MAKALAH GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI ASKEP ANEMIA APLASTIK

MAKALAHGANGGUAN SISTEM HEMATOLOGIASKEP ANEMIA APLASTIK

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM JAMBISTIKBAPRODI S1 KEPERAWATAN2009-2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem Hemetologi & Imunologi yang berjudul Askep Anemia Aplastik tepat pada waktunya. Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam pengrjaan makalah ini. Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Jambi, 14 Desember 2009

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................LAMPIRAN................................................................................................ iKATA PENGANTAR...............................................................................iiDAFTAR ISI...............................................................................................iiiBAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ............................................................................... 11.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 21.3 Tujuan ............................................................................................ 2BAB II KONSEP DASAR TEORI2.1Pengertian Anemia aplastik ........................................................... 32.2Etiologi........................................................................................... 32.3Patofisiologi.................................................................................... 42.4Manifestasi klinis............................................................................ 72.5Penatalaksanaan.............................................................................. 72.6Komplikasi...................................................................................... 92.7Asuhan Keperawatan...................................................................... 9BAB III PEMBAHASAN KASUS........................................................... 22BAB IV PENUTUP3.1Kesimpulan .................................................................................... 293.2Saran .............................................................................................. 29DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

1.1Latar BelakangAnemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem disebut Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik. Menurut The International and Aplastic Anemia Study (IAAS) disebut anemia aplastik bila : Kadar Hemoglobin ? 10 gr/dl atau Hematokrit ? 30; hitung trombosit ? 50.000/mm3; hitung leukosit ? 3500/mm3 atau granulosit ? 1.5 x 109/I.(1)Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan dyskeratosis congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan perkembangan pansitopenia terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan sumsum pada orang dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului onset ini. Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit. Biasanya penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan menyebabkan anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam beberapa kombinasi tertentu.Dalam makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan pada anemia aplastik.

1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut : 1. Apa Pengertian dari Anemia aplastik? 2. Apa Etiologi dari anemia aplastik? 3. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia aplastik? 4. Apa saja manifestasi dari anemia aplastik? 5. Bagaimankah penatalaksanaan nya ? 6. Apa saja komplikasi nya ? 7. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia aplastik ?1.3 TujuanTujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Hematologi & Imunologi yang berjudul AskepAnemia Aplastik.Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.

BAB IIKONSEP DASAR TEORI

2.1PengertianAnemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)2.2Etiologia.Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.b.Faktor didapat-Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.-Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.-Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.-Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.-Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.-Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.(Mansjoer.2005.Hal:494)2.3PatofisiologiWalaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :1. kerusakan sel hematopoitik2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang3. proses imunologik yang menekan hematopoisisKeberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti ? (IFN-?), tumor necrosis factor-? (TNF-?), protein macrophage inflamatory 1? (MIP-1?), dan transforming growth factor ?2 (TGF-?2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan.Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.Kerusakan akibat Obat.Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler.Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan terhadap cedera jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas dari jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.

Web Of Causation

2.4Manifestasi KlinisTanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :Lemah dan mudah lelahGranulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteriTrombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulitPucatPusingAnoreksiaPeningkatan tekanan sistolikTakikardiaPenurunan pengisian kaplerSesakDemamPurpuraPetekieHepatosplenomegaliLimfadenopati(Tierney,dkk.2003.Hal:95)

2.5PenatalaksanaanSecara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut :1.Terapi KausalTerapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.2.Terapi suportifTerapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :a.Untuk mengatasi infeksi-Hygiene mulut-Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/.-Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.b.Usaha untuk mengatasi anemiaBerikan transfusipacked red cell(PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internalc.Usaha untuk mengatasi perdarahanBerikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit < 20.000/mm3.3.Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulangObat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :a.Anabolik steroiddapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.-Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.-GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.4.Terapi DefinitifTerapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang.Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut :a.Terapi imunosuprersif-Pemberiananti-lymphocyte globuline(ALG) atauanti-thymocyte globuline(ATG) dapat menekan proses imunologis-Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggib.Transplantasi sumsum tulangTransplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.2.6Komplikasi1.Perdarahan2.Infeksi organ3.Gagal jantung

2.7Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia AplastikA.Pengkajian1.AnamnesaIdentitas KlienMeliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis.Riwayat Penyakit SekarangPengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit.Riwayat Penyakit DahuluPada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik, serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat proses penyembuhan.Riwayat Penyakit KeluargaPenyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada beberapa keturunan, dan anemia aplastik yang cenderung diturunkan secara genetik.2. Pemeriksaan Fisika. Aktivitas / Istirahat-Keletihan, kelemahan otot, malaise umum-Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak-Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat-Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya-Ataksia, tubuh tidak tegak-Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain yang menunjukkan keletihanb. Sirkulasi-Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI-Palpitasi (takikardia kompensasi)-Hipotensi postural-Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T-Bunyi jantung murmur sistolik-Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku-Sclera biru atau putih seperti mutiara-Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi kompensasi)-Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)-Rambut kering, mudah putus, menipisc. Integritas Ego-Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah-Depresid. Eliminasi-Riwayat pielonefritis, gagal ginjal-Flatulen, sindrom malabsorpsi-Hematemesis, feses dengan darah segar, melena-Diare atau konstipasi-Penurunan haluaran urine-Distensi abdomene. Makanan / cairan-Penurunan masukan diet-Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)-Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia-Adanya penurunan berat badan-Membrane mukusa kering,pucat-Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic-Stomatitis-Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecahf. Neurosensori-Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi-Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata-Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki-Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis-Tidak mampu berespon lambat dan dangkal-Hemoragis retina-Epistaksis-Gangguan koordinasi, ataksiag. Nyeri/kenyamanan

-Nyeri abdomen samar, sakit kepala

h. Pernapasan-Napas pendek pada istirahat dan aktivitas-Takipnea, ortopnea dan dispneai. Keamanan-Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen-Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas-Transfusi darah sebelumnya-Gangguan penglihatan-Penyembuhan luka buruk, sering infeksi-Demam rendah, menggigil, berkeringat malam-Limfadenopati umum-Petekie dan ekimosisB.Diagnosa Keperawatan1.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.2.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.4.Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).5.Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologist.6.Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.7.Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.C.NCPNODiagnosa KeperawatanTujuanIntervensiRasional

1.Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

Peningkatan perfusi jaringanKH :Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.

-Awasitanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.-Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

-Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.

-Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.

-Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.-Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.-Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.-Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.-Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.

-Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.-Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark.-Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen

-Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

-Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

2.Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.KH:-melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)-menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal-Kaji kemampuan ADL pasien.

-Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot

-Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

-Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan-Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).-Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan

-Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera

-Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan-Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru

-Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merahKebutuhan nutrisi terpenuhiKH:-Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal.-Tidak mengalami tanda mal nutrisi.-Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.-Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai-Observasi dan catat masukkan makanan pasien

-Timbang berat badan setiap hari.

-Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan-Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan-Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.

-Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

-Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium

-Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi-Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi-Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan-Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi-Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster-Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

-Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.-Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual-Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.-Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4.Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).Infeksi tidak terjadi.KH:- mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.- meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam.Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh pemberi perawatan dan pasien

Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawatan lukaBerikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat

Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam

Tingkatkan masukkan cairan adekuat

Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan

Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demamAmati eritema/cairan luka

Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi

Berikan antiseptic topical ; antibiotic sistemik

mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit.menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri

menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksimeningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumoniamembantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal.membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat terganggu.adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan.

indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan.membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatanmungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi local

5.Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus.KH: Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup, yang diperlukan sebagai penyebab, factor pemberat.-Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah

-Auskultasi bunyi usus

-Awasi intake dan output (makanan dan cairan).

-Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung

-Hindari makanan yang membentuk gas-Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare.-Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat dan bulk.

-Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan. (kolaborasi)-Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi).-Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat.-bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi-dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet-membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare-menurunkan distress gastric dan distensi abdomen-mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan

-serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.-mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.

-menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

6.Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana pengobatan.KH:-Pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit.-Mengidentifikasi factor penyebab.-Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia.

Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic

Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnyaBerikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.

Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nyaMinta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikanmemberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapiansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan menurunkan ansietas.megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnyadengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi rasa cemasdiet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.

mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan

BAB IIIPEMBAHASAN KASUS

KASUSTuan A,masuk rumah sakit pada tanggal 3 Desember 2009, jam 10.00 WIB.Mengeluhkan sakit kepala pada bagian tengkuknya, badan sering terasa lemas, dan sering kesemutan pada saat istirahat.Setelah dilakukan pemeriksaan didapat TD 110/ 60 mmhg, SH 34.5oC, Nadi 80x/ menit,HB 3,6 g/dl. Dengan RR normal, BB menurun, sedangkan pada skelera mata memutih, kuku membentuk koilonikia(kuku melengkung seperti sendok).

A. ANALISA DATANODATAPENYEBABMASALAH

1S : - Tn A mengeluh sakit kepla- Mudah lelah- Kesemutan- kedinginan- mata berkunang kunangO : - Hb Turun 3,6 g/ dl- Ekstremitas atas dan bawah dingin- Suhu 36oC- kulit pucat- GelisahPenurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke selPerubahan Perfusi Jaringan

2S :- Tn A mengeluh badan meras lemasO : - keadaan umum lemah - porsi yang disediakan 3 sendok yang dimakan - tugor jelek Penurunan keinginan untuk makan sekunder terhadap anoreksiaPerubahan nutrisi kuran dari kebutuhan tubuh

3S : -Tn a mengatakan susah tidur - nyeri pusingO : - Tn a tampak menguap saat ditanya - mata merah - tidur lebih kurang 5 jam - mata cekung - meringis

Gangguan fungsi perfusi selebralGangguan rasa nyaman atau nyeri

4S : -Tn A mengeluh lelah dan lemahO: - sebagian aktivitas dibantu orang lain - Hb = 3,6Ketidak seimbangan 02Intoleransi aktivitas

5S : -Tn A mengeluh apakah akan cepat sembuh dan kapan bs pulangO : - cemas atau gelisah - TnA sering bertanya tentang penyakit nyaKurang informasi tentang penyakit nyaKurang pengetahuan tentang penyakit tentang kondisi proknosis

B. NCPNODiagnosa keperawatanTujuan dan KH :IntervensiRasional

1Perubahan perfusi jaringan b/d ketidak seimbangan 02 .Di tandai dengan Tn A mengeluh kepala sakit , mudah lelah, kesemutan, kedinginan, mata berkunang-kunang, ekstremitas dingin, kulit pucat,gelisah, suhu 36 C

Perubahan perfusi jaringan teratasi.KH :1.kualitas pengisian kapiler kembali baik.2. HB normal 14-16 g/dl

observasitanda-tandavital

memberi informasi tentang derajat atau ke adekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi

tinggikan tempat tifur sesuai toleransi

meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler

observasi upaya pernapasan

dipsnea gemeritik menunjukan gejala karena regangan di jantung atu peningkatran kompensasi curah jantung

selidiki keluhan nyeri dada

iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardinal atau potensial infak

2Gangguan rasa nyaman nyeri b/d perfusi selebral ditandai dengan, Tn A mengatakan susah utk tidur nyeri atau pusing, mata merah, tidur lebih kurang 5 jam, mata cekung., hb 36 g/dlIstirahat dan tidur tn a dapat terpenuhiKH :1Tn A tampak segar2Tn A tidak menguap waktu ditanya3Mata tidak merah lagi4Cekung mata hilang

Kaji perubahan istirahat atau gangguan istirahat

diharapkan mengetahui dan dapata mengambil langkah agra tn a dapat istirahat dengan tenang

kaji intensitas tinggi

dengan mengetahui tingkat nyeri dapat menentukan intervensi yang akan di lakukan

ajarkan teknik relaksasi dan distraksidiharapkan derngan relaksasi nyeri atau pusing berkurang

jelaskan penyebab nyeriatau pusing

agar Tn.A mengerti ,memahami penyebab rasa/pusing mengganggu istirahat dan tidur

3Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan 02 ditandai dengan, tn a mengeluh lemah, sebagian aktivitas dibantu orang lain, hb 3,6 g/dl

tn a dapat mealakukan tindakan aktivitas ttanpa bantuan orang lainKH :1. makan menyuap tanpa bantuan arang lain

- observasi tanda vital- anjurkan tn A untuk menggunakan teknik penghematan energi

- anjurkan tn a untuk menghentikan aktivitas bila ada palpitasi, kelemahan, pusing,.

Diketahui keadaan Tn.AMendorng pasien untuk banyak membatasi penyimpangan energi dan mencegah kelemahanregangan atau stres kardio pulmonal berlebihan dapat menimbulkan dekompensasi atau kegagalan

4Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d tn.A mengatakan bahwa badan tersa lemah, keadaan umum lemah, porsi yang disediakan 3 sendok yang habis, tugor kulit jelek

Nutrisi tn.a terpenuhiKH :1. keadaan umum membaik2. porsi yang disediakan habis

- kaji status nyeri

dapat diketahui intake makanan yang masuk sehingga kekurangan akan masukan zat gizi juga dapat diketahui

- jelaskan pd tn. Penting nya makan bagi tubuh

dapat menjelaskan kepada tn.a penting nya makanan bagi tubuh agar pengetahuan nya bertambah dan di harapkan tn. A makan .

- berikan makanan yang merangsang nafsu makan dan dikolaborasikan dengan ahli gizi- dengan makanan yang merangsang nafsu makan, diharapkan tn.a da selera untuk makan dan kebutuhan nutrisi terpenuhi

- motivasi tn. A untuk makan

- dengan motivasi tn. A mau makan dan menghabiskan porsi yang dihidangkan

5Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis b/d kurang informasi tentang penyakit nya ditandai dengan tn.a mengeluh tentang penyakitnya dan bertanya kapan bisa pulang, tn.a gelisah, bertanya tentang penyakit nya

tn.a mengerti, cemas, gelisah, hilangKH :1.tn..a tenang2.2. tn.a tidak bertanya-tanya lagi3.penyembuhan tn.a tentang penyakit nya bertambah

berikan penjelasan pada tn.a dan keluarga tentang penyakit nyatn.a dan keluarga mengerti dan adpt mengurangi rasa cemas/ gelisah tn.a maupun keluarga

jelaskan tentang prosedur perawatan dan pengobatan yang dijalankanberi support mental

Dengan penjelasan diharapakan Tn.A dan keluaraga dapat mengetahui tindakan yang akan dilakunAgar Tn.A mempunyai semangat dalam menghadapi penyaakitnya

BAB IVPENUTUP

3.1KesimpulanAnemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412) Penyebab dari anemia aplastik adalah :a.Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.b.Faktor didapat-Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.-Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.-Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.-Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.-Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.-Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.(Mansjoer.2005.Hal:494)3.2SaranPenulis menyadari masih banyakterdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2009.Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi 9.Jakarta : EGCDoengoes, Mariliynn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan,Jakarta : EGCHillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.Lanzkowsky P.Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology.Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.Nathan DG, Oski FA.Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood.Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGChttp://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.html