Alergi Kontak Kayu Manis : Laporan KasusSteve Tremblay, DMD, MSD, MSc, FRCD (C); Sylvie Louise Avon, DMD, MSc, PhD, FRCD (C)

ABSTRAK

Stomatitis kontak alergi adalah sebuah kelainan langka yang asing bagi kebanyakan dokter. Sebagian besar kasus yang berhubungan dengan konsumsi produk yang mengandung hyde cinnamalde- atau minyak esensial kayu manis, yang digunakan sebagai perasa karena rasanya yang enak dan memberikan sensasi kesegaran. Kami melaporkan sebuah kasus seorang pasien yang didiagnosis dengan stomatitis kontak alergi karena permen karet rasa kayu manis. Gambaran klinis stomatitis kontak alergi yang dapat terjadi adalah pada mukosa mulut, termasuk edema dan erythroplakia, munculnya bula atau hiperkeratosis, umumnya disertai dengan sensasi terbakar. Aspek histopatologis stomatitis kontak alergi tidak spesifik tetapi cenderung mendukung diagnosis klinis. Pengobatan umumnya terdiri dari menghilangkan agen penyebab. Untuk menghindari yang tidak perlu prosedur dijelaskan diagnostik dan pengobatan, penting bagi dokter untuk mengenali gangguan ini dapat mendiagnosa dengan cepat dan akurat.

Stomatitis kontak alergi merupakan kelainan dengan proporsi kecil diantara kelainan mulut lainnya yang dikenal oleh para dokter gigi. Dermatitis kontak adalah bentuk yang paling sering muncul pada kelainan imunotoksisitas dibandingkan dengan stomatitis kontak alergi. Selain itu, stomatitis kontak alergi hanya berkembang di mulut, sedangkan kulit dapat dikenakan bentuk dermatitis kontak iritan serta dermatitis sekunder karena paparan sinar ultraviolet. Stomatitis kontak alergi dapat disebabkan oleh berbagai zat, termasuk senyawa aromatik yang ditemukan dalam permen karet dan pasta gigi, paling umum ditemukan carvone, minyak esensial spearmint, minyak esensial menthol, cinnamaldehyde dan minyak kayu manis. Penting zat ini juga digunakan dalam es krim, minuman ringan, permen dan mouthwash. Tambahannya untuk menggunakan mereka sebagai penyedap untuk produk tertentu, senyawa ini digunakan dengan kadar yang lebih tinggi pada pasta gigi untuk menutupi rasa pahit dari pyrophosphates. Produk lain, seperti formalin, yang akrilat digunakan dalam pembuatan dentures dan beberapa logam termasuk nikel, paladium, emas dan merkuri digunakan dalam amalgam gigi juga dapat menyebabkan kontak stomatitis. Amalgam dapat menyebabkan tanda dan gejala klinis menyerupai lichen planus oral, tapi mana ada bentuk alergi kontak, reaksi lichenoid untuk amalgam harus didiagnosis.

MEKANISME AKSI

Stomatitis kontak alergi adalah reaksi hipersensitivitas (tipe IV) yang mempengaruhi hanya pada individu-individu yang sebelumnya telah terpajan terhadap alergen. Karena kaskade kejadian seluler yang terlibat, stomatitis kontak tidak menjadi jelas sampai beberapa jam atau bahkan berhari-hari setelah terpapar antigen; maka istilah "reaksi hipersensitivitas tertunda”. Proses alergi berkembang dalam 2 tahap: tahap induksi, yaitu pengenalan sistem kekebalan tubuh terhadap alergen, dan fase efektor di mana respon imun mulai terangsang.

Alergen yang molekul dengan kemampuan untuk menyusup epitel mukosa dan mengikat protein epitel. Kompleks yang baru terbentuk memiliki imunogenik properties tertentu. Pada fase induksi, pada kontak pertama dengan antigen, kompleks ini phagocytized oleh khusus-sel terwujud (makrofag) yang menyajikan kompleks di permukaan mereka dan bermigrasi ke arah ganglia regional. Kompleks tersebut kemudian diakui oleh kelompok tertentu limfosit, sel T helper, yang kemudian memasuki stimulasi dan pembagian fase, yang mengarah pada gilirannya untuk produksi 2 jenis limfosit T: memori dan sitotoksik T limfosit. The limfosit T memori kemudian dirangsang oleh kontak dengan antigen, dan siklus dimulai lagi. Karena limfosit ini tetap dalam tubuh untuk hidup,

lebih agresif, respon imun yang lebih cepat akan dipicu setiap kali antigen yang ditemui lagi. Siklus ini dikendalikan oleh beberapa sitokin, yang memperkuat limfosit T, mendukung proliferasi dan mengaktifkan macrophages.

Fase efektor dari proses dimulai ketika limfosit T sitotoksik (CD8 + sel) yang diproduksi di sitokin rilis tahap pertama untuk merekrut dan mengaktifkan limfosit T helper (CD4 + sel) dari sirkulasi perifer. Limfosit T sitotoksik berikatan dengan epithelial sel dan menyebabkan kematian komplek sel-sel yang hadir.

Walaupunada banyak zat alergi dan banyak orang yang telah terkena mereka, ditengarai bahwa lingkungan tertentu dari rongga mulut menghambat reaksi hipersensitivitas, yang menjelaskan mengapa fenomena ini tidak lebih sering terlihat. Dua mekanisme mungkin menjelaskan pengamatan ini. Pertama, air liur memastikan pembersihan konstan mukosa dan mengurangi waktu kontak dengan zat alergi. Kedua, tingkat tinggi vaskularisasi dari mukosa menyebabkan penyerapan cepat antigen, yang selanjutnya mengurangi lamanya kontak dengan substansi alergen.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis stomatitis kontak alergi bervariasi dan termasuk edema, eritema, retak, ulseratif pada jaringan sekitar, hiperkeratosis dalam bentuk plak atau striae, deskuamasi dan vesikel. Dapat disertai dengan atau tanpa rasa sakit dan dengan atau tanpa sensasi terbakar. Mereka biasanya muncul di tempat yang berada dalam kontak langsung dengan agen penyebab. Penampilan klinis tergantung pada waktu pemaparan, konsentrasi agen penyebab dan jenis eksposur. Misalnya, pada pasien yang sensitif hiper, mengenakan gigi palsu dilepas akan mempengaruhi mukosa palatine atau ridge alveolar, penggunaanpermen karet bisa memiliki efek lebih besar pada permukaan lateral lidah atau mukosa bukal, dan penggunaan obat kumur atau pasta gigi dapat mempengaruhi daerah yang lebih dari rongga mulut.

GAMBARAN MIKROSKOPIS

Stomatitis kontak alergi bermanifestasi terutama berupa hyperorthokeratosis, acanthosis atau atrofi, yang semuanya bisa disertai dengan pencairan degenerasi dari lapisan basal epitel yang terkena. Eksositosis neutrophilic dan spongiosis kadang-kadang teramati. Daerah ulserasi ditandai dengan eksudat fibrinopurulent dan infiltrasi inflamasi akut dapat terlihat. Daerah dangkal dari jaringan ikat menyajikan infiltrasi inflamasi kronis terdiri terutama limfosit dan plasmocytes dan kadang-kadang menyerupai lichen planus oral tetapi memperluas lebih dalam ke dalam jaringan. Sebuah infiltrat limfosit perivaskular juga dapat hadir, disertai dengan plasmocytes dan eosinofil. Yang terakhir juga dapat diamati di permukaan jaringan ikat.

LAPORAN KASUS

Seorang pasien 42 tahun dirujuk ke Fakultas Kedokteran Gigi di Universitas Laval oleh dokter giginya untuk diagnosis lesi putih nondetachable lokal dari mukosa bukal kiri . Lesi ini telah ditemukan oleh pasien dan datang dan pergi. Pasien tidak melaporkan sensitivitas apapun ketika makan makanan pedas atau asam atau menggunakan pasta gigi. Namun, ia melihat beberapa kepekaan terhadap permen karet rasa kayu manis yang dia kunyah beberapa kali seminggu. Pasien tidak menunjukkan perilaku fungsional seperti menggigit pipi yang kronis. Dia melaporkan tidak ada

kulit atau lesi mata atau gatal vagina. Riwayat medisnya adalah tidak diketahui, dan dia tidak mengambil obat secara teratur. Dia merokok 1 atau 2 cerutu kecil per minggu.

Pemeriksaan intraoral mengungkapkan gigi penuh rahang atas dan rahang bawah. Restorasi terbuat dari bahan amalgam dan komposit dan termasuk porcelain metal yang menyatu dengan mahkota. Pada mukosa bukal kiri (Gambar. 1), lesi sebagian erosif putih dan merah dengan penampilan traumatis diamati mulai di daerah retrocommissural dan memperluas ke pterigo raphe rahang atas. Lesi Band-seperti ini diukur kira-kira 1 cm dan terlokalisasi di daerah linea alba bukal. Pemeriksaan bukal mukosa tepat mengungkapkan lesi serupa, tapi mereka terbatas pada daerah retrocommissural. Mukosa lainnya muncul terpengaruh.

Diagnosis lesi termasuk alergi terhadap permen karet, menggigit pipi kronis, erosif lichen planus oral, leukoplakia (prakanker lesi) dan kandidiasis hyperplasic. Dianjurkan bahwa Pasien berhenti menggunakan permen karet selama 2 minggu. Atas permintaan rawat pa- ini, biopsi insisi mukosa bukal dilakukan hari penunjukan awal. Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan fragmen jaringan terdiri dari keratinizing epitel skuamosa berlapis meliputi jaringan ikat meradang. Sebuah band seperti infiltrasi inflamasi didominasi limfosit yang juga berisi eosinofil dan plasmocytes diamati baik langsung di bawah epitel dan berdekatan dengan lapisan sel basal (Gbr. 2). Lebih dalam jaringan ikat, ada infiltrat limfosit perivaskular. Histopatologis dan klinis fitur konsisten dengan reaksi hipersensitivitas untuk permen karet. Setelah penggunaan permen karet rasa kayu manis dihentikan, lesi mukosa bukal menghilang sama sekali (Gambar. 3).

DISKUSI

Mengingat berbagai gambaran klinis, stomatitis kontak alergi dapat dengan mudah membuat bingung karena hampir sama dengan gangguan yang lebih atau kurang serius lainnya. Ini termasuk berbagai lesi putih (misalnya, hairy leukoplakia, leukoplakia, lesi terkait dengan menggigit kronis, kandidiasis hyperplasic, retikuler lichen planus oral, karsinoma epidermoid) dan lesi merah (misalnya, atrofi atau erosif lichen planus oral lupus erythematosus atau lupus diskoid, karsinoma epidermoid). Ada situs intraoral terhindar dari kontak stomatitis. Mungkin dengan mudah mengembangkan pada keratinisasi sebagai mukosa non keratin. Namun, terutama mempengaruhi lateral.

Beberapa praktisi menggunakan tes patch untuk mengkonfirmasi diagnosis alergi stomatitis kontak. Meskipun tes ini dapat menghasilkan hasil yang positif untuk beberapa pasien, hasil negatif false- sering terjadi. Tes langsung dari mukosa sulit untuk melakukan dan bahkan lebih sulit untuk diinterpretasikan, mengingat perbedaan struktural antara kulit dan mucosa.

Pengobatan alergi stomatitis kontak melibatkan menghilangkan zat alergi, yang lahan milik alergi mungkin dikonfirmasi oleh munculnya kembali lesi inflamasi pada ulang pengenalan agen. Hilangnya lengkap dari lesi dapat memakan waktu hingga 2 weeks. Penderita mengalami gejala yang lebih parah mungkin membutuhkan kortikosteroid topikal dalam bentuk obat kumur, salep atau gel untuk mempercepat penyembuhan.

KESIMPULAN

Selain informasi yang dikumpulkan oleh kuesioner kesehatan standar , faktor utama dalam mendiagnosis al kontak lergic stomatitis adalah informasi yang diperoleh melalui wawancara dengan pasien, yang memungkinkan dokter untuk mengasosiasikan konsumsi zat alergi dengan perkembangan gejala. Meskipun elemen patologis histologis tidak patognomonik untuk kontak

stomatitis, biopsi biasanya akan mendukung diagnosis dokter dan menghilangkan kelainan lain dalam diagnosis diferensial.

THE AUTHORSDr. Tremblay is a specialist in oral medicine and pathologyand an assistant professor in the faculty of dentistry, LavalUniversity, Quebec City, Quebec.Dr. Avon is a specialist in oral medicine and pathology andan associate professor in the faculty of dentistry, LavalUniversity, Quebec City, Quebec.Correspondence to: Dr. Steve Tremblay, Laval University, Faculty of dentistry,2420 De la Terrasse St., Quebec City, QC G1V 0A6.The authors have no declared financial interests.This article has been peer reviewed.References1. Allen CM, Blozis GG. Oral mucosal reactions to cinnamon-flavoredchewing gum. J Am Dent Assoc 1988; 116:(6):664–7.2. Kimber I, Basketter DA, Gerberick GF, Dearman RJ. Allergic contactdermatitis. Int Immunopharmacol 2002; 2(2-3):201–11.3. Morris-Jones R, Robertson SJ, Ross JS, White IR, McFadden JP, Rycroft RJ.Dermatitis caused by physical irritants. Br J Dermatol 2002; 147(2):270–5.4. Lankerani L, Baron ED. Photosensitivity to exogenous agents. J Cutan MedSurg 2004; 8(6):424–31.5. Sainio EL, Kanerva L. Contact allergens in toothpastes and a review oftheir hypersensitivity. Contact Dermatitis 1995; 33(2):100–5.6. Magnusson B, Wilkinson DS. Cinnamic aldehyde in toothpaste. 1. Clinicalaspects and patch tests. Contact Dermatitis 1975; 1(2):70–6.7. DeLattre VF. Factors contributing to adverse soft tissue reactions due tothe use of tartar control toothpastes: report of a case and literature review.J Periodontol 1999; 70(7):803–7.8. Koutis D, Freeman S. Allergic contact stomatitis caused by acrylic monomerin a denture. Australas J Dermatol 2001; 42(3):203–6.9. Genelhu MC, Marigo M, Alves-Oliveira LF, Malaquias LC, Gomez RS.Characterization of nickel-induced allergic contact stomatitis associatedwith fixed orthodontic appliances. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2005;128(3):378–81.10. Garau V, Masala MG, Cortis MC, Pittau R. Contact stomatitis due to palladiumin dental alloys: a clinical report. J Prosthet Dent 2005; 93(4):318–20.11. Moller H. Dental gold alloys and contact allergy. Contact Dermatitis2002; 47(2):63–6.12. Koch P, Bahmer FA. Oral lesions and symptoms related to metals used indental restorations: a clinical, allergological, and histologic study. J Am AcadDermatol 1999; 41(3 Pt 1):422–30.13. Saint-Mezard P, Rosieres A, Krasteva M, Berard F, Dubois B, Kaiserlian D,and others. Allergic contact dermatitis. Eur J Dermatol 2004; 14(5):284–95.14. Banno T, Gazel A, Blumenberg M. Effects of tumor necrosis factor-alpha(TNF alpha) in epidermal keratinocytes revealed using global transcriptionalprofiling. J Biol Chem 2004; 279(31):32633–42.15. Miller RL, Gould AR, Bernstein ML. Cinnamon-induced stomatitis venenata:clinical and characteristic histopathologic features. Oral Surg Oral MedOral Pathol 1992; 73(6):708–16.16. De Rossi SS, Greenberg MS. Intraoral contact allergy: a literature reviewand case reports. J Am Dent Assoc 1998; 129(10):1435–41.17. Nadiminti H, Ehrlich A, Udey MC. Oral erosions as a manifestation ofallergic contact sensitivity to cinnamon mints. Contact Dermatitis 2005;52(1):46–7.18. Hoskyn J, Guin JD. Contact allergy to cinnamal in a patient with orallichen planus. Contact Dermatitis 2005; 52(3):160–1.19. Bousquet PJ, Guillot B, Guilhou JJ, Raison-Peyron N. A stomatitisdue to artificial cinnamon-flavored chewing gum. Arch Dermatol 2005;141(11):1466–7.20. Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology: clinical pathologic correlations,4th edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 2003. p. 448.