anemia defisiensi besi
TRANSCRIPT
REFERAT ANEMIA DEFISIENSIoleh: Hilyah Mursilah
Pembimbing: dr. Tumpal YS,SpA
Pendahuluan Anemia Fungsional penurunan jumlah
massa eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer
Anemia Paling banyak ditemukan khususnya di negara berkembangAnemia defisiensi besi
Anemia Megaloblastikdefisiensi asam folat dan atau B12 gangguan sintesis DNA
30% orang diduniaanemia
Fisiologi eritrosit Sel darah merah (SDM)normal berbentuk
lempeng bikonkaf dengan diameter 7,8 µm dan ketebalan 2,5 µm pada bagian yang paling tebal serta 1 µm dibagian tengahnya.
SDM terdiri dari sistem membran, enzim dan Hb.
Hemoglobin:heme (gugus nitrogenosa-Fe) dan globin (protein dengan 4 rantai polipetida)Hb dapat mengangkut 4 molekul Oksigen.
Sintesis hemoglobin
HEMATOPOESIS
Anemia
Anemia berdasarkan WHO
Kelompok Umur Hemoglobin (gr/dl)
Anak 6 bulan – 6 tahun <11
6 tahun – 14 tahun <12
Dewasa
Wanita dewasa <12
Laki-laki dewasa <13
Ibu hamil <11
KLASIFIKASI ANEMIAKLASIFIKASI ANEMIA
ETIOLOGI
Penurunan atau inefektifitas eritropoesis
Penghancuran eritrosit yg berlebihan dan hemolisis
Akibat kehilangan darah
MORFOLOGI
NORMOSITIK NORMOKROM
MAKROSITIK
MIKROSITIK HIPOKROM
Klasifikasi Anemia Menurut EtiopatogenesisA. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosita. Anemia defisiensi besib. Anemia defisiensi asam folatc. Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan pembentukkan (utilisasi) besia. Anemia akibat penyakit kronikb. Anemia sideroblastik
3. Kerusakan sumsum tulanga. Anemia aplastikb. Anemia mieloptisikc. Anemia pada keganasan hematologid. Anemia diseritropoietike. Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia akibat kekurangan eritropoietin : anemia pada gagal ginjal kronikB. Anemia karena hemoragi
1. Anemia pasca perdarahan akut2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
a. Gangguan membran eritrosit (membranopati)b. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat defisiensi G6PDc. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
- Thalassemia- Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll
2. Anemia hemolitik ekstrakuspulara. Anemia hemolitik autoimunb. Anemia hemolitik mikroangiopatikc. Lain-lain
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks
04/13/23Pleno 1 Kel 1 Hematologi 10
Gejala Anemia
Gejala umum anemia
Gejala khas masing-masing anemia
Gejala penyakit dasar
Akibat anoksia : gejala
Lesu, lelah, lemah, tinnitus, mata berkunang, kaki terasa dingin, dyspneu, dyspepsia.
Tanda Pucat : kulit, konjungtiva, mukosa mulut, bawah kuku, telapak tangan.
ADB : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis, kuku sendok.
An Megaloblastik : Glositis, gangg neurologi o.k def B12
An Hemolitik : Ikterus, splenomegali, hepatomegali.
An Aplastik : Perdrhn, tanda-tanda infeksi.
Inf Cacing tambang : perut bengkak, kuning telapak tangan.
An peny kronik : RA Gejala menonjol
Defisiensi Asam folat
Anemia yang disebabkan oleh kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit.
Defisiensi Besi Defisiensi Vit. B12
Anemia Defisiensi
Anemia Megaloblastik
1. Anemia Defisiensi Besi Anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi
yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin.
Epidemiologi
Metabolisme Zat Besi
Etiologi Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis Kurangnya besi yang diserap. Perdarahan Transfusi feto-maternal Hemoglobinuria Iatrogenic blood loss Idiopatthic pulmonary hemosiderosis Latihan yang berlebihan
PertumbuhanMenstruasi
1. Masuknya besi dari makanan yang tidak adekuat
2. Malabsorpsi besiParoxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mh/hari
Etiologi berdasarkan umur Bayi di bawah usia 1 tahun.
Anak umur 1-2 tahun
Anak berumur 2-5 tahun
Anak umur >5 tahun- masa remaja
Usia remaja-dewasa
1. Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau bayi kembar.2. ASI eksklusif tanpa adanya suplementasi besi.
1. Kebutuhan meningkat karena Infeksi yang berulang/menahun sepert enteritis, bronkopneumonia.2. Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan ( hanya minum susu).3. Malabsorbsi.4. Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi parasit dan divertikulum meckeli
1. Asupan besi kurang karena jenis makanan kurang menganndung Fe2. Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun3. Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi parasit dan divertikulum meckeli
Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis, ankilostomiasis)Pada wanita antara lain
menstruasi berlebihan.
Pemeriksaan Fisik
Gejala umum: pucat Jika Hb < 5 gr/: iritabel, anoreksia. Jka
berlanjutditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung
stomatitis, atrofi papil lidah Koilonychias
Patofisiologi
Hb
Tahap 1 Normaliron depletion / iron deficiency
Tahap 2sedikit menuruniron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis
Tahap 3 menurun jelas (mikrositik/hipokrom)iron deficiency anemia
Cadangan besi (mg)Fe serum (μg/dl)TIBC (μg/dl)Saturasi tansferin(%)Feritin serum (μg/dl)Sideroblas (%)FEP(μg/dl SDM)MCV
<100normal360-39020-30<2040-60>30Normal
0<60>390<15<12<10<100normal
0<40>410<10<12<10>200Menurun
Diagnosis
Kriteria Diagnosis ADB menurut WHO: Kadar HB kurang dari normal sesuai usia Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31%
(N:32-35%) Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl) Saturasi Transferin <15% (N:20-50%)
Kriteria ini harus terpenuhi, paling sedikit kriteria no.1,3 dan 4. Tes yang paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu feritin serum
Diagnosis Banding
Pemeriksaan lab
ADB Talasemia minor
Anemia peny.kronis
Anemia Sideroblastik
MCV ↓ ↓ N, ↓ N, ↓Fe serum ↓ N ↓ NTIBC ↑ N ↓ N / ↑Saturasi Transferin
↓ N ↓ ↑
FEP ↑ N N, ↑ NFerritin serum
↓ N ↓ ↑
TERAPITERAPI
Terapi Kausal Terapi Kausal
preparat besi per oral dosis 3 mg besi elemental/kgBB/hari
dibagi dalam3 dosis..
preparat besi per oral dosis 3 mg besi elemental/kgBB/hari
dibagi dalam3 dosis..
Preparat besi parenteral:Dosis besi (mg) = BB (kg) Х kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) Х 2,5
Preparat besi parenteral:Dosis besi (mg) = BB (kg) Х kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) Х 2,5
Transfusi < 4 g/ dl. PRC dengan dosis
10 ml/kgBB
Transfusi < 4 g/ dl. PRC dengan dosis
10 ml/kgBB
Pencegahan Primer
ASI ekslusif selama minimal 6 bulan, Bila bayi tidak mendapatkan ASI, dianjurkan untuk
memberikan susu formula yang sudah difortifikasi besi.
suplementasi besi harus tetap dianjurkan. Usia Dosis zat besi
bayi cukup bulan 1 mg/kgBB/hari
Bayi 1,5-2,0 kg 2 mg/kgBB hari,
Bayi 1,0-1,5 kg 3 mg/kgBB/hari
Bayi <1 kg 4 mg/kgBB/hari
Anak usia 2-5 tahun
20-30 mg/hari,
usia 6-11 tahun 30-60 mg/hari
Remaja 60 mg/hari
Pencegahan
2. sekunder menjalani skrining Skrining meliputi pemeriksaan darah tepi
lengkap dan bila ada biaya sebaiknya diperiksa pula kadar feritin dalam serum dan saturasi transferin.
pemberian susu sapi pada 1 tahun pertama kehidupanfaktor resiko yang paling poten terhadap kemungkinan terjadinya defisiensi besi demikian pula dengan kemiskinan
Faktor resiko untuk terjadinya defisiensi besi pada tahun pertama kehidupan:
Diet Minum susu sapi Susu formula rendah besi ASI eksklusif tanpa suplementasi besi
Prenatal/perinatal Anemia selama kehamilan Berat badan lahir rendah Prematuritas Kehamilan kembar
Sosial ekonomi Sosial ekonomi rendah Pendatang dari negara yang sedang berkembang
Faktor resiko untuk terjadinya defisiensi besi pada tahun pertama kehidupan:
Diet Minum susu sapi Susu formula rendah besi ASI eksklusif tanpa suplementasi besi
Prenatal/perinatal Anemia selama kehamilan Berat badan lahir rendah Prematuritas Kehamilan kembar
Sosial ekonomi Sosial ekonomi rendah Pendatang dari negara yang sedang berkembang
Prognosis • Baik bila etiologinya hanya defisiensi saja dan
penyakit penyebab bisa ditangani dengan adekuat
• Kegagalan pengobatan dapat terjadi bila:• Diagnosis salah• Dosis obat tidak adekuat• Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa• Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang
tidak tampak berlangsung menetap.• Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan
pemakaiam besi• Gangguan absorpsi saluran cerna
Anemia Defisiensi folat dan B12
Anemia defisiensi asam folat dan vitamin B12 disebut juga dengan anemia megaloblastik.
Anemia megaloblastik anemia makrositik
dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel myeloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA.
Penyebab Anemia Megaloblastik:
Defisiensi Asam folat
Defisiensi Vitamin B12
Lain-lain
Asupan yang kurang: kemiskinan, ketidaktahuan, cara pemasakan, malnutrisi, prematuritas,dll.
Gangguan absorpsi (kongenital maupun didapat)
Kebutuhan yang meningkat Gangguan metabolism asam
folat (kongenital atau didapat) Peningkatan ekskresi ( dialysis
kronis, penyakit hati, penyakit jantung)
Asupan yang kurang: kemiskinan, ketidaktahuan, cara pemasakan, malnutrisi, prematuritas,dll.
Gangguan absorpsi (kongenital maupun didapat)
Kebutuhan yang meningkat Gangguan metabolism asam
folat (kongenital atau didapat) Peningkatan ekskresi ( dialysis
kronis, penyakit hati, penyakit jantung)
Asupan kurang : diet kurang mengandung vitamin B12, defisiensi pada ibu yang menyebabkan defisiensi vitamin B12 pada ASI.
Gangguan absorpsi: kegagalan sekresi factor intrinsic, kegagalan absorpsi di usus kecil
Gangguan transport Vitamin B12 (kongenital atau didapat)
Gangguan metabolisme vitamin B12
Asupan kurang : diet kurang mengandung vitamin B12, defisiensi pada ibu yang menyebabkan defisiensi vitamin B12 pada ASI.
Gangguan absorpsi: kegagalan sekresi factor intrinsic, kegagalan absorpsi di usus kecil
Gangguan transport Vitamin B12 (kongenital atau didapat)
Gangguan metabolisme vitamin B12
Gangguan Sintesis DNA kongenital
Gangguan Sintesis DNA didapat
Gangguan Sintesis DNA kongenital
Gangguan Sintesis DNA didapat
Anemia Defisiensi Asam Folat
Asam folat sintesis DNA dan RNA, metabolisme inti sel
Sumber asam folat: hati, sayur mayur hijau dan ragi.
Cadangan asam folat dalam tubuh terbatas dan anemia megaloblastik dapat terjadi setelah 2-3 bulan diet bebas folat
Vit B12 anak besar dan remaja memiliki persediaan
vitamin B12 untuk selama 3-5 tahun. pada bayi yang lahir dari ibu yang defisiensi
vitamin B12nya rendah, manifestasi klinis timbul pada usia4-5 bulan.
Metabolisme Asam folat dan Vit B12
Gambaran Klinis
Pemeriksaan laboratorium
Defisiensi Asam Folat
Defisiensi Vit. B12
•anemia makrositik (MCV >100 fl),•anosisitosis dan poikilositosis,•retikulositopenia, •sel darah merah berinti dengan morfologi megaloblastik.•Pada defisiensi lama dapat disertai trombositopenia dan neutropenia.•Pada defisiensi kroniskadar folat dalam sel darah merah•Kadar LDH meningkat jelas. •Sumsum tulang hiperseluler, Perubahan megaloblastik, meski masih ditemukan precursor SDM normal.
•kadar vitamin B12 <100pg/ml•Kadar LDH meningkat menggambarkan adanya eritropoesis yang tidak efektif.• dapat disertai peningkatan bilirubin 2-3 mg/dl. •peningkatan ekskresi asam metilmalonik dalam urin dan ini merupakan indeks defisiensi vitamin B12 yang sensitif.
Pengobatan Terapi awal dimulai dengan pemberian asam
folat dengan dosis 0,5-1 mg/hari, diberikan peroral atau parenteral.
Respons hematologis telah terjadi pada pemberian vitamin B12 dosis rendah. Jika terjadi perbaikan neurologis, harus diberikan injeksi vitamin B12 1 mg intramuskular minimal selama 2 minggu.
Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 ug/hari.
Kesimpulan Anemia defisiensi dibagi 3: defisiensi besi.
Asam folat dan vit. B12 Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada
bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja.
Menurut patogenesisnya sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.
Prinsip penatalaksanaanpenggantian dengan preparat besi.
Prognosis baikpenanganan yang adekuat
Kesimpulan Asam folat dan vitamin B12 penting untuk
metabolisme inti sel. Defisiensi Asam folat dan vitamin B12
anemia megaloblastik. Terapi awal pemberian asam folat dengan
dosis 0,5-1 mg/hari, diberikan peroral atau parenteral.
Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 ug/hari.
Daftar Pustaka
