fr pjk
Post on 07-Aug-2015
23 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
a. Faktor Resiko yang tidak dapat diubah
1. Usia
Penyakit arterosklerotik koroner banyak terjadi pada laki-laki saat usia
≥ 45 tahun, sedangkan perempuan pada usia ≥ 55 tahun atau
menapouse premtur tanpa terapi penggantian estrogen (Price, 2003).
2. Jenis Kelamin
Seorang laki-laki kemungkinan terkena gangguan jantung lima kali
lebih besar dibandingkan wanita. Namun setelah menopause wanita
juga mempunyai kemungkinan yang sama dengan laki-laki untuk
terkena serangan jantung (Price, 2003).
3. Genetik
Riwayat CAD pada keluarga juga dapat menjadi salah satu yang dapat
menyebabkan seseorang dapat terkena CAD (Price, 2003).
b. Faktor Resiko yang dapat diubah
Kolesterol
Kolesterol sebenarnya diperlukan oleh tubuh kita, namun kelebihan
kolesterol dalam darah memainkan peran penting dalam menimbulkan
aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. sebenarnya, orang yang
pernah terkena serangan jantung dapat mengurangi kemungkinan terkena
serangan berikutnya dengan menurunkan tingkat kolesterolnya. Rata-rata
penurunan satu persen kolesterol dapat mengurangi sebanyak dua persen
terjadinya penyakit jantung koroner (Price, 2003).
Semua kolesterol yang diperlukan oleh tubuh diproduksi oleh hati.
Kelebihan kolesterol yang terdapat di dalam darah datang dari makanan
yang mengandung kolesterol yang di konsumsi, misalnya daging merah
(sapi), jeroan (hati, otak, limpa), kuning telur, krim dan mentega. Faktor
yang lebih menentukan tingginya kadar kolesterol dalam darah adalah
jumlah lemak yang Anda konsumsi, terutama lemak jenuh. Gaya hidup
yang kurang aktifitas fisik, kegemukan, dan kurang mengonsumsi
makanan berserat (gandum, buah-buahan, atau kacang-kacangan) juga
dapat menaikkan kandungan lemak dalam darah(Price, 2003).
Tingkat Kolesterol Darah
Tingkat kolesterol total dalam darah seorang bayi adalah sekitar 140
mg/dl. Tingkat ini biasanya naik hingga 180 mg/dl pada orang dewasa.
Tingkat kolesterol pada darah mulai naik bahkan pada tahun-tahun
pertama kehidupan, begitu gaya hidup mulai berubah. Tergantung jenis
makanan yang dikonsumsi, masing-masing masyarakat mempunyai
tingkat kolesterol yang berbeda. Masyarakat pedesaan yang makanannya
tidak banyak mengandung lemak jenuh mempunyai tingkat kolesterol
dalam darah rata-rata 180 mg/dl. Di negara yang makmur, rata-rata tingkat
kolesterol dalam darah melebihi 200mg/dl, sementara tingkat yang ideal
adalah kurang atau maksimal 200mg/dl. Penelitian pada masyarakat
perkotaan di Indonesia juga telah menunjukkan peningkatan kadar
kolesterol (Price, 2003).
Ada dua jenis kolesterol darah yang dikaitkan dengan penyakit jantung
koroner: low-density lipoprotein cholesterol (Kolesterol-LDL) dan high-
density lipoprotein cholesterol (Kolesterol-HDL) (Price, 2003).
Kolesterol-LDL adalah kolesterol "jahat" karena membawa kolesterol dari
hati ke sel-sel tubuh, mendorong timbulnya aterosklerosis dan
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner. Kadar Kolesterol-
LDL harus diturunkan (Price, 2003).
Kolesterol-HDL disebut kolesterol "baik" karena membantu tubuh
menghilangkan kolesterol dengan membawanya keluar dari dinding arteri
kembali ke hati untuk dihancurkan dan kemudian dibuang. Semakin tinggi
HDL Anda semakin kecil kemungkinan Anda terkena penyakit jantung
koroner (Price, 2003).
Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah adalah kekuatan yang dipakai oleh jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Tekanan ini berbeda di setiap orang,
dan pada diri seseorang berbeda dari waktu ke waktu. Tekanan naik ketika
sedang marah, bergairah atau sedang merokok, dan turun ketika sedang
santai atau tidur (Price, 2003).
Ketika tekanan darah tetap tinggi dari waktu ke waktu, lebih tinggi
dari 140/90 mmHg, bahkan ketika sedang istirahat, berarti mempunyai
tekanan darah tinggi atau hipertensi. Pada kebanyakan orang (90%) yang
mempunyai tekanan darah tinggi, tidak dapat ditemukan penyebab yang
jelas mengapa hal itu terjadi. Jenis yang seperti ini disebut hipertensi
esensial atau hipertensi primer. Sisanya, 10%, tekanan darah tinggi terjadi
karena penyakit lain seperti penyakit ginjal, kelenjar gondok,
mengonsumsi pil kontrasepsi, dan menyempitnya pembuluh darah aorta.
Tekanan darah tinggi dapat menaikkan risiko terkena penyakit jantung
koroner dan stroke. Semakin tinggi tekanan darah, semakin besar
risikonya. Risiko ini semakin tinggi jika memiliki faktor lain (kolesterol
yang tinggi, merokok, kencing manis) (Price, 2003).
Tekanan darah tinggi juga dapat merusak ginjal, selain merusak organ
lain seperti jantung,otak, dan mata. Sebaliknya bila tekanan darah tinggi
dapat dikendalikan, risiko stroke dan serangan jantung akan berkurang
(Price, 2003).
Merokok
Merokok adalah salah satu faktor risiko utama penyakit jantung
koroner. Perokok mempunyai risiko 3 sampai 4 kali lebih besar untuk
terkena penyakit ini daripada yang tidak merokok. Merokok berinteraksi
dengan faktor risiko lain seperti tekanan darah tinggi, kolesterol, dan
kencing manis, menaikkan risiko terkena penyakit jantung koroner.
Wanita perokok yang meminum pil kontrasepsi bahkan memiliki risiko
sangat tinggi untuk terkena penyakit ini, atau setidaknya terkena
penggumpalan di pembuluh darah.Merokok memperburuk angina pektoris
(nyeri dada akibat penyempitan pembuluh koroner) dan meningkatkan
kemungkinan terjangkit kembali serangan jantung. Merokok juga
menyebabkan penyakit pembuluh darah. Sembilan puluh lima persen
pasien yang terkena penyakit yang berhubungan dengan arteri adalah
perokok, penderita kencing manis yang merokok mempunyai
kemungkinan lebih tinggi untuk diamputasi jika terkena penyakit yang
berkaitan dengan pembuluh darah (Price, 2003).
Rokok mengandung lebih dari 4000 unsur kimia yang sebagian besar
beracun, 43 di antaranya diketahui sebagai penyebab kanker. Ada empat
kelompok bahan kimia dalam rokok:
1. Nikotin
Nikotin, alkaloid yang terdapat pada tembakau rokok, dapat
menaikkan arus adrenalin dalam tubuh, menyebabkan jantung memompa
lebih cepat dan bekerja lebih keras. Zat ini tekanan menaikkan tekanan
darah, darah naik menyebabkan detak jantung yang tak teratur,
menyempitkan pembuluh darah, bahkan mempermudah penggumpalan
darah. Semua ini meningkatkan risiko terkena serangan jantung, stroke,
dan tukak lambung (ulcers). Zat ini adalah racun yang digunakan sebagai
insektisida dan 10 kali lebih beracun daripada DDT. Zat ini adalah jenis
obat yang menyebabkan ketagihan pada tembakau (Price, 2003).
2. Karbon monoksida
Zat ini merusak bagian dalam pembuluh darah, menimbulkan
aterosklerosis dan menyebabkan pembuluh darah tersumbat. Ini
menaikkan risiko perokok untuk terkena serangan jantung, stroke, dan
penyakit pembuluh darah. Karbon monoksida, polutan yang terdapat di
asap kendaraan, adalah racun yang merusak sel tubuh sampai 15% dari
oksigen yang seharusnya diperoleh, mengurangi kebutuhan oksigen di
seluruh tubuh. Dalam keadaan demikian, perokok menjadi lemas dan sulit
bernapas. Ini berbahaya bagi orang yang berpenyakit jantung atau paru-
paru (Price, 2003).
3. Tar
Tar melapisi mulut, rongga udara dan paru-paru, dan mengurangi
elastisitas kantong udara di paru-paru, membuat sulit bernapas. Tar
menyebabkan kanker paru-paru, eufisema, dan kanker lainnya (Price,
2003).
4. Iritan
Zat ini terdiri dari bahan-bahan kimia seperti hidrogen sianida (yang
digunakan untuk kamar gas) yang dapat menyebabkan iritasi pada hidung,
mata dan tenggorokan. Iritan ini menaikkan produksi lendir dan merusak
rambut halus yang menyaring udara ke paru-paru. Zat ini juga merusak
saluran udara,kantong udara di paru-paru, dan menyebabkan kanker. Itu
sebabnya para perokok biasanya mengeluarkan banyak lendir yang harus
terus dikeluarkan melalui batuk. Zat ini juga dapat menyebabkan sulit
bernapas.
Yang dirusak oleh tembakau rokok bukan hanya perokok. Orang-orang
di sekitar perokok yang menghirup asap rokok dari perokok, disebut
perokok pasif, mengalami hal yang sama. Bahkan perokok pasif ini
memiliki risiko lebih tinggi terkena serangan jantung atau kanker paru-
paru. Perokok pasif ini juga mempunyai risiko tinggi terkena asma,
bronkitis, penyakit jantung, flu, dan alergi (Price, 2003).
Kurang Olahraga
Jika kurang bergerak, mempunyai potensi untuk menjadi gemuk yang
berarti berpotensi menderita kencing manis, tekanan darah tinggi, naiknya
kolesterol, dan semakin rentan terhadap serangan jantung (Price, 2003).
Jika berolah raga secara teratur, akan mampu menjaga tekanan darah
dan tingkat kolesterol. Penderita diabetes yang berolah raga secara rutin
akan menurun kebutuhan insulinnya dan dengan demikian akan lebih
mudah mengatur kadar gula darahnya (Price, 2003).
Kegemukan
Jika berat badan 20% lebih besar dari berat semestinya, berpotensi tiga
kali lebih besar untuk terkena serangan jantung daripada jika berat badan
ideal. Jika kegemukan, juga berpotensi mendapat tekanan darah tinggi,
kencing manis dan kolesterol. Demikian pula, jika terlalu gemuk semakin
besar risiko mendapat masalah pernapasan, masalah persendian, dlan
beberapa jenis kanker (Price, 2003).
Stres
Stres yang terus menerus dapat menimbulkan berbagai masalah
kesehatan seperti tekanan darah tinggi, serangan jantung, gangguan pola
makan. Stres juga menimbulkan kegugupan (nervous), depresi kronis, dan
penyakit jiwa. Stres yang terlalu berat dapat mengakibatkan kelelahan
yang amat sangat (chronic fatigue), migren, sakit perut, dan asma. Stres
adalah energi di dalam tubuh yang memungkinkan mempertahankan diri
jika menghadapi ancaman. Stres adalah sebuah kenyataan, menimpa siapa
saja, terjadi setiap hari ketika menghadapi masalah, ketika berhubungan
dengan orang lain (Price, 2003).
Kalsifikasi Penyakit Jantung
1. Penyakit Aterosklerotik Koroner
Aterosklerotik adalah penebalan tunika intima arteri (penebalan sklerosis)
dan penimbunan lipid yang mencirikan lesi yang khas. Secara morfologi
aterosklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang terbatas pada arteri-arteri otot dan
jaringan elastis berukuran besar dan sedang, seperti aorta (yang dapat
menyebabkan penyakit aneurisma), arteri karotis (menyebabkan stroke), arteri
renalis (menyebabkan penyakit jantung iskemik atau infark miokardium) (Price,
2003).
Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam
arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
Bila lumen menyempit jadi resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut maka
penyempitan lumen akan di ikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi
kemampuan pembuluh darah untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan
antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga
membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi (Price,
2003).
Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa,
dan lesi komplikata sebagai berikut :
1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan
dengan penimbunan makrofagdan sel-sel otot polos terisi lemak pada daerah
fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak biasanya
dijumpai dalam aorta pada usia 10 thn, dan dalam arteri koronaria pada usia
15 thn.
2. Plak fibrosa, merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan
dapat diraba dan mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan
biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga.
3. Lesi lanjut atau kompikata, terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami
gangguan akibat klasifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis atau ulserasi
dan dapat menyebabkan infark miokardium.
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria yang paling sering ditemukan. Penyakit yang tergolong penyakit
arterosklerotik koroner yaitu angina pectoris, miokardium infark (Price, 2003).
Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang
kompleks, dan hingga saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan
respon komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor
yang terutama dipertimbangkan. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan
yang terdapat dalam hidup keseharian. Diantaranya adalah faktor-faktor
hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat merokok dan toksin. Agen
infeksius juga dapat menyebabkan cedera, dari kesemua agen ini, efek sinergis
gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang
digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia dianggap merupakan
faktor terpenting dalam patogenesis aterosklerosis (Price, 2003).
Disfungsi endotel LDL masuk ke dalam tunika intima, RBC juga ikut masuk
sebagai reaksi inflamasi LDL melakukan oksidasi dan membentuk foam cells
akumulasi dasi sel busa atau foam cells dan sel-sel radang di tunika intima
plak pada lumen arteri ruptur plak thrombosis dan sindroma koroner akut
Plak pada lumen arteri menyebabkan penyempitan lumen arteri sehingga aliran
darah terganggu atau berkurang dan suplai oksigen serta glukosa ke sel otot
jantung menurun sehingga terjadi iskemik yang akan menyebabkan terjadinya
penyakit angina pektoris dan miokardium infrak (Price, 2003).
Gambar 3. Patogenesis arterosklerosis
SKENARIO
Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan
keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan.
Sebelumnya, dia merasa sehat walaupun dia merokok 10 batang per hari. Pada
pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya
lemah.
KLARIFIKASI KATA SULIT
Setelah membaca dan memahami skenario di atas dengan seksama, kelompok
kami tidak menemukan beberapa kata-kata sulit.
PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi organ yang terlibat?
2. Apakah yang menjadi etiologi nyeri dada?
3. Bagaimana patomekanisme nyeri dada yang berhubungan dengan skenario?
4. Bagaimana hubungan merokok dengan nyeri dada dan apa kandungan rokok yang
dapat menyebabkan nyeri dada?
5. Mengapa nadi pasien melemah?
6. Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan?
7. Apakah penyebab muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat?
8. Bagaimana hubungan pekerjaan pasien dengan gejala yang diderita?
9. Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas?
JAWABAN PERTANYAAN
1. Anatomi jantung [1] :
Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam
(perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). Kedua lapisan
perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara
gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum,
ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini
menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. Perikardium visceralis melekat secara
langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran
infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang
merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah
lapisan endotel yang disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan
aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari
ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat
terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara
fungsional, jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah
vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini
mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium
kanan, ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri,
aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
[1] Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, (Jakarta,
2006), hal. 517-518.
Jantung Aspectus Anterior [1]
[1] Putz, Atlas Anatomi Manusia Jilid 2 Edisi 21,( Jakarta, 2005), hal. 53.
Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan
bagian kanan jantung ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke
posterior. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal
keempat atau kelima.
Fisiologi Jantung :
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem
konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini
disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon
mekaniknya adalah sistolik dan diastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus
jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan
bentuk khas yang disebut potensial aksi. [1]
Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa
masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap
ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit.
Tetapi, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi
jaringan perifer sesuai ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh
dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3
L/menit/m2 permukaan tubuh. [2]
Histologi Jantung : [3]
Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium,
miokardium dan lapisan terakhir epicardium.
Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan
ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke
luar, lapisan ini terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan
subendokardial.
Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar
jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.
Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang
mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.
Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat
dan otot polos.
Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman
penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang merupakan
bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi
dari serat otot jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot
jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir
glikogen.
[1] Ibid, hal. 530.
[2] Ibid, hal. 536.
[3] Hastuti, Bahan Ajar Histologi Kardiovaskuler, (Makassar, 2007), hal. 5-13.
Mikroskopik Endokardium Ventrikel [1]
[1] Ibid, hal. 8.
Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel, yaitu :
- Katup atrioventrikuler
- M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung
- Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris
dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat
ventrikel berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium.
Miokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang
terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan <<
ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap
junction.
Epikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis
dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis,
dan perikardium parietalis.
Mikroskopik Jantung [1]
[1] Wiechmann, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology
Atlas, (Oklahoma, 2005).
2. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi
ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat
disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.
Penyebab Lazim Nyeri Dada [1]
[1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.
3. Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh
darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya
hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan
memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri
koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai
akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat
pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia.
Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel
miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk
sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan
metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui
symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang
menimbulkan nyeri di dada. [1]
4. Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu
timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah
jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan
menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin,
karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara
lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya
lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga
timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan
trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang
menimbulkan nyeri dada.
4. Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi
denyut arteri radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya
iskemia miokard atau infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak
dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi
ventrikel. Dengan demikian, terjadi pulsus defisit, yaitu perbedaan antara denyut apikal
(prekordial) dengan denyut arteri radialis. [2]
5. Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai
nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi
dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah
kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri
tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas
di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak
harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-
proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari
kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik
yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk
mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri
ke daerah somatik (dermatom).
Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di
bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,
bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan
defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-
serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan
masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5).
Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang
dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang
dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2)
akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena
nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3]
[1] Ibid, hal.56.
[2] Swartz, Op.cit., hal. 196-197.
[3] Price. Op.cit., Volume 2, hal. 1076-1077.
Pola Umum Nyeri Alih [1]
[1] Ibid, hal. 1079.
Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1]
[1] Ibid, hal. 1077.
Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1]
[1] Ibid, hal. 1078.
1. Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :
Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-
organ. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung.
Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan
peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan
dingin). [1]
Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya
terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat
berlebihan. [2]
2. Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan
penyakit yang dideritanya sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor
resiko baginya menderita infark miokard daripada pekerjaannya sebagai pengemudi.
Akan tetapi, kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan
miokardium akan oksigen. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner
yang ditingkatkan dan terjadilah iskemik miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi
infark miokard.
3. Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu :
Infark miokard akut
Angina pectoris stabil
Angina pectoris tidak stabil
Diseksi aorta
Pericarditis akut
Prolaps katup mitral
Emboli pulmonal
INFORMASI TAMBAHAN [3]
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami
kematian akan berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi
oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung
pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka
besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan
memperkcil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah
koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner
transluminal perkutaneus primer (primary percutaneus transluminal coronary
angioplasty, PTCA). Apabila tidak terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis
daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas
pada separuh bagian dalam miokardium.
TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA
1. Memahami perbedaan nyeri dada pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-
kardiovaskuler.
2. Memahami mekanisme timbulnya nyeri dada pada berbagai penyakit
kardiovaskuler.
3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di
paru-paru yang menimbulakan nyeri dada.
4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada.
5. Memahami hubungan antara gejala nyeri dada dan gejala lainnya yang relevan
dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu.
6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang
diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada.
7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan nyeri dada di
UGD akibat penyakit kardiovaskuler tertentu.
8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler
tertentu dengan keluhan nyeri dada.
9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan
nyeri dada.
KLASIFIKASI INFORMASI [4]
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi
aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner,
sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [5]
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. [6]
[1] Price. Op.cit., hal. 638.
[2] Ibid.
[3] Price, Op.cit., hal. 589-590.
[4] Price, Op.cit., hal. 1119-1120.
[5] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.
[6] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.
ANALISA DAN SINTESIS SEMUA INFORMASI
Pasien dalam skenario mengalami nyeri dada akut, menyebar ke lengan, merokok,
pucat, kulit dingin, berkeringat, dan nadi lemah, memberikan sedikit petunjuk untuk
mendiagnosis penyakit tersebut. Ada beberapa diagnosis banding yang sempat
dimunculkan seperti infark miokard akut, angina pectoris stabil, angina pectoris tidak
stabil, diseksi aorta, pericarditis akut, prolaps katup mitral, dan emboli pulmonal. Akan
tetapi, setelah membandingkan semua gejala dan tanda yang biasa timbul dari semua
DD di atas, kami menetapkan Infark Miokard Akut sebagai diagnosis yang paling tepat
untuk pasien pada skenario 3 sebab penyakit tersebut telah menunjukkan semua gejala
dan tanda pada skenario di atas berdasarkan tanda khas dari penyakit ini.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
INFARK MIOKARD AKUT
1. Definisi Penyakit
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran
darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering
tumpang tindih dengan trombosus koroner. [1]
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. [2]
2. Epidemiologi [3]
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap
hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian
dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan
elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.
3. Etiologi [4]
Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner.
Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau
menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada
keluarga.
b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes
mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.
4. Patofisiologi [5]
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur,
atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI,
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi
alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade
koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit)
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan
fibrin.
[1] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.
[2] Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga, (Jakarta, 2002), hal. 437.
[3] Tim Penyusun IPD, Op.cit., hal. 1630.
[4] Price, Op.cit, hal. 580.
[5] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.
Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi [1]
Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik.
1. Manifestasi Klinis [2]
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit)
tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering
disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif).
Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.
2. Komplikasi [3]
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular
takiaritmia, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi,
syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri,
perikarditis, dan trombus mural.
3. Penegakan Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial
yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksan enzim
jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun
keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan
enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is
muscle. [4]
Anamnesis [5]
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai
nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari
koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta
faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat
penyakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti
aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.
Pemeriksaan Fisis [6]
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai
38º C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.
Elektrokardiogram [7]
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark
miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen
ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI.
Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut
infark non Q.
[1] Ibid.
[2] Mansjoer, Op.cit. hal. 437-428.
[3] Ibid.
[4] Tim Penyusun IPD, Op.cit, hal. 1631.
[5] Ibid.
[6] Ibid.
[7] Ibid, hal. 1632.
EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1]
[1] Ibid.
Laboratorium [1]
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu
kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat
dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat
dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak
spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular,
hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun
nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam
pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah
penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2
adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT
meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac
Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam
amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10
hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari.
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-
15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih
lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu
[1] Mansjoer, Op.cit, hal. 438.
Biomarker Jantung pada Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST [1]
[1] Ibid.
Radiologi [1]
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal
jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah
luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.
1. Penatalaksanaan [2]
Istirahat total.
Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.
Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.
Oksigen 2-4 liter/menit.
Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas
indikasi.
b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin.
Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.
Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.
Tindakan pra rumah sakit
Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau
petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior
karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma
bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat
dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia
maligna yang timbul.
Tindakan perawatan di rumah sakit
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan
aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk
pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan
elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu
perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial
Thromboplastin Time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi
stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan
nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada
rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau
petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8
jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam
24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk
mencegah konstipasi.
Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator
complex (ASPAC).
Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam,
elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya
diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi
jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau
adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan
darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal
jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin
diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih
1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.
2. Prognosis [3]
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia
yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan
hemodinamik lebih jauh.
ST Segmen
ST segmen adalah garis zero line atau isoelektrik antara akhir gel S sampai awal
gelombang T, atau tepatnya di mulai dari titik "J" atau junctinal point sampai awal
dimulanya gelombang T.
Titik J junctional adalah titik berakhirnya gelombang S.
Normal ST segmen tidak boleh melebihi +2 mm dari zero line/ garis isoelektrik, tidak
melebihi -1 mm dari zero line atau garis isoelektrik.
Apabila ST segmen melebihi + 2mm dari garis isoelektrik, kemungkinan besar dinamakan
ST elevasi pada kasus MI (myocardiac infarction) atau pada normal EKG dinamakan early
repolarization.
Apabila ST segmen melebihi -1mm dari garis isoelektrik, dinamakan ST depresi. Biasanya
ditemukan pada kasus jantung iskemia.
Pada prakteknya,tergantung kejelian kita. Karena kriteria ST elevasi maupun ST depressi
tidak selamanya sesuai dengan kriterianya. (lihat Gb 22 & 23)
Lokasi Pemasangan Elektroda
Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks
berpindah).
Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
NYERI ALIH
Kali ini saya akan share mengenai apa itu nyeri alih. Ini adalah tugas kampus. Biar ga
cuma di prensentasi di kelas saja..aku postkan ke blog aja. Hmmmmm
Terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari 1 daerah, misal persarafan
diafragma berasal dari regio leher C 3-5 pindah ke bawah pada masa embrional,
sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan/peradangan akan dirasakan
dibahu.
Seringkali seseorang merasakan nyeri di bagian tubuh yang letaknya jauh dari jaringan
yang menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini disebut nyeri alih. Nyeri ini berasal dari
suatu organ visera yang kemudian dialihkan kesuatu daerah di permukaan tubuh atau di
tempat lainnya yang tidak tepat dengan lokasi nyeri.
Contohnya :
1. Sakit jantung –> nyeri alihnya sampai ke kelingking kiri
2. Sakit pada hepar –> nyeri alihnya diatas clavicula kanan
Nyeri alih juga diperlukan dalam diagnosis klinik karena dapat diperkirakan kausa atau
darimana nyeri berasal.
Mekanisme nyeri alih dapat dijelaskan : cabang-cabang serabut nyeri visceral bersinaps
dengan neuron kedua dalam medulla spinalis dimana neuron ini akan menerima serabut
nyeri yang berasal dari kulit. Ketika serabut nyeri viseral terangsang, maka sinyal nyeri
yang berasal dari vicera akan selanjutnya akan dijalarkan melalui beberapa neuron yang
sama yang juga menjalarkan sinyal nyeri yang berasal dari kulit, dan akibatnya orang itu
akan merasakan sensasi yang benar-benar berasal dari daerah kulit.
Rangsangan yang dapat menstimulus ujung serabut nyeri yang terdapat didaerah
visceral mencakup keadaan iskemia jaringan, akibat bahan kimia, spasme otot polos dan
peregangan organ. Pada nyeri iskemia menyebabkan aliran darah terhambat dan pada
saat yang sama merangsang serabut nyeri yang difus dan menimbulkan rasa nyeri yang
ekstrem. Hal ini menyebabkan terbentuknya produk akhir metabolik yang asam atau
produk dari jaringan degeneratif seperti bradikinin atau enzim proteolitik. Contoh nyeri
yang disebabkan bahan kimia ialah asam proteolitik getah lambung yang keluar dari
tukak lambung menyebabkan terkenanya peritoneum viscera sehingga menimbulkan
rasa nyeri yang sangat hebat.
Kulit → serabut nyeri visceral/visera → neuron medulla spinalis
SKEMA SEDERHANA NYERI ALIH(belum)
Mediator Kimia dari Nyeri :
Sejumlah substansi yang mempengaruhi sensitivitas ujung-ujung syaraf / reseptor nyeri
dilepaskan ke jaringan ekstraseluler sebagai akibat dari kerusakan jaringan.
Zat-zat kimiawi yang meningkatkan transmisi nyeri meliputi :
1. Histamine
2. Bradikinin
3. Asetilkolin
4. Substansi Prostaglandin
Endorfin dan Enkafalin merupakan substansi (zat kimiawi) endogen yang berstruktur
serupa dengan opiod berfungsi sebagai inhibitor terhadap transmisi nyeri.
Serabut interneural inhibitori yang mengandung enkafalin terutama diaktifkan melalui
aktifitas dari :
1.Serabut Perifer Non Nosiseptor yaitu serabut yang tidak mentransmisikan stimuli
nyeri, yang berada pada tempat reseptor yang sama dengan reseptor nyeri atau
nosiseptor.
2.Serabut Desenden Berkumpul bersama dalam suatu system yang disebut descending
control.
Enkefalin dan endorphin diduga menghambat impuls nyeri dgn memblok transmisi
impuls ini didlm otak dan medulla spinalis.
Keberadaan enkefalin dan endorphin menjelaskan bagaimana orang yang berbeda
merasakan tingkat nyeri yang berbeda dari stimuli nyeri yang sama
Kadar endorphin beragam berbeda2 diantara individu
Individu endorphin yang banyak lebih sedikit merasakan nyeri dan sebaliknya
in
top related