1. Anatomi2. Fisiologi4 aspek motilitas lambung: PengisianMakan saraf vagus terangsang relaksasi reseptif lambung meluas, lipatan melebar kapasitas lambung meningkat tanpa perubahan tekanan pada dinding lambung. Jika makanan yang dikonsumsi leb ih dari satu liter, maka lambung akan mengalami regangan yang berlebihan dan tekanan intralambung meningkat sehingga menyababkan rasa tidak nyaman PenyimpananMakanan masuk sel pemacu di fundus aktif release potensial gelombang gerakan peristaltic ke bawah sepanjang lambung, frekuensi 3x/menit + kontraksi otot polos.Otot polos pada bagian fundus dan korpus lebih tipis sehingga kontraksi disisni lemah. Karena itu makanan disimpan di bagian corpus tanpa terjadi pencampuran. Kontraksi kuat terjadi pada antrum karena lapisan otot di antrum tebal. Antrum merupakan tempat terjadinya pencampuran. PencampuranGerak peristaltic dorong makanan ke bawah menuju antrum menuju pylorus menuju sphingter pylorus sphingter terbuka makanan keluar gerak peristaltick menutup sphingter makanan yang sudah terdorong ke sphingter mendadak tertahan memantul balik ke dalam antrum, untuk dilempar kembali kea rah sphingter makanan tercampur rata, menjadi chymus. PengosonganPengosongan gaster dipengaruhi oleh berbagai macam factor dari gaster dan duodenum. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi eksitabilitas lambung dan kontraksi otot polos yang selanjutnya mempengaruhi BER. BER mempengaruhi jumlah potensial aksi untuk menimbulkan gerak peristaltic. Gerak peristaltiki berperan dalam mendorong makanan keluar menuju duodenum. Lambung Volume chyme: semakin banyak, motilitas pengosongan semakin tinggi Keenceran: Peningkatan fluiditas meningkatkan pengosongan Duodenum Lemak: pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di usus halus. Jadi semakin banyak lemak yang dikonsumsi, semkain lambat motilitas pengosongan lambung. Karena usus halus memerlukan lebih banyak waktu untuk mencerna lemak. Lemak merupaakan perangsang motilitas lambung yang paling kuat. Asam: chyme yang masuk dari gaster bersifat asam karean bercampur dengan HCl sehingga harus dinetralkan dulu pada duodemun menggunakan Natrium Bikarbonat. Asam iritasi dinding duodemun enzim percernaan dari pancreas terinaktivasi pencernaan di usus terhambat motilitas lambung menurun Hipertonisitas: penyerapan molekul asm amino dan glukosa tidak seimbang dengan kecepatan penceranaannya di lambung molekul asam amino dan glukosa menumpuk pada chyme di duodenum osmolaritas isis duodenum meningkat air masuk ke lumen duodemun dari plasma peregangan usus motilitas lambung terhambar Faktor lain Emosi: emosi dapat menguibah keseimbangan otonom sehingga dapat merangsang atau menghambat motilitas lambung Nyeri hebat: nyeri akan meningkatkan aktivitas simpatis yang dapat menghambat motilitas pengosongan lambung.(MEKANISME SEKRESI HCL)(MEKANISME SEKRESI GETAH LAMBUNG, INCLUDE: SEL MUKUS + ENZIM LAMBUNG)Mukosa lambung terbagi 2, yaitu mukosa oksintik (corpus dan fundus) dan daerah kelenjar pylorus (PGA). Kelenjar-kelenjar lambung terletak di dasar gastric pit lambung, sebagian eksokrin, dan sebagian endokrin atau parakrin. Eksokrin Sel mucus: mengeluarkan mucus encer Chief cells: menghasilkan pepsinogen Parietall cells (oksintik): menghasilkan HCl dan factor intrinsic. Sel epitel: mengeluarkan mucus kental tebal basa membentuk lapisan setebal beberapa millimeter di atas permukaan mukosa bersama kelenjar mucus. Dapat juga ditemukan sel punca membelah menjadi sel baru menggantikan sel-sel yang rusak setiap 3 hari. Endokrin/Parakrin Sel ECL: Menghasilkan histamine. Pengeluarannya dirangsang ACh dan gastrin. Histaminbekerja pada parietal cells untuk mempercepat sekresi HCL. Sel G: menghasilkan gastrin untuk merangsang sel parietal, chief cells, dan ECL. Gatrin merangsang produksi HCl dan pepsinogen Sel D: mengeluarkan somatostatin yang berfungsi menghambat produksi HCl. Hormon dibebaskan sebagai respon terhadap asam Asetilkolin (ACh): neurotransmitter a=yang dibebaskan dari plexus intrinsic sebagai respon terhadap reflex lokal pendek maupun stimulasi vagus. Merangsang sekresi parietal cells dan chief cells, serta sel G dan ECL. (PHASES) Fase SefalikBerpikir tentang mekanan/lapar/dll stimulasi vagus plexus intrinsic menigkatkan sekresi ACh penignkatan HCl dan Pepsinogen. OR: Stimulasi vagus di PGA Pembebasan gastrin meningkatkan sekresi HCl dan pepsinogen Fase Lambung

Fase Usus(HORMONES)

3. Biokimia4. Dispepsia5. Tatalaksana