anemia defisiensi besi

5/11/2018 Anemia Defisiensi Besi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/anemia-defisiensi-besi-55a236a220f34 1/33

Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

1

1. Memahami dan menjelaskan fisiologi Darah

1.1. Darah dan komponennya

Volume darah dalam tubuh : Dewasa : 7% KgBB

Anak-anak : 8 % KgBB

Bayi : 9% KgBB

Darah terdiri dari plasma darah (volume pria 55% dan wanita 58%) dan sel-sel darah

(volume pria 45% dan wanita 42%).

Plasma darah

Terdiri dari 90% air, konstituen inorganik (1%) elektrolit terbanyak adalah Na+

dan Cl-

terdapat juga HCO3- , K+, Ca2+. Konstituen organik (6-8%) terdapat nutrien (glukosa, asam

amino, lemak, vitamin), produk sisa (kreatinin, bilirubin, dan bahan nitrogen seperti urea),

gas larut (O2 dan CO2), dan hormon. Protein plasma terdiri dari :

AlbuminProtein plasma yang paling banyak.

Globulin

o Alfa (α)

o Beta (β)

o Gamma (γ)

Fibrinogen



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

2

Protein plasma disintesis oleh hati, kecuali globulin gamma, yang dihasilkan oleh limfosit.

Sel-sel darah

Eritrosit

Setiap ml darah mengandung sekitar 5 miliyar eritrosit, hitung sel darah merah sebagai 5 juta

sel per mm3, total sekitar 25-30 triliyun eritrosit yang mengalir melalui pembuluh darahsetiap saat dengan laju rata-rata 2-3 juta sel/detik. Morfologi : bikonkaf dengan diameter 8µm, ketebalan 2µm ditepi luar dan 1µm bagian tengah. Bentuk ini berfungsi untuk

memudahkan berdifusi dan menembus membran. Tidak terdapat nukleus, organel, atau

ribosom, yang menyebabkan eritrosit hanya mampu bertahan selama 120 hari. Satu eritrositterdapat lebih dari 250 juta molekul Hb.

Keberadaan Hb



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

3

Memiliki dua bagian, yaitu :

GlobinTerbentuk dari empat rantai polipeptida berlipat-lipat.

HemeMasing-masing terikat ke salah satu polipeptida globin, dan atom besi mengikatmasing-masing satu molekul O2 secara reversible.

Hb merupakan pigmen merah, karena kandungan besi maka Hb terlihat kemerahan (daraharteri) jika berikatan dengan O2 dan keunguan (darah vena) jika mengalami deoksigenasi. Hb

juga dapat berikatan dengan :

CO2

H+

dari HCO3 terionisasi, yang dihasilkab di jaringan.

CO, normalnya tidak terdapat dalam tubuh

NO, bersama Hb menjadi vasodilator di paruDibebaskan dijaringan, melemahkan dan melebarkan arteriol lokal sehingga darah kaya O2

dapat mengalir dengan lancar dan membantu menstabilkan tekanan darah.

Enzim dalam eritrosit

Terdapat dua enzim penting yang tidak dapat diperbarui oleh eritrosit, yaitu : Enzim glikolitik

Untuk menghasilkan energi demi menjalankan mekanisme transpor aktif dalam

mempertahankan konsentrasi ion. Sel ini tidak dapat menggunakan O2 yang dibawanyauntuk menghasilkan energi karena tidak memiliki mitokondria, maka eritrosit hanya

mengandalkan glikolisis untuk membentuk ATP.

Enzim karbonat anhidrase



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

4

Mengkatalisis perubahab CO2 menjadi HCO3-(ion bikarbonat, bentuk utama pengankutan

CO2 dalam darah)

Retikulosit

Merupakan sel eritrosit immatur, sel ini dapat dikenali dengan teknik pewarnaan yangmenyebabkan sisa organel yang terlihat. Keberadaan retikulosit diatas kadar normal (0.5-1.5

% dari total jumlah eritrosit darah) menunjukkan peningkatan kecepatan aktivitas

eritropoietik seperti setelah pendarahan.

Leukosit



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

5

Merupakan sel darah putih yang bekerja dalam mempertahankan sistem imun tubuh, tidak

memiliki Hb, leukosit bervariasi dalam struktur, fungsi, dan jumlah. Dalam keadaan normal

leukosit berkisar 5 hingga 10 juta/ ml darah dengan rata-rata 7 juta / ml darah. Leukositmerupakan sel darah yang paling sedikit jumlahnya (sekitar 1 sel darah putih untuk setiap

700 sel darah merah) bukan karena produksinya yang sedikit melainkan karena sel-sel ini

hanya transit di darah. Pada keadaan normal sekitar dua pertiga leukosit adalah neutrofil dansepertiga sisanya adalah limfosit. Leukosit terdiri dari 5 jenis leukosit yaitu :

Agranuler dan mononukleusKeduanya memiliki satu nukleus besar yang tidak terbagi-bagi dab sedikit granula.

o Limfosit

Leukosit yang paling kecil dan memiliki nukleus bulat besar yang menempati sebagian

besar sel.



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

6

o Monosit

Berukuran paling besar dan memiliki nukleus berbentuk oval atau seperti ginjal.

Granuler dan polimorfonukleus

o Basofil

Memiliki afinitas granulnya terhadap pewarna biru basa

o Eosinofil

Memiliki afinitas granulnya terhadap pewarna eosin

o Neutrofil



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

7

Bersifat netral, tidak menunjukkan preferensi warna.

Trombosit

Atau yang biasa disebut keping darah, merupakan fragmen kecil sel (berdiameter 2-4 µm)yang dilepaskan dari tepi luar sel sumsum tulang yang sangat besar (berdiameter hingga 60

µm) yang dikenal sebagai megakariosit dan dapat memproduksi sekitar 1000 trombosit,

vesikel yang terlepas yang mengandung sebagian sitoplasma terbungkus dalam membran

plasma.

1.2. Memahami dan menjelaskan fungsi darah

Plasma darah

Air Berguna sebagai medium transport, dan pembawa panas yang dihasilkan oleh proses

metabolisme di dalam jaringan, pada saat darah mengalir melewati permukaan kulit,



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

8

energi panas yang tidak dibutuhkan akan dikeluarkan ke lingkungan sementara suhu

darah hanya mengalami sedikit perubahan.

Elektrolit

Sebagai penyangga perubahan pH

Nutrien, zat sisa, gas, dan hormonBahan-bahan yang diangkut dalam plasma, gas CO2 berperan dalam keseimbangan asam-

basa.

Protein plasmaSecara umum menghasilkan efek osmotik dalam distribusi CES antara kompartemen

vaskular dan interstisium, dan menyangga perubahan pH.

o AlbuminBerperan besar dalam menentukan tekanan onkotik berkat jumlahnya, protein ini

secara nonspesifik berikatan dengan banyak bahan yang kurang larut dalam plasma(bilirubin, garam empedu, dan penisilin) untuk transportasi

o Globulin

Alfa (α) dan beta (β)

Sebagian dari globulin ini mengikat bahan-bahan yang kurang larut dalam plasma

untuk transportasi dalam plasma (hormon tiroid, kolesterol, dan besi), dan

berperan dalam pembentukan darah. Globulin alfa (α) juga berfungsimengaktifkan protein-protein darah inaktif, sebagai contoh globulin alfa

angiotensinogen diaktifkan menjadi angiotensin.

Gamma (γ)

Ig atau antibodi untuk mekanisme pertahanan tubuh.

o Fibrinogen

Faktor kunci dalam pembekuan darah.

EritrositMengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

Leukosit

Mempertahankan tubuh dari patogen penginvasi, mengidentifikasi dan menghancurkan selkanker yang timbul di tubuh, berfungsi membersihkan sel-sel tua dan sisa jaringan.

Agranuler dan mononukleus

o LimfositBerperan secara spesifik, limfosit dapat hidup sekitar 100-300 hari dan hanya

menghabiskan beberapa jam untuk beredar dalam darah (normal)

Limfosit T



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

9

Tidak memproduksi antibodi, langsung dengan merusak sel sasarannya secara

spersifik dengan mengeluarkan berbagai zat kimia yang melubangi sel korban.Sasaran sel mencakup sel tubuh yang dimasuki virus dan sel kanker.

Limfosit BMenghasilkan antibodi yang beredar dalam darah dan bertanggung jawab dalam

imunitas humoral walaupun limfosit B merupakan imunitas spesifik. Antibodi

akan melekat dengan benda asing dan menandainya untuk dihancurkan.

o Monosit

Sel ini berasal dari sumsum tulang, selagi belum matang dan beredar hanya satu

hingga dua hari dan menetap di jaringan diseluruh tubuh. Di jaringan melaluipematangan menjadi besar dan berubah menjadi fagosit jaringan besar yang disebut

sebagai makrofag. Usia berkisar bulanan hingga tahunan

Granuler dan polimorfonukleus

o Basofil

Paling sedikit dalam tubuh, dikarenakan struktur dan fungsi mirip sel mast, parailmuan percaya bahwa basofil merupakan sel mast yang bermigrasi ke sistem sirkulasi

tetapi ilmuan membuktikan bahwa sel mast terbentuk dari sel prekursor di jaringan

ikat sedangkan basofil berasal dari sumsum tulang. Baik basofil maupun sel mast

mensintesis dan menyimpan heparin (mempercepat pembersihan partikel lemak daridarah setekah kita makan makanan berlemak, obat sebagai antikoagulasi tetapi masih

diperdebatkan apakah heparin berfungsi fisiologis sebagai antikoagulan) dan histamin

(untuk reaksi alergik).

o EosinofilEosinofilia berkaitan dengan keadaan alergik (asma dan hay fever) dan infestasi

parasit internal. Sel ini tidak menelan parasit cacing tapi melekat ke cacing danmengeluarkan bahan-bahan yang mematikan (granulanya).

o NeutrofilMerupakan spesifik fagositik, respon primer terhadap invasi bakteri dan debris. Para

ilmuan menemukan neutrofil mengeluarkan suatu jaringan serat ekstrasel neutrophil

extracellular traps yang mengandung bahan kimia pemusnah bakteri dengan menjerat

bakteri dan menghancurkannya diluar sel neutrofil. Sehingga neutrofil dapat

menfagositosis baik di dalam maupun diluar sel.Setelah membebaskan granulositnya biasanya tetap berada dalam pembuluh darah selama

kurang dari sehari.

Trombosit

Berfungsi rata-rata selama 10 hari, setelah itu dibersihkan oleh makrofag jaringan terutamapada hati dan limpa. Trombosit disimpan di rongga-rongga berisi darah di limpa dan akan



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

10

dibebaskan oleh kontraksi limpa yang dipicu oleh saraf simpatik. Tidak memiliki nukleus,

namun memiliki organel dan enzim sitosol untuk menghasilkan energi dan membentuk produk sekretorik yang disimpan di banyak granula yang tersebar di seluruh sitosol.

Trombosit juga mengandung aktin dan myosin yang menyebabkan trombosit dapat

berkontraksi.



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

11

1.3. Pembentukan hingga destruksi sel-sel darah

HematopoeisisMerupakan pembentukan darah :

Pada yolk sac : umur 0 – 3 bulan intrauterin

Hati dan lien : umur 3 – 6 bulan interuterin Sumsum tulang : umur 4 bulan interuterin – dewasa

Untuk kelangsungan hematopoeisis diperlukan :

Sel induk hematopoetik (stem cell) o Self renewal

o Proliferatif

o Diferensiatif

Lingkungan mikro sumsum tulangMerupakan susbtansi yang memungkinkan sel induk tumbuh secara kondusif,

komponennya :o Mikrosirkulasi dalam sumsum tulang

o Sel-sel stroma

Endotil Lemak Fibroblast

Makrofag

Sel retikulum

o Matriks ekstrasel

o Fibronektim

o Haemonektin

o Laminan

o Kolagen

o Proteoglikan

Diperlukan untuk :

o Penyediaan nutrisi dan bahan hemopoesis yang dibawa oleh peredaran darah

mikro dalam sumsum tulang

o Komunikasi antarsel terutama ditentukan oleh adhesion molecule

o Menghasilkan zat yang mengatur hemopoesis (hematopoietic growth factor)

Bahan-bahan pembentuk darah

o Asam folat dan vit B 12Pembentuk inti sel

o Besi

Pembentuk Hb

o Cobalat, Mg, Cu, Zn

o Asam amino

o Vit C, B kompleks



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

12

Mekanisme regulasiPenting untuk mengatur arah dan kuantitas pertumbuhan dan pelepasan sel darah dari

sumsum tulang ke darah tepi.o GM-CSF

o G-CSF

o M-CSF

o Trombopoetin

o Burst promoting activity

o Stem cell factor

SitokinAda yang merangsang juga menghambat pertumbuhan sel induk.

o IL-3

o IL-4o IL-5

o IL-7

o IL-9

o IL-10

o IL-11

Hormon hemopoetik spesifik Erythropoietin

Hormon yang dibuat di ginjal untuk merangsang prekursor eritroid

Hormon non spesifik o Androgen (menstimulasi eritropoesis)

o Estrogen (menghambat eritropoesis)

o Glukokortikoid

o Growth hormon

o Hormon tiroid

Pembentukan sel-sel darah



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

13



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

14

Eritrosit

Eritroid terdiri dari sel darah merah dan prekursor eritroid. Unit fungsional ini dikenalsebagai eritron pembawa oksigen. Prekursor eritroid dalam sumsum tulang berasal dari stem

cell. Sel ini intinya hilang yang tertinggal hanya RNA dengan pengecatan terlihat seperti jala

sehingga disebut retikulosit. Retikulosit dilepas ke darah tepi dan kehilangan RNA berubah

menjadi eritrosit.

Bahan-bahan yang dibutuhkan :

Sel induk

Besi

Vit B12

Asam folat

Protein

Faktor pertumbuhan hemopoetik

Hormon eritropoetin

Destruksi eritrosit

Destruksi yang terjadi akibat proses penuaan disebut proses senescence, sedangkan destruksi

akibat patologis disebut hemolisis, dapat terjadi di intra/ekstravaskuler terutama di sistem

RES, yaitu di lien dan hati.



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

15

Komponen protein

Globin kembali ke pool protein dan dapat dipakai kembali

Komponen heme

Besi dikembalikan ke pool besi dan dapat dipakai ulang

Bilirubin dieksresikan melalui hati dan empedu.

Metabolisme zat besi

Terdapat dua cara penyerapan besi dalam usus, yaitu :

1. Penyerapan dalam bentuk non heme (90% berasal dari makanan)Besi diubah menjadi bentuk yang diserap, di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi dan masuk kedalam sel mukosa. Didalam sel mukosa besi terlepas dari apotransferin yang akan kembali ke lumen usus.Sebagian dari besi akan bergabung dengan apoferitin membentuk feritin. Besi yang tidak

terikat dengan apoferitin akan masuk ke peredaran darah dan berikatan dengan

apotransferin membentuk transferin serum (yang berfungsi sebagai pengangkutan besi ke

jaringan untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh).

2. Penyerapan dalam bentuk heme (10% berasal dari makanan)

Besi langsung diserap melalui mukosa usus halus (duodenum-pertengahan jejenum)tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung, zat makanan yang

dikonsumsi.

Cadangan besi terdapat dua bentuk, yaitu :1. Feritin

Bersifat larut dan tersebar di sel parenkim, makrofag, dan terbanyak di hati.

2. Hemosiderin

Tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin. Ditemukan

terutama di sel Kupfer (sel makrofag di hati), makrofag di limpa, dan sumsum tulang.

Cadangan besi ini berfungsi untuk mempertahankan hemostasis besi dalam tubuh

(mempertahankan kadar Hb).Di dalam sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalameritrosit (retikulosit) yang selanjutnya bersenyawa dengan porfirin membentuk heme dan

persenyawaan globulin dengan heme membentuk hemoglobin.

Degenerasi Hemoglobin

Hemoglobin mengalami degenerasi menjadi biliverdin dan besi. Biliverin direduksi menjadibilirubin, sedangkan besi masuk kedalam plasma dan mengikuti siklus atau disimpan sebagai

cadangan tergantung aktivitas eritropoisis.



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

16

2. Memahami dan menjelaskan anemia

2.1. DefinisiKeadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat

menyalurkan O2 ke berbagai jaringan tubuh, atau penurunan kadar Hb, Ht, dan hitung

eritrosit. Kehilangan darah mendadak (>30%) mengakibatkan hipovolemia, hipoksemia,kegelisahan, diarforesis (keringat dingin), takikardi, napas pendek, yang berkembang cepat

menjadi kolaps sirkulasi atau syok. Jika kehilangan darah dalam beberapa bulan, tubuh dapat

menkompensasi dengan :

Meningkatkan curah jantung dan pernapasan

Meningkatkan pelepasan O2 oleh Hb

Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan

Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital

Kriteria anemia

Batasan Hb atau Ht disebut cut off point yang dipengaruhi :

Umur Jenis kelamin

Ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut.

Dinyatakan anemia jika :

Laki-laki dewasa Hb < 13 g/dl

Perempuan dewasa tidak hamil Hb < 12 g/dl

Perempuan hamil Hb < 11 g/dl

Anak (6-14 tahun) Hb < 12 g/dl

Anak (6 bulan – 6 tahun) Hb < 11 g/dl

Kriteria klinik

Hb < 10 g/dl

Ht < 30%

Eritrosit < 2.8 juta/mm3

Derajat anemia

Ditentukan oleh kadar Hb

Sangat ringan Hb 10 – cut off point

Ringan Hb 8 – 9.9 g/dl

Sedang Hb 6 – 7.9 g/dl

Berat Hb < 6 g/dl



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

17

Prevalensi anemia di Indonesia

Salah satu faktor determinan utama adalah taraf ekonomi masyarakat

No. Kelompok Populasi Angka prevalensi

1 Anak prasekolah / balita 30 – 40 %

2 Anak usia sekolah 25 – 35 %

3 Dewasa tidak hamil 30 – 40

4 Hamil 50 – 70 %

5 Laki-laki dewasa 20 – 30 %

6 Pekerja berpenghasilan rendah 30 – 40 %

2.2. Etiologi

1. Kegagalan produksi eritrosit2. Proses destruksi eritrosit yang sangat cepat

3. Perdarahan

2.3. Klasifikasi

Morfologik

Berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihatindeks eritrosit.

KadarMikrositer

hipokromNormositer normokrom Makrositer

MCV < 80 fl 80 – 95 fl > 95 fl

MCH < 27 pg 27 – 34 pg -

Jenis

penyakit

1. Anemiadefisiensi besi

2. Thalasemia

3. Anemia

penyakit kronik 4. Anemia

sideroblastik

1. Anemia pasca

perdarahan2. Anemia aplastik –

hipoplastik

3. Anemia hemolitik 4. Anemia penyakit kronik

5. Anemia mieloptisik

6. Anemia gagal ginjal

7. Anemia mielofibrosis8. Anemia sindrom

mielodisplastik

9. Anemia leukimia akut

Megaloblastik

1. Anemia defisiensi folat2. Anemia defisiensi vit

B12

Nonmegaloblastik

1. Anemia penyakit hati

kronik

2. Anemia hipotiroid3. Anemia sindroma

mielodisplastik



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

18

Penyebab

Defisiensibesi

Keadaan

sideroblastik

Pendarahankronis

Gangguansintesis

globin

Kehilangan darahakut

Hemolisis

Penyakit kronis

(infeksi, gangguanginjal, endokrin,

kegagalan sumsum

tulang dan penyakit

infiltratif metastatik pada sumsum

tulang)

Terganggunya sintesis

DNA Pada pasien menjalani

kemoterapi kanker

Etiopatogenesis

Produksi eritrosit menurun

Kehilangan

eritrosit

dari tubuh

Peningkatan

destruksi

(hemolisis)

Bentuk

campuranIdiopati

Kekurangan bahan untuk eritrosit:

BesiAnemia defisiensi besi

Vit B12 dan asam folatPada anemia megaloblastik

1. Anemiapascaper

darahan

akut

2. Anemia

pascaperdarahan

kronik

Faktorekstrakorpuskuler :

Antiboditerhadap eritrosit

Hipersplenisme

Pemaparan

bahan kimia Infeksi

bakteri/parasit

Kerusakanmekanik

Gangguan utilisasi besi :

Anemia penyakit kronik

Anemia sideroblastik

Kerusakan jaringan sumsum

tulang :

Atrofi dengan penggantianlemak pada anemia

aplastik/hipoplastik

Penggantian oleh jaringanfibrotik/tumor pada anemia

leukoeritroblastik/mielodispl

astik

Faktor

intrakorpuskuler :

Gangguanmembran

(hereditery

spherocytosisdanelliptocytosis)

Ganggauanenzim (pyruvate

kinase danG6PD

Gangguan

Fungsi sumsum tulang kurangbaik dengan penyebab idiopatik :

Anemia diseritropoetik



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

19

Anemia sindrommielodisplastik

hemoglobin

(hemoglobinopat

i struktural danthalasemia)

3. Memahami dan menjelaskan anemia hipokromik mikrositer

3.1. Definisi

Anemia dengan kelainan morfologi berupa sel eritrosit kecil, dengan daerah pucar >sepertiga luas eritrosit sehingga terjadi penurunan sintesis Hb dibawah normal, MCV dan

MCHC menurun. Keadaan ini mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zatbesi.

3.2. Etiologi

Kurangnya penyediaan besi

Gangguan utilisasi besi oleh progenitor eritroid dalam sumsum tulang

Dimana kecepatan sintesis alfa dan beta pada globin menurun

3.3. Klasifikasia. anemia defisiensi besi b. anemia akibat penyakit kronik

c. anemia sideroblastik



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

20

4. Memahami dan menjelaskan anemia defisiensi besi

4.1. DefinisiMerupakan anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk mensintesis

hemoglobin. Anemia jenis ini yang paling banyak ditemukan di dunia terutama negara

berkembang, seperti Indonesia akibat kekurangan kalori-protein, vitamin A, dan Iodium.Selain dibutuhkan untuk pembentukan Hb, besi juga dibutuhkan untuk :

Terdapat dibeberapa enzim metabolisme oksidatif

Sintesis DNA

Neurotransmiter

Proses katabolisme

Defisiensi besi pada anak berdampak merugikan bagi pertumbuhan dan perkembangan anak,

menurunkan daya tahan tubuh, konsentrasi belajar, dan mengurangi aktivitas bekerja. Dalamkeadaan normal pada dewasa rata-rata mengandung 4 – 5 g besi, bergantung pada jenis

kelamin dan ukuran tubuh. Absorbsi besi hanya 5 – 10 % dari makanan yang kita makan.

Ditandai dengan :

Menurunnya besi serum

Menurunnya saturasi transferin

Menurunnya feritin serum

Meningkatnya TIBC (total iron binding capacity)

Pewarnaan besi sumsum tulang negatif

Adanya respon terhadap pengobatan dengan preparat besi

Kandungan besi (mg)

Laki Perempuan

Hemoglobin 3050 1700

Myoglobin 430 30

Enzim 10 8

Transport (transferin) 8 6

Simpanan (ferritin &Hemosiderin) 750 300

Total 4248 2314



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

21

4.1. KlasifikasiKlasifikasi yang terbagi dalam anemia mikrositik hipokrom ini adalah :

a. Anemia defisiensi besi ( heme – besi )b. Thallasemia (globin)

c. Anemia akibat penyakit kronik

d. Anemia sideroblastik ( heme – protoforfirin )

Penyebab anemia yang paling sering di semua negara di dunia adalah anemia defisiensibesi. Untuk diagnosis banding penyakit anemia mikrositik hipokrom ini adalah

thallasemia.

4.2. Etiologi

1. Kebutuhan meningkat secara fisiologis a. Pertumbuhan

b. Periode pertumbuhan cepat pada umur 1 tahun hingga masa remaja.

c. Menstruasi

d. Peningkatan kebutuhan besi selama masa kehamilan (meningkatnya volume

darah, pembentukan plasenta, tali pusat, janin dan mengimbangi darah yanghilang selama persalinan)

e. Asupan besi tidak memadai (bayi diet susu selama 12-24 bulan)

f. Vegetarian ketat g. Gangguan absorpsi setelah gastrektomi

h. Kehilangan darah menetap (perdarahan saluran cerna)

2. Kurangnya besi yang diserap

a. Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat.

b. Malabsopsi besi (perubahan histologi dan fungsional pada mukosa usus)

3. Perdarahan

Kehilangan 1 ml darah akan mengakibatkan kehilangan besi 0.5 mg, sehingga

kehilangan darah 3-4 ml / hari (1.5-2 mg besi) dapat mengakibatkan

ketidakseimbangan besi. Pendarahan dapat beruapa pendarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, obat-obatan (asam asetil salisilat,

kortikosteroid, indometasin, OANIS) dan infeksi cacing (Ancylostoma duodenale

dan Necator americanus).

4. Transfusi feto-maternal Kebocoran darah kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir

masa fetus dan awal neonatus.

5. Hemoglobinuria



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

22

Biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan, kehilangan besi

melalui urin rata-rata 1.8 – 7.8 mg/hari

6. Latrogenic blood loss Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium

beresiko ADB

7. Idiopathic pulmonary hemosiderosis

Jarang terjadi, ditandai dengan perdarahan paru hebat dan berulang serta adanya

infiltrat pada paru yang hilang timbul sehingga menyebabkan kadar Hb menurun

drastis hingga 1.5 – 3 g/dL dalam 24 jam.

8. Latihan berlebihan

Pada atlet olahraga berat (lintas alam), 40% remaja perempuan dan 17% remajalaki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dL. Perdarahan saluran cerna yang tidak

tampak akibat ishcemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi

pada 50% pelari.

4.3. PatogenesisPerdarahan menahun yang menyebabkan cadangan besi menurun. Bila cadangan habis

keadaan ini disebut iron depleted state. Kekurangan besi sehingga eritropoiesis terganggu

keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik

mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia terjadi kekurangan besi pada epitel serta

pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala kuku, epitel mulut, dan faring.

4.4. PatofisiologiAnemia defisiensi besi terjadi setelah defisiensi besi yang menahun. Terdapat tiga tahap

defisiensi besi, yaitu :

a. Tahap pertama (iron depletion atau storage iron deficiency)Ditandai dengan berkurangnya atau tidak adanya cadanagn besi, hemoglobin dan

fungsi protein besi normal. Terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum

menurun sedangkan pemeriksaan terlihat normal.

b. Tahap kedua (iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis)

Supply besi yang tidak memadai untuk eritropoiesis, dari hasil laboratorium diperoleh

nilai serum dab saturasi transferin turun sedangkan total iron binding capacity (TIBC)dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

c. Tahap ketiga (iron deficiency anemia)



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

23

Terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga

menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosisdan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini terjadi perubahan epitel terutama pada

ADB lanjut.

4.5. Manifestasi

Terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita. Pada ADB ringan hanya dapat

dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Gejala umum yang terjadi adalah pucat. KadarHb :

6 – 10 g/dLTerjadi kompensasi efektif, gejala ringan

< 5 g/dLGejala iritabel dan anoreksia, takikardi, dilatasi jantung, murmur sistolik

< 3-4 g/dLTidak menunjukkan gejala, akibat kompensasi tubuh.

Gejala lainnya :

Bentuk kuku spoon shaped nail(koilonikia)

Atropi papila lidah

Stomatitis angularis

Postcricoid oesophangeeal webs

Perubahan mukosa lambung dan usus halus

Penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh

Termogenesis tidak normal (ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh saat udaradingin)

Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun (fungsi leukosit tidak normal)

Besi plasma < 40 mg/dl

Rambut rapuh

Sindrom Plummer Vinson atau disebut Sindrom Paterson Kelly ; adalah kumpulan gejala

yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah dan disfagia.



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

24

5. Penatalaksanaan

5.1. Pemeriksaan fisikDitemukannya :

Pucat

Bentuk kuku spoon shaped nail (koilonikia)

Atropi papila lidah

Stomatitis angularis

Penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh

Termogenesis tidak normal (ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh saat udaradingin)

Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun (fungsi leukosit tidak normal)

Rambut rapuh

5.2. Pemeriksaan penunjanga. Darah tepi lengkap

(hemoglobin, hematokrit, lekosit, trombosit, hitung jenis,danretikulosit)

b. Mean corpuscular volume (MCV), mean corpuscularhemoglobin

(MCH),meancorpuscular hemoglobin (MCHC),dan red cells distribution width



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

25

(RDW)

c. d. e. f. g.

c.

Gambaran apus darah tepiMenunjukan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, dan polikilositosis. Semakin

berat derajat anemia semakin berat derajat hipokromia. Jika terjadi hipokromia dan

mikrositosis ekstrim, maka sel tampak sebagai sebuah cincin sehingga disebut selcincin (ring cell) atau memnjang seperti elips yang disebut sebagai sel pensil.

Kadang-kadang dijumpai sel target.



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

26

Pemeriksaan laboratorium

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokromik mikrositer

dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCH,MCHC menurun.

Kadar besi serum menurun < 50 mg/dl , total iron binding capacity (TIBC)

meningkat >350 mg/dl dan saturasi transferin < 15%.

Kadar serum feritin <20 μg/dl. Jika terdapat inflamasi maka feritin serum sampaidengan 60 μg/dl masih dapat menunjukan adanya defisiensi besi

Protoporfirin eritrosit meningkat (>100 μg/dl) Sumsum tulang: menunjukan hiperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-

kecil dominan. Reseptor transferin : meningkat pada defisiensi besi Pengecatan besi sumsum dengan biru prusia, menunjukan cadangan besi yang

negatif. Pemeriksaan feses untuk cacing tambang

Metoda menentukan kadar HBMenurut WHO, nilai batas hemoglobin (Hb) yang dikatakan anemia gizi besi untuk

wanita remaja adalah < 12 gr/dl dengan nilai besi serum < 50 mg/ml dan nilai feritin <

12 mg/ml. Nilai feritin merupakan refleksi dari cadangan besi tubuh sehingga dapat



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

27

memberikan gambaran status besi seseorang. Untuk menentukan kadar Hb darah, salah

satu cara yang digunakan adalah metoda Cyanmethemoglobin.

Cara ini cukup teliti dan dianjurkan oleh International Committee for Standardization in

Hemathology (ICSH). Menurut cara ini darah dicampurkan dengan larutan drapkinuntuk memecah hemoglobin menjadi cyanmethemoglobin, daya serapnya kemudian

diukur pada 540 nm dalam kalorimeter fotoelekrit atau spektrofotometer.

Cara penentuan Hb yang banyak dipakai di Indonesia ialah Sahli. Cara ini untuk di

lapangan cukup sederhana tapi ketelitiannya perlu dibandingkan dengan cara standaryang dianjurkan WHO. Ada tiga uji laboratorium yang dipadukan dengan pemeriksaan

kadar Hb agar hasil lebih tepat untuk menentukan anemia gizi besi. Untuk menentukan

anemia gizi besi yaitu : a. Serum Ferritin (SF) : Ferritin diukur untuk mengetahui status besi di dalam hati.

Bila kadar SF < 12 mg/dl maka orang tersebut menderita anemia gizi besi.

b. Transferin Saturation (ST) : Kadar besi dan Total Iron Binding Capacity (TIBC)dalam serum merupakan salah satu menentukan status besi. Pada saat kekurangan zat

besi, kadar besi menurun dan TIBC meningkat, rasionya yang disebut dengan TS.

TS < dari 16 % maka orang tersebut defisiensi zat besi.c. Free Erythocyte Protophorph : Bila kadat zat besi dalam darah kurang maka

sirkulasi FEB dalam darah meningkat. Kadar normal FEB 35-50 mg/dl RBC. Secara

ringkas untuk menentukan keadaan anemia seseorang

5.3. Diagnosis dan diagnosis bandingKriteria diagnosis :



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

28

Anemia hipokrom mikrositer pada apusan darah tepi

MCV < 80 fl

MCHC < 31%

Feratin serum < 20 µg

Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukkan cadanganbesi (butir-butir hemosiderin) negatif

Pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lainnya yang setara)

selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hb > 2 g/dl

Dan dengan dua dari tiga parameter di bawah ini :

a. Besi serum < 50 mg/dl

b. TIBC > 350 mg/dl

c. Saturasi transferin < 15%

Menurut WHO :a. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usiab. MCHC < 31% (N : 32-35%)

c. Kadar Fe serum < 50 µg (N : 80-180 µg)

d. Saturasi transferin < 15% (N :20-50%)

Diagnosis banding

Pemeriksaan lab ADB Thalasemia minorAnemia penyakit

kronik

MCV ↓ ↓ N/↓ Fe serum ↓ N ↓

TIBC ↑ N ↓

Saturasi transferin ↓ N ↓

FEP ↑ N N/↑

Feritin serum ↓ N ↓

*FEP : Free Erithrocyte Protophoyrin

Diagnosis banding yang lainnya adalah dengan anemia sideroblastik dan keracunan timbal.

Cara membedakan ADB dengan thalasemia salah satunya dengan

⅀

Jika hasilnya : < 13 menunjukkan thalasemia minor

> 15 menunjukkan ADB



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

29

5.4 Terapi

Terapi kausal Pengobatan cacing tambang, hemoroif, menoragia

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh

Preparat Fe

Farmakokinetik Absorpsi : duodenum & jejunum proximal (0,5-1mg/hr)

Abs sebagai respon terhadap ↓ simpanan Fe atau kebutuhan Fe

TerapiOral (ferrous sulfat, ferrous gluconat, ferrous fumarat, ferrous lactat, danferrous sucinat)

Karena besi ferro paling efisien diabsorpsi, sehingga hanya garam ferrous

yangdipakai. Pada individu dengan defisiensi besi: 200-400mg. Fe elemental harus

diberikan, selama 3-6 bln untuk mengkoreksi anemia & mengisi simpanan Fe dalam2-4 minggu. Kegagalan terjadi karena salah mendiagnosa, kehilangan darah terus

menerus, supresi fisik sumsum tulang, kegagalan mengabsorbsi Fe oral.

Distribusi

Fe ditransport dalam plasma, terikat pd transferin (β globulin yg spesifik mengikat

Ferri/Fe3+

), Fe ditransport dari mukosa intestin or liver or spleen menuju sel erithroiddi sumsum tulang

Penyimpanan

Disimpan dalam 2 bentuk: feritin & hemosiderin yang terdapat dalam makrofag liver,

spleen & sumsum tulang; feritin juag terdapat dalam sel mukosa intestin & plasma.Feritin plasma berada dalam keseimbangan dengan simpanan feritin dalam jaringan

retikuloendotelial, [feritin] plasma dpt dipakai utk memperkirakan simpananFe tubuh total

Eliminasi

Tidak ada mekanisme ekskresi Fe, sejumlah kecil hilang dengan eksfoliasi selmukosa intestin ke dalam feses & sedikit sekali diekskresi dlm empedu, urin &

keringat (tidak lebih dari 1 mg/hr). Kemampuan tubuh untuk me ekskresi Fe sangat

terbatas, regulasi keseimbangan harus tercapai dengan mengubah absorbsi intestinal

tergantung kebutuhan tubuh.

Regulasi farmakokinetik Fe, melalui jumlah simpanan Fe, khususnya jumlah feritin

dalam sel mukosa usus dan kecepatan erythropoiesis.

Indikasi:

Terapi atau prevensi anemia defisiensi Fe



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

30

ES: nausea, konstipasi, diare, epigastric discomfort, kram abdomen. Dose-related, dapat

dikurangi dengan ↓ dosis, meminum setelah atau bersama makanan, mengganti sediaan

(ferrous sulfat, glukonat, fumarat)

Fe oral→ feses hitam → tidak bermakna secara klinis, tetapi dapat mengaburkandiagnosis perdarahan GIT

Terapi Parenteral

Untuk pasien yang tidak toleran terhadap atau tidak dapat mengabsorbsi besi per oral &

pasien dengan kehilangan darah yg ekstensif yang tidak cukup dengan besi oral saja.

ES & Toksisitas

• Overdosis besi dapat terjadi pada anak yang memakan produk berisi besi, berawal

dari vomitus & hemoragik gastritis, diikuti hipotensi & letargi. Tanda & gejala yangmengencam jiwa termasuk koma, kejang, kolaps CV, edem pulmonar, hipoglikemia,& asidosis metabolik dominan setelah 12-24 jam setelah overdosis.

• Gastric scaring& stenosis pilorus dapat terjadi pada fase lambat (1 bln)

• Tx overdosis: bilas lambung dengan Na2CO3 untuk terapi asidosis & terapi khelasidengan deferoksamin

• Pemberian besi IV → anafilaksi & reaksi hipersensitifitas, yang terjadi pada ± 10%

pasien

Besi parenteral memiliki insiden terjadinya reaksi merugikan relatif tinggi, pasien

diberikan dosisi uji dan dipantau selama satu jam. Jika pasien tidak tidak mengalami efek

samping, sisa dosis dapat diberikan 2 jam kemudian.

Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 3

Pengobatan lain

o Vitamin C (3 x 100 mg/hari) untuk meningkatkan absorbsi Fe

o Transfusi darah, dengan indikasi :

Adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung

Anemia sangat simptomatik (pusing berat yang mencolok)

Memerlukan peningkatan kadar Hb cepat (kehamilan trisemester akhir / preoperasi)

Respon terhadap terapi

Berespon baik bila :

Retikulosit meningkat pada minggu pertama, menjadi normal setelah hari 10-14



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

31

Kenaikan Hb 0.15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu, dan menjadi normal dalamwaktu 4-10 minggu

5.5 PencegahanDiprioritaskan pada kelompok rawan yaitu, balita, anak sekolah, ibu hamil, wanita menyusui,

wanita usia subur, remaja putri dan wanita pekerja.

Diet :

Makanan yang mengandung Fe sebanyak 8 – 10 mg Fe perhari dan hanya sebesar 5 – 10%

yang diabsrobsi.

Pada anak Fe berasal dari ASI dan penyerapannya lebih efisien daripada Fe yangberasal dari susu sapi (ditunda hingga umur 1 tahun dikarenakan perdarahan saluran

cerna yang tersamarkan)

Pemberian makanan kaya vitamin C dan memperkenalkan makanan padat mulai padausia 4-6 bulan

Pemberiam suplemen Fe pada bayi prematur

Pemakaian susu formula yang mengandung besi (PASI)

Makanan yang dapat mempengaruhi penyerapan zat besi, yaitu :

Meningkatkan penyerapanAsam askorbat, daging, ikan, dan unggas, dan HCl

Menurunkan penyerapan

Asam tanat (teh dan kopi), kalsium, fitat, beras, kunung telur, polifenol, oksalat, danobat-obatan (antasid, tetrasiklin, dan kolestiramin)

Penyuluhan kesehatan

Kesehatan lingkungan (penggunaan jamban, pemakaian alas kaki)

Gizi (mengkonsumsi makanan bergizi)

Konsneling pada ibu atau orang sekitar untuk memilih bahan makanan dengan

kadar besi cukup sejak bayi sampai remaja

Pemberantasan infeksi cacing tambang

Suplementasi besi pada populasi rentan (ibu hamil dan anak balita)

Fortifikasi bahan makanan dengan besi

Skirining anemia pemeriaksaan hb, ht pada bayi baru lahir dan pada bayi kurang bulan ( prematur )

Sebaiknya dilakukan pada usia 12 bulan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb)dan penilaian risiko defisiensi besi atau anemia defisiensi besi.



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

32

5.6 Prognosis

Umumnya baik bila ditangani dengan cepat dan adekuat.

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dandiketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinansebagai berikut :

o Diagnosis salah

o Dosis obat tidak adekuat

o Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa

o Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung

menetapo Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (infeksi,

keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit defisiensi

vitamin B12, asam folat).

o Gangguan absorpsi saluran cerna



Gwendry Ramadhany

1102010115

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

33

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, idrus dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta : Interna Publishing.

Bakta, I Made. (2007). Anemia Hipokromik Mikrositer dengan Gangguan Metabolisme Besi.

Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson. (2006). Gangguan Sistem Hematologi. Edisi VI, vol. 1. HuriawatiHartanto.Jakarta : EGC.

Raspati H, Reniarti L, Susanah S. (2005). Anemia Defisiensi Besi. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.

Sacher, Ronald a. 2004. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta : EGC.

Sheerwood L (2011). Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC

Sutaryo. 2010. Buku ajar hemato-onkologi anak. Ikatan dokter anak indonesia.

Tambajong dr, jan dkk. 1996. Buku ajar histologi. Jakarta : EGC.

anemia defisiensi besi

Documents