :

- Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif.

- Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.

- Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun.

- Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi.

- Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.

4.3. Patofisiologi- Tahap pertama

15

Page 16: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

Disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

- Tahap keduaDikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis

didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TBIC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

- Tahap ketiga

Disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut

4.4. Manifestasi Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:- Gejala umum anemia

Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa pucat, badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat.- Gejala khas akibat defisiensi besi

a. Koilonychia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

b. Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang

c. Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan

d. Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaringe. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly: kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.- Gejala penyakit dasar

Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti jerami.

4.5. Diagnosis dan diagnosis banding

Untuk menegakkan diagnosis anemia perlu dikerjakan:

16

Page 17: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

1. Anamnesis Seperti anamnesis pada umumnya, anamnesis pada kasus anemia:a. Riwayat penyakit sekarangb. Riawayat penyakit terdahuluc. Riwayat gizid. Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia, dan fisik serta riwayat

pemakaian obate. Riwayat keluarga

2. Pemeriksaan fisikHarus dilakukan secara sistemik dan menyeluruh. Perhatian khusus diberikan pada berikut:

- Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami

- Purpura: petechie dan ecchymosis- Kuku: koilonychias (kuku sendok)- Mata: icterus, konyungtiva pucat, perubahan fundus; - Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis

dan stomatis angularis;- Limfadenopati;- Hepatomegaly;- Splenomegaly;- Nyeri tulang atau nyeri sternum;- Hemarthrosis atau ankilosis sendi;- Pembengkakan testis;- Pembengkakan perotis;- Kelainan system sara

3. Pemeriksaan laboratorium hematologic- Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer

dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH menurun. MCV < 70fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi dan thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mirkositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalassemia. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan dengan derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinophilia

- Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat > 350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.

17

Page 18: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

- Kadar serum feritin < 20 μ g/dl (ada yang memakai < 15 μ g/dl, ada juga < 12 μ g/dl). Jika terdapat inflamasi maka feritin serum sampai dengan 60 μ g/dl masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi.

- Protoporfirin eritrosit meningkat (> 100μ g/dl)- Sumsum tulang: menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast

kecil-kecil (micronormoblast) dominan.- Pada lab yang maju dapat diperiksa reseptor transferin: kadar reseptor transferin

meningkat pada defisiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan thalassemia.

- Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain) menunjukkan cadangan besi yang negative (butir hemosiderin negatif)

Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi: antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan semikuantitatif (Kato-Katz), pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium intake atau barium inloop, dan lain-lain, tergantung dari dugaan penyebab defisiensi besi tersebut

Diagnosis banding

Pemeriksaan lab ADB Thalasemia minor Anemia penyakit kronik

MCV ↓ ↓ N/↓

Fe serum ↓ N ↓

TIBC ↑ N ↓

Saturasi transferin ↓ N ↓

FEP ↑ N N/↑

Feritin serum ↓ N ↓

*FEP : Free Erithrocyte ProtophoyrinDiagnosis banding yang lainnya adalah dengan anemia sideroblastik dan keracunan timbal. Cara membedakan ADB dengan thalasemia salah satunya dengan

MCVEritrosit

Jika hasilnya : < 13 menunjukkan thalasemia minor > 15 menunjukkan ADB

4.6. Komplikasi Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lama-lama jantung bisa membesar.

Jantung yang membesar lama-lama terganggu funsinya, sehingga terjadilah gagal jantung. Gangguan kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir premature dan berat lahir rendah Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing atau pening. Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada berdebar.

18

Page 19: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

4.7. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral maupun parenteral.

Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah :

a) Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan, misalnya pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.

b) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) :

o Terapi besi oral, merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate (preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif). Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg. Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous succinate.

o Terapi besi parenteral, sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan atas indikasi tertentu, seperti: Intoleransi terhadap pemberian besi oral, kepatuhan terhadap obat rendah, penyerapan besi terganggu, keadaan dimana kehilangan darah banyak, kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, defisiensi besi fungsional relatif.

c). Pengobatan lain

o Diet, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama berasal dari protein hewani.

o Vitamin C, diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorposi besio Transfusi darah, ADB jarang memerlukan transfusi darah. Diberikan hanya pada

keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload.

Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan:*pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum, dosis besi kurang, masih ada perdarahan cukup berat, ada penyakit lain seperti peny.kronik, ada defisiensi asam folat. Serta kemungkinan salah mendiagnosis ADB. Jika dijumpai keadaan tersebut, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat.

4.8. Pencegahan

Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut : Meningkatkan pemberian ASI eksklusif. Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun.

19

Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Page 20: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

Memberi bayi makanan yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah).

Memberi suplemen Fe pada bayi kurang bulan. Pemakaian PASI yang mengandung besi.Diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu, balita, anak sekolah, ibu hamil, wanita menyusui, wanita usia subur, remaja putri dan wanita pekerja.Diet :Makanan yang mengandung Fe sebanyak 8 – 10 mg Fe perhari dan hanya sebesar 5 – 10% yang diabsrobsi.

Pada anak Fe berasal dari ASI dan penyerapannya lebih efisien daripada Fe yang berasal dari susu sapi (ditunda hingga umur 1 tahun dikarenakan perdarahan saluran cerna yang tersamarkan)

Pemberian makanan kaya vitamin C dan memperkenalkan makanan padat mulai pada usia 4-6 bulan

Pemberiam suplemen Fe pada bayi prematur Pemakaian susu formula yang mengandung besi (PASI)

Makanan yang dapat mempengaruhi penyerapan zat besi, yaitu : Meningkatkan penyerapan

Asam askorbat, daging, ikan, dan unggas, dan HCl Menurunkan penyerapan

Asam tanat (teh dan kopi), kalsium, fitat, beras, kunung telur, polifenol, oksalat, dan obat-obatan (antasid, tetrasiklin, dan kolestiramin)

Penyuluhan kesehatan Kesehatan lingkungan (penggunaan jamban, pemakaian alas kaki) Gizi (mengkonsumsi makanan bergizi) Konsneling pada ibu atau orang sekitar untuk memilih bahan makanan dengan kadar

besi cukup sejak bayi sampai remaja Pemberantasan infeksi cacing tambang Suplementasi besi pada populasi rentan (ibu hamil dan anak balita) Fortifikasi bahan makanan dengan besi Skirining anemia pemeriaksaan hb, ht pada bayi baru lahir dan pada bayi kurang bulan ( prematur ) Sebaiknya dilakukan pada usia 12 bulan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan

penilaian risiko defisiensi besi atau anemia defisiensi besi.

4.9. Prognosis

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut :

20

Page 21: Anemia Defisiensi Besi Eka

EKA SYAFNITA1102014083

skenario 1 hematologi

Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (infeksi, keganasan,

penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit defisiensi vitamin B12, asam folat ). Gangguan absorpsi saluran cerna

21