silvia manurung - i1a011083
Post on 17-Feb-2018
250 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
1/83
HUBUNGAN ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN
LUARAN PASIEN STROKE ISKEMIK YANG MEMILIKI
DIABETES MELITUS
Studi di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin
Karya Tulis Ilmiah
Diajukan guna menyusun Karya Tulis Ilmiah untuk memenuhi
sebagian syarat memperoleh derajat Sarjana Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat
Diajukan Oleh
Silvia Manurung
I1A011083
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
BANJARMASIN
Desember, 2014
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
2/83
i
HUBUNGAN ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN
LUARAN PASIEN STROKE ISKEMIK YANG MEMILIKI
DIABETES MELITUS
Studi di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin
Karya Tulis Ilmiah
Diajukan guna menyusun Karya Tulis Ilmiah untuk memenuhi
sebagian syarat memperoleh derajat Sarjana Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat
Diajukan Oleh
Silvia Manurung
I1A011083
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
BANJARMASIN
Desember, 2014
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
3/83
ii
Karya Tulis Ilmiah oleh Silvia Manurung ini
Telah diperiksa dan disetujui untuk diseminarkan
Banjarmasin, 10 Desember 2014
Pembimbing Utama
(Dr. dr. Agus Yuwono, Sp.PD, KEMD, FINASIM)
NIP. 19630513 199070 1 001
Banjarmasin, 10 Desember 2014Pembimbing Pendamping
(dr. Fakhrurrazy, M.Kes, Sp.S)
NIP. 19741030 199803 1 001
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
4/83
iii
PERNYATAAN
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam karya tulis ilmiah ini tidak terdapat
karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu
perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau
pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara
tertulis dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Banjarmasin, 10 Desember 2014
Silvia Manurung
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
5/83
iv
ABSTRAK
HUBUNGAN ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN LUARAN PASIEN
STROKE ISKEMIK YANG MEMILIKI DIABETES MELITUS
STUDI DI RSUD ULIN DAN RSUD DR. H. M. ANSARI SALEH
BANJARMASIN
Manurung Silvia
Ankle brachial index (ABI) adalah indeks untuk memprediksi peripheral
arterial disease(PAD). Pasien dengan PAD menunjukkan gejala yang lebih beratselama masa pengobatan dibandingkan pasien tanpa PAD. Hal ini masih tidak
diketahui penyebabnya.Ankle brachial indexadalah prediktor yang kuat terhadapluaran jangka panjang stroke terutama pada pasien yang memiliki riwayat DM.
Tujuan penelitian ini adalah menganalisis hubungan ABI dengan luaran strokeiskemik yang memiliki DM. Subjek penelitian terdiri dari 30 pasien stroke iskemik
serangan pertama yang memiliki DM, dan 30 pasien stroke iskemik tanpa DM yang
dilakukan pengukuran ABI selama rawat inap di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M.
Ansari Saleh Banjarmasin. Pasien dikelompokkan menjadi kelompok ABI baik
(0,90) dan buruk (3). Hal ini disimpulkan
bahwa nilai ABI yang rendah berhubungan dengan luaran stroke iskemik yang
buruk pada pasein yang memiliki DM.
Kata-kata kunci:diabetes melitus, ankle brachial index, luaran stroke iskemik
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
6/83
v
ABSTRACT
THE RELATI ON BETWEEN ANKLE BRACHI AL I NDEX AND
ISCHAEMIC STROKE OUTCOME I N DI ABETIC PATIENTS
STUDY IN RSUD UL IN AND ANSARI SALEH BANJARMASIN
Manurung Silvia
Ankle brachial index (ABI) is used to predict peripheral arterial disease
(PAD). Patients with PAD demonstrate more severe ischemic stroke during
treatment than those without. This mechanism is still unclear. Ankle brachial indexis a strong predictor of stroke outcome especially in patients with history of
Diabetes Mellitus (DM). The aim of this study is to analyze the relation betweenABI and ischemic stroke outcome in DM patients. The subject of this study consists
of 30 first-time ischemic stroke patients with DM and 30 without DM who
underwent ABI measurements during hospitalization in RSUD Ulin and RSUD
Ansari Saleh Banjarmasin. Patients were categorized into the good (0.90) and
bad (
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
7/83
vi
KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
Rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyusun karya tulis ilmiah yang berjudul
Hubungan Ankle Brachial Index dengan Luaran Pasien Stroke Iskemik yang
Memiliki Diabetes Melitus: Studi di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin tepat pada waktunya.
Karya tulis ilmiah ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat guna
memperoleh derajat sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas
Lambung Mangkurat Banjarmasin. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan
terimakasih kepada:
Dekan Fakultas Kedokteran, Prof. Dr. dr. H. Ruslan Muhyi, Sp.A(K) yang
telah memberi kesempatan dan fasilitas dalam pelaksanaan penelitian.
Kedua pembimbing, Dr. dr. Agus Yuwono Sp.PD, KEMD, FINASIM dan
dr. Fakhrurrazy, M.Kes, Sp.S yang memberikan saran dan arahan dalam
penyelesaian karya tulis ilmiah ini.
Kedua dosen penguji, Dr. dr. M. Darwin Prenggono, Sp.PD, KHOM dan dr.
Pagan Pambudi, M.Si, Sp.S yang memberikan kritik dan saran sehingga karya tulis
ilmiah ini menjadi semakin baik.
Pasien yang telah bersedia menjadi subjek penelitian, orang tua, sahabat,
rekan penelitian, keluarga besar PSPD 2011 dan semua pihak yang telah
membantu.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
8/83
vii
Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari
kesempurnaan, tetapi penulis berharap penelitian ini bermanfaat bagi dunia ilmu
pengetahuan.
Banjarmasin, Desember 2014
Penulis
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
9/83
viii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL i
HALAMAN PENGESAHAN .................................................................. ii
HALAMAN PERNYATAAN .................................................................. iii
ABSTRAK ................................................................................................ iv
ABSTRACT................................................................................................ v
KATA PENGANTAR ............................................................................... vi
DAFTAR ISI viii
DAFTAR TABEL ..................................................................................... x
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................. xi
BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang Masalah 1
B.
Rumusan Masalah 4
C.
Tujuan Penelitian 4
D.Manfaat Penelitian 4
E.Keaslian Penelitian ................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.Diabetes Melitus 6
B.Stroke Iskemik 10
C.Ankle Brachial Index(ABI) 13
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
10/83
ix
BAB III LANDASAN TEORI DAN HIPOTESIS
A.
Landasan Teori 15
B.Hipotesis 18
BAB IV METODE PENELITIAN
A.Rancangan Penelitian 19
B.Populasi dan Sampel 19
C.Instrumen Penelitian 20
D.
Variabel Penelitian 20
E.
Definisi Operasional 21
F.
Prosedur Penelitian 22
G.Teknik Pengumpulan dan Pengolahan Data 25
H.Cara Analisis Data 25
I.
Tempat dan Waktu Penelitian 25
BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................. 26
BAB VI PENUTUP
A. KESIMPULAN..................................................................... 36
B. SARAN................................................................................. 36
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
11/83
x
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
5.1 Karakteristik Subjek Penelitian......................................................... 27
5.2 Analisis Bivariat Semua Variabel dengan Luaran Stroke Iskemik... 29
5.3 Hasil Analisis Multivariat.................................................................. 34
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
12/83
xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran
1. AnalisisHubungan Usia dengan ABI
2. AnalisisHubungan Riwayat DM dengan ABI
3. AnalisisHubungan Derajat Keparahan Stroke Iskemik dengan ABI
4.
Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan ABI
5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan ABI
6. Analisis Hubungan Suhu dengan ABI
7. Analisis Hubungan ABI dengan Luaran Stroke Iskemik
8. Analisis Hubungan Riwayat DM dengan Luaran Stroke Iskemik
9.
Analisis Hubungan Derajat Keparahan Stroke dengan Luaran Stroke Iskemik
10.
Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Luaran Stroke Iskemik
11.Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan Luaran Stroke Iskemik
12.Analisis Hubungan Suhu dengan Luaran Stroke Iskemik
13.Analisis Hubungan Usia dengan Luaran Stroke Iskemik
14.
Analisis Multivariat
15.
Data Subjek Penelitian
16.Surat Izin Penelitian di RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin
17.Surat Izin Penelitian di RSUD Ulin Banjarmasin
18.SuratEthical Clearance
19. Surat Pernyataan Persetujuan Menjadi Subjek Penelitian
20.
Biodata Subjek Penelitian
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
13/83
xii
21. Lembar Penilaian Derajat Keparahan Stroke Iskemik (mRS)
22.
Lembar Penilaian Luaran Stroke Iskemik
23. Dokumentasi Penelitian
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
14/83
1
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang Masalah
Diabetes melitus (DM) adalah kumpulan penyakit metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia akibat gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau
keduanya. Hiperglikemia kronis pada DM sering mengakibatkan kerusakan
jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan beberapa organ target, terutama mata,
ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (1).
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit kronis yang paling umum di
hampir semua negara, dan terus meningkat prevalensinya. Penelitian Shaw et al.
menunjukkan prevalensi penderita DM di dunia tahun 2010 pada usia 2079
tahun adalah 6,4% atau mempengaruhi 285 juta orang dewasa dan akan
meningkat pada 2030 menjadi 7,7%, atau 439 juta orang dewasa. Pada tahun 2010
sampai 2030, diperkirakan akan ada peningkatan 69% pada jumlah orang dewasa
yang menderita DM di negara berkembang dan meningkat 20% di negara maju
(2). Menurut data Riset Kesehatan Dasar Indonesia (RISKESDAS) pada tahun
2013, prevalensi penderita yang didiagnosis DM atau yang mengalami gejala DM
di Indonesia sekitar 2,1%. Kalimantan Selatan menempati urutan tertinggi ke-13
dengan prevalensi penderita DM yang telah didiagnosis sekitar 1,4% (3).
Penderita DM memiliki peningkatan risiko terkena sejumlah komplikasi
penyakit yang serius. Komplikasi mikrovaskular DM adalah retinopati diabetik,
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
15/83
2
neuropati diabetik, dan nefropati diabetik. Komplikasi makrovaskular tersering
adalah penyakit kardiovaskular, penyakit arteri perifer dan stroke (4).
Stroke adalah salah satu penyakit utama gangguan neurologis dan kematian di
dunia. Stroke merupakan suatu penyakit dengan karakteristik adanya defisit
neurologis yang disebabkan gangguan fungsi otak fokal maupun global secara
mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran
darah pada otak (5).
Penderita DM memiliki risiko 1,53 kali lebih mudah mengalami stroke
daripada penderita yang tidak menderita DM. Stroke merupakan penyebab 20%
kematian pada penderita DM (6). Prevalensi stroke iskemik pada penderita DM
adalah 21%44,4%. Penderita DM memiliki prognosis yang lebih buruk karena
adanya peningkatan risiko pada kejadian stroke berulang setelah 36 bulan dari
onset stroke. Diabetes melitus juga dihubungkan dengan defisit neurologis dan
fungsional permanen yang lebih besar dibandingkan penderita yang tidak
menderita DM (7).
Pada penderita DM, terjadi peningkatan risiko terjadinya penyakit arteri
perifer dibandingkan dengan penderita yang tidak menderita DM. Penyakit arteri
perifer yang terjadi pada penderita stroke dengan riwayat DM akan meningkatkan
risiko jangka panjang defisit neurologis sehingga menurunkan kualitas hidup.
Penegakan diagnosis pada penyakit arteri perifer memegang peranan penting
untuk mengetahui risiko terjadinya penyakit tersebut. Tes estimasi yang akurat
adalah dengan menilai ankle brachial index (ABI) (8).
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
16/83
3
Ankle brachial index merupakan pemeriksaan yang tidak invasif pada
pembuluh darah sebagai deteksi dini untuk menilai adanya obstruksi di pembuluh
darah perifer inferior. Ankle brachial index dapat memprediksi adanya risiko
kejadian penyakit kardiovaskular, serebrovaskular maupun kematian.
Pemeriksaan ABI murah dan mempunyai sensitivitas lebih dari 90% dan
spesifisitas 95% sebagai penanda adanya insufisiensi arteri. Dalam kondisi
normal, nilai normal ABI adalah 0,911,30, obstruksi ringan bila nilai ABI 0,71
0,90, obstruksi sedang bila nilai ABI 0,410,70, dan obstruksi berat bila nilai
ABI
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
17/83
4
dilakukan. Penelitian ini penting dilakukan agar dapat menjadi suatu informasi
dan deteksi dini bagi penderita stroke dengan riwayat DM supaya terhindar dari
luaran yang buruk.
B.Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian pada latar belakang di atas, masalah yang akan diteliti
adalah apakah terdapat hubungan antara ABI dengan luaran pasien stroke iskemik
yang memiliki DM dan pasien stroke iskemik tanpa DM di RSUD Ulin dan
RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin?
C.Tujuan Penelitian
Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan ABI dengan
luaran pasien stroke iskemik yang memiliki DM.
Tujuan khusus penelitian ini adalah:
1.
Mengidentifikasi nilai ABI pada pasien stroke iskemik yang memiliki DM
2.
Mengidentifikasi luaran pasien stroke iskemik yang memiliki DM
3. Menganalisis hubungan nilai ABI dengan luaran pasien stroke iskemik yang
memiliki DM
D.Manfaat Penelitian
Penelitian ini diharapkan dapat menambah informasi dalam ilmu pengetahuan
tentang hubungan ABI dengan luaran pasien stroke iskemik yang memiliki DM
sebagai data untuk penelitian selanjutnya. Selain itu diharapkan dapat
memberikan informasi kepada klinisi mengenai hubungan ABI dengan luaran
pasien stroke iskemik yang memiliki DM agar dapat melakukan tatalaksana
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
18/83
5
dengan baik sehingga dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien stroke
iskemik dengan DM.
E. Keaslian Penelitian
Penelitian sebelumnya yang berkaitan dengan ABI dengan luaran pasien
stroke iskemik yang memiliki DM dengan rincian pada tabel 1.1:
Tabel 1.1 Keaslian Penelitian
No Peneliti Judul Hasil Perbedaan
1 Li et al,
2012
High risk for
future events
in acute stroke
patiens with an
ankle-brachial
index less than0,9
Semakin
meningkat
nilai ABI
akan
membuat
luaranstroke
semakinmemburuk
Penelitian dilakukan pada
semua pasien stroke yang
memiliki faktor risiko
DM, Hipertensi,
dislipidemia dan penyakit
lain.
158 sampel periode
Agustus
Desember 2007. uji Fisher
2 Kim et al,2012
Low anklebrachial index
is an
independent
predictor of
poor functional
outcome in
acute cerebral
infarction
Semakinmeningkat
nilai ABI
maka luaran
infark
serebral
akut akan
semakin
memburuk
Penelitian dilakukan
terhadap 1265 subjekpasien infark serebral akut
di universitas Yonsei,Korea.
Analisis statistik dengan
windows SAS.
3. Manurung,2014
HubunganAnkle Brachial
Index dengan
luaran pasien
stroke iskemik
yang memilikidiabetes
melitus
-
Penelitian dengan 30sampel pasien stroke
iskemik yang memiliki
DM di RSUD Ulin dan
RSUD Dr. H. M. Ansari
Saleh Banjarmasin
Banjarmasin periodeJuniAgustus 2014
uji Chi Square
Analisis menggunakan
windows SPSS
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
19/83
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.Diabetes Melitus
Diabetes Melitus adalah kumpulan penyakit metabolik kronis yang ditandai
oleh hiperglikemia akibat berkurangnya sekresi insulin, penurunan kerja insulin,
atau keduanya. Hiperglikemia kronis pada DM sering dihubungkan dengan
kerusakan jangka panjang beberapa organ target, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung dan pembuluh darah (1).
American Diabetes Association (ADA) mengklasifikasikan DM berdasarkan
penyebabnya menjadi 4 kategori: DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestational, dan DM
tipe lain. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan kerusakan sel pakreas dan
menyebabkan defisiensi insulin yang absolut. Diabetes melitus tipe 2 disebabkan
karena adanya gangguan pada sekresi insulin. Diabetes melitus gestasional adalah
DM yang didiagnosis selama waktu kehamilan. Diabetes melitus tipe lain
disebabkan karena penyebab yang lain seperti kerusakan genetik pada sel
pankreas, kerusakan genetik pada kerja insulin, penyakit pada pankreas dan lain-
lain (1).
DataInternational Diabetes Federation(IDF) menunjukkan pada tahun 2011
terdapat 366 juta penderita DM di 11 negara. Hal tersebut diperkirakan akan
meningkat menjadi 552 juta penderita DM pada 2030. Penderita DM meningkat
pada negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah (12).
http://www.idf.org/http://www.idf.org/http://www.idf.org/http://www.idf.org/ -
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
20/83
7
Gejala klasik DM adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat
badan. Pasien DM juga sering mudah lelah, dan dapat terjadi penurunan
penglihatan (13).
Menurut kriteria American Diabetes Association (ADA) tahun 2013,
penegakan diagnosis untuk DM adalah sebagai berikut (14):
1. Kadar HbA1c 6,5 %
2. Kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/l), tanpa asupan kalori
selama 8 jam.
3.
Ditemukan gejala hiperglikemia dan glukosa darah > 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
Gejala hiperglikemia meliputi poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan.
4. Kadar glukosa darah 2 jam post prandial (PP) > 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO).
Mekanisme patofisiologi dan biokimia yang menjelaskan terjadinya efek
buruk hiperglikemia terhadap sel vaskular bersifat multifaktorial. Aterosklerosis
yang berkomplikasi menjadi penyakit arteri perifer dan stroke merupakan
pertanda khas dari kerusakan makrovaskular. Kerusakan makro vaskular
terutama mengacu pada adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini
selanjutnya mempengaruhi pembuluh darah besar di perifer dan otak. Pada
akhirnya penyakit jantung koroner (PJK), penyakit pembuluh darah perifer,
dan penyakit serebrovaskular merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas dalam DM (15).
Mekanisme komplikasi kerusakan makrovaskular sering dihubungkan dengan
keadaan hiperglikemia yang tidak terkontrol dan gangguan neurohormonal dalam
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
21/83
8
tubuh yang menyebabkan terjadinya stres oksidatif dan disfungsi endotel. Stres
oksidatif merupakan gambaran umum DM yang ditandai oleh kemampuan sistem
antioksidan yang tidak mampu meredam reaktivitas dari produksi senyawa
oksigen reaktif sehingga menyebabkan terjadinya disfungsi endotel (16).
Disfungsi entotel adalah hilangnya kemampuan endotelium vaskular untuk
mengalami vasodilatasi, fibrinolisis dan antiagregasi (17).
Pada awalnya, hiperglikemia menyebabkan aktivasi dari 4 jalur utama yang
terlibat: jalur poliol, peningkatan pembentukan advanced glycation end products
(AGEs), aktivasi protein kinase C, dan aktivitas berlebihan dari jalur hexosamine.
Hal ini secara langsung dan tidak langsung akan meningkatkan reactive oxygen
species(ROS) intraseluler yaitu anion superoksida (O2-) dan pengaktifan nuclear
factor B (NF-B) sehingga menyebabkan peningkatan inducible nitric oxide
synthase (iNOS). Peningkatan iNOS menghasilkan nitric oxide (NO) yang baru.
Namun, ketika O2- berjumlah pada konsentrasi tinggi, mereka akan cepat
berikatan dengan NO yang baru untuk membentuk oksidan kuat, yaitu
peroxynitrite(ONOO-). Hal ini menyebabkan penurunan secara ketersediaan NO
pada endotel dan pembentukan ONOO- yang berlebihan dan menjadi toksik bagi
sel endotel. Induksi O2-
juga akan menginaktivasi enzim antiaterosklerosis yang
bertanggung jawab pada produksi NO yaitu endothelial nitrit oxide synthase
(eNOS) yang berakibat menurunnya vasodilatasi pembuluh darah. Melalui jalur
ini, peningkatan ROS intraseluler menyebabkan kecacatan angiogenesis dalam
menghadapi iskemia dan mengaktifkan sejumlah jalur inflamasi (18).
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
22/83
9
Aktivasi sel-sel inflamasi yang berlebihan seperti monosit dan limfosit-T pada
DM, akan masuk ke dalam sel endotel yang rusak dan bermigrasi ke lapisan yang
lebih dalam yaitu intima media di pembuluh darah (19). Low density lipoprotein
(LDL) teroksidasi pada lapisan intima akan dikenali oleh reseptor scavenger
makrofag dan tidak dikenali oleh reseptor LDL normal. Makrofag akan terus
menyerap lipoprotein yang berubah tersebut sehingga membentuk sel busa
(komponen utama lemak pada aterosklerosis, sebuah penanda awal penyakit
makrovaskular) (20). Tingkat molekul adhesi (protein yang merekrut sel-sel
inflamasi) juga meningkat pada pasien DM, sehingga memudahkan proses
pembentukan sel busa pada aterosklerosis(19).
Selain penurunan respon vasodilatasi, DM akan mengakibatkan terjadinya
peningkatan produksi zat vasokonstriktor, seperti endotelin 1, yang memiliki efek
vasokonstriksi langsung pada endotelium serta stimulasi air dan retensi garam dan
pengaktifan sistem renin angiotensin (19).
Faktor lain yang terlibat dalam pengembangan dan perkembangan penyakit
makrovaskular pada DM adalah hilangnya kemampuan endotel vaskular untuk
memproduksi NO-activated plasminogen activator, sebuah protein anti-
pembekuan yang menginhibisi kemampuan sel inflamasi untuk menempel pada
permukaan sel endotel (19).
Disfungsi endotel pada DM mengakibatkan peningkatan aktivasi trombosit
dan faktor pembekuan dalam darah. Selain itu, pasien DM mengalami
peningkatan kadar beberapa faktor pembekuan termasuk fibrinogen, faktor VII,
faktor VIII, faktor XI, faktor XII, dan faktor von willebrand. Hal ini juga akan
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
23/83
10
mengurangi mekanisme antikoagulan pada pasien DM, adanya gangguan fungsi
trombosit juga terjadi, sehingga menyebabkan peningkatan hiperkoagulabilitas
dan risiko pembentukan trombus, dan perkembangan aterosklerosis (21).
B.Stroke Iskemik
Stroke adalah penyebab umum kematian dan kelumpuhan didunia. Secara
klasik, stroke diartikan sebagai defisit neurologis yang disebabkan oleh cedera
otak fokal yang akut pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh gangguan
vaskular pada pembuluh darah termasuk perdarahan infark serebral, perdarahan
intraserebral, dan perdarahansubarachnoid(22).
Menurut World Health Organisation (WHO), stroke adalah penyakit yang
ditandai gangguan fungsi otak secara fokal atau global yang terus berkembang,
berlangsung lebih dari 24 jam, dan dapat menyebabkan kematian yang disebabkan
oleh kelainan vaskular (5).
Stroke merupakan masalah bagi negara-negara berkembang. Di dunia,
penyakit stroke meningkat seiring dengan perubahan gaya hidup. Di Amerika
Serikat, stroke menjadi penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung
dan kanker. Diperkirakan ada 795.000 kasus stroke baru atau berulang di Amerika
Serikat setiap tahunnya, terdapat 610.000 kasus yang mengalami serangan
pertama, dan 185.000 kasus merupakan serangan berulang. Data tahun 2010
menunjukkan mortalitas stroke sekitar 1 dari setiap 19 kematian di Amerika
Serikat. Rata-rata, setiap 40 detik seseorang di Amerika Serikat mengalami stroke
dan setiap 4 menit pasien stroke meninggal (23). Jumlah penderita stroke tertinggi
di Indonesia adalah di Sulawesi Selatan. Prevalensi penderita stroke yang
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
24/83
11
terdiagnosis oleh tenaga kesehatan pada tahun 2013 di Kalimantan Selatan
berjumlah 9,2 per mil (3).
Penyakit stroke terjadi akibat hambatan (pembuluh darah arteri yang menuju
otak dan terjadi kekakuan arteri yang menuju otak) serta kerusakan arteri yang
dapat menimbulkan perdarahan otak. Faktor risiko tersering yang dapat
mengakibatkan terjadinya stroke antara lain adalah hipertensi, merokok, sindrom
metabolik, DM, stres, depresi dan konsumsi alkohol (24).
Stroke secara umum dibagi menjadi 2 bagian yaitu stroke iskemik, yang
disebabkan adanya hambatan pada pembuluh darah otak dan stroke perdarahan
yang disebabkan pecahnya pembuluh darah dan berakibat pada perdarahan otak.
Namun, tedapat juga jenis stroke yang lain (25).
Stroke iskemik merupakan jenis stroke yang paling umum diderita oleh
pasien stroke. Stroke iskemik terjadi sekitar 85% dari keseluruhan stroke yang
terjadi. Stroke iskemik terjadi karena arteri yang mensuplai darah ke otak
terhambat oleh adanya bekuan darah sehingga sel pada otak tidak mendapatkan
suplai oksigen yang cukup dan mengalami iskemik (26).
Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) mengklasifikasikan
etiologi stroke iskemik menjadi 5, yaitu aterosklerosis pada arteri besar,
cardioembolism, oklusi arteri kecil, stroke akut berdasarkan etiologi yang telah
ditentukan (pasien dengan gangguang hiperkoagulasi, gangguan hematologi dan
lain-lain) dan stroke yang etiologinya tidak dapat ditentukan (27).
Faktor yang mempengaruhi luaran stroke seperti derajat keparahan stroke,
usia lanjut, tekanan darah, glukosa darah, ABI, dan suhu berperan penting dalam
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
25/83
12
proses inisiasi dan akselerasi aterosklerosis, dan juga merupakan faktor lain yang
sering mengalami masalah pada pasien stroke (11,28)
Derajat keparahan stroke sering dikaitkan dengan adanya disfagia selama fase
akut, yang dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan selanjutnya memburuknya
hasil stroke (28). Usia lanjut memberikan peranan penting, semakin meningkatnya
usia, terjadi penurunan jumlah sinaps di otak dan pengurangan isi gray matter
sehingga akan menghambat pemulihan stroke dan memberikan luaran stroke yang
buruk (29). Tekanan darah akan berhubungan dengan perkembangan lesi pada
otak. Perubahan tekanan darah yang signifikan akan meningkatkan riisko
hipoperfusi pada otak (30).
Peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke iskemik dapat mencerminkan
respon sistemik terhadap kerusakan otak iskemik dan mungkin disebabkan karena
komplikasi dari stroke berat, seperti infeksi. Peningkatan suhu pada stroke
iskemik akan meningkatkan risiko melebarnya sawar darah otak dan
menyebabkan peningkatan edema ekstraseluler, pelebaran infark, aliran kapiler
lebih terbatas dalam jaringan iskemik, reperfusi yang lebih sedikit, sehingga
berkontribusi dalam peningkatan kerusakan iskemik dan memberikan luaran
stroke iskemik yang lebih buruk (31).
Kadar glukosa darah yang meningkat akan memperberat luaran stroke. Hal
ini terjadi dikarenakan adanya metabolisme anaerob selama iskemik. Asidosis
akan menginduksi kerusakan intraseluler melalui regenerasi ROS, dan gangguan
sinyal intraseluler. Hiperglikemia juga dihubungkan dengan kenaikan asam amino
eksitatorik (glutamat), yang akan memicu kematian sel saraf melalui aktivasi
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
26/83
13
reseptor glutamat, influks kalsium, dan terjadi depolarisasi membran. Kerusakan
mitokondrial yang akan menyebabkan luaran yang lebih buruk pada pasien stroke
iskemik dengan DM (19).
Ankle brachial index dapat digunakan sebagai prediktor luaran stroke. Nilai
ABI yang rendah akan menunjukkan luaran stroke yang lebih buruk dikarenakan
adanya aterosklerosis yang general pada pasien stroke (11).
Salah satu dari parameter luaran stroke yang telah divalidasi adalah modified
rankin scale (mRS). Modified rankin scale adalah ukuran untuk menilai luaran
defisit neurologis yang telah banyak diterapkan untuk mengevaluasi pemulihan
dari stroke. Presentasi hasil mRS adalah baik jika jumlah nilainya 3dan buruk
jika jumlah nilainya >3 (32).
C.Ankle Brachial Index(ABI)
Ankle brachial index merupakan pemeriksaan sederhana dan tidak mahal
untuk mengetahui adanya penyakit arteri perifer. Pemeriksaan ini memiliki
spesifisitas (lebih dari 95%) dan sensitivitas (lebih dari 90%) yang cukup baik
sebagai penanda adanya stenosis arteri. Interpretasi nilai ABI adalah sebagai
berikut: normal bila nilai ABI >0,90, obstruksi ringan jika nilai ABI diantara
0,710,91, obstruksi sedang jika nilai ABI 0,410,70, dan obstruksi berat jika
nilai ABI 0,000,40 (9).
Pemeriksaan ABI ini menggunakan manset sfigmomanometer tepat di atas
pergelangan kaki dan menggunakan alat doppler probeuntuk mengukur tekanan
sistolik arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis dari masing-masing kaki.
ABI kemudian diperoleh dengaan menggunakan rasio tekanan sistolik dari
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
27/83
14
masing-masing pergelangan kaki dengan tekanan brakialis tertinggi pada ke 2
lengan (33).
American Diabetes Association merekomendasikan pemeriksaan ABI pada
semua pasien DM yang berusia >50 tahun dan 10 tahun (34). Rendahnya nilai ABI (< 0,9)
telah banyak diteliti sebagai penanda penyakit arteri perifer. Faktor-faktor risiko
yang berperan terhadap timbulnya penyakit arteri perifer adalah peningkatan usia,
merokok, DM, hipertensi, dan dislipidemia. Secara umum faktor risiko ini bekerja
pada timbulnya aterosklerosis. Maka secara tidak langsung, faktor-faktor tersebut
mempengaruhi nilai ABI (35).
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
28/83
15
BAB III
LANDASAN TEORI DAN HIPOTESIS
A.Landasan Teori
Hiperglikemia kronik pada pasien DM akan memicu peningkatan radikal
bebas melalui 4 jalur utama, yaitu: jalur pembentukan AGEs, jalur proten kinase
C, dan jalur poliol, dan jalur heksosamin yang akan menyebabkan perubahan
patologi pada pembuluh darah berupa peningkatan stress oksidatif dan disfungsi
endotel. Pada pasien DM, apabila kadar glukosa darahnya tidak terkendali, maka
akan muncul komplikasi berhubungan dengan vaskular, dan akan terjadi
kerusakan makrovaskular dan mikrovaskular (18,21).
Kelainan pembuluh darah dalam diabetes melibatkan kelainan pada endotel
dan sel otot polos pembuluh darah. Kelainan metabolik juga merupakan ciri khas
DM, seperti hiperglikemia, peningkatan LDL teroksidasi, dan resistensi insulin,
masing-masing memicu mekanisme molekuler yang berkontribusi terhadap
disfungsi vaskular. Kelainan ini berkontribusi pada peristiwa seluler yang
menyebabkan aterosklerosis dan kemudian meningkatkan risiko efek samping
kardiovaskular yang terjadi pada pasien DM dan aterosklerosis yang berakibat
pada penyakit arteri perifer dan stroke iskemik. Penyakit arteri perifer dan stroke
iskemik menyebabkan aliran darah yang tidak lancar dan iskemia pada jaringan
(20).
Pada pasien DM, apabila kadar glukosa tidak terkendali, maka akan terus
terjadi peningkatan glukosa darah (hiperglikemia) yang semakin lama akan
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
29/83
16
mengakibatkan komplikasi kronik yang berhubungan dengan pembuluh darah,
berupa penebalan membran basal yang mengakibatkan kekakuan, penyumbatan
lumen arteri, disfungsi endotel, gangguan trombosis, dan stres oksidatif, sehingga
akan mengakibatkan terjadinya aterosklerosis yang mengakibatkan menurunnya
sirkulasi darah dan terjadinya stenosis tungkai, ditandai oleh hilang atau
berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior.
Pada keadaan stenosis arteri di tungkai bawah, maka akan terjadi penurunan
tekanan. Untuk menentukan patensi vaskuler pada tungkai bawah tersebut dapat
digunakan pemeriksaan non invasif seperti ABI. Berkurangnya denyut nadi pada
kedua arteri tersebut dapat digambarkan pada buruknya skor ABI, yaitu < 0,9.
(20,21,36).
Pemeriksaan ABI dilakukan seperti melakukan pengukuran tekanan darah
menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari
arteri akan dideteksi oleh doppler probe. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan
sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial(34).
Ankle brachial index juga dapat menjadi prediktor luaran stroke iskemik.
Semakin rendah nilai ABI maka akan memperburuk luaran stroke iskemik. Faktor
lain yang mempengaruhi luaran stroke iskemik adalah usia, tekanan darah, kadar
glukosa, albumin, suhu, dan derajat keparahan stroke yang berperan penting
dalam proses perkembangan dan hasil pada stroke iskemik (19,32).
Berdasarkan landasan teori di atas, dapat dibuat kerangka konsep seperti
ditunjukkan pada Gambar 3.1.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
30/83
17
Keterangan: yang diteliti
tidak diteliti
Gambar 3.1. Skema Kerangka Konsep Penelitian HubunganAnkle Brachial Index
dengan Luaran Pasien Stroke Iskemik yang Memiliki Diabetes
Melitus di RSUD Ulin Banjarmasin
Hiperglikemia kronis
PeningkatanReactive
Oxygen Species(ROS)
Jalur PoliolJalur
Pembentukan
AGEs
Jalur Protein
Kinase C
Aterosklerosis
Diabetes Melitus
Hiperkoagulabilitas
Jalur
Heksosamin
Stres Oksidatif
Disfungsi endotel
Penyakit
ArteriPerifer
LuaranStroke
IskemikABI
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
31/83
18
B. Hipotesis
Hipotesis penelitian ini adalah terdapat hubungan yang bermakna antara ABI
dengan luaran kelompok pasien stroke iskemik yang memiliki DM dan kelompok
pasien stroke tanpa DM.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
32/83
19
BAB IV
METODE PENELITIAN
A.Rancangan Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian analitik yang bersifat observasional dengan
pendekatan case control. Studi case controlpada penelitian ini dilakukan dengan
pengamatan pada pasien stroke iskemik dengan DM dan pasien stroke iskemik
tanpa DM. Pelitian dilaksanakan dari hari ke-1 sampai hari ke-7 dengan tujuan
untuk menganalisis hubungan antara ABI dengan luaran pasien stroke iskemik
yang memiliki DM.
B.Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi yang diambil untuk penelitian ini adalah pasien stroke iskemik di
rumah sakit umum daerah (RSUD) Ulin Banjarmasin dan RSUD Dr. H. M. Ansari
Saleh Banjarmasin periode Juni sampai Agustus 2014. Sampel penelitian ini
adalah pasien stroke iskemik dengan DM dan pasien stroke iskemik tanpa DM
yang di rawat inap di RSUD Ulin dan dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin.
Pemilihan subyek penelitian dilakukan dengan metode purposive sampling,
yaitu semua subjek yang datang dan memenuhi kriteria penelitian akan
dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah sampel terpenuhi. Pengambilan
sampel dilakukan sampai subjek berjumlah 30 orang. Hal ini didasarkan pada
pendapat Gay dan Diehl (1992) mengenai jumlah sampel minimal yaitu 30 orang.
Sampel penelitian diambil dengan kriteria inklusi sebagai berikut:
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
33/83
20
1. Pasien stroke iskemik dengan DM yang di rawat inap di RSUD Ulin dan
RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin bulan Juni
Agustus 2014 yang
telah didiagnosis oleh dokter yang menangani.
2. Pasien yang telah didiagnosis DM yang dinyatakan oleh dokter yang
menangani dari hasil laboratorium berdasarkan kriteria ADA 2013 atau sedang
mendapat terapi obat antidiabetes.
3. Berusia kurang dari 65 tahun
4.
Serangan stroke iskemik yang pertama kali.
5.
Bersedia menjadi subyek penelitian.
Untuk kriteria eksklusi yaitu pasien dengan luka/ulkus pada kedua dorsum
pedis.
C.Instrumen Penelitian
Alat dan bahan yang dipergunakan pada penelitian ini adalah:
a.
Pemeriksaan ABI: sfigmomanometer, doppler ultrasound, gel ultrasound.
b.
Penilaian luaran stroke menggunakan lembar penilaian modified ranking scale
(mRS).
c. Lembar surat pernyataan menjadi subjek penelitian.
D.Variabel Penelitian
1. Variabel Bebas
Variabel bebas dalam penelitian ini adalah nilai ABI pasien stroke iskemik
yang memiliki DM di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
34/83
21
2. Variabel Terikat
Variabel terikat dalam penelitian ini adalah luaran pasien stroke iskemik yang
memiliki DM yang dirawat inap di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin.
3. Variabel Perancu
a. Derajat keparahan stroke iskemik: Derajat keparahan stroke juga
mempengaruhi luaran karena semakin berat derajat stroke maka semakin sulit
untuk mendapatkan luaran yang baik.
b. Suhu: Pasien dengan derajat stroke yang lebih berat juga memiliki suhu tubuh
diatas normal sehingga suhu dimasukkan ke dalam faktor yang mempengaruhi
luaran.
c.
Tekanan darah: Tekanan darah yang tinggi juga dikaitkan dengan luaran yang
buruk. Dari sebuah penelitian didapatkan bahwa penurunan tekanan darah
setelah terjadinya stroke dapat memberikan luaran yang lebih baik.
E.Definisi Operasional
1. Ankle brachial index adalah perbandingan tekanan sistolik ankle dengan
tekanan sistolik brachial. Pengukuran ABI dilakukan oleh tenaga medis yang
telah mengikuti pelatihan dan berkompeten. Variabel ini diklasifikasikan
menjadi:
a.Nilai ABI baik, yaitu 0,9
b.Nilai ABI buruk, yaitu < 0,9
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
35/83
22
2. Pasien stroke iskemik yang memiliki DM adalah pasien stroke iskemik yang
telah didiagnosis DM yang dinyatakan oleh dokter dari hasil laboratorium
berdasarkan kriteria ADA 2013, yaitu:
a. Kadar HbA1c 6,5 %
b. Kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/l), tanpa asupan kalori
selama 8 jam.
c. Ditemukan gejala hiperglikemia dan glukosa darah > 200 mg/dl (11,1
mmol/l). Gejala hiperglikemia meliputi poliuri, polidipsi, dan penurunan
berat badan.
d. Kadar glukosa darah 2 jam PP > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dengan tes
TTGO.
3. Luaran stroke iskemik adalah derajat defisit neurologis yang dinilai saat
perawatan di rumah sakit pada hari ke-7. Luaran dinilai menggunakan mRS
dengan kategori:
a. Luaran baik, yaitu mRS 3
b. Luaran buruk, yaitu mRS > 3
F.Prosedur Penelitian
1. Perizinan dan Prasurvei
Surat izin penelitian diajukan ke bagian ruang rawat inap RSUD Ulin dan
RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin. Prasurvei dilakukan di bagian ruang
rawat inap untuk mengetahui data jumlah pasien stroke iskemik yang memiliki
DM dan memenuhi kriteria sebagai subyek penelitian, penjelasan tentang
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
36/83
23
prosedur penelitian kepada staf ruang rawat inap, serta mempelajari prosedur
penggunaan ABI pada pasien.
2. Penentuan Sampel
Pasien stroke iskemik dengan DM di ruang rawat inap RSUD Ulin dan RSUD
Dr. H. M. Ansari Saleh Banjarmasin periode JuniAgustus 2014, apabila
memenuhi kriteria inklusi, diikutkan menjadi sampel pada penelitian ini.
3. Persetujuan Menjadi Subyek Penelitian, Pengukuran ABI, dan Penilaian
Luaran Stroke Iskemik
Peneliti menjelaskan mengenai tujuan dan manfaat penelitian, serta prosedur
pengukuran ABI dan penilaian luaran stroke iskemik yang dilakukan selama 7
hari, kemudian meminta persetujuan pasien yang kesadarannya baik (compos
mentis) atau dengan keluarga yang bertanggung jawab jika pasien mengalami
gangguan kesadaran untuk menandatangani surat pernyataan persetujuan menjadi
subjek penelitian, kemudian peneliti mengisi biodata pasien.
Tekanan darah sistolik lengan dan tungkai pasien diukur menggunakan
sfigmomanometer dan doppler probe. ABI ditentukan dengan cara mengukur
tekanan darah sistolik lengan dan tungkai dan diukur menggunakan
sfigmomanometer.
Pengukuran tekanan darah dan perhitungan ABI dilakukan sebagai berikut:
Manset dipasang pada lengan atas kira-kira 2 cm di atas siku, kemudian pada
daerah arteri brachialis di fossa cubiti diberikan gel yang berfungsi sebagai
perantara gelombang dari transducerke permukaan tubuh, kemudian alat doppler
probe ditempelkan pada daerah yang sudah diberi gel. Alat tersebut akan berbunyi
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
37/83
24
secara teratur sesuai denyut nadi ketika sudah mendapatkan pembuluh darah .Saat
alat sudah berbunyi tersebut, manset dipompa hingga bunyi pada doppler probe
menghilang, kemudian tekanan manset diturunkan perlahan. Dilihat tekanan
ketika doppler probekembali berbunyi. Pada saat itu, didapatkan tekanan sistolik
lengan atas. Setelah diukur pada kedua lengan, kemudian diambil tekanan sistolik
yang tertinggi.
Tekanan darah sistolik tungkai pasien kanan dan kiri diukur menggunakan
sfigmomanometer yang dipasang pada daerah pergelangan kaki. Pada daerah
arteri dorsalis pedis di dorsum pedis dan arteri tibialis posterior di daerah
malleolus medialis diberikan gel, kemudian alat doppler probe ditempelkan pada
daerah yang sudah diberi gel. Alat tersebut akan berbunyi secara teratur sesuai
denyut nadi ketika sudah mendapatkan pembuluh darah.Saat alat sudah berbunyi,
manset dipompa hingga bunyi pada doppler probemenghilang, kemudian tekanan
manset diturunkan perlahan. Setelah itu, dilihat ketika tekanan pada doppler probe
kembali berbunyi, saat itulah didapatkan tekanan sistolik tungkai bawah. Setelah
diukur pada kedua tungkai, kemudian diambil tekanan sistolik yang tertinggi.
Masing-masing pemeriksaan di lengan dan tungkai diulangi dua kali, lalu
rata-rata kedua pengukuran untuk masing-masing lengan dan tungkai digunakan
dalam menentukan ABI. Nilai ABI dihitung dengan cara:
Tekanan darah sistolik tertinggi pada tungkai (mmHg)
Tekanan darah sistolik tertinggi pada lengan (mmHg)
Selanjunya menilai hasil pengukuran ABI. Kemudian hasil dari pengukuran
nilai ABI tersebut dimasukkan ke dalam tabel.
ABI =
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
38/83
25
Penilaian luaran stroke iskemik dilakukan pada hari ketujuh terhadap pasien
yang telah dilakukan pengukuran ABI. Hal ini dilakukan dengan melakukan
wawancara terhadap pasien dengan kesadaran yang baik atau terhadap keluarga
pasien yang ada di rumah sakit dengan lembar penilai mRS.
G.Teknik Pengumpulan dan Pengolahan Data
Data diambil berdasarkan hasil pengukuran ABI dan luaran stroke diperoleh
dengan wawancara pengisian nilai mRS terhadap pasien stroke iskemik dengan
DM di ruang rawat inap RSUD Ulin dan dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin. Data kemudian ditabulasi dan dihitung jumlahnya. Hasil data akan
dilampirkan dalam bentuk tabel.
H.Cara Analisis Data
Analisis data penelitian ini dilakukan dengan uji statistik chi square dengan
tingkat kepercayaan 95%. Analisis data dilanjutkan dengan menghitung rasio odds
(RO) untuk melihat kemaknaannya dan dilanjutkan menggunakan uji multivariat
dengan analisis regresi logistik.
I. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin. Penelitian dilaksanakan pada bulan JuniAgustus 2014.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
39/83
26
BAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN
Pada penelitian mengenai hubungan ABI dengan luaran pasien stroke iskemik
yang memiliki DM di RSUD Ulin Banjarmasin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin bulan JuliAgustus 2014 didapatkan subyek penelitian sebanyak 30
pasien stroke iskemik yang memiliki DM dan 30 pasien stroke iskemik tanpa DM.
Berdasarkan penelitian ini didapatkan data sebagai berikut:
1. Karakteristik subjek penelitian
Karakteristik subjek penelitian pada penelitian ini merupakan variabel-variabel
penelitian yang terdiri dari usia, riwayat DM, derajat keparahan stroke iskemik,
tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, dan suhu. Secara rinci, karakteristik
pasien yang menjadi subjek penelitian ini dapat dilihat pada Tabel 5.1.
Pada Tabel 5.1, dapat diketahui dari semua variabel yang berpengaruh terhadap
ABI dan dilakukan uji chi square dan fisherhanya riwayat DM yang bermakna
(p0,05. Data tersebut juga menunjukkan dari 60 pasien, terdapat 20
pasien stroke iskemik yang memiliki ABI
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
40/83
27
rendahnya nilai ABI pada pasien stroke iskemik. Hubungan ini dapat disebabkan
karena DM meningkatkan risiko aterosklerosis dan terjadinya penyakit arteri perifer
pada pasien stroke iskemik sehingga akan menurunkan nilai ABI (36).
Tabel 5.1. Karakteristik subjek penelitian
Keterangan : ABI : ankle brachial index
DM : diabetes melitus
mRS : modified rankin scale* : signifikan
Pada pasien stroke iskemik dengan ABI 3) berjumlah 39 orang (95,1%) dan pasien yang
memiliki ABI
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
41/83
28
yang memiliki tekanan sistolik 140 mmHg berjumlah 31 orang (75,6%). Data
pasien stroke iskemik dengan ABI
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
42/83
29
dilanjutkan dengan pengujian besar kekuatan hubungan yang diketahui dengan
parameter nilai RO dengan interval kepercayaan (IK) 95%.
Analisis hubungan antarvariabel dengan luaran pasien stroke iskemik dapat
dilihat pada Tabel 5.2 berikut ini:
Tabel 5.2. Analisis bivariat semua variabel dengan luaran stroke iskemik
Keterangan * : signifikan
RO : Rasio oddsIK : Interval kepercayaan
Berdasarkan analisis tabel di atas, variabel yang tidak memiliki hubungan yang
bermakna terhadap luaran stroke adalah tekanan darah sistolik (p=1,275), tekanan
darah diastolik (p=0,547), suhu (p=2,941), dan usia (p=1,719) karena memiliki nilai
p>0,05. Variabel yang memiliki hubungan terhadap luaran stroke iskemik yaitu
ABI, riwayat DM, dan derajat keparahan stroke dengan nilaipberturut-turut0,000;
0,003; 0,012.
Variabel Kategori
Luaran Stroke
Iskemikp
RO
(IK 95%)>3
(n=39)
3
(n=21)
ABI3 39 (100) 17 (81)0,012*
0,304
(0,204-0,451)mRS3 0 (0) 4 (19)
Tekanan darah
sistolik
45 tahun 33 (84,6) 16 (76,2)
0,4931,719
(0,455-6,489)45 tahun 6 (15,4) 5 (23,8)
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
43/83
30
Hasil uji komparasi yang dilakukan antara ABI dan luaran pasien stroke
iskemik diperoleh nilai p=0,000. Hal ini diperkuat dengan hasil perhitungan RO,
yaitu sebesar 13,6 dengan IK 95% 3,686-50,180 yang berarti pasien stroke iskemik
yang memiliki ABI 3) dibandingkan dengan pasien stroke iskemik yang
memiliki ABI >0,9. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Sen et al. Pada
penelitian yang dilakukan dengan metode kohort prospektif didapatkan nilai p
sebesar 0,001 (RO=6,5; IK 95%=2,1-19,9). Sen et al. menyatakan penyakit arteri
perifer asimptomatik yang ditandai dengan nilai ABI yang rendah secara langsung
akan berhubungan dengan rekurensi stroke iskemik atau kelainan vaskular lain,
sehingga akan memberikan luaran yang buruk pada pasien stroke iskemik (40).
Hasil yang sama juga dipaparkan oleh penelitian kohort yang dilakukan Busch
et al. yang menyatakan ABI dapat digunakan sebagai prediktor risiko
kardiovaskular setelah serangan stroke iskemik pertama (p=0,03). Busch et al.
menyimpulkan nilai ABI rendah akan meningkatkan risiko terkena stroke dua kali
lipat lebih besar daripada pasien yang memiliki ABI yang rendah, sehingga akan
memberikan luaran yang buruk pada pasien stroke (41), sedangkan Weimer at al.
mendapakan hasil jika pasien dengan ABI rendah akan memiliki risiko stroke
berulang (p=0,024; OR=2,0; IK 95%= 1,12-3,56) (42).
Analisis hubungan antara riwayat DM dan luaran pasien stroke iskemik
diperoleh nilaip=0,003 yang menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara
dua variabel tersebut. Dari hasil analisis diperoleh nilai RO sebesar 5,714 dengan
IK 95% sebesar 1,724-18,944. Hal ini berarti bahwa pasien stroke iskemik yang
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
44/83
31
memiliki riwayat DM memiliki kemungkinan 5,714 kali lebih besar memiliki
luaran stroke yang buruk (nilai mRS >3) daripada pasien stroke iskemik yang tidak
memiliki DM. Hasil yang tidak berbeda jauh juga dipaparkan oleh Zahra et al.
Penelitian ini menyatakan dari 250 pasien stroke yang menjadi subjek penelitian,
terdapat 50 pasien yang menderita DM, pasien tersebut memiliki luaran yang lebih
buruk dibandingkan pasien yang tidak menderita DM. Diabetes melitus
menyebabkan terjadinya hiperglikemia kronis yang dapat meningkatkan risiko
serebral iskemik dan asidosis intraseluler sehingga memperburuk luaran stroke
(43). Hjalmarsson et al. menjelaskan dalam penelitian di Swedia, pasien yang
memiliki kadar HbA1C >6 memiliki defisit neurologis dan luaran stroke yang lebih
berat selama 1 tahun setelah serangan stroke. HbA1C >6 mencerminkan adanya
kontrol glikemik yang buruk yang dapat mengganggu fungsi vaskular termasuk
pembuluh darah kecil dan besar di otak (p=0,042; RO=1,29; IK 95%=1,011,67)
(44).
Analisis hubungan derajat keparahan stroke iskemik pada hari pertama
terhadap luaran pasien stroke iskemik memiliki nilai p=0,005. Hasil nilai RO
sebesar 0,304 dengan IK 95%=0,2040,415 menunjukkan bahwa pasien yang
memiliki derajat keparahan stroke yang buruk (nilai mRS >3) akan memiliki luaran
stroke iskemik 0,304 kali lebih berat dari pada pasien yang memiliki nilai mRS 3
atau pasien yang memiliki derajat keparahan stroke yang ringan.
Penelitian Saposnik et al. yang meneliti luaran stroke pada hari ke-7
menyimpulkan bahwa derajat keparahan stroke pada hari pertama berhubungan
dengan luaran stroke. Hal ini terkait dengan penanganan utama terhadap defisit
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
45/83
32
neurologis dan adanya penyakit komorbid pada pasien yang dapat memperberat
luaran stroke iskemik. Defisit neurologis yang berat pada hari pertama terkena
stroke (mRS >3) akan meningkatkan risiko 0,52 kali memiliki luaran stroke yang
lebih berat daripada pasien yang memiliki defisit neurologis ringan (45).
Pada penelitian ini, usia tidak menunjukkan adanya hubungan yang bermakna
(p=0,493) kerena usia >65 tahun telah dimasukkan ke dalam kriteria eksklusi. Usia
>65 tahun adalah usia puncak untuk terjadinya penurunan bagian white matterdan
grey mattersecara difus sekitar 0,30,5% pertahun. Pada usia tersebut juga terjadi
penurunan area permukaan pembuluh darah kapiler di otak, sehingga akan
mengganggu perfusi ke otak dan dapat menyebabkan kematian neuron yang
memperburuk luaran stroke (46).
Analisis hubungan tekanan darah sistolik (p=0,718) dan diastolik (p=0,341)
dengan luaran stroke iskemik juga tidak menunjukkan adanya hubungan
antarvariabel. Hal ini didukung oleh penelitian Zang et al. di Mongolia yang
menyimpulkan bahwa penurunan dan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik
yang signifikan pada 24 jam awal setelah terjadinya stroke tidak memiliki hubungan
yang bermakna dengan luaran stroke iskemik dan hanya berhubungan pada stroke
perdarahan. Penilaian yang dapat dijadikan prediktor luaran stroke adalah
perubahan tekanan darah pada 2448 jam awal setelah onset stroke iskemik terjadi
(47). Meskipun pada penelitian Willmot et al. menyimpulkan bahwa kenaikan
tekanan darah pada pasien stroke iskemik sangat berbahaya karena meningkatkan
risiko terjadinya edema serebal dan luaran yang lebih buruk (48).
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
46/83
33
Variabel suhu >37,2 dan 37,2 tidak memiliki hubungan yang bermakna
terhadap stroke iskemik. Hal ini disebabkan oleh perhitungan suhu tubuh hanya
diukur pada hari pertama saat pasien masuk ke rumah sakit. Penelitian Karaszewski
et al. menjelaskan pada 4 jam pertama terjadinya stroke, suhu tubuh tetap normal.
Perubahan suhu tertinggi terjadi pada 1,52 hari setelah stroke. Suhu yang
berhubungan dengan luaran stroke adalah suhu pada hari ke-2 dan ke-7 (49). Hasil
yang sama juga didapatkan oleh Leira et al. Suhu pada pasien stroke diperiksa setiap
6 jam selama 3 hari setelah terjadi stroke, karena jika suhu >37,2 selama 3 hari akan
meningkatkan risiko terjadinya edema otak dan kematian sel saraf pada otak (50).
3. Uji Multivariat
Analisis multivariat dilakukan untuk mengetahui hubungan antara seluruh
variabel yang bermakna dengan luaran stroke iskemik. Analisis multivariat
dilakukan dengan uji regresi logistik. Variabel yang memiliki nilaip
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
47/83
34
Tabel 5.3. Hasil analisis multivariat
Variabel B SE Sig(p) Exp() IK 95%
ABI -2,554 0,750 0,001* 0,078 0,018-0,338
Riwayat DM -0,681 0,753 0,366 0,056 0,116-2,217
Derajat keparahan
stroke iskemik-21,873 18051,396 0,999 0,000 0,000
Keterangan : *: signifikan
Hasil analisis multivariat regresi logistik untuk mencari hubungan yang paling
dominan antara nilai ABI terhadap luaran pasien stroke iskemik dibandingkan
dengan faktor risiko lain menunjukkan bahwa ABI memiliki hubungan paling kuat
terhadap luaran stroke iskemik dengan nilaip=0,001, disusul dengan riwayat DM,
dan derajat keparahan stroke iskemik. Hal ini sesuai dengan hipotesis awal, yang
menganggap terdapat hubungan antara ABI dan luaran pasien stroke iskemik yang
memiliki DM.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Lee et al. yang menyimpulkan
bahwa ABI
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
48/83
35
adalah salah satu parameter PAD yang merupakan manifestasi utama dari
aterosklerosis sistemik pada daerah perifer, sehingga pemeriksaan ABI dapat
berperan sebagai indikator aterosklerosis sistemik termasuk aterosklerosis di otak
yang berakibat pada stroke iskemik. Hal ini juga dapat digunakan sebagai prediktor
terhadap luaran pasien stroke iskemik (53).
Keterbatasan penelitian ini adalah tidak dilakukannya pemeriksaan terhadap
faktor-faktor lain seperti riwayat penyakit dan kebiasaaan pasien yang dpat
mempengaruhi luaran stroke iskemik.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
49/83
36
BAB VI
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, maka didapatkan kesimpulan
bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara nilai ABI dengan luaran pasien
stroke iskemik yang memiliki DM di RSUD Ulin dan RSUD Dr. H. M. Ansari Saleh
Banjarmasin.
B. Saran
Pada penelitian selanjutnya, diharapkan untuk melakukan pemeriksaan yang
lebih mendalam mengenai variabel-variabel lain yang diduga berpengaruh terhadap
luaran stroke iskemik. Bagi Institusi Pelayanan Kesehatan disarankan agar
meningkatkan pelayanan kesehatan untuk mencegah terjadinya luaran stroke
iskemik yang lebih buruk.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
50/83
DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes
mellitus. Diabetes Care 2014; 25(1): 8487.
2. Shaw J , Sicree R, Zimmet P. Global estimates of the prevalence of diabetes
for 2010 and 2030. Diabetes and Clinical Research 2010; 87: 414.
3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset kesehatan dasar-
RISKESDAS 2013. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
2013.
4.
Fowler MJ. Microvascular and macrovascular complications of diabetes.
Clinical Diabetes 2008; 26(2): 7782.
5. Aho K, Harmsen P, Hatano S, et al. Cerebrovascular disease in the
community: results of a WHO collaborative study. Bull World Health Organ
1980; 58: 113130.
6. Sander D, Kerstin S, Holger P. Review: Stroke in type 2 diabetes. Br J
Diabetes Vasc Dis 2008; 8: 222229.
7. Jia Q, Xingquan Z, Chunxue W, et al. Diabetes and poor outcomes within 6
months after acute ischemic stroke : the China national stroke registry.
Journal of The American Hearth Association 2011; 42: 27582762.
8. American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in people with
diabetes. Diabetes Care 2003; 26(12): 33333341.
9. Grenon M, Joel G, York H. Ankle-brachial index for assessment of peripheral
arterial disease. The New England Journal of Medicine 2009; 361(19): e401
e403.
10.National Stroke Association. Stroke scale: an update. Stroke Clinical Update
2006; 26(1): 17.
11. Li-Chun, Hsin-Fan W, Shu-Yi C, et al. High risk for future events in acute
stroke patiens with an ankle-brachial index less than 0,9. Acta Cardiol Sin
2012; 28: 1724.
12. Whiting D, Leonor G, Clara W, et al. IDF diabetes atlas: global estimates of
the prevalence of diabetes for 2011 and 2030.Diabetes Research and Clinical
http://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227http://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227 -
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
51/83
Practice 2011; 94(3): 311321.
13.
Patel P, Macerollo A. Diabetes mellitus: diagnosis and screening. Am FamPhysician 2010; 81(7): 863870.
14.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes
2013. Diabetes Care 2013; 36(1): 1166.
15. Laight D, Carirer M, Anggard E. Endothelial cell dysfungction and thepathogenesis of diabetic macroangiopathy. Diabetes Metab Res Rev 1999;
15: 274282.
16.
Evans J, Goldfine I, Maddux B, et al. Perspective in diabetes: are oxidativestress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and -cell
dysfunction?. Diabetes 2003; 52: 18.
17.
Avogaro A, Albiero M, Menegazzo L, et al. Endothelial dysfunction in
diabetes. Diabetes Care 2011; 2:S285S290.
18. American Diabetes Association. The pathobiology of diabetic complications
a unifying mechanism. Diabetes care 2005; 54: 16151625.
19. Cade W. Diabetes-related microvascular and macrovascular diseases in thephysical therapy setting. Phys Ther 2008; 88: 13221335.
20. Steinbrecher U, Lougheed M. Scavenger receptor-independent stimulation of
cholesterol esterification in macrophages by low density lipoprotein extracted
from human aortic intima. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1992; 12: 608
625.
21.
Dokken B. The pathophysiology of cardiovascular disease and diabetes:
beyond blood pressure and lipids. Diabetes spectrum 2008;21(3): 160165.
22.
American Stroke Association. An updated definition of stroke for the 21stcentury: a statement for healthcare professionals from the american heart
association/american stroke association. Stroke 2013; 44: 126.
23. American Heart Association. Heart disease and stroke statistics 2014 update:
a report from the american heart association. Circulation 2013; 129: e28e292.
24. O'Donnell M, Denis X, Lisheng L, et al. Risk factors for ischaemic and
intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the interstroke study): a
case-control study. The Lancet 2010; 376(9735): 112123.
http://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227http://www.thelancet.com/search/results?fieldName=Authors&searchTerm=Martin%20J+O%27Donnellhttp://www.thelancet.com/search/results?fieldName=Authors&searchTerm=Martin%20J+O%27Donnellhttp://www.sciencedirect.com/science/journal/01688227 -
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
52/83
25. Americal Medical Association. Hemorrhagic stroke. The Journal of
Americal Medical Association 2004; 292(15): 1916.
26. Hinkle J, Guanci M. Acute ischemic stroke review. J Neurosci Nurs. 2007;
39(5): 28529.
27. Lang Q, Zhou M, Feng H, et al. Research on the relationship between
fibrinogen level and subtypes of the TOAST criteria in the acute ischemic
stroke. BMC Neurology2013; 13(207); 14.
28. Bill O,Zufferey P,Faouzi M,et al. Severe stroke: patient profile and
predictors of favorable outcome.J Thromb Haemost 2013; 11(1): 929.
29.
Chen R, Balami J, Esiri M, et al. Ischemic stroke in the elderly: an overviewof evidence. Nat. Rev. Neurol 2010; 6: 256265.
30. Kang J, Ko Y,Park J, et al. Effect of blood pressure on 3-month functional
outcome in the subacute stage of ischemic stroke. Neurology 2012; 79(20):
20182024.
31. Karaszewski B, Thomas R, Dennis M, et al. Temporal profile of body
temperature in acute ischemic stroke: relation to stroke severity and outcome.
BMC Neurology 2012; 12:123.
32. Banks J, Marotta C. Outcomes Validity and Reliability of the Modified
Rankin Scale: Implications for Stroke Clinical Trials. A Literature Review
and Synthesis. Stroke 2007; 38: 10911096.
33. Giugliano G, Anna S, Linda B, et al. Ankle/brachial index to everyone. BMCSurgery 2012; 12(1): S1814.
34. Lahoz C, Jos MM. Ankle brachial index: a useful tool for stratifying
cardiovascular risk. Rev Esp Cardiol 2006; 59(7): 6479.
35.
Bartholomew JR, Jeffrey WO. Pathophysiology of peripheral arterial disease
and risk factors for its development. Cleveland Clinical J Med 2006; 73(4):
814.
36. Tsai A, Aaron R, Wayne D, et al. Ankle-brachial index and 7-year ischemicstroke incidence the ARIC study. J. Stroke 2001; 32: 17211724.
37. Tziomalos K,Giampatzis V,Bouziana S,et al. Predictive value of the ankle
brachial index in patients with acute ischemic stroke. Vasa 2014; 43(1): 55
61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bill%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zufferey%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Faouzi%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kang%20J%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Park%20JH%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tziomalos%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Giampatzis%20V%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bouziana%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bouziana%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Giampatzis%20V%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tziomalos%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24429331http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Park%20JH%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kang%20J%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Faouzi%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zufferey%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bill%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140236 -
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
53/83
38. American Heart Association. AHA scientific statement: measurement and
interpretation of the ankle-brachial index. circulation. 2012; 126: 28902909.
39. Kravos A dan Bubnic S. Ankle-brachial index screening for peripheral artery
disease in asymptomatic patients between 50 and 70 years of age.J Int Med
Res. 2009; 37(5): 16119.
40. Sen S, Donald R, Efiie K, et al. Association of asymptomatic peripheral
arterial disease with vascular events in patients with stroke or transient
ischemic attack. J. Stroke 2009; 40: 34723477.
41.
Busch M, Katrin L, Jens-Eric R, et al. Low ankle-brachial index predicts
cardiovascular risk after acute ischemic stroke or transient ischemic attack. J.Stroke 2009; 40: 37003705.
42. Weimar C, Goertler M, Rother J, et al. Predictive value of the essen stroke
risk score and ankle brachial index in acute ischaemic stroke patients from 85
German stroke units. J.Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 79: 13391343.
43.
Zahra F, Saera S, Shaista A, et al. Frequency of newly diagnosed diabetes
mellitus in acute ischaemic stroke patients. Journal of the College ofPhysicians and Surgeons Pakistan 2012; 22(4): 226229.
44.
Hjalmarsson C, Karin M, Lena B, et al. The role of prestroke glycemic
control on severity and outcome of acute ischemic stroke. Stroke Research
and Treatment2014; 694569: 16.
45. Saposnik D, Michael D, Martin O, et al. Variables associated with 7-day, 30-
day, and 1-year fatality after ischemic stroke. J. Stroke 2008; 39: 000006.
46. Chen R, Joyce S, Margaret M, et al. Ischemic stroke in the elderly: an
overview of evidence. Rev Neurol 2010; 6: 256265.
47.
Zhang Y,Reilly K,Tong W, et al. Blood pressure and clinical outcomeamong patients with acute stroke in Inner Mongolia, China. J
Hypertens 2008; 26(7): 144652.
48. Willmot M, Jo L, Philip M. High blood pressure in acute stroke andsubsequent outcome. J. Hypertension 2004; 43: 1824.
49. Karaszewski B, Ralph G, Martin S, et al. Temporal profil of body
temperature in acute ischemic stroke: relation to stroke severity and
outcome. BMC Neurology 2012; 12(123): 110.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870http://www.hindawi.com/57428701/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zhang%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Reilly%20KH%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tong%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tong%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Reilly%20KH%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zhang%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18551022http://www.hindawi.com/57428701/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930870 -
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
54/83
50. Leira R, Tomas S, Miguel F, et al. A higher body temperature is associated
with haemorrhagic transformation in patients with acute stroke untreated with
recombinant tissue-type plasminogen activator (rtPA). Clinical Science 2012;122: 113119.
51. Lee D, Kim J, Lee H, et al. Low ankle-brachial index is a predictive factor
for initial severity of acute ischaemic stroke. European Journal of Neurology
2012; 19: 892898.
52.
Pramidita E A. Hubungan ankle brachial index dengan stroke iskemik akut.
Tesis. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, 2011.
53. Weimar C, Goertler M, Rother J, et al. Predictive value of the essen strokerisk score and ankle brachial index in acute ischaemic stroke patients from 85
German stroke units. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 79: 13391343.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
55/83
LAMPIRAN
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
56/83
Lampiran 1. AnalisisHubungan Usia dengan ABI
USIA * ABI Crosstabulation
ABI
Total< 0,9 0,9
USIA > 45 Count 35 14 49
Expected Count 33,5 15,5 49,0
% within ABI 85,4% 73,7% 81,7%
45 Count 6 5 11
Expected Count 7,5 3,5 11,0
% within ABI 14,6% 26,3% 18,3%
Total Count 41 19 60
Expected Count 41,0 19,0 60,0
% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 1,183a 1 ,277
Continuity Correctionb ,532 1 ,466
Likelihood Ratio 1,131 1 ,288
Fisher's Exact Test ,301 ,229
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,48.
b. Computed only for a 2x2 table
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
57/83
Lampiran 2. AnalisisHubungan Riwayat DM dengan ABI
RIWAYAT * ABI Crosstabulation
ABI
Total< 0,9 0,9
RIWAYAT DM Count 26 4 30
Expected Count 20,5 9,5 30,0
% within ABI 63,4% 21,1% 50,0%
NONDM Count 15 15 30
Expected Count 20,5 9,5 30,0
% within ABI 36,6% 78,9% 50,0%
Total Count 41 19 60
Expected Count 41,0 19,0 60,0
% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 9,320a 1 ,002
Continuity Correctionb 7,702 1 ,006
Likelihood Ratio 9,770 1 ,002
Fisher's Exact Test ,005 ,002
N of Valid Cases 60
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9,50.
b. Computed only for a 2x2 table
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
58/83
Lampiran 3. AnalisisHubungan Derajat Keparahan Stroke Iskemik dengan ABI
KEPARAHAN * ABI Crosstabulation
ABI
Total< 0,9 0,9
KEPARAHAN > 3 Count 39 17 56
Expected Count 38,3 17,7 56,0
% within ABI 95,1% 89,5% 93,3%
3 Count 2 2 4
Expected Count 2,7 1,3 4,0
% within ABI 4,9% 10,5% 6,7%
Total Count 41 19 60
Expected Count 41,0 19,0 60,0
% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,666a 1 ,415
Continuity Correctionb ,067 1 ,795
Likelihood Ratio ,622 1 ,430
Fisher's Exact Test ,585 ,377
N of Valid Cases 60
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,27.
b. Computed only for a 2x2 table
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
59/83
Lampiran 4. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan ABI
SISTOLE * ABI Crosstabulation
ABI
Total< 0,9 0,9
SISTOLE < 140 Count 10 3 13
Expected Count 8,9 4,1 13,0
% within ABI 24,4% 15,8% 21,7%
140 Count 31 16 47
Expected Count 32,1 14,9 47,0
% within ABI 75,6% 84,2% 78,3%
Total Count 41 19 60
Expected Count 41,0 19,0 60,0
% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,566a 1 ,452
Continuity Correctionb ,173 1 ,678
Likelihood Ratio ,591 1 ,442
Fisher's Exact Test ,522 ,347
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,12.
b. Computed only for a 2x2 table
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
60/83
Lampiran 5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan ABI
DIASTOLE * ABI Crosstabulation
ABI
Total< 0,9 0,9
DIASTOLE < 90 Count 9 4 13
Expected Count 8,9 4,1 13,0
% within ABI 22,0% 21,1% 21,7%
90 Count 32 15 47
Expected Count 32,1 14,9 47,0
% within ABI 78,0% 78,9% 78,3%
Total Count 41 19 60
Expected Count 41,0 19,0 60,0
% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,006a 1 ,937
Continuity Correctionb ,000 1 1,000
Likelihood Ratio ,006 1 ,937
Fisher's Exact Test 1,000 ,610
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,12.
b. Computed only for a 2x2 table
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
61/83
Lampiran 6. Analisis Hubungan Suhu dengan ABI
SUHU * ABI Crosstabulation
ABI
Total< 0,9 0,9
SUHU > 37,2 Count 4 2 6
Expected Count 4,1 1,9 6,0
% within ABI 9,8% 10,5% 10,0%
37,2 Count 37 17 54
Expected Count 36,9 17,1 54,0
% within ABI 90,2% 89,5% 90,0%
Total Count 41 19 60
Expected Count 41,0 19,0 60,0
% within ABI 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,009a 1 ,926
Continuity Correctionb ,000 1 1,000
Likelihood Ratio ,008 1 ,927
Fisher's Exact Test 1,000 ,626
N of Valid Cases 60
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,90.
b. Computed only for a 2x2 table
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
62/83
Lampiran 7. Analisis Hubungan ABI dengan Luaran Stroke Iskemik
ABI * LUARAN Crosstabulation
LUARAN
Total> 3 3
ABI < 0,9 Count 34 7 41
Expected Count 26,7 14,4 41,0
% within LUARAN 87,2% 33,3% 68,3%
0,9 Count 5 14 19
Expected Count 12,4 6,6 19,0
% within LUARAN 12,8% 66,7% 31,7%
Total Count 39 21 60
Expected Count 39,0 21,0 60,0
% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 18,290a 1 ,000
Continuity Correctionb 15,886 1 ,000
Likelihood Ratio 18,315 1 ,000
Fisher's Exact Test ,000 ,000
N of Valid Cases 60
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,65.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for ABI (< 0,9 /
0,9)13,600 3,686 50,180
For cohort LUARAN = > 3 3,151 1,466 6,773
For cohort LUARAN = 3 ,232 ,112 ,479
N of Valid Cases 60
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
63/83
Lampiran 8. Analisis Hubungan Riwayat DM dengan Luaran Stroke Iskemik
RIWAYAT * LUARAN Crosstabulation
LUARAN
Total> 3 3
RIWAYAT DM Count 25 5 30
Expected Count 19,5 10,5 30,0
% within LUARAN 64,1% 23,8% 50,0%
NONDM Count 14 16 30
Expected Count 19,5 10,5 30,0
% within LUARAN 35,9% 76,2% 50,0%
Total Count 39 21 60
Expected Count 39,0 21,0 60,0
% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 8,864a
1 ,003Continuity Correctionb 7,326 1 ,007
Likelihood Ratio 9,205 1 ,002
Fisher's Exact Test ,006 ,003
N of Valid Cases 60
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10,50.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for RIWAYAT
(DM / NONDM)5,714 1,724 18,944
For cohort LUARAN = > 3 1,786 1,180 2,703
For cohort LUARAN = 3 ,313 ,131 ,744
N of Valid Cases 60
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
64/83
Lampiran 9. Analisis Hubungan Derajat Keparahan Stroke dengan Luaran Stroke
Iskemik
KEPARAHAN * LUARAN Crosstabulation
LUARAN
Total> 3 3
KEPARAHAN > 3 Count 39 17 56
Expected Count 36,4 19,6 56,0
% within LUARAN 100,0% 81,0% 93,3%
3 Count 0 4 4Expected Count 2,6 1,4 4,0
% within LUARAN 0,0% 19,0% 6,7%
Total Count 39 21 60
Expected Count 39,0 21,0 60,0
% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 7,959a 1 ,005
Continuity Correctionb 5,192 1 ,023
Likelihood Ratio 8,941 1 ,003
Fisher's Exact Test ,012 ,012
N of Valid Cases 60
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,40.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for KEPARAHAN
(> 3 / 3)0,304 0,204 0,451
For cohort LUARAN = > 3 ,286 ,100 ,303
For cohort LUARAN = 3 ,301 ,131 ,344
N of Valid Cases 60
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
65/83
Lampiran 10. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Luaran Stroke
Iskemik
SISTOLIK * LUARAN Crosstabulation
LUARAN
Total> 3 3
SISTOLIK 140 Count 30 17 47
Expected Count 30,6 16,5 47,0
% within LUARAN 76,9% 81,0% 78,3%
< 140 Count 9 4 13
Expected Count 8,5 4,6 13,0
% within LUARAN 23,1% 19,0% 21,7%
Total Count 39 21 60
Expected Count 39,0 21,0 60,0
% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)Pearson Chi-Square ,131a 1 ,718
Continuity Correctionb ,001 1 ,974
Likelihood Ratio ,133 1 ,716
Fisher's Exact Test 1,000 ,495
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,55.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for SISTOLIK (
140 / < 140),784 ,210 2,935
For cohort LUARAN = > 3 ,922 ,605 1,405
For cohort LUARAN = 3 1,176 ,478 2,890
N of Valid Cases 60
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
66/83
Lampiran 11. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik dengan Luaran Stroke
Iskemik
DIASTOLIK * LUARAN Crosstabulation
LUARAN
Total> 3 3
DIASTOLIK 90 Count 32 15 47
Expected Count 30,6 16,5 47,0
% within LUARAN 82,1% 71,4% 78,3%
< 90 Count 7 6 13
Expected Count 8,5 4,6 13,0
% within LUARAN 17,9% 28,6% 21,7%
Total Count 39 21 60
Expected Count 39,0 21,0 60,0
% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,908a 1 ,341
Continuity Correctionb ,390 1 ,533
Likelihood Ratio ,883 1 ,347
Fisher's Exact Test ,349 ,263
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,55.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for DIASTOLIK
( 90 / < 90)1,829 ,523 6,389
For cohort LUARAN = > 3 1,264 ,737 2,170
For cohort LUARAN = 3 ,691 ,336 1,421
N of Valid Cases 60
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
67/83
Lampiran 12. Analisis Hubungan Suhu dengan Luaran Stroke Iskemik
SUHU * LUARAN Crosstabulation
LUARAN
Total> 3 3
SUHU > 37,2 Count 5 1 6
Expected Count 3,9 2,1 6,0
% within LUARAN 12,8% 4,8% 10,0%
37,2 Count 34 20 54
Expected Count 35,1 18,9 54,0
% within LUARAN 87,2% 95,2% 90,0%
Total Count 39 21 60
Expected Count 39,0 21,0 60,0
% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,985a 1 ,321
Continuity Correctionb ,293 1 ,588
Likelihood Ratio 1,098 1 ,295
Fisher's Exact Test ,412 ,307
N of Valid Cases 60
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,10.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for SUHU (>
37,2 / 37,2)2,941 ,320 26,998
For cohort LUARAN = > 3 1,324 ,876 1,999
For cohort LUARAN = 3 ,450 ,073 2,785
N of Valid Cases 60
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
68/83
Lampiran 13. Analisis Hubungan Usia dengan Luaran Stroke Iskemik
USIA * LUARAN Crosstabulation
LUARAN
Total> 3 3
USIA > 45 Count 33 16 49
Expected Count 31,8 17,2 49,0
% within LUARAN 84,6% 76,2% 81,7%
45 Count 6 5 11
Expected Count 7,1 3,8 11,0
% within LUARAN 15,4% 23,8% 18,3%
Total Count 39 21 60
Expected Count 39,0 21,0 60,0
% within LUARAN 100,0% 100,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,647a 1 ,421
Continuity Correctionb ,207 1 ,649
Likelihood Ratio ,629 1 ,428
Fisher's Exact Test ,493 ,319
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,85.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for USIA (> 45 /
45)1,719 ,455 6,489
For cohort LUARAN = > 3 1,235 ,696 2,191
For cohort LUARAN = 3 ,718 ,335 1,539
N of Valid Cases 60
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
69/83
Lampiran 14. Analisis Multivariat
Logistic Regression
Notes
Output Created 30-NOV-2014 07:42:02
Comments
Input Active Dataset DataSet1
Filter
Weight
Split File
N of Rows in
Working Data File60
Missing Value Handling Definition of
Missing
User-defined missing values are treated
as missing
Syntax LOGISTIC REGRESSION VARIABLES
LUARAN
/METHOD=ENTER ABI RIWAYAT
KEPARAHAN
/CONTRAST (ABI)=Indicator
/CONTRAST (RIWAYAT)=Indicator
/CONTRAST (KEPARAHAN)=Indicator
/SAVE=PRED
/PRINT=CORR CI(95)
/CRITERIA=PIN(0.05) POUT(0.10)
ITERATE(20) CUT(0.5).
Resources Processor Time 00:00:00,02
Elapsed Time 00:00:00,03
Variables Created or Modified PRE_1 Predicted probability
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
70/83
Case Processing Summary
Unweighted Casesa N Percent
Selected Cases Included in Analysis 60 100,0
Missing Cases 0 ,0
Total 60 100,0
Unselected Cases 0 ,0
Total 60 100,0
a. If weight is in effect, see classification table for the total number of cases.
Dependent Variable Encoding
Original Value Internal Value
> 3 0
3 1
Categorical Variables Codings
Frequency
Parameter coding
(1)
KEPARAHAN > 3 56 1,000
3 4 ,000RIWAYAT DM 30 1,000
NONDM 30 ,000
ABI < 0,9 41 1,000
0,9 19 ,000
Block 0: Beginning Block
Classification Tablea,b
Observed
Predicted
LUARAN Percentage
Correct> 3 3
Step 0 LUARAN > 3 39 0 100,0
3 21 0 ,0
Overall Percentage 65,0
a. Constant is included in the model.
b. The cut value is ,500
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
71/83
Variables in the EquationB S.E. Wald df Sig. Exp(B)
Step 0 Constant -,619 ,271 5,231 1 ,022 ,538
Variables not in the Equation
Score df Sig.
Step 0 Variables ABI(1) 18,290 1 ,000
RIWAYAT(1) 8,864 1 ,003
KEPARAHAN(1) 7,959 1 ,005
Overall Statistics 24,684 3 ,000
Block 1: Method = Enter
Omnibus Tests of Model Coefficients
Chi-square df Sig.
Step 1 Step 28,025 3 ,000
Block 28,025 3 ,000
Model 28,025 3 ,000
Model Summary
Step -2 Log likelihood
Cox & Snell R
Square
Nagelkerke R
Square
1 49,669a ,373 ,514
a. Estimation terminated at iteration number 20 because maximum
iterations has been reached. Final solution cannot be found.
-
7/23/2019 Silvia Manurung - i1a011083
72/83
Classification Tablea
Observed
Predicted
LUARAN Percentage
Correct> 3 3
Step 1 LUARAN > 3 34 5 87,2
3 5 16 76,2
Overall Percentage 83,3
a. The cut value is ,500
Variables in the Equation
B Wald df Sig. Exp(B)
95% C.I.for
EXP(B)
Lower Upper
Step 1a ABI(1) -2,554 11,585 1 ,001 ,078 ,018 ,338
RIWAYAT(1) -,681 ,816 1 ,366 ,506 ,116 2,217
KEPARAHAN
(1)-21,873 ,000 1 ,999 ,000 ,000 .
top related