lp pjk ananta

24
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Disusun guna memenuhi tugas praktik klinik komprehensif II Oleh Ananta Erfrandau NIM 122310101015

Upload: rahmawati-daisy

Post on 18-Dec-2015

40 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

pjk

TRANSCRIPT

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

Disusun guna memenuhi tugas praktik klinik komprehensif II

OlehAnanta ErfrandauNIM 122310101015

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANUNVERSITAS JEMBER2015

LAPORAN PENDAHULUANJUDUL PENYAKIT JANTUNG KORONEROleh Ananta Erfrandau

1. Kasus (masalah utama) (Diagnosa Medis)Penyakit Jantung Koroner2. Proses terjadinya masalah (pengertian, penyebab, Patofisiologi, tanda & gejala, Penangan)a. PengertianPenyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct)b. PenyebabPenyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner),dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah,dan lain-lain yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner),dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah,dan lain-lainyang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius,dariAngina Pectoris(nyeri dada) sampaiInfark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :1. Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi2. Kadar Kolesterol HDL rendah3. Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)4. Merokok5. Diabetes Mellitus6. Kegemukan7. Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga8. Kurang olah raga9. StressPria dan wanita dapat terkena penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner dapat diturunkan secara turun temurun (keturunan).Anda bisa terkena penyakit jantung koroner jika anda mepunyai berat badan yang berlebihan (overweight) atau seseorang dengan tekanan darah tinggi dan diabetes. Kolesterol tinggi bisa juga menjadi penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner bersumber dari aneka pilihan gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok, kebiasaan makan dengan tinggi lemak dan kurangnya olah raga.

c. PatofisiologiPenyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung. Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung. Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari

d. Tanda dan gejala1) Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lan dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan.

2) Angina Pektoris Stabil (Stable Angina) Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti di remas ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1-5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi, anemia, udara dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri, sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor risiko PJK. Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50 70% penderita). Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi gelombang T (Arrow Head). Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban latihan.

3) Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat. Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh patogenesis yang berbeda dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering disebut sebagai Pre-Infarction sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada angina tidak stabil, plaque aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque rupture (fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermitten. Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen ST, kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan.

4) Variant Angina (Prinzmetals Angina)Variant angina atau Prinzmetals angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST. Mekanisme iskemia pada Prinzmetals angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.

5) Infark Miokard AkutPenderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak enak (chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala tersebut 1-4 minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1 minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan6) Nyeri dadaIntentisitas nyeri biasanya bervariasi, seringkali sangat berat bahkan banyak penderita tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada berlangsung > 30 menit bahkan sampai berjam-jam. Kualitas nyerinya sering dirasakan seperti menekan, (compressing), constricting, crushing atau squeezing (diremas), choocking (tercekik), berat (heavy pain). Kadang juga bisa tajam (knife like) atau pun seperti terbakar (burning). Lokasi nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga merasa perut tidak enak (abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar dan keringat dingin.7) PenangananPada dasarnya pengobatan penyakit jantung koroner adalah sbb:a) Menghentikan , atau mengurangi atau regresi dari proses aterosklerosis dengan cara menegndalikan faktor faktor resiko Tidak merokok Latihan fisik sesuai demngan kemampuan jantung penderita Diet untuk mencapai profil lemak yang baik dan berat badan yang ideal. Mengendalikan rtekanan darah tinggi, DM, dan sterss mentalb) Pemakaian obat oabatan untk mengatasi iskemia miokardc) Pengobatan terhadap akibat akibat dari iskemia miokard, misalnya : Aritmia Gagal jantungd) pengobatan revaskularisasiBila dengan pengobatan dengan obat obatan keluhan penderita tak dapat diiatasi sehingga mengganggu kualitas hidupnya, maka harus dipertimbangkan pengobatan revaskularisasi, yang bisa terdiri dari Angioplasti koroner Bedah pintas koronere) Penanggualangan infark miokard akut, yang memerlukan penatalaksanaan khusus.

AterosklerosisTrombosis Konstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke Miocard turunMetabolisme an aerobSeluler hipoksiaTimbunan asam laktat meningkatCemasFatiqueKerusakan pertukaran gasIntoleransi aktifitasIntegritas membran sel berubahKontraktilitas turun Penurunan curah jantungCOP turunKegagalan pompa jantungGagal jantung Resiko kelebihan volume cairan Gangguan perfusi jaringanPATHWAY

b. Masalah keperawatan yang perlu dikaji1. Penurunan curah jantung2. Perfusijaringan tidak efektif3. Gangguan pertukaran gas4. Kelebihan volume cairan5. Intoleransi aktivitas6. Ansietasc. Diagnosis keperawatan 1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakitd. Rencana tindakan keperawatan 1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncupa. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) b. Catat adanya disritmia jantung c. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput d. Monitor status kardiovaskuler e. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung f. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi g. Monitor balance cairan h. Monitor adanya perubahan tekanan darah i. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia j. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan k. Monitor toleransi aktivitas pasien l. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpulb. Monitor adanya paretese c. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi d. Gunakan sarun tangan untuk proteksi e. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung f. Monitor kemampuan BAB g. Kolaborasi pemberian analgetik h. Monitor adanya tromboplebitis i. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan d. Pasang mayo bila perlu e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan h. Lakukan suction pada mayo i. Berika bronkodilator bial perlu j. Barikan pelembab udara k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. l. Monitor respirasi dan status O2

4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonala. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi b. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) c. Monitor berat badan d. Monitor serum dan elektrolit urine e. Monitor serum dan osmilalitas urine f. Monitor BP, HR, dan RR g. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung h. Monitor parameter hemodinamik infasif i. Catat secara akutar intake dan outputj. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBk. Monitor tanda dan gejala dari odema

5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan a. Gunakan pendekatan yang menenangkan b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur d. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres e. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut f. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis g. Dorong keluarga untuk menemani anak h. akukan back / neck rub i. engarkan dengan penuh perhatian j. Identifikasi tingkat kecemasan k. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan l. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi m. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi

6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakita. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas b. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan c. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan d. Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat e. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan f. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas g. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

DAFTAR PUSTAKA

Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. Obat-obat Penting Edisi VI. Jakarta, Elex Media Komputindo. Hal.528

Mansjoer Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III, Jakarta, Media Aesculapius, Hal. 437

NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 2012-2014. Jakarta : EGC

Sudoyo, dkk, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis, Proses-proses, dan Penyakit Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576