askep anak dengan gangguan system hematologi

Askep pada anak dengan gangguan system hematologi

Rika, S.Kep,Ners

Askep pada anak dengan hiperbilirubin

Pengertian : Akumulasi berlebihan bilirubin di dalam

darah (Wong,2004)Hiperbilirubinemia adalah berlebihnya

akumulasi bilirubin dalam darah (level normal 5 mg/dl pada bayi normal) yang mengakibatkan jaundice, warna kuning yang terlihat jelas pada kulit, mukosa, sklera dan urine.

Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut :

1. Produksi• Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat

degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES).

• Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatus lebih tinggi dari pada bayi yang lebih tua.

• Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek.

• Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna (reaksi hymans van den bergh), yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak.

2. Transportasi • Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim

hepar mempunyai cara yang selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma.

• Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak.

• Didalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin (protein , glutation S-transferase B) dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z.

• Proses ini merupakan proses dua arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit.

• Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu.

• Dengan adanya sitosol hepar, ligadin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak

• Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligadin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.

3. Konjugasi• Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi

menjadi bilirubin diglukosonide.• Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk

monoglukoronide. • Glukoronil transferase merubah bentuk

monoglukoronide menjadi diglukoronide.• Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide

transferase (UDPG : T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide.

• Sintesis dan ekskresi diglokoronode terjadi di membran kanilikulus.

• Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. Misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar (isomer foto).

4. Ekskresi• Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin

direk yang larut dalam air dan di ekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus.

• Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis.

• Pada neonatus karena aktivitas enzim B glukoronidase yang meningkat, bilirubin direk banyak yang tidak dirubah menjadi urobilin.

• Jumlah bilirubin yang terhidrolisa menjadi bilirubin indirek meningkat dan tereabsorpsi sehingga siklus enterohepatis pun meningkat.

Eritrocit

Hb

Heme globin

CO + biliverdin Fe Sumber AA

Karboksi Hb Bil indirek eritrocit br ke sirkulasi

/Unkonjugasi

Keluar hati&jar tbh lain

Mel paru

Bilirubin indirek

Berikatan dg albumin Larut dalam lemak

Hepar Menembus membran Otak

(kern ikterus)

Berikatan dg ligandin

Dikonjugasi mjd bilirubindiglukosonide Direduksi floral feces

Sebag kec dlm btk monoglukoronide

Urobilinogen

Dikonjugasi o glukoronil transferase Diabsorbsi di

ileum&colon Feces

Bil diglukoronide/derek/konjugasi

siklus intra hepatik

Diekskresi ke gth empedu

1.Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, AB0, golongan darah lain, defisiensi enzim G-6-PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.

2. Gangguan dalam proses “uptake” dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom criggler-Najjar). Penyebab lain yaitu defisiensi protein. Protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake” bilirubin ke sel hepar.

Etiologi

3. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfafurazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.

4. Gangguan dalam ekskresiObstruksi dalam hepar (infeksi) atau diluar hepar (kelainan bawaan). Brest feeding yang lambat Ma’ m~peristaltik Reabsorbsi bilirubin & memasukan bakteri pemecah bilirubin (stercobillin&uobllin)

Ikterik FisiologisPenyebab :

Fungsi hepatik imatur, hemolisis SDM (usia erit pendek, jml drh lbh byk 80ml/Kg BB, dws 60 ml/Kg BB)

Awitan: Setelah 24 jam (by prematur lbh lama)

Puncak: 72 jam

Durasi: Menurun pd hari ke-5 ke-7

Terapi: FT bila kdr bilirubin meningkat terlalu cepat

Ikterik bd menyusui ASIPenyebab:

Masukan susu yg buruk bd sedikitnya kalori yg dikonsumsi oleh by sblm ASI terbentuk

Awitan: hari kedua-ketigaPuncak: hari kedua-ketigaTerapi :

Sering menyusui asiSuplemen kaloriFT u bilirubin 18-20mg/dl

Ikterik ASIPenyebab :

Faktor2 yg mungkin terdapat dalam ASIDefekasi kurang sering

Awitan : hari keempat-kelimaPuncak:Hari ke10- ke15Durasi : dapat ttp ikterik sd bbrp mgTerapi :

Penghentian ASI sd 24 jamFT

Ikterik ok Penyakit hemolitik

Penyebab :

Ketidakcocokan antigen darah hemolisis hati tdk mampu mengkonjugasi & mengekskresi kelebihan bil dr hemolisis

Awitan : selama 24 jam pertama

Puncak:bervariasi

Terapi :

FT

Exchange transfusi

Kern ikterus Suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin

indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus subtalamus hipokampus, nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV.

Kdr bilirubin uncony >20mg/dl / > 15 mg/dl dlm waktu yang lama

Secara klinis pada awalnya tidak jelas, dapat berupa mata berputar, letargi, kejang, tak mau menghisap, malas minum, tonus otot meningkat, leher kaku, dan opistotonus. Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot, opistotonus, kejang, atetosis yang disertai ketegangan otot. Dapat ditemukan ketulian pada nada tinggi, gangguan bicara dan retardasi mental.

Derajat Ikterus Menurut KRAMER ( 1969 )

• Kramer 1 : Kuning pada daerah kepala dan leher

• Kramer 2 : kuning sampai dengan badan ke atas (pusar ke atas)

• Kramer 3 : kuning sampai badan bawah hingga lutut hingga siku

• Kramer 4 : Kuning sampai pergelangan tangan dan kaki

• Kramer 5 : kuning sampai daerah tangan dan kaki

Diagnosa & Intervensi Keperawatan

Dx. 1. Resti injuri bd produk sisa sdm yg berlebihan dan imaturitas hati

Tujuan 1: Pasien mendptkn terapi untuk menyeimbangkan eksresi bilirubin

1. Kaji adanya jaundice pada kulit, untuk mengindikasikan peningkatan kadar bilirubin

2. Cek kdr bil dengan bilirobinometer transkutan untuk mengetahui peningkatan atau penurunan kadar bilirubin

3. Catat waktu terjadinya jaundice,4. Kaji status bayi khususnya faktor yang dapat meningkatkan resiko

kerusakan otak akibat hiperbilirubinemia (seperti hipoksia, hipotermia, hipoglikemia dan metabolik asidosis)

5. Memulai feeding lebih cepat utuk mengeksresikan bilirubin pada feces

Tujuan 2: tidak terjadi komplikasi dari fototherapi1. Tutupi mata bayi baru lahir untuk menghindari iritasi

kornea2. Tempatkan bayi secara telanjang dibawah cahaya untuk

memaksimalkan paparan cahaya pada kulit3. Ubah posisi secara teratur utnuk meningkatkan paparan

pada permukaan tubuh4. Monitor suhu tubuh untuk mendeteksi hipotermia atau

hipertermia5. Pada peningkatan BAB, bersihkan daerah perienal untuk

menghindari iritasi6. Hindarkan penggunaan minyak pada kulit untuk

mencegah rasa pedih dan terbakar7. Berikan intake fluid secara adekuat untuk menghindari

rehidrasi

Tujuan 3: Tidak adanya komplikasi dari transfusi tukar (jika terapi ini diberikan)

1. Jangan berikan asupan oral sebelum prosedur (2-4 jam) untuk mencegah aspirasi

2. Cek donor darah dan tipe Rh untuk mncgh reaksi transfusi3. Bantu dokter selama prosedur untuk mencegah infeksi4. Catat secara akurat jumlah darah yang masuk dan keluar untuk

mempertahankan volume darah5. Pertahankan suhu tubuh yang optimal selama prosedur untuk mencegah

hipotermia dan stress karena dingin atau hipotermia6. Observasi tanda perubahan reaksi transfusi (Tacykardia, bradikardia,

distress nafas, perubahan tekanan darah secara dramatis, ketidakstabilan temperatur, dan rash)

7 Siapkan alat resusitasi untuk mengatasi keadaan emergensi8. Cek umbilikal site terhadap terjadinya perdarahan atau infeksi9. Monitor vital sign selama dan stelah transfusi untuk mendeteksi

komplikasi seperti disritmia jantung.

Dx.2. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan bayi dengan potensial respon fisiologis yang merugikan

Tujuan 1: Keluarga dapat memberikan suport emosional

1. Hentikan fototherapi selama kujungan keluarga, lepaskan tutup mata bayi untuk membantu interaksi keluarga

2. Jelaskan proses fisiologis jaundice untuk mencegah kekhawatiran keluarga dan potensial over proteksi pada bayi

3. Yakinkan keluarga bahwa kulit akan kembali normal4. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya untuk

memperpendek periode jaundice5. Jelaskan kegunaan ASI untuk mengatasi jaundice

dan penyakit lainnya

Quis II1. Kenapa terjadi megakolon pada HD?

2. Jika mengenai seluruh kolon disebut?

3. Trias HD pada neonatus ?

4. Beda ompalocele dan gastrokizis ?

5. 3 penatalaksanaan ompalocele postnatal

6. Derajat ikterus menurut kreamer

7. 2 ciri ikterus fisiologis

Askep pada anak dengan thalasemiaRika,S.Kep,Ners

PengertianPenyakit hemolitik herediter yang

diturunkan dari ke-2 orang tua kepada anak-anaknya secara resesif menurut hukum mendel (Whaley&Wong,1999)

Sekelompok penyakit atau kelainan herediter yang heterogen disebabkan oleh adanya defek produksi hemoglobin normal, akibat kelainan sintesis rantai globin dan biasanya disertai kelainan morfologi eritrosit dan indeks-indeks eritrosit (Suparman, 1990)

Pada thalasemia, penghancuran terjadi karena adanya gangguan sintesis (produksi) rantai hemoglobin atau rantai globin. Misalnya, salah satu rantai tidak ada.

Etiologi• Kelainan genetik yang diturunkan secara resesif

autosomal. Kelainan tersebut terletak pada kromosom 11 &16

• Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan.

• Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya.

• Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.

Klasifikasi Thalasemia• Mayor homozygot• Intermedia• Minor heterozygot Beta thalasemiaa. Beta thalasemia mayor

Gejala :Anemia berat, nyata pd usia 3-6 bln, ketika peralihan dari produksi rantai alpha ke beta

Manifestasi klinis :

Umum : pertumbuhan terlambat, pucat, cengeng, ikterus

Kepala dan leher : mslh pd sal nafas atas, telinga,epistaksis

Abd: Hepatosplenomegali

Skeletal : tengkorak : penonjolan tl.frontal,hidung rata,

maxila hipertropi

b. Betha thalasemia intermedia

Homozygot beta thalasemia

Tingkatannya sedang

10-20 th kmd transfusi drh diperlukan

c. Betha thalasemia minor

Heterozigot

Asimtomatis

Anemia ringan

Alpha thalasemia

Rantai alpha kurang terbentuk dari rantai betha

Alfa-thalassemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen),

Penatalaksanaan

• Pada thalassemia yang berat diperlukan transfusi darah rutin dan pemberian tambahan asam folat.

• Penderita yang menjalani transfusi, harus menghindari tambahan zat besi dan obat-obat yang bersifat oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat besi yang berlebihan bisa menyebabkan keracunan.

• Pada bentuk yang sangat berat, mungkin diperlukan pencangkokan sumsum tulang.

• Terapi genetik masih dalam tahap

Askep pada anak dengan leukemiaRika, S.Kep, Ners

Pengertian

Penyakit neoplastik yang ditandai dengan proliferasi abnormal dari sel-sel hematopoetik (Sylvia, 1995)

Penyakit akibat terjadinya proliferasi sel leukosit yang abnormal dan ganas serta sering disertai adanya leukosit yang berlebihan yg dpt menyebabkan tjdnya anemia trombositopenia (Hidayat, 2006)

Etiologi :• Idiopatik• Mungkin oleh :

Virus, radiasi, kelainan kromosom

Klasifikasi :

1. Jenis sel yang terkena : limphositik, granulosit atu monosit

2. Maturitas dari sel ganas : akut, kronis

PatofisiologiAkut leukemia

Competition for nutrient infiltration, reflacement

BM CNS Hipermetab umum

Extramedulary infiltration

RBC WBC trombo pressure

anemia

infection

hemorrhage

Bone&join pain

Thinning + weakening of bone

Physiologis #

Leukemi meningitis Cellular

starvation

Enlarge spleen, liver, limph nodes

Management• Suportif :

mengontrol komplikasi dari penyakit spt : infeksi, anemia, dll

• Pengobatan khusus :

Untuk memberantaas sel ganas dan memulihkan fungsi normal dari sumsum tulang : kemotherapi

transplantasi BM

Pengkajian• Tanda tanda anemia• Demam• Keletihan• Pucat• Anoreksia• Perdarahan• Nyeri sendi & tulang• Nyeri Abdomen tidak jelas• Penurunan BB• Pembesaran organ: hati, limpa, dll• Tanda peningkatan tik : nyeri, kaku kdk, iritabilitas,

letargi, muntah, edema pupil, koma, kelemahan pd ekstremitas bwh, kesulitan berkemih

Diagnosa Keperawatan• Intoleransi aktivitas• Kelebihan volume cairan• Kerusakan integritas kulit• Nyeri• Gg perfusi jaringan• Perubahan nutrisi• Reriko tinggi infeksi• Resiko kekurangan cairan• Potensial komplikasi perdarahan

Implementasi• Monitor tanda –tanda infeksi• Isolasi dari penyakit infeksi• Monitor tanda perdarahan : petekie, gusi

berdarah• Kolaborasi dlm pemberian kemotherapi dan

radiotherapi :

a. Prednison untuk efek anti inflamasi

b. Vinkristin (oncovin) untuk antineoplastik yg menghambat pembelahan sel selama metastase

c.Asparaginase u menurunkan kdr asparagin (asam amino untuk pertumbuhan tumor)

d. Metotreksat sebagai antimetabolik untuk menghalangimetabolisme asam folat sebagai zat untuk sintesis nukleoprotein yg diperlukan sel-sel cepat membelah

e. Mekaptopurin untuk menghalangi sintesis asam nukleat

f. Sitarabin untuk menginduksi remisi pada pasien dg leukemia granulositik yg menekan sumsum tl yg kuat

g. Alopurinol sebagai penghambat produksi asam urat dg menghambat reaksi biokimia

h. Siklofosfamid sebagai anti tumor kuati. Daunorubisin sebagai penghambat pembelahan

sel selama pengobatan leukemia akut

Askep pada hemofilia Rika, S.Kep, Ners

Pengertian : Gg perdarahan yg disebabkan oleh defisiensi herediter dari

faktor darah esensial untuk koagulasi (Wong,2004) Hemofilia adalah gangguan perdarahan bersifat herediter yang

berkaitan dengan defisiensi atau kelainan biologik faktor VIII (antihemophilic globulin) dan faktor IX (komponen tromboplastin plasma). (David Ovedoff, Kapita Selekta Kedokteran)

Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang diturunkan melalui kromosom X. Karena itu, penyakit ini lebih banyak terjadi pada pria karena mereka hanya mempunyai kromosom X, sedangkan wanita umumnya menjadi pembawa sifat saja (carrier). Namun, wanita juga bisa menderita hemofilia jika mendapatkan kromosom X dari ayah hemofilia dan ibu pembawa carrier dan bersifat letal

Etiologi

• Herediter

Hemofilia A timbul jika ada defek gen yang menyebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (AHG)

Hemofilia B disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (Plasma Tromboplastic Antecendent)

Patofisiologi Perdarahan mudah terjadi pada hemofilia, dikarenakan

adanya gangguan pembekuan, di awali ketika seseorang berusia ± 3 bulan atau saat – saat akan mulai merangkak maka akan terjadi perdarahan awal akibat cedera ringan, dilanjutkan dengan keluhan-keluhan berikutnya.

Hemofilia juga dapat menyebabkan perdarahan serebral, dan berakibat fatal.

Rasionalnya adalah ketika mengalami perdarahan, berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh) → darah keluar dari pembuluh.

Pembuluh darah mengerut/ mengecil → Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh→Kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu, mengakibatkan anyaman penutup luka tidak terbentuk sempurna→darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh → perdarahan (normalnya: Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang - benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar pembuluh).

Penatalaksaan

Tranfusi untuk perdarahan dan gunakan kriopresipitat faktor VIII dan IX, tranfusi di lakukan dengan teknik virisidal yang di ketahui efektif membunuh virus-virus yang dapat menyebabkan infeksi lain akibat tranfusi, dan di sebut sebagai standar terbaru tatalaksana hemofilia yaitu FVIII rekombinan sehingga dapat menghilangkan resiko tertular virus.

Aspirasi hemartosis dan hindari imobilitas sendi

Konsultasi genetik

Pengkajian• Lakukan pemeriksaan fisik• Dapatkan riwayat kesehatan : khususnya

mengenai bukti penyakit pada saudara pria• Observasi manifestasi hemofilia:

Perdarahan berkepanjangan dimanan\ sjHemoragi karena traumaMemar berlebihanHemoragi subcutan dan intramuskulerHemartrosis (perdarah pd rongga sendi)HematomaHematuria spontan

Pemeriksaan penunjang ; tes koagulasi, uji DNA

Diagnosa Keperawatan1. Resti cedera bd injury

2. Nyeri bd perdarahan dalam jaringan dan sendi

3. Resti gg mobilitas fisik bd efek hemoragi dalam sendi dan jaringan lain

4. Perubahan proses keluarga bd anak menderita penyakit serius

Askep pada anak Anemia

Rika

PengertianPenurunan volume/jumlah sel darah merah

(eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan.

keadaan dimana kadar hemoglobin dalam tubuh kurang dari nilai normal. Anemia pada anak terjadi bila kadar hemoglobin dalam darah kurang dari 11 g/dL.

adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal

Etiologi:

1. Hemolisis (eritrosit mudah pecah)

2. Perdarahan

3. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker)

4. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic acid, piridoksin, vitamin C dan copper

Pengaruhnya terhadap anak :• Berkurangnya kemampuan intelektual. Banyak

penelitian membuktikan bahwa kekurangan zat besi dapat mempengaruhi kemampuan konsentrasi, kecerdasan, dan prestasi anak di sekolah.

• Kekebalan tubuh. Kurangnya zat besi dapat meningkatkan kecenderungan terjadinya infeksi.

• Apa tandanya anak mengalami anemia ? Anak seringkali merasa lemas, letih, hilang nafsu makan, cepat mengantuk, pusing, dan menurunnya daya konsentrasi.

Pencegahan anemia pada anak :

• menambahkan makanan yang dapat meningkatkan penyerapan besi, yatu sayuran dan buah-buahan yang banyak mengandung vitamin C

• waspadai penyakit cacingan pada anak, beri obat cacing 6 bulan sekali

• supleman tambahan yang mengandung zat besi apabila anak sulit makan sayuran atau buah-buahan.

PatofisiologiAnemia

↓

viskositas darah menurun

↓

resistensi aliran darah perifer

↓

penurunan transport O2 ke jaringan

↓

hipoksia, pucat, lemah

↓

beban jantung meningkat

↓

kerja jantung meningkat

↓

payah jantung

Klasifikasi anemia:

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:

1. Anemia aplastik

: Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit

Penyebab: agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis)

↓

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang

Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)

Hambatan humoral/seluler

↓

Gangguan sel induk di sumsum tulang

↓

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

↓

Pansitopenia

↓

Anemia aplastik

Gejala-gejala:

· Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)

· Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik

2. Anemia pada penyakit ginjal Gejala-gejala:

· Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl

· Hematokrit turun 20-30%

· Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel

darah merah maupun defisiensi eritopoitin

3. Anemia pada penyakit kronis• Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan

dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

4. Anemia defisiensi besi

Penyebab:

a) Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, menstruasib) Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

c) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dll.)

↓

gangguan eritropoesis

↓

Absorbsi besi dari usus kurang

↓

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)

sel darah merah miskin hemoglobin

↓

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:

a) Atropi papilla lidah

b) Lidah pucat, merah, meradang

c) Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

d) Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

5. Anemia megaloblastik

Penyebab:

· Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

· Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

↓

Sintesis DNA terganggu

↓

Gangguan maturasi inti sel darah merah

↓

Megaloblas (eritroblas yang besar)

↓

Eritrosit immatur dan hipofungsi

6. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah:

• Pengaruh obat-obatan tertentu

• Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik

• Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase

• Proses autoimun

• Reaksi transfusi

• Malaria

↓

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

↓

Antigesn pada eritrosit berubah

↓

Dianggap benda asing oleh tubuh

↓

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

↓

Anemia hemolisis

Tanda dan Gejala• Lemah, letih, lesu dan lelah• Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang• Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan

telapak

Kemungkinan Komplikasi yang muncul

o Gagal jantung,

o Parestisia dan

o Kejang.

Pemeriksaan Khusus dan Penunjang• Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel

darah putih, kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin parsial.

• Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum

• Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.

Terapi yang Dilakukan• Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan

mengganti darah yang hilang:

1. Anemia aplastik:• Transplantasi sumsum tulang• Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)

2. Anemia pada penyakit ginjal• Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam

folat• Ketersediaan eritropoetin rekombinan

3. Anemia pada penyakit kronis• Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan

penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat

4. Anemia pada defisiensi besi

• Dicari penyebab defisiensi besi• Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat

ferosus dan fumarat ferosus.

5. Anemia megaloblastik• Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin

B12, bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.

• Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.

• Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

Pengkajian Keperawatan

a. Usia anak: Fe ↓ biasanya pada usia 6-24 bulan

b. Pucat

• ü pasca perdarahan

• ü pada difisiensi zat besi

• ü anemia hemolistik

• ü anemia aplastik

c. Mudah lelahKurangnya kadar oksigen dalam tubuh

d. Pusing kepalaPasokan atau aliran darah keotak berkurang

e. Napas pendekRendahnya kadar Hb

f. Nadi cepatKompensasi dari refleks cardiovascular

g. Eliminasi urnie dan kadang-kadang terjadi penurunan produksi urine

Penurunan aliran darah keginjal sehingga hormaon renin angiotensin aktif untuk menahan garam dan air sebagai kompensasi untuk memperbaiki perpusi dengan manefestasi penurunan produksi urine

h. Gangguan pada sisten sarafAnemia difisiensi B 12

i. Gangguan cernaPada anemia berat sering nyeri timbul nyeri perut, mual, muntah dan penurunan nafsu makan

j. PikaSuatu keadaan yang berkurang karena anak makan zat yang tidakbergizi, Anak yang memakan sesuatu apa saja yang merupakan bukan makanan seharusnya (PIKA)

k. Iritabel (cengeng, rewel atau mudah tersinggung)

l. Suhu tubuh meningkatKarena dikeluarkanya leokosit dari jaringan iskemik

m. Pola makan

n. Pemeriksaan penunjang

- Hb

- Eritrosit

- Hematokrit

o. Program terafi, perinsipnya :

- Tergantung berat ringannya anemia

- Tidak selalu berupa transfusi darah

- Menghilangkan penyebab dan mengurangi gejala

Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas b/d gangguan sistem transpor oksigen sekunder akibat anemia

2. Kurang nutrisi dari kebutuhan b/d ketidak adekuatan masukan sekunder akibat: kurang stimulasi emosional/sensoris atau kurang pengetahuan tentang pemberian asuhan

3. Ansietas/cemas b/d lingkungan atau orang