tutorial a10 kasus 2

PemicuIbu Sari, umur 45 tahun, menderita batuk yang telah dialami selama lebih kurang 3 bulan dan telah minum obat batuk, tapi batuknya tidak berkurang dan berat badannya turun. Sejak lebih kurang empat tahun yang lalu, dokter mengatakan Bu Sari menderita Diabetes Mellitus dan berobat tidak teratur.

Apa yang terjadi pada Bu Sari?

More Info 1RPO : OBH , belum pernah mendapat OAT

Pemeriksaan fisik ; Toraks :

Inspeksi : simetris fusiformis

Palpasi : Stem Fremitus meningkat pada lapangan tengah paru kanan

Perkusi : Beda, pada lapangan tengah paru kanan

Auskultasi : suara pernafasan bronkhial dengan suara tambahan adanya ronkhi basah pada lapangan tengah paru kanan.

Hasil pemeriksaan BTA : 3X : -,+,+

Hasil Foto Thorax : dijumpai infiltrat di lapangan tengah paru kanan disertai kavitas

Apa sekarang yang terjadi pada Bu Sari?

Bagaimana proses terbentuknya infiltrat dan kavitas pada paru?

More Info 2Bu Sari mempunyai seorang keponakan bernama Susi, berusia 6 tahun yang telah dirawatnya sejak bayi. Sejak1 bulan ini Susi mengalami demam berulang dengan susu yang tidak terlalu tinggi, batuk yang tidak berdahak, penurunan nafsu makan dan berat badan. Uji tuberkulin menunjukkan indurasi 20mm, dari pemeriksaan laboratorium didapati LED 50 mm/jam, dan pada pemeriksaan foto toraks didapatkan pembesaran kelenjar limfe parahilar.

Apa yang terjadi pada Susi?

Klarifikasi istilah :Simetris fusiformis – gambaran paru dari luar sama

Identifikasi masalah :Ibu sari, 45 tahun

-keluhan utama : batuk berdarah

-keluhan tambahan : batuk sejak 3 bulan dan tidak sembuh

nafsu makan berkurang

BB berkurang

-riwayat penyakit : DM sejak 4 tahun, berobat tak teratur

Hipotesa :

Ibu sari menderita TBC

Learning issue :1) TB

2) TB pada anak

3) Hubungan TB & DM serta penatalaksanaannya.

TB Paru

Definisi

TB paru adalah:

Suatu penyakit infeksi menular kronik yang sudah sangat lama dikenal manusia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Etiologi

Penyebab TB paru adalah Mycobacterium Tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik.

Etiologi

Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.

Etiologi

Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi M.tuberculolsis biasanya secara inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam(BTA)

Klasifikasi

TB Paru BTA Positif dengan kriteria:1. Dengan atau tanpa gejala klinik2. BTA positif: mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali disokong biakan positif satu kali atau disokong radiologik positif 1 kali.3. Gambaran radiologik sesuai dengan TB paru.TB Paru BTA Negatif dengan kriteria:1. Gejala klinik dan gambaran radilogik sesuai dengan TB Paru aktif2. BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif.Bekas TB Paru dengan kriteria:1. Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif2. Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru.3. Radiologik menunjukkan gambaran lesi TB inaktif, menunjukkan serial foto yang tidak berubah.4. Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).

Patogenesis

Inhalasi droplet nuclei dari seseorang yang terinfeksi

90% terperangkap dalam saluran nafas atas dan dikeluarkan oleh sel-sel mukosa bersilia

10% masuk ke alveolus

Masuk ke dalam endosom makrofag

Manipulasi pH endosom dan hentikan pematangan endosom

Gangguan pembentukan fagolisosom efektif

Mikobakteria berproliferasi tanpa terhambat

< 3mgg proliferasi basil tanpa hambatan didalam makrofag alveolus dan rongga udara

Bakteremia dan penyemaian dibanyak tempat (banyak yang asimptomatik)

> 3 mgg Ag mikobakteria mencapai kalenjar getah bening regional

Dipresentasikan oleh MHC kelas II oleh maktofag ke sel Tho CD4+ uncommited, yang memiliki reseptor sel Tαβ

Makrofag keluarkan IL-12

Pematangan sel Tho Th 1 CD4+ INFγ

aktifkan makrofag

TNF TNF + INFγ

Merekrut monosit aktifan gen iNOS

Pengaktifan dan meningkatkan kadar diferensiasi NO ditempat infeksi

“histiosit epiteloid” kerusakan oksidatif pd

beberapa konstituen mikobakteria, dari dinding DNA

Respons granulomatosa

Sel T CD 4+ juga mempermudah terbentuknya sel T sitotoksik yang dapat mematikan makrofag yang terinfeksi oleh tuberkulosis.

Tuberkulosis primer adalah bentuk penyakit yang belum pernah terjadi pada orang yang belum pernah terpajan.

Dampak utama tuberkulosis primer adalah:1. Memicu timbulnya hipersensitifitas dan resistensi2. Fokus jaringan parut mungkin mengandung basil hidup

selama bertahun-tahun, bahkan seumur hidup sehingga menjadi nidus saat reaktifasi pada mas mendatang ketika pertahan pejamu melemah.

3. Meskipun jarang, penyakit dapat terus berkembang tanpa interupsi menjadi apa yang disebut tuberkulosis primer progresif.

Tuberkulosis sekunder (pascaprimer) merupakan pola penyakit yang terjadi pada pejamu yang telah tersensitisasi.

• Dapat terjadi karena reaktifasi lesi primer dorman setelah beberapa dekade sinfeksi awal. Dapat juga terjadi akibat reinfeksi eksogen karena berkurangnya proteksi yang dihasilkan oleh penyakit primer.

• Biasanya terbatas di apeks satu atau kedua lobus atas.

Imunopatofisiologi M. tuberculosis enters macrophages by endocytosis

Arresting phagosome maturation by by several mechanisms:blocking fusion of phagosome & lysosome - inhibition of Ca2+

- blocking recruitment & assembly of the proteins which mediate

phagosome- lysosome fusion

Bacilli replicates

Macrophage ruptures/lysis

Recruit additional immature monocyte- Releases its bacillary contentsderived macrophages (inc. dendritic cells)

BacteremiaMigrate to the draining lymph nodes

-asymptomaticPresent mycobacterial antigens to T -mild flulike

illnesslymphocytes, primarily CD4+ & CD8+

CD4+ differentiate into cytokine producing TH1 or TH2 cells

TH1 cells produce IFN-γ

Activate macrophages by stimulating Stimulates expression of inducible formation of phagolysosome nitric oxide synthase (iNOS)

Exposing the bacteria to an Produce nitric oxide (NO)

inhospitable acidic environment

Generate reactive nitrogen

Bacteria died intermediates & other free radicals

Oxidative destruction of several

Produce TNF mycobacterial constituents (from

cell wall to DNA)

Recruits monocytes

Differentiate into ‘epithelioid histiocytes’ that characterized the granulomatous response

This response contains the Infection progresses

Bacteria & doesn’t cause

significant tissue destruction/illness Caseation & cavitation

Within the cavity, tubercle Tissue destruction

bacilli multiply

Result of DTH (delayed

Transported by Spill into the type hypersensitivity)

macrophages to airways

regional lymph nodes

Discharged into environment

To bloodstream (eg: coughing, talking)

& disseminate

Fatal miliary tuberculosis/

Tuberculous meningitis

Manifestasi klinis

Mekanisme demamBakteri masuk dlm tubuh

Aktif membelah

Limfosit T m’aktivasi makrofag

IL-1 & TNF

Endogen pyrogen

PGE2

Set point di hypothalamus meningkat

Suhu meningkat

Rangsang NE & E

Hasil panas & ATP

Demam

Mekanisme penurunan BBBakteri masuk dlm tubuh

Aktif membelah

Limfosit T m’aktivasi makrofag

IL-1 & TNF

Leptin

Hypothalamus

Pembentukan neuropeptida(anoreksigenik)

Hambat oreksigenik

Nafsu makan

BB

Mekanisme berkeringatBakteri masuk dlm tubuh

Aktif membelah

Limfosit T m’aktivasi makrofag

IL-1 & TNF

Leptin

Pusat leptin /reseptor leptin di hypothalamus

Pelepasan NE dr ujung saraf simpatis

Sel lemak ekspresikan reseptor β-adr

Hidrolisis lemak

Panas

Berkeringat

BATUK (COUGH)

26

• Reseptor batukberupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks.

• Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus.

• Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus Vagus, yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus.

• Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis.

• Nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring.

• Nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma

27

PERANGSANGAN SARAF

28

MEKANISME BATUK• Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat

dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah

29

• Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis

• Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 30 50 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap' Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%

30

BATUK DARAH

• Batuk darah terjadi akibat adanya robekan dari aneurisma pada dinding kavitas .

NYERI DADA• Nyeri dada terjadi akibat infiltrasi radang

sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napas

31

Diagnosis

Diagnosis

Menurut American Thoracic Society dan WHO (1964)Diagnosis Pasti : Menemukan

Mycobakterium Tuberkulosis dalam sputumKendala: •pasien tidak bisa membatukkan sputum•Kelainan baru jelas setelah penyakit berlanjut sekali•Kelainan belum berhubungan dengan bronkus

WHO 1991 (kriteria Pasien TB)

• Pasien dengan sputum BTA (+)– Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya

secara mikroskopis dijumpai BTA sekurang-kurangnya pada 2X pemeriksaan.

– Satu sediaannya (+) disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif.

– Satu sediaan sputumnya (+) disertai biakan yang (+).

• Pasien dengan sputum BTA (-)– Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya

secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2X pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif.

– Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada bikannya (+).

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Radiologis

• Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

- Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah.

- Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular.

- Bayangan bercak milier.

- Efusi pleura unilateral.

• Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif :

- Fibrotik pada segmen apical dan atau posterior lobus atas

- Kalsifikasi

- Kalsifikasi ranke

- Fibrothorax atau penebalan pleura

Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Hasil pemeriksaan darah rutin kurang spesifik untuk tuberkulosis.

Laju endap darah sering pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis.

Limfosit pun kurang spesifik.

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan mikroskopis biasa :

• Macam-macam pemeriksaan bakteriologik ialah :

- Pewarnaan Ziehl-Nielsen

- Pewarnaan Kinyoun Gabbett

• Mikroskopis fluorosense : pewarnaan auramin-rhodamin

• Cara pengambilan sputum 3x :

1. SPOT (Sputum sewaktu saat kunjungan)

2. Sputum pagi

3. SPOT

Interpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik :

- 2 x positif ------------------- mikroskopik +

- 1 x positif, 2 x negatif ---------- ulang BTA 3 x, bila 2 x positif ------ mikroskopik +

- Bila 1 x positif --------------- kultur

Pemeriksaan biakan kuman :

• Metode konvensional :

- Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, kudoh)

- Agar base media : Middle brook

• Metode radiometric (BACTEC)

Test Tuberkulin

Untuk mendeteksi infeksi tuberkulosis, mantoux test hanya berarti di daerah dengan prevalensi tuberkulosis rendah.

Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi, pemeriksaan uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik kurang berarti apalagi pada orang dewasa.

Uji ini akan mempunyai makna bila konversi dari uji yang didapat besar sekali.

Pemeriksaan lain-lain :

• Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda. a.l :

- ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)

- Mycodot

- Uji proksidase anti proksidase (PAP)

- Dot-EIA TB

* PCR (Polymerase Chain Reaction)

*RFLP (Restrictive Fragment Length Polymorphysms)

* Light Producing Mycobacteriophage

* ICT TB (Immunochromatography test)

Penatalaksanaan

kategori Pasien TB Regimen pengobatan

Fase awal Fase lanjutan

1 -TBP sputum BTA positif baru-Bentuk TBP berat-TB ekstra paru (berat)-TBP BTA - negatif

2 SHRZ(EHRZ)2 SHRZ(EHRZ)2 SHRZ(EHRZ)

6 HE4 HR

4 H3R3

2 -relaps-kegagalan pengobatan-kembali ke default

2 SHZE / 1 HRZE2 SHZE / 1 HRZE

5 H3R3E35HRE

3 -TBP sputum BTA negatif-TB ekstra paru(Menengah berat)

2 HRZ atau 2 H3R3Z32HRZ atau 2 H3R3Z32HRZ atau 2 H3R3Z3

6 HE2HR / 4H

2 H3R3 / 4H

4 - Kasus kronis (masih BTA positif setelah pengobatan ulang yang disupervisi)

Tidak dapat diaplikasikan (mempertimbangkan menggunakan obat-obatan barisan kedua)

Obat anti tuberculosis

1) ISONIAZID

- Menghambat sintesis asam mikolat

Farmakokinetik

- Diserap di GI tract

- Tersebar dengan cepat ke seluruh jaringan

- Metabolisme di hepar

- Diekresi di urin

Clinical uses

- Dosis = 300 mg/hari

Efek samping

- demam, skin rash, hepatitis, nausea, muntah, peripheral neuropathy

Interaksi

- Terjadi interaksi antara isoniazid dengan phenytoin, karbamazepin

2) RIFAMPISIN

- Menghambat DNA-dependent RNA polymerase

Farmakokinetik

- Diabsorpsi di usus dan tersebar ke seluruh jaringan

Clinical uses

- Dosis = 600 mg/hari

Efek samping

- Warna jingga pada urin, air mata, dan lensa kontak

- Gangguan saluran cerna, ikterus, thrombositopenia

Interaksi

- Menginduksi sistem enzim metabolisme sehingga mengurangkan aktifitas obat yang di metabolisme di hepar.

3) ETHAMBUTOL

- Menghambat sintesa RNA bakteri

Farmakokinetik

- Absorpsi di saluran cerna

- Bekerja pada suasana asam

- Di ekresikan 20% di feces, 50 % di urin

- Tersebar ke seluruh jaringan & cairan tubuh termasuk cairan cerebrospinal dan paru-paru

- Metabolisme di hepar

Clinical uses

- Dosis = 15-25 mg/kg/hari

Efek samping

- Hipersensitivitas , hiperuricemia

4) PYRAZINAMIDE

- Bakterisidal dalam makrofag yang berada dalam lingkungan asam dan membasmi bakteri intraselular

Farmakokinetik

- Diabsorpsi disaluran cerna

- Waktu paruh = 8-11 jam

Clinical uses

- Dosis = 25 mg/kg/hari

Efek samping

- hepatitis, demam karena obat

Interaksi

- Metabolit primer dari pyrazinamid iaitu asam pirazinoik akan menghambat eskresi renal asam urat, ini dapat menimbulkan serangan gout akut.

5) STREPTOMISIN

- Menghambat sintesa protein bakteri

Farmakokinetik

- Diberi secara parentral karena absorpsinya buruk di usus

Clinical uses

- Dosis = 15 mg/kg/hari

Efek samping

- ototoxic, nephrotoxic, vertigo

CHRONIC COMPLICATIONSPulmonary Non PulmonaryMassive haemoptysisCor pulmonaleFibrosis/emphysemaAtypical mycobacterial infectionAspergillomaLung/pleural calcificationObstructive airways diseaseBronchiectasisBronchopleural fistula

Empyema necessitansLaryngitisEnteritis*Anorectal disease*AmyloidosisPoncet’s polyarthritis

* From swallowed sputum

PREVENTION

• By far the best way to prevent tuberculosis is to diagnose and isolate infectious cases rapidly and administer appropriate treatment until patients are rendered noninfectious and the disease is cured.

• Additional strategies include BCG vaccination and treatment of persons with latent tuberculosis infection who are at high risk of developing active disease.– BCG (the Calmette-Guérin bacillus) is a live attenuated

vaccine derived from M. bovis, used to stimulate protective immunity and prevent the dissemination of Miliary Tuberculosis (MTB) in an infected host. Reports on the efficacy of BCG are variable (20 – 60%) but it appears to be most effective in preventing disseminated disease, including tuberculous meningitis, in children.

SKIN TESTING IN TUBERCULOSIS: TESTS USING PURIFIED PROTEIN DERIVATIVE (PPD)

Heaf Test Read at 3 – 7 days Multipuncture method- Grade I : 4 – 6 papules- Grade 2 : Confluent papules forming ring- Grade 3 : Central induration- Grade 4 : >10 mm indurationMantoux Test Read at 2 – 4 days Using 10 tuberculin units- Positive when induration 5 – 14 mm (equivalent to Heaf grade 2) and >15 mm (Heaf

grade 3 – 4)False Negatives Severe TB (25% of cases negative) Newborn and elderly HIV (if CD4 counted <200 cells/ml) Recent infection (e.g. measles) or immunization Malnutrition Immunosuppressive drugs Malignancy Sarcoidosis

PROGNOSIS• Following successful completion of chemotherapy, cure

should be anticipated in the majority of patients. – There is a small (<5%) and unavoidable risk of

relapse. Most recurrences occur within 5 months and usually have the same drug susceptibility.

• In the absence of treatment a patient with smear-positive TB will remain infectious for an average of 2 years; in 1 year, 25% of untreated cases will die.

• A few patients die unexpectedly soon after commencing therapy and it is possible that some of these individuals have subclinical hypoadrenalism that is unmasked by a rifampicin-induced increase in steroid metabolism.

• HIV-positive patients have higher mortality rates and a modestly increased risk of relapse.

TB pada anak

Pulmonary Disease• Primary Tuberculosis

– Main complex :• Primary pulmonary focus = usually resolves• Lymphangitis• Lymphadenitis

– Biasanya physical finding negative.– Simptom :

• Batuk tidak produktif dan sulit bernapas• Demam• Kurang nafsu makan • Keringat malam

Jarang

• Progressive pulmonary tuberculosis– Merupakan komplikasi dari primary complex, dimana primary

focus tidak resolve, tapi terus membesar membentuk caseous centre => cavity

– Symptom : High fever, Batuk parah, Dullnes pada perkusi, Keringat malam

• Chronic (Reactivation) pulmonary tuberculosis– Jarang terjadi– Symptom : Demam, malaise, anorexia, berat badan turun,

keringat malam, batuk produktif, chest pain dan hemopthysis

Diagnosis• Tuberkulin skin test => Mantoux skin test

Definition of a Positive Tuberculin Skin Test Reaction Result in Infants, Children, and Adolescent

– INDURATION =5mm • Close contacts of known or suspected case of tuberculosis disease• Children having clinical or radiographic findings of tuberculosis disease• Children with immunosuppressive conditions, including HIV and organ

transplantation• Patients receiving immunosuppressive therapy, including

immunosuppressive doses of corticosteroids

– INDURATION =10mm • Infants and children =4 yr of age• Children with underlying medical conditions or behaviors that increase risk

(renal disease, hematologic disorders, diabetes mellitus, malnutrition, injection drug use)

• Children with frequent exposure to adults at high risk• Birth or recent immigration (<5 yr) from a high-prevalence country• Children with travel to or exposure to visitors from high-prevalence

countries– INDURATION =15mm

• Children >4 yr of age and older without any risk factors

• Acid fast stain and culture– Gastric washings, sputum tdk dpt diambil pada

anak kurang dari 10 thn– Bronchoscopy

• Nucleic acid amplification,serologic testing and antigen detection

• History and clinical scoring.

PENATALAKSANAAN TB PADA ANAK

• the basic regimen of 6 months of isoniazid and rifampin, supplemented during the first 2 months with pyrazinamide

• regimens containing only isoniazid and rifampin for 6 to 9 months are effective in some of the milder forms of pulmonary tuberculosis

• add a fourth drug only ( ethambutol ) if there is increased risk of drug resistance

• Corticosteroids are used when the host inflammatory reaction contributes significantly to tissue damage or impairment of organ function

• The most commonly prescribed regimen is prednisone 1 to 2 mg/kg/day for 4 to 6 weeks with gradual tapering.

PROGNOSIS

Dipengaruhi oleh:•Status gizi.•Umur anak.•Onset penyakit.•Luas lesi.•Diagnosis dini.•Pengobatan yang adekuat.•Infeksi lain yang menyertai.

KOMPLIKASI • EFUSI PLEURA.

Gejala: non_spesifik, biasanya: demam ringan s/d tinggi, malaise, nafas pendek, nyeri dada pada saat inspirasi dalam.

• EROSI BRONKUS.Gejala: batuk, demam tinggi, batuk kuat + ada sputum, BB turun, keringat malam.

• PERIKARDIUM.Gejala: non_spesifik, biasanya: demam ringan, malaise, BB turun.Diagnosa: biopsi perikardium, terdapat mycobacterium.

• MENINGITIS.

Basil menyebar melalui aliran darah, sampai di cortex cerebri dan membentuk lesi yang akan mengeluarkan basil ke rongga subarachnoid.

Ada 3 stadium:– gejala non_spesifik.– onset mendadak, gejala: lesu, kaku kuduk,

kejang hipotonus,.– koma, hipertensi, vital sign menurun.

Diagnosis: kultur cairan cerebrospinal.

• TUBERKULOMA DI CNS.Lokasi:– pada dewasa: di supratentorial.– pada anak: di infratentorial.

Gejala: nyeri kepala, demam, kejang.

• GANGGUAN PADA TELINGA.Gejala: pendengaran berkurang.Diagnosis sulit.

• ENTRITIS TUBERKULOID.Penyebab:– hematogen.– sekresi yang terinfeksi, secara tidak sengaja tertelan.

Gejala: konstipasi, BB turun, diare, nyeri, demam ringan.

• PENYAKIT TULANG DAN SENDI.

Dapat menyebabkan corpus vertebra hancur dan deformitas gibbus.

• PENYAKIT PADA GENITOURINARIA TRACT.

Kasusnya jarang.

Gejala: disuria, nyeri panggul/perut, gross hematuria

PENCEGAHAN

• Vaksinasi BCG(Bacille Calmette Guerin).

• Kemofrofilaksis.

• Pencegahan perinatal tuberkulosis.

Hubungan TB & DM

Hiperglikemia

- Menyebabkan ‘killing activity’ dari enzim lisosom menurun

- Cenderung terbentuk sorbitol yang disebabkan enzim aldose reduktase dgn bantuan nicotinamide adenine dinucleotide phosphate.

- NADPH byk digunakan untuk membentuk sorbitol, maka aktifitas membunuh mikroorganisme intrasellular yang membutuhkan NADPH berkurang.

- Hipoksia jaringan menyebabkan pertumbuhan orgnisme anaerob

DM menyebabkan

- Gangguan mekanisme pertahanan tubuh akibat gangguan fungsi granulosit

- Penurunan imunitas selular

- Gangguan fungsi komplemen

- Penurunan fungsi limfokin, menyebabkan lambatnya penyembuhan luka

Pasien DM rentan terhadap infeksi karena- Hiperglikemia mengganggu fungsi neutrofil dan

monosit(makrofag)- Gangguan salah satu mekanisme respon imun, biasanya

granulosit, maka fagositosis terganggu- Sel-sel pasien DM mempunyai kemotaksis yang menurun

terutama pada keadaan DM yang tak terkontrol

Pengobatan TB paru dan DM

• Paduan OAT pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar gula darah terkontrol.

• Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan.

• Hati – hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping etambutol pada mata, sedangkan pasien DM sering ada komplikasi pada mata.

• Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektiviti obat oral antidiabetes (sulfonil urea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan.

• Perlu kontrol/ pengawasan sesudah pengobatan selesai, untuk mengontrol/ mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan

Cara kerja obat DMMasukan makanan

DIET

α glukosidase inhibitor

Pool glukosa ekstraselulerProduksi glukosaHati meningkat

Insulin padaMalam hari

Transpor glukosa

Pemakaian glukosa sel

Defisiensi insulin

Sulfonylureas

Resistensi insulin

Metformin

Troglitazone

insulin

Kesimpulan:

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan yang dilakukan, ibu Sari dan Susi menderita penyakit tuberculosis paru. Ibu Sari dan Susi diberikan pengobatan yang sesuai .