afasia

Cermin1984

Dunia Kedokteran

34. Masalah Otak

No 34, 1984

CerminDunia Kedokteran

International Standard Serial Number : 0125913X Diterbitkan oleh :

Pusat Ps'nelitian dan P.np.mbanpan P.T. Kalbe Farina

CerminDunia Kedokteran

34. Masalah Otak

Karya Sriwidodo

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-an/pendapat masing-maeing penulie dan tidakeelalu merupakan pandangan atau kebijakaninetansl/lembaga/bagian tempat kerja ai penulie.

Artikel :3 Afasia Sebagai Gangguan Komunikasi Pada Kelainan

Otak7 Gangguan Bahasa, Persepsi dan Memori Pada Kelainan

Otak12 Disfungsi Otak Minor

Kesulitan Belajar ditinjau dari Segi Neurologis15 Gangguan Kesadaran20 Beberapa Obat yang Digunakan pada Insufisiensi

Serebral dan Demensia25 Penanggulangan Bencana Peredaran Darah di Otak28 Peranan Radiologik Pada Kelainan Otak32 Cedera Otak dan Dasar-dasar Pengelolaannya39 Infeksi Intrakranial42 Tumor Otak : Tinjauan Kepustakaan47 Ketulian : Pemeriksaan dan Penyebabnya50 Rodamin B dan Metanil Kuning ("Metanil Yellow")

Sebagai Penyebab Toksik pada Mencit dan TikusPercobaan

56 Perkembangan : Obat-obat & InsomniaPengobatan Preleukemia

58 Hukum & Etika : Tepatkah Tindakan Saudara ?60 Catatan Singkat61 Humor Ilmu Kedokteran63 Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran64 Abstrak-abstrak

Cermin Dania Kedokteran No. 34, 1984 3

Artikel

Afasia Sebagai Gangguan KomunikasiPada Kelainan Otak

dr. Lily Sidiarto dan dr. Sidiarto KusumoputroKlinik Gangguan Wicara - Bahasa Bagian Neurologi FKUI/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN

Dengan bertambahnya jumlah gangguan peredaran darahotak (CDV) dan trauma kapitis, maka jumlah kasus dengangejala sisa neurologik juga makin meningkat. Gejala sisa ele-menter yang paling menyolok adalah hemiparesis dan gejala sisafungsi luhur yang paling banyak adalah afasia. Pada kasus CVD,kemungkinan seorang pasien menderita afasia adalah 25%,karena separuhnya menderita hemiparesis dekstra dan separuhdari ini mungkin menderita afasia. Karena afasia tergolongkelainan komunikasi dan komunikasi merupakan bagian yangpenting dalam kehidupan manusia, maka rehabilitasi afasia tidakdapat diabaikan. Mungkin saja seorang dengan gejala sisakelumpuhan menduduki jabatannya semula tetapi akan sangatsulit bagi orang yang menderita afasia. Bukannya ini berartitidak mungkin; sebagian pasien afasia dapat juga kembalimenduduki jabatan semula asal afasinya yang tidak terlalu beratmendapatkan rehabilitasi yang cepat dan tepat. Untuk maksuditu, kecepatan dan ketepatan diagnosis sangat diperlukan untukmenolong nasib pasien afasia.Makalah ini menguraikan secara singkat masalah afasia ditin-jau secara klinik.GANGGUAN KOMUNIKASI

Seorang yang berkomunikasi menggunakan sederetan fungsisebagai berikut :1. simbolisasi, yaitu melakukan formulasi dan menyimak ba-

hasa dan simbol-simbol lain yang lazim disebut berbahasa.2. respirasi, yang diperlukan untuk mendapatkan tenaga gu-

na berbicara (speech).3. resonansi : menghasilkan nada-nada tertentu.4. fonasi (pembunyian) : tenaga yang didapat dipakai untuk

menggerakkan pita suara.5. artikulasi : menghasilkan vokal dan konsonan untuk berbicara.

6. lafal : menghasilkan pengucapan bunyi bahasa.7. prosodi : yang membuat lagu kalimat.8. kemampuan komunikasi, yaitu kemauan, kesediaan dan

kemampuan untuk berinteraksi lewat komunikasi.Jenis gangguan komunikasi dapat disebabkan oleh kelainanpada salah satu atau beberapa dari fungsi tersebut diatas.Bagan gangguan wicara-bahasa (speech and language disorder)Gangguan komunikasi juga disebut sebagai gangguan wicarabahasa dan istilah ini lebih sering dipakai. Gangguan ini dapatterjadi pada anak dan dewasa.Sebuah bagan sederhana disajikan dibawah ini :

Gangguan wicarabahasa

a. gangguan multimodalitas : afasia

b. gangguan modalitas tunggal : agnosia apraksia

c. gangguan "berpikir" : demensia confusion (kusut pikir) psikogemic

Untuk memahami jenis-jenis gangguan wicara-bahasa se-baiknya dikenal juga komponen-komponen dari proses pusatbahasa di otak. Menurut Brown, model pusat bahasa di otak

gangguan wicara mencakupfungsi dasar :

- respirasi - resonansi - fonasi - artikulasi

- lafal - prosodi

terdiri dari 4 komponen :1. kosa kata (leksikal) yang didapat sejak kecil dan dikem-

bangkan terus seumur hidup.2. sintaktikal, suatu aturan yang dikuasai untuk membentuk

kalimat yang benar.3. rentang ingatan auditif (auditory retention span) yang cu-

kup lama untuk dapat memproses apa yang didengar.4. pemilihan saluran, suatu kemampuan untuk menyaring

dan memilih masukan (input) dan keluaran (output) yangdiperlukan untuk berbahasa menurut hirargi.Komponen-komponen ini diperlukan untuk mempelajari

bahasa dan mempergunakannya secara baik dan benar. Pene-rapan penggunaan komponen-komponen tersebut dalam ber-bahasa dapat dilihat dari ketrampilan penggunaan modalitasbahasa sebagai berikut :

1. berbicara2. menyimak3. menulis4. membaca

Jenis-jenis gangguan bahasa dapat diterangkan berdasarkanketrampilan menggunakan modalitas bahasa diatas.

GANGGUAN WICARABAHASASeseorang dapat terganggu wicaranya saja (speech disorder)

ataukah bahasanya (language disorder). Kedua gangguan yangdisatukan tersebut sebenarnya mempunyai perbedaan yangnyata. Gangguan wicara : bersifat perifer, disebabkan olehkelainan-kelainan saraf perifer, otot dan struktur yang dipakaiuntuk berbicara.Gangguan bahasa : bersifat sentral, disebabkan oleh kelainanpada korteks serebri (fungsi luhur).1. Gangguan wicara : Sering disebut juga sebagai gangguanwicara dan suara (speech and voice disorder), karena memangmencakup kedua fungsi tadi. Lazim juga disebut dengan satukata "disartria" untuk kemudahan. Kelainan-kelainan neuro-logik banyak yang menyebabkan gangguan wicara ini dan letaklesinya dapat ditetapkan berdasarkan gangguan fungsi dasaryang ditemukan. Juga penyakit-penyakit lain seperti THT,mulut, gigi-geligi, paru dan sebagainya dapat menyebabkangejala "disartria" ini. Kami tidak membahas hal ini lebih lanjut.2. Gangguan bahasa : Gangguan ini lebih kompleks sifatnya.Gangguan bahasa dapat ditinjau dari aspek gangguan modal itasbahasa (berbicara, menyimak, menulis dan membaca), untukmembedakan afasia dari agnosia dan apraksia. Sedangkan dariaspek gangguan "berpikir" dan "cara penggunaan bahasa" dapatdibedakan demensia, kusut pikir (confusion) dan kasuspsikiatrik. gangguan multimodalitas bahasa : Afasia adalah gangguan

bahasa yang meliputi semua modalitas yaitu berbicara,menyimak, menulis dan membaca. Tidak ada afasia yangsalah satu modalitasnya masih sempurna. Biasanya semuaterkena, hanya yang satu lebih berat daripada yang lain.

gangguan modalitas tunggal : Sering dijumpai pasien tidak

4 Cermin Dania Kedokteran No. 34, 1984

dapat berbicara dan menyimak bahasa, tetapi masih dapatmenulis dan membaca. Pasien ini menderita agnosia auditif.Sebaliknya pasien yang menderita apraksia tidak mampumenulis, tetapi mampu berbicara.gangguan "berpikir" : Penggunaan bahasa yang tidak benardapat juga disebabkan oleh gangguan cara berpikir dan salahmenggunakan bahasa. Hal ini membedakan dari afasia,agnosia dan apraksia yang disebabkan oleh gangguan mo-dalitas bahasa. Contoh dari gangguan "berpikir" adalah de-mensia, kusut pikir (confusion) dan kasus psikiatrik. Dibawah ini akan dibahas sepintas tentang pola berbahasa padacontoh tersebut untuk memberikan gambaran bahwa adagangguan bahasa yang non-afasia. Pola berbahasa padapasien demensia menunjukkan kesalahan-kesalahan padasemua segi bahasa. Yang menyolok ialah ketidak mampuanuntuk memberikan makna sebuah pepatah. Tidak mampumelaksanakan tugas verbal yang abstrak, seperti tidak dapatmenyebutkan nama-nama benda dalam satu kategori (nama-nama hewan piaraan rumah). Reaksinya lambat, sukarmengikuti pembicaraan yang beralih dari satu judul ke judulyang lain. Pasien lupa apa yang baru saja dibicarakan. Selaingangguan bahasa, pasien demensia juga menunjukkangangguan fungsi luhur lainnya seperti gangguan persepsi,memori, kognitif dan emosi.Pola berbahasa pasien kusut pikir (confused) tampaknya

sepintas masih normal. la masih dapat menyebutkan namabenda, membaca kalimat pendek dan mudah, berhitung se-derhana. Tetapi mengalami kesukaran kalau tugas tersebut agaksulit. Pasien akan mengalami kesulitan menjawab pertanyaanyang terbuka, yang harus ia jawab dengan menyusun kalimat. laakan mengalami kesulitan pula dalam memberi makna sebuahpepatah. Walaupun kalimatnya benar tetapi isinya sering tidakcocok. la tidak sadar bahwa ia telah membuat kesalahan dalampembicaraannya. Pasien juga mengalami gangguan orientasiwaktu, orang dan tempat disamping gangguan yang tersebutdiatas. Juga pasien sukar mempertahankan interaksinya denganorang lain dalam waktu lama dan tidak dapat mengikutipembicaraan terus menerus. Biasanya keadaan kusut pikir inisementara (transient) sifatnya. Pola berbahasa pada kasuspsikiatrik tidak dibahas disini.

SINDROMA AFASIAAfasia adalah gangguan bahasa yang multimodalitas, artinyatidak mampu berbicara, menyimak, menulis dan membaca.Tergantung dari jenis afasinya, ketidak mampuan dalam moda-litas tersebut tidak merata tetapi satu lebih menonjol dari yanglain.

Dari segi klinik, jenis afasia yang mudah dikenali adalah :1. afasia Broca (menonjol : tidak dapat bicara)2. afasia Wernicke (menonjol : tidak dapat menyimak)3. afasia anomik (menonjol : tidak dapat menyebut nama benda)4. afasia konduksi (menonjol : tidak dapat mengulang kalimat)5. afasia global (semua tidak dapat)

Masih ada jenis-jenis afasia lain yang tidak dicantumkan, ka-


rena jarang dan sukar dikenali secara klinik.Ciri-ciri afasia

Afasia adalah gangguan bahasa dan biasanya tanpa gangguanfungsi luhur lainnya seperti gangguan persepsi, memori, emosidan kognitif (kalaupun ada tidak seberat gangguan bahasanya).Disini letak perbedaan dengan demensia, yang mengalamigangguan pada semua fungsi luhur secara merata.Afasia dapat dibagi dalam 2 golongan besar : afasia non-fluentdan afasia fluent. Penggolongan ini dilakukan dengan memper-inci ciri-ciri bicara spontan pasien. Afasia dapat ditentukanjenisnya dari analisis kemampuan linguistiknya (bicara spontan,menyimak, mengulang dan menyebut). Afasia yang berat dansedang dapat ditetapkan secara klinik non formal, sedangkanafasia yang ringan atau meragukan perlu ditetapkan secaraformal dengan tes afasia. Penetapan jenis afasia (Broca,Wernicke dan sebagainya) diperlukan untuk menentukan letaklesi di otak (diagnostik) dan program rehabilitasinya (bina wicara= speech therapy).Langkah-langkah penetapan afasia1. menentukan bahasa yang dikuasai pasien.2. menentukan kecekatan tangan (handedness)3. menetapkan golongan afasia non fluent dan fluent.4. menetapkan jenis afasia.5. menetapkan fungsi-fungsi luhur lainnya (persepsi, memori,

emosi, kognitif).6. menetapkan dengan tes formal (Token Test, Peabody Vo-

cabulary Test, Boston Diagnostic Aphasia Test).7. menetapkan fungsi-fungsi luhur lainnya dengan formal (tes

psikometrik).Cara dan makna penetapan1. Pada afasia, biasanya bahasa ibu merupakan bahasa yangpaling sedikit terkena dibandingkan bahasa-bahasa lain yangdipelajari oleh pasien poliglot.2. Hemisfer kiri pada orang kinan (right-handed) dianggap me-rupakan hemisfer yang dominan. Dominansi serebral ini dapatdiketahui dari kecekatan tangan pasien. Kemutlakan dominansiserebral dapat dipakai sebagai ancar-ancar untuk menentukanprognosis afasia. Dikatakan bahwa dominansi yang mutlakmempunyai prognosis yang kurang baik dibandingkan do-minansi yang tidak mutlak. Kemutlakan ini dapat diketahui darikecekatan tangan, mata dan kaki pasien. Orang dianggap kinanmutlak bila ia cekat dalam hal penggunaan tangan, mata dankaki kanan serta tidak ada keluarga yang kidal. Orang dianggapkinan tidak mutlak bila cekat tangan kanan disertai cekat mataatau kaki kiri, atau bila ada keluarga yang kidal. Caramenentukan cekat tangan biasanya dilihat dari tangan mana yangdipakai untuk bekerja, menulis dan makan minum. Cekat mataditentukan dengan mata mana pasien mengintip sebuah lubangdan cekat kaki dengan cara kaki mana yang dipakai untukberdiri diatas satu kaki. Cara-cara tersebut sudah cukup untukmenentukan kecekatan. Ada cara-cara lain yang lebih terperinciyang tidak dibahas disini. Hal-hal tersebut tidak berlakuseluruhnya bagi pasien kidal.3. Bicara spontan yang non fluent dan fluent dapat ditentu-

kan dengan menganalisis ciri-ciri bicara sebagai berikut :

- tempo berbicara menurun meningkat- usaha bicara meningkat normal- banyak bicara menurun meningkat (logore)

- isi substantif predikatif- panjang frase pendek panjang- parafasia jarang ada

Menentukan ciri bicara ini penting dalam menetapkan letak lesi.Afasia non fluent : biasanya letak lesi di bagian anterior he-misfer kiri (dominan).Afasia fluent : letak lesi biasanya di bagian posterior.Pada penentuan ciri bicara ini pasien disuruh berbicara secaraspontan untuk beberapa saat. Dari pembicaraannya dapat dinilaiciri-ciri tadi. Tentu hal ini dilakukan secara global dalampenetapan secara klinik. Dalam penetapan formal terdapatpatokan penilaian tertentu dari ciri bicara ini.4. Penetapan jenis afasia dipakai kemampuan linguistik bicaraspontan, menyimak, mengulang dan menyebut sebagai patokan.Secara klinik, bicara spontan telah. dibahas diatas. Penyimakanbahasa dapat ditentukan secara klinik dengan menanyakanbeberapa pertanyaan pada pasien dan pertanyaan yang diajukanmula-mula sederhana makin lama makin kompleks. Pertanyaandibuat sedemikian hingga cukup dijawab oleh pasien dengan yaatau tidak, bila perlu dengan anggukan dan gelengan kepala. Halini terutama bila kita memeriksa pasien afasia yang non-fluent.Contoh pertanyaan : "Apakah ibu yang ada disamping saya iniistri bapak?" "Apakah bapak sudah sarapan pagi tadi?"Pertanyaan dapat disusun dan disesuaikan dengan latar bela-kang pendidikan dan kedudukan social pasien. Pertanyaan-pertanyaan formal pada tes afasia tentu menggunakan kalimatyang dibuat sedemikian rupa hingga mempunyai kesukaranlinguistik. Pengulangan kata/kalimat juga dimulai dari yangsederhana sampai yang sulit. Contoh kata yang sederhana "ma-kan" dan yang sulit "menjajagi". Kalimat mudah "Udara hari inicerah" dan kalimat sulit "Musim kemarau yang panjang dankering tahun ini merupakan bencana bagi kami".Penyebutan nama benda dapat dilakukan dengan menyuruhpasien menyebutkan beberapa nama benda yang ada diseki-tarnya.

Jenis afasia ditentukan dengan kemampuan linguistik sebagai berikut :

Afasia bicara spontan penyimakan pengulangan penyebutan

WernickeBrocakonduksiglobalanomik

fluentnon-fluentfluentnon-fluentfluent

burukbaikbaikburukbaik

burukburukburukburukbaik

burukburukburukburukburuk

Penetapan jenis afasia ini mempunyai makna : diagnostik,prognostik dan terapeutik sebagai berikut : Afasia Broca terletak di bagian anterior di daerah posterior

girus frontalis.

Fluent

Ciri bicara Non-fluent

Afasia Wernicke terletak di bagian posterior di daerah girustemporalis posterior-superior

Afasia konduksi lesinya berada di fasikulus arkuatus diantaraBroca dan Wernicke.

Afasia global mempunyai lesi yang luas meliputi seluruhkorteks. Prognosisnya juga sangat buruk ada yang menye-butnya sebagai afasia irreversible Jenis inilah yang seringmirip dengan demensia.

Afasia anomik atau anomia dapat terjadi di beberapa tempat.Tidak mempunyai nilai lokalisasi. Paling sering di daerahgirus angularis. Sering mgrupakan gejala sisa dari afasia yangberat.

5. Penetapan afasia dengan tes formal yang dipakai di KlinikGangguan Wicara Bahasa FKUI/RSCM dipilihkan dari tes yangbersifat multilingual. Artinya, tes yang dapat dialih bahasakanke bahasa lain. Namun demikian, kesulitan linguistik dalammodifikasi tes tersebut masih ada. Afasia adalah ilmu yangprinsip, konsep dan tes formalnya tidak dapat diambil alihbegitu saja dari bahasa aslinya.Penanganan terpadu afasia oleh neurolog, psikolog, linguist danahli bina-wicara sangat mutlak.DASAR-DASAR REHABILITASIBina wicara (speech therapy) pada afasia didasarkan pada : 1. Dimulai seawal mungkin. Segera diberikan bila keadaan

umum pasien sudah memungkinkan pada fase akut penya-kitnya.

2. Dikatakan bahwa bina wicara yang diberikan pada bulanpertama sejak mula sakit mempunyai hasil yang paling baik.

3. Hindarkan penggunaan komunikasi non-linguistik (sepertiisyarat).

4. Program terapi yang dibuat oleh terapis sangat individual dantergantung dari latar belakang pendidikan, status sosial dankebiasaan pasien.

5. Program terapi berlandaskan pada penumbuhan motivasipasien untuk mau belajar (re-learning) bahasanya yang hi-lang. Memberikan stimulasi supaya pasien memberikantanggapan verbal. Stimuli dapat berupa verbal, tulisan atau-pun taktil. Materi yang telah dikuasai pasien perlu diulang-ulang (repetisi).

6. Terapi dapat diberikan secara pribadi dan diseling denganterapi kelompok dengan pasien afasi yang lain.

7. Penyertaan keluarga dalam terapi sangat mutlak.

KEPUSTAKAAN

1. Benson DF. Aphasia, Alexia and Agraphia. New York: ChurchillLivingstone, 1979.

2. Darley FL. And Spriestersbach DC. Diagnostic Methods in SpeechPathology. New York: Harper and Row, 1978.

3. Eisenson J. Adult Aphasia, Assessment and Treatment. San Fran-cisco: Appleton-Century-Crofts, 1973.

4. Espir M and Rose FC. The Neurology of Speech. London : Black- well Scientific Publications, 1976.

5. Watson R. How to examine the patient with aphasia. Geriatrics, Des.1975 ;73 -77 .

S I M D I TteWu NMEN66G6crR KANK A t . D l N 6 A N .A P A K A H B E N 4 ?

B a N A R , SA yA TEL-414MEN6606URkANKEHAMb.14N 100 E?coRTlKtdS ( L t K

PERCOBAAN (LMIA

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 34, 1984


Gangguan Bahasa, Persepsi dan MemoriPada Kelainan Otak

dr. Sidiarto Kusumoputro dan dr. Lily SidiartoKlinik Gangguan Wicara - Bahasa Bagian Neurologi FKUI/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN

Tiga unsur tingkah laku manusia terhadap alam sekeliling-nya ialah pengamatan, pikiran dan tindakan. Dalam bidangneurologi tiga unsur tersebut tertuang dalam fungsi sensorik.luhur dan motorik. Dalam keadaan sakit, unsur-unsur tadi dapatterganggu. Gangguan tersebut dapat berupa gejala neurologikelementer, misalnya hemiparesis, hemihipestesia, koma, kejangdan sebagainya tetapi dapat pula berupa gejala neurologik luhur,yang merupakan kelainan integratif yang kompleks dari ke tigafungsi di atas.

Yang dimaksud dengan fungsi luhur atau fungsi kortikalluhur adalah fungsi-fungsi :

1. bahasa2. persepsi3. memori4. emosi5. kognitif

Dalam neurologi, gejala elementer dan luhur dipergunakan un-tuk menetapkan adanya kerusakan di otak, baik tentang loka-lisasi maupun luas lesinya. Ke dua fungsi tersebut sama pen-tingnya dalam penetapan diagnosis. Juga keduanya menurutiprinsip organisasi lateral dan longitudinal serebral yang akandiuraikan kemudian. Karena gejala fungsi luhur ini kerap di-lupakan atau diabaikan, maka penulis ingin menguraikan secarasingkat peranan fungsi ini, terutama fungsi bahasa, persepsi danmemori pada kelainan otak. Kelainan otak disini dibatasi padapenyakit-penyakit yang frekuen, yaitu gangguan peredaran darahdi otak (Cerebro-Vascular Disorder) dan trauma kapitis.Peranan fungsi luhur dalam klinik

Seperti halnya gejala elementer, maka gejala fungsi Iuhur inidapat dipakai untuk menetapkan diagnosis dan rehabilitasi pasiendengan penyakit otak. Pada kerusakan difus dan berat

dari otak, maka semua fungsi-fungsi luhur tersebut dapat ter-kena dan hasilnya adalah suatu demensia atau retardasi mental.Tetapi pada kerusakan yang fokal, maka biasanya hanya satuatau beberapa dari fungsi ini terganggu. Justru pada kerusakanotak yang fokal inilah, gejala luhur mempunyai peranan penting.

Pada pasien dengan kelainan tingkah laku, perlu ditentukanapakah kelainan ini disebabkan oleh kerusakan otak (braindamage) ataukah sesuatu yang fungsional (kasus psikiatrik).Penelusuran gangguan fungsi luhur inilah yang dapat membe-dakan kedua kemungkinan tadi.

Menetapkan gangguan fungsi luhur

Melakukan anamnesis dan pemeriksaan neurologik memer-lukan waktu yang cukup lama dan kompleks. Apabila di dalampemeriksaan itu juga dibebani penetapan fungsi Iuhur secararutin, maka waktu pemeriksaan akan bertambah lama lagi.Untuk menghemat waktu, maka penetapan fungsi luhur secaraartifisial dapat dilakukan bertahap. Tahap awal merupakanobservasi terhadap kemungkinan adanya gangguan fungsiluhur, yang dilakukan selama pemeriksaan neurologik rutin.Apabila diduga adanya gangguan fungsi luhur ini, maka pasienbersangkutan perlu diperiksa lebih teliti secara klinis pada tahapberikutnya. Selanjutnya pada tahap terakhir dipertimbangkanuntuk suatu penetapan secara formal dengan tes psikometrik.Tahap terakhir ini melibatkan psikolog yang berwenangmelakukan tes tersebut. Jenis tes akan dipilih yang khususdipergunakan untuk menentukan adanya gangguan otak (a.l.Raven's Progressive Matrices). Khusus untuk gangguan bahasaperlu dilakukan tes afasia (a.l. Token Test) yang melibatkan ahlibina wicara. Dokter sebaiknya mengenal penetapan awal danklinis gangguan fungsi Iuhur ini, karena dialah yang akanberhadapan pertama kali dengan pasien-pasien dengan gangguantersebut.

Tahap-tahap penetapan fungsi luhur1. Penetapan awal.

Pada saat membuat anamnesis dan melakukan pemeriksaanneurologik rutin, sebaiknya menambah anamnesis yang tertujuuntuk mengungkapkan gangguan fungsi luhur. Syarat mutlakadalah pasien harus kompos mentis.Pertanyaan-pertanyaan meliputi : data-data lengkap tentang pribadi pasien termasuk riwayat

dahulu. mengapa ia dirawat atau datang berobat dan apa sakitnya. dimana ia sekarang berada dan siapa orang yang ada dide-

katnya serta jam berapa sekarang ini. dimana ia tinggal, bagaimana ia mencapai tempat ini. dengan apa dan siapa ia datang kemari. apa yang ia lakukan selama 24 jam terakhir ini. Kejadian apa yang diketahuinya atau dibacanya akhir-akhir

ini (peristiwa sekitar rumah, dalam kota, dalam negeri atau luar negeri).

cobalah pasien disuruh mengurangi angka 100 dengan 7 dan hasilnya dikurangi lagi dengan 7 dan seterusnya.

cobalah suruh pasien mengulangi 6 digit yang kita sebutkan. cobalah suruh pasie memberi makna sebuah pepatah.

Sektanme

2. PA

3. PSebadakiPen

DlatertertefungrupaSecanemkinakanakanadikeseba Sin

12

8

Sindroma hemisfer non-dominan terdiri dari :1. neglect2. anosognosia3. kesukaran visuospatial4. apraksia konstruksional5. apraksia berpakaian

Sindroma ini tidak ditulis lengkap, masih ada gejala yang tidakdicantumkan. Sindroma lobus temporalis kiri dan kanan terdiri dari gangguan:

1. immediate memory2. short-term memory3. long-term memory

Gangguan memori disebut sebagai amnesia; bila mengenai lobustemporalis kiri menyebabkan gangguan memori verbal dan bilakanan menyebabkan memori visual.Sindroma afasiaSecara klinis kita kenal afasia :

1. Broca2. Wernicke3. konduksi4. anomiacobalah suruh pasiejang yang kita sebucobalah suruh pasietunjukkan.nilailah cara bicarapanjang kalimat.ali lagi, pasien har

yaan yang kurang nduga adanya gangenetapan klinis. kan diuraikan kem

enetapan secara foriknya diberikan p supaya tidak menyetapan fungsi luhu

alam menetapkanal dan longitudinantu mempunyai fsi pada otak ini tkan suatu sistem ra garis besar dapati hemisfer kiri (n atau right-handen (non-dominan) n dan kiri, tepatnynal sindroma hemgai berikut :droma hemisfer do

. sindroma afasia (t

. sindroma Gerstmaagrafia dan akalk

Cermin Dunia Kedokn

n mengulangi kalimat pendek dan pan-tkan.n menyebut nama benda yang kita

pasien dari segi kecepatan, lagu dan

us sadar, kompos mentis. Kalau ada per-benar jawabnya, maka ada alasan untukguan fungsi luhur.

udian.mal dilakukan oleh psikolog.engarahan tentang apa yang kita kehen-ulitkan psikolog mencari tes yang tepat.r secara klinis secara klinis dianut prinsip organisasil serebral. Artinya, bagian-bagian otakungsi tertentu. Prinsip pusat lokalisasi

idak mutlak. Pusat-pusat di otak ini me-pusat fungsional yang kompleks (Luria).pat dikatakan bahwa fungsi bahasa me-disebut hemisfer dominan bagi orang yangd), fungsi persepsi menempati hemisfer

dan fungsi memori menempati hemisfera di lobus temporalis. Dengan demikianisfer kiri dan kanan dengan perincian

minan terdiri dari :ermasuk aleksia dan agrafia)nn (right-left confusion, agnosia jari,ulia).

teran No. 34, 1984

5. globalUraian masing afasia secara singkat ialah sebagai berikut :

Afasia Broca : ciri bicara spontan pasien ialah lambat, ter-bata-bata, monoton dan kalimat pendek-pendek (disebut nonfluent). Penyimakan bahasa baik, pengulangan kalimat burukdan penyebutan nama benda buruk.Afasia Wernicke : ciri bicara spontan cepat, kadang-kadangterlalu cepat, lagu kalimat baik, panjang kalimat cukup (disebut fluent). Penyimakan bahasa buruk, pengulangankalimat buruk dan penyebutan nama benda buruk.Afasia konduksi : ciri bicara fluent, penyimakan dan pe-nyebutan nama benda baik, hanya pengulangan kalimatburuk.Afasia nominal atau anomia : ciri bicara spontan fluent, hanyapenyebutan nama benda yang buruk, yang lain baik. Afasiaglobal : ciri bicara spontan non-fluent, lain-lain buruksemua.Dengan menilai gangguan segi bahasa tersebut, dapat di-

tentukan pasien menderita jenis afasia apa dan dimana letaklesinya. Broca terletak di bagian anterior, Wernicke di bagianposterior, konduksi di jaras antara Broca dan Wernicke, globaldi seluruh hemisfer kiri dan anomia tidak mempunyai letak lesiyang tetap.Sindroma Gerstmann

lalah sekelompok gejala yang terdiri dari agnosia jari (tidakmengenali jari-jari sendiri dan pemeriksa), right-left dis-orientation, disgrafia (tidak mampu menulis) dan akalkulia (tidak mampu berhitung). Sindroma ini disebabkan kerusakanhemisfer kiri daerah lobus parietalis.Right-left disorientation ialah ketidak mampuan pasien mem-bedakan kanan dan kiri dari anggota tubuh sendiri dan dariruang sekitarnya. Pasien tidak sanggup menunjuk tangan ka-


nannya, kaki kirinya, dan juga tidak dapat menunjukkan tanganyang benar dari pemeriksa bila diminta.Unilateral Spatial neglect merupakan gangguan persepsi ruangyang sering mengakibatkan pasien membentur benda yang ber-ada di sisi kirinya atau pasien tampak mengabaikan benda-bendayang berada di lapangan pandang kirinya. Kelainan ini dapatdikenali dengan menyuruh pasien membuat gambar yangsimetris dan ia akan menghilangkan sisi kiri dari gambar tadi.Misalnya disuruh membuat gambar jam, maka hasilnya ialahsebuah gambar jam yang angka-angka 8, 9 dan 10 tidaktergambar.Anosognosia ialah gangguan persepsi karena kerusakan hemis-fer non-dominan lobus parietalis. Pasien tidak mempunyaipandangan dan kesadaran tentang dirinya dan anggota tubuh-nya. Pasien tidak memberi perhatian pada kelainan tubuhnya,bahkan sampai menyangkal bahwa anggota tubuhnya lumpuh.Gangguan visuospatial ialah gangguan utuk menafsirkan posisi,jarak, gerak, bentuk dan hubungan anggota tubuhnya terhadapobjek sekitarnya. la seakan-akan tidak tahu terhadap konsepatas-bawah, depan- belakang, dan dalam-luar. Pasien meng-alami kesukaran bila harus melewati sebuah gang, ia tidak ingatlagi tata ruang yang pernah dikenalnya, tidak tahu letak kamartidurnya, tidak kenal peta rumah tinggalnya. Pasien tidak dapatmenjiplak sebuah gambar bergaris, tidak sanggup menggambarkubus atau binatang dan tidak dapat menyusun balok-balok yangdiperlihatkan kepadanya. Gangguan orientasi ini disebabkankelainan hemisfer non-dominan.Apraksia konstruksional : ketidak mampuan untuk mencontohbentuk- bentuk gambar dan menyusun balok-balok atau batang-batang korek api menurut contoh yang diberikan. Kemampuanini termasuk fungsi kognitif yang kompleks dan diperankanoleh semua lobi dengan lobus parietalis non-dominan yangterpenting.Apraksia berpakaian merupakan gangguan orientasi ruang yangmenyebabkan pasien sukar mengenakan pakaian karena sukarmembedakan bagian mana yang diperuntukkan lengan, tungkaidan sebagainya.Amnesia

Gangguan immediate memory mudah dikenali dengan menyu-ruh pasien mengulangi 6 digit yang kita sebutkan. Gangguanshort-term memory dapat dikenali karena pasien tidak dapatmengingat apa yang telah terjadi beberapa saat yang lalu. Ia tidakdapat menceritakan kejadian pada hari itu. Sedangkan long-termmemory terganggu bila pasien tidak lagi mengenali riwayathidupnya.Umumnya amnesia yang terjadi adalah gangguan short-termmemory. Pada kelainan lobus temporalis kiri menyebabkangangguan memori verbal (tidak ingat apa yang disebutkan)sedangkan lobus temporalis kanan menyebabkan memori visual (apa yang diperlihatkan). Gangguan memori ini merupakangangguan yang paling sering dikeluhkan. _

Peranan pada gangguan peredaran darah di otak (cerebro-vas-cular disorder).1. Gangguan memori yang disebut sebagai transient global am-

nesia sering menjadi manifestasi dari gangguan peredaran darahotak jenis transient ischemic attack's (TIA's) . Jenis CVD iniumumnya dikenal karena adanya gangguan neurologik ele-menter seperti hemiparesis, hemihipestesia dan sebagainya yangtimbul secara tiba-tiba dan sentara (transient) dan berlangsungtidak lebih dari 24 jam serta tanpa memberikan gejala sisa.Serangan sentara ini dapat berulang-ulang. Tidak jarangserangan ini berupa gangguan bahasa seperti afasia ataugangguan memori seperti amnesia. TIA'S dengan gejala afasiamudah dikenali karena gejala yang jelas, tetapi tidak demikianhalnya dengan gangguan memori. Transient global amnesiasebagai manifestasi TIA's biasanya dikenali dari perubahantingkah laku pasien. Pasien tampak seperti bingung-bingung,banyak bertanya-tanya tentang apa yang dilakukan oleh dirinya.Kalau kita agak waspada dan mengajukan pertanyaan padapasien akan terungkap bahwa ia tidak ingat apa yang telahdilakukan beberapa saat yang lalu, tetapi orientasi pasien,immediate memory dan long-term memory masih baik. Perludibedakan dengan keadaan confuse. Ungkapan adanya TIA'ssangat penting karena merupakan suatu peringatan bahwa suatuketika pasien dapat mengalami stroke serebral yang manifes bilatidak diobati.2. Sering pula, gangguan bahasa, afasia, merupakan satu-satu-nya gejala gangguan peredaran darah otak yang menetap (iso-lated stroke). Pada afasia Broca, gejala tunggal ini mudah dike-nali, tetapi anomia lebih sulit dikenali sedangkan afasia Wernic-ke sering sukar dikenali karena pasien dengan bicara spontanbanyak akan disalah tafsirkan sebagai kasus psikiatrik.3. Walaupun pada gangguan peredaran darah otak terdapat gejalahemiparesis yang nyata hingga diagnosis mudah ditegakkan,sebaiknya adanya gangguan bahasa, persepsi dan memori perlumendapat perhatian. Hal ini perlu untuk rehabilitasi pasienselanjutnya terutama pada hemiparesis kiri.

Peranan pada trauma kapitis.

1. Pada keadaan akut trauma kapitis, maka gangguan memori mempunyai peranan penting. Amnesia post- trauma kapitis dapatmeliputi kejadian sebelum trauma (retrograd amnesia) atausetelah trauma (anterograd amnesia). Lamanya amnesia tersebutdapat dipakai sebagai patokan akan luas lesi yang terjadi di otak.Umumnya amnesia ini meliputi gangguan short-term memorysaja. Apabila ternyata long-term memory juga terkena maka inimenandakan adanya kelainan otak yang difus, berat danmempunyai prognosis yang kurang baik. Juga disini perlu dicatatbahwa pasien umumnya hanya terganggu memorinya tanpakehilangan fungsi-fungsi lain.2. Pada keadaan lanjut trauma kapitis, dapat dijumpai berbagaikelainan fungsi luhur, baik sebagai gejala tunggal atau bersama-sama gejala elementer. Pada keadaan yang pertama kita perluwaspada karena gejala yang tidak jelas. Sering pasien mengeluhtentang kurangnya konsentrasi, cepat lupa setelah mengalamitrauma kapitis. Masalah yang juga disebut sebagai sindroma post- trauma kapitis ini perlu penanganan serius. Perlu dibedakanantara keadaan pribadi yang neurastenis yang sudah adapremorbid dengan gejala gangguan persepsi, memori atau bahasayang disebabkan trauma. Keadaan akhir


ini dapat dikenali kalau kita sempat melakukan observasi selamapasien mengalami trauma. Pada mulanya lebih banyak gejalayang ditemukan yang lambat laun makin berkurang dan akhirnyahanya tersisa satu atau dua gejala saja. Selain yang akut, traumakapitis menahun juga membawa pengaruh terhadap timbulnyagangguan luhur ini. Salah satu contoh trauma kapitis menahunialah olah raga tinju. Sudah sering diungkapkan bahwa olah ragaini dapat merusak saraf. Yang dimaksudkan kerusakan saraf iniialah gangguan fungsi luhur, bukan gangguan elementer yangmudah dikenali oleh awam.

Adanya afasia ringan, gangguan persepsi atau memori padatrauma kapitis akut dan menahun perlu ditelusuri. Penelusuran iniperlu karena biasanya pasien tidak mengeluh secara jelas. Lagipula gejala fungsi luhur post-trauma kapitis ini dapatmenyebabkan masalah dalam hubungan kerja pasien denganmajikan. Pasien mengeluh tetapi majikan tidak melihat alasankeluhan tadi. Atau juga bagi dokter yang harus menentukanapakah pasien dengan trauma kapitis sudah sembuh benar dandapat kembali kerja menduduki jabatan semula. Tentu kita harusberhati-hati kalau

.

berhadapan dengan kasus demikian. Dan yangterakhir yang akan menyebabkan masalah adalah asuransikesehatan.Rehabilitasi

Disamping rehabilitasi gejala hemiparesis pada CVD, makarehabilitasi terhadap gangguan bahasa, persepsi perlu mendapatperhatian. Terutama hal ini penting bagi pasien denganhemiparesis kiri. Sering pasien demikian ini juga menunjukkangejala gangguan persepsi-orientasi yang menghambat latihan-latihan untuk paresisnya. Pasien tidak acuh terhadap tungkainyayang lumpuh, pasien tidak mengenali posisi tungkainya, pasientidak memperhatikan lapangan pandang sisi kirinya, semua inimenyukarkan fisioterapi. Sebaiknya rehabilitasi juga ditujukankepada gangguan persepsi orientasi ini. Demikian pula padapasien dengan hemiparesis kanan yang menderita juga afasia.Latihan fisioterapi perlu disertai latihan bina wicara (speechtherapy).

Latihan afasia berupa bina wicara dapat diberikan olehseorang yang profesional dan oleh keluarga yang telah mendapatpetunjuk-petunjuk untuk ini di rumah, karena pasienmembutuhkan latihan terus menerus. Prinsip bina wicara ialahmotivasi, stimulasi dan repetisi. Pasien perlu mendapat motivasiuntuk melatih bicaranya. Jangan dibiarkan menggunakan bahasaisyarat dalam percakapan sehari-hari, juga di rumahnya.Keluarga diberi tahukan untuk tidak membiarkan pasienmemakai bahasa isyarat. Pasien harus dipaksakan mengucapkankata disamping isyarat yang dipakainya. Terapis akan membuatprogram latihan bagi pasien yang disesuaikan dengan latarbelakang pendidikan dan berat-ringan afasinya. Program iniditujukan untuk memberikan stimulasi yang kontinu secaraauditif atau tertulis. Pengulangan atau repetisi perlu dilakukansecara teratur. Stimulasi taktil juga dapat dipakai bila diperlukan.

Pada gangguan anosognosia dimana pasien mengabaikananggota tubuhnya yang sakit, maka anggota bersangkutan perludirangsang supaya lambat laun pasien menyadarinya.

Pasien dilatih untuk memandangi anggota yang sakit terse-butyang sedang digerak-gerakan oleh terapis kesegala arah, jugaarah melewati garis tengah tubuhnya. Selanjutnya pasiendiminta melakukan hal tersebut tanpa bantuan terapis, tetapidengan bantuan anggotanya yang tidak sakit. Pasien dilatihmenunjuk benda yang dipegang oleh terapis dan digerak-ge-rakan kesegala arah termasuk arah melewati garis tengah tu-buhnya. Pasien diminta berdiri diatas garis lantas menempatkankaki-kakinya diatas tempat-tempat yang telah diberi tanda.Pasien diminta menirukan terapis yang menunjuk-nunjukanggota tubuhnya. Kemudian pasien diminta menunjuk atasperintah terapis.

Pada pasien yang mengalami gangguan visuospatial, dimanaia mengalami kesukaran menafsir keadaan dirinya terhadapruang sekelilingnya, maka tata ruang dimana pasien tinggalperlu mendapat perhatian. Ruangan sebaiknya tidak terlalupenuh dengan alat-alat rumah tangga dan benda-benda, cukupterang, tidak berwarna terlalu menyolok dan tenang. Hal-hal iniakan membantu pasien dalam kehidupan sehari-hari. Padapasien lebih baik diberikan instruksi secara verbal yang jelasdaripada instruksi yang menggunakan isyarat. Cermin yangbesar sangat menolong pasien dalam menafsirkan dirinya ter-hadap ruang sekitarnya. Latihan-latihan menjiplak gambar-gambar perlu diberikan.

Pasien dengan gangguan unilateral spatial neglect, yang me-nyebabkan pasien mengabaikan lapangan pandang sisi kirinya,perlu dibantu dengan mengatur tata ruangnya secara khusus.Semua alat mmah tangga dan benda diletakkan ke arah kanandari titik pusat aktivitas pasien. Dengan letak khusus ini di-maksudkan supaya pasien dapat melihat bila ada orang lain yangsedang bekerja di dalam ruangnya. Juga Ietak TV, meja kursiperlu diatur demikian. Letak makanan dalam piringnya jugaperlu mendapat perhatian. Latihan memberikan rangsanganverbal dan taktil perlu diberikan dari arah kiri pasien.

Pasien dengan apraksia konstruksional perlu dilatih menyu-sun balok atau batang korek api membuat konstruksi 3 dimen-sional. Mula-mula bentuk sederhana, kemudian makin kom-pleks.

Latihan-latihan mengenakan pakaian perlu diberikan padapasien dengan apraksia berpakaian. Bila perlu diberikan tandapada salah satu bagian baju atau celananya untuk dijadikanpatokan bagi pasien dalam mengenakan pakaian tadi. Secararingkas dapat disebutkan bahwa rehabilitasi pasien dengangangguan bahasa umumnya perlu :1. menimbulkan motivasi agar pasien mau belajar berbicara lagi,2. memberikan banyak stimulasi verbal dan tulisan.3. melakukan repetisi secara kontinu.

Pada rehabilitasi pasien dengan gangguan persepsi perlu :1. mengatur ruangannya supaya sederhana, tidak semrawut.2. aktivitas rutin yang di-arahkan pada latihan penguatan

(reinforces learning) dan dilakukan banyak repetisi.3. stimulasi sensorik yang menimbulkan kesadaran (awa-

reness)

Cermin Dunia Kedokteran No. 34, 1984 11

KEPUSTAKAAN4.

University Press, 1976.Luria AR. The Working Brain. London The Penguin Press, 1973.

1. Benson DF. Aphasia, Alexia and Agraphia. New York: Churchill 5. O'Brien MT and Pallett PJ. Total care of the Stroke patient USA:

2.Livingstone, 1979.Cummings J, Benson F, and Lovermen S. Reversible Dementia. 6.

Little, Brown and Company (Inc), 1978.Valenstein E. Making sense of cerebral dominance and syndrome

JAMA. 243, 1980; 2434 - 2439. of the nondominant hemisphere. Geriatrics, Nov. 1976; 111 - 117. 3. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. New York: Oxford

Disfungsi Otak MinorKesulitan Belajar Ditinjau Dari Segi Neurologis

dr. Lily SidiartoKlinik Gangguan Wicara - Bahasa Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta.

PENDAHULUAN

Di Amerika dilaporkan bahwa lebih kurang 10% dari jumlahanak usia sekolah mengalami kesulitan belajar (Silver, 1982).WHO melaporkan 5 - 25% dari anak-anak usia sekolahmenderita disfungsi otak minor. Belum ada data mengenai anak-anak usia sekolah yang mengalami disfungsi otak minor diIndonsia, karena sering tidak terdeteksi. Anak-anak dengandisfungsi otak minor biasanya mengalami kesulitan belajar disekolah. Kesulitan belajar dapat disebabkan oleh beberapa hal,yaitu :1. retardasi mental2. gangguan fungsi sistem saraf3. problema emosional primer

Anak-anak dengan kesulitan belajar karena retardasi mentallebih mudah dideteksi/dikenal, dan untuk anak-anak ini telah adawadahnya yaitu Sekolah Pendidikan Luar Biasa C. Lagi pulagangguan fungsi sistem sarafnya lebih difus, mencakup hampirsemua fungsi kortikal, sehingga tidak akan disinggung dalammakalah ini. Problema emosional primer yang merupakanpenyebab lain dari kesulitan belajar merupakan bidangpsikologi/psikiatri. Yang akan dibahas dalam tulisan ini ialahanak-anak dengan kesulitan belajar tertentu/spesifik, yang di-sebabkan karena gangguan pada beberapa fungsi sistem sarafpusat atau lebih terkenal dengan nama Minimal Brain Dys-function (M .B .D), atau Disfungsi Otak Minor (D.0.M.). Anak-anak dengan D.O.M. sering tidak terdiagnosis, sehingga tidakmendapat penanganan yang semestinya. Ini mengakibatkantimbulnya problema sosial dan emosional sekunder. Bila hal initerjadi, maka akan merupakan problema hidup (life disability),dimana penanganan akan lebih kompleks.SINDROMA KLINIS

Disfungsi Otak Minor atau Minimal Brain Dysfunction (M.B.D) terdiri dari berbagai macam gejala klinis, merupakan

12 Cermin Dania Kedokteran No. 34, 1984

suatu sindroma sehingga lebih tepat bila digunakan nama Mi-nimal Brain Dysfunction Syndrome atau Sindroma DisfungsiOtak Minor (S.D.O.M.).Apakah definisi dari S.D.O.MAnak-anak dengan S.D.O.M. adalah anak-anak dengan inteli-gensi mendekati rata-rata, rata-rata (average) atau diatas rata-rata dengan kesulitan belajar dan perilaku (behaviour) yangdisertai dengan kelainan fungsi sistem saraf.Gejala klinisGejala klinis dapat berupa :1. Kesulitan belajar yang spesifik (satu atau lebih).2. Hiperaktivitas dan/atau distraktibilitas dengan short attention

span.3. Disfungsi motorik.4. Problema emosional sekunder.Gejala-gejala tersebut di atas tidak harus ada seluruhnya, dapatberupa kombinasi dari satu atau lebih gejala tersebut.Kesulitan belajar yang spesifik

Kesulitan belajar dapat dimanifestasikan dalam gangguanmemproses (processing) masukan sensoris (gangguan persepsi),gangguan dalam mengintergrasikan masukan tersebut (gang-guan kognitif), gangguan dalam menyimpan dan mendapatkankembali data (gangguan memori), atau gangguan dalam mem-proses keluaran (gangguan bahasa, gangguan motorik). Beberapaahli menekankan pada problema spesifik yang timbul, sehinggadisebut dengan disleksia (kesulitan membaca), disgrafia (kesulitan menulis), diskalkuli (kesulitan menghitung) dandisfasia (kesulitan berbahasa).

Hiperaktivitas/hiperkinetik

Hiperaktivitas atau aktivitas motorik yang berlebihan pada S.D.O.M. bersifat fisiologis. Ini harus dibedakan dari hiper-aktivitas yang disebabkan oleh keadaan cemas (anxiety). Hi-


peraktivitas pada S.D.O.M. timbul pada setiap saat dan dimanasaja, tidak tergantung dari tempat dan waktu, sedangkan yangdisebabkan oleh keadaan cemas, hiperaktivitas hanya timbul padasaat-saat tertentu. Perbedaan ini perlu diketahui oleh seorangdokter, karena terapi yang diberikan berlainan. Silvermengemukakan bahwa hiperaktivitas terdapat pada kira-kira 40%dari kasus dengan S.D.O.M.

Masukan sensoris baik visual maupun auditoris yang masukke korteks tidak dapat disaring, karena untuk proses tersebutdiperlukan perhatian. Anak ini menunjukkan suatu distrakti-bilitas. Karena perhatian cepat dialihkan pada setiap rangsanganvisual maupun auditoris, maka timbul short attention span.

Disfungsi motorikBiasanya kelainan yang menonjol dalam bentuk gangguan

motorik halus dan koordinasi. Dalam klinik disamping peme-riksaan neurologis umum, dilakukan pemeriksaan neurologisminor.

Problema emosional sekunderTelah disebutkan di atas bahwa sering kesulitan belajar

spesifik tidak dikenal dan tidak mendapatkan penanganan yangtepat, sehingga anak-anak ini karena mengalami kegagalan demikegagalan menjadi frustrasi. Sehingga stres emosional akanmenjadi suatu kelainan perilaku atau problema watak (character). Bila hal ini terjadi, kadang-kadang sukar untuk membedakanapakah problema emosional ini bersifat primer atau sekunder,sehingga penanganan kurang memuaskan hasilnya. Lagi pulaanak-anak ini akan mendapatkan kesulitan dalam perkembanganpsikososial selanjutnya. Problema yang dihadapi akan lebihkompleks, karena problema ini tidak saja melibatkan anak itusendiri, tetapi juga keluarganya, sekolahnya dan masyarakat. Halini sudah merupakan suatu sindroma yang multi-dimensional,dimana banyak pihak yang terlibat dalam penanganannya.

PENYEBAB/ETIOLOGI- Kelainan genetik.- Kelainan metabolik.- Gangguan otak (brain insult) pada masa prenatal dan

perinatal.- Penyakit dan trauma dari susunan saraf pusat terutama pada masa krisis dari perkembangan dan maturasi dari susunan saraf pusat.

TATALAKSANA

Untuk dapat mendiagnosis S.D.O.M., diperlukan data leng-kap yang mencakup :

RIWAYAT MEDISMeliputi riwayat pada masa kehamilan (prenatal), perinatal danposnatal terutama 2 tahun pertama.Aktivitas yang kurang wajar dari sejak bayi : tidak dapat diamdalam gendongan ibu, berguling-guling dalam box, lari sebelumberjalan, makan tidak dapat diam di kursi, tidak betah

menonton TV dan sebagainya.Riwayat perkembangan : Biasanya riwayat perkembangan mo-torik kasar tidak terlambat, tapi adanya riwayat anak seringtersandung dan jatuh mengingatkan pada suatu inkoordinasi.Riwayat motorik halus : kesulitan mengikat tali sepatu, meng-ancing baju, kesulitan menggunting, melipat dan mewarnai.Adanya riwayat anak sering "bengong" atau kejang-kejang.Riwayat keluarga : adanya kasus kesulitan belajar dalam ke-luarga, hubungan antar keluarga.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Sindroma Disfungsi Otak Minor terdiri dari :1. Pemeriksaan neurologik umum2. Pemeriksaan daya penglihatan dan pendengaran (sensoric

input)3. Pemeriksaan jenis hiperaktivitas (fisiologik atau emosional).4. Pemeriksaan neurologik minor :

a. penetapan dominansi serebral (kecekatan tangan, mata dankaki).

b. penetapan fungsi kortikal luhur : fungsi persepsi-orientasi fungsi kognitif (abstraksi dan matematik) fungsi memori fungsi Wicara-bahasa

c. pemeriksaan koordinasi motorik halus (ketrampilan) d. pemeriksaan koordinasi motorik kasar (ketangkasan)

PENANGGULANGAN

1. Terapi medikamentosa :a. untuk hiperaktivitas yang berdasarkan fisiologik dapat

diberikan psikostimulan seperti golongan amfetamin, efedrindan sebagainya. Penggunaan dalam jangka waktu lama dapatmenyebabkan kemunduran psikik.

b. pada hiperaktivitas karena keadaan cemas dapat diberikananxiolitik. Pemberian obat-obat ini tidak tanpa gejala sam-ping, hingga dianjurkan pemberian dalam jangka waktupendek dan dosis yang tepat.

c. obat golongan cerebro-metabolic-vasodilators dapat diberi-kan untuk stimulasi metabolisme otak.

2. Remedial teaching programmeProgram pendidikan khusus yang diberikan di sekolah dapat

memperbaiki penampilan anak.3. Untuk membantu anak-anak dengan kesulitan belajar secaramenyeluruh, para profesional perlu mengikut-sertakan orang tuadalam program pendidikan. Orang tua diberi keteranganmengenai kelemahan dan kemampuan dari anaknya, sertabagaimana cara menanganinya guna memperoleh keberhasilansecara maksimal dan mengurangi kegagalan se-minimalmungkin.

KESIMPULAN

Setiap anak dengan kesulitan belajar sebaiknya dilakukanpemeriksaan neurologik untuk mengenali adanya disfungsi

otak minor. Hal ini akan sangat membantu dalam penanggu-langannya.

KEPUSTAKAAN1. Peter FE, Romine JS and Dykman RA. A Special

-

NeurologicalExamination of Children with Learning Disabilities. Develop Med ChildNeurol 1975;17 : 63 - 78.

2. Pray BS. Learning Principles from Psychoneurology. People With

Special Needs, Down Syndrome Report. Vol 5 No 3, 1983.3. Touwen BCL and Sporrel T. Soft Signs and MBD. Develop Med Child

Neurol. 1979; 21 : 528 - 529.4. Wilson EB. Sensory Integrative Therapy for Children With Learning

Disorders. Rehabilitation in Australia. Jan 1975; 27 - 29.5. Wright FS, Schain RJ, Weinberg WA and Rapin I. Learning disabilitie

and associated conditions. In : The Practice of Pediatric neurologyEdited by Swaiman KF & Wright FS. Saint Louis : The CV MosbyCompany, 1975; pp 883 - 926.


Gangguan Kesadarandr. Manthurio dan dr. P Nara

Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang

PENDAHULUAN

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatuinteraksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yangintak dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan padahemisfer serebri atau formasio retikularis dapat menimbulkangangguan kesadaran.l

Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadarandapat berupa apati, delirium, somnolen, sopor atau koma. Komasebagai kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusatmemerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab makin lamakoma berlangsung makin parah keadaan susunan saraf pusatsehingga kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhansempurna.2

Makalah ini membahas anatomi fisiologi, etiologi, patofi-sologi, klinik serta penanggulangan gangguan kesadaran.ANATOMI FISIOLOGI :

Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menya-lurkan impuls sensorik protopatik, propioseptik dan perasapancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer di-sebut lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lem-niskal.3-5 Ada pula lintasan asendens aspesifik yakni formasio

retikularis di sepanjang batang otak yang menerima dan me-nyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusatkesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya kenukleus intralaminaris talami yang selanjutnya disebarkan difus keseluruh permukaan otak4,5

Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak di rostralformasio retikularis daerah pons sedangkan pada manusia pusatkesadaran terdapat didaerah pons, formasio retikularis daerahmesensefalon dan diensefalon. Lintasan aspesifik ini


Sub danHip otalamus Pons

Mesensefalon Med. oblong

Sistema aseudens difus aspesifik

Neuron substansia reau-laris diensefalon, "peng-galak kewaspadaan".

cem

e

oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending reticularactivating system (ARAS). Melalui lintasan aspesifik ini, suatuimpuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada seluruhpermukaan korteks serebri.6 Dengan adanya 2 sistem lrntasantersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokok-nya berbeda.

Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik padaalat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer.

Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan se-tiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteksserebri.

Neuron-neuron di korteks serebri yang digalakkan olehimpuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengembankewaspadaan, sedangkan yang berasal dari formasio retikularisdan nuklei intralaminaris talami disebut neuron penggalakkewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut olehsebab apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran.4,5

hipoglikemia, diabetik ketoa-sidosis, uremia, gangguan he-par, hipokalsemia, hiponatre-mia.penyakit paru berat, kegagalan

jantung berat,anemia be-

rat. toksik : keracunan CO, logam berat, obat, alkohol.

B. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi :- gangguan kesadaran pada lesi supratentorial. gangguan kesadaran pada lesi infratentorial. gangguan difus (gangguan metabolik).

Benyamin Chandral menggunakan istilah cemented yang me-rupakan huruf-huruf pertama penyebab gangguan kesadaran.

= circulation (gangguan sirkulasi darah).= ensefalomeningitis.

metabolisme (gangguan metabolisme).elektrolit and endokrin (gangguan elektrolit dan endok-rin)

neoplasma.trauma kapitis.

epilepsidrug intoxication.


PATOFISIOLOGILesi Supratentorial

Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadibaik oleh kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibatpenggeseran dan kompresi pada ARAS karena proses terse-butmaupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang di-akibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesikemudian ke arah rostro-kaudal sepanjang batang otak.4'6

Gejala-gejala klinik akan timbul sesuai dengan perjalan pro-ses tersebut yang dimulai dengan gejala-gejala neurologik fokalsesuai dengan lokasi lesi. Jika keadaan bertambah berat dapattimbul sindroma diensefalon, sindroma meseisefalon bahkansindroma ponto-meduler dan deserebrasi.2'4'6

Oleh kenaikan tekanan intrakranial dapat terjadi herniasigirus singuli di kolong falks serebri, herniasi transtentoril danherniasi unkus lobus temporalis melalui insisura tentorii.4'6Lesi infratentorial

Pada lesi infratentorial, gangguan kesadaran dapat terjadikarena kerusakan ARAS baik oleh proses intrinsik pada batangotak maupun oleh proses ekstrinsik.2'6

Gangguan difus (gangguan metabolik)Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya

bilateral dan hampir selalu simetrik. Selain itu gejala neurolo-giknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomiktertentu pada susunan saraf pusat.2

Penyebab gangguan kesadaran pada golongan initerutamaakibat kekurangan 02 , kekurangan glukosa, gangguan sirkulasidarah serta pengaruh berbagai macam toksin.6Kekurangan 02

Otak yang normal memerlukan 3.3 cc 02/100 gr otak/menityang disebut Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02).CMR 02 ini pada berbagai kondisi normal tidak banyak berubah.Hanya pada kejang-kejang CMR 02 meningkat dan jika timbulgangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurangdari 2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguanmental dan umumnya bila kurang dari 2 cc 02/100 gramotak/menit terjadi koma.6Glukosa

Energi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otakmemerlukan 5.5 mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich padahipoglikemi, gangguan pertama terjadi pada serebrum dankemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih kaudal.Menurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektifpada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio reti-kularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain.6 Padahipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakangejala dini.

Gangguan sirkulasi darahUntuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah ke

otak memegang peranan penting. Bila aliran darah ke otakberkurang, 02 dan glukosa darah juga akan berkurang.

ETIOLOGIA. Menurut kausa : 1.

1. Kelainan otak trauma

gangguan sirkulasi

radang neoplasma epilepsi

2. Kelainan sistemik gangguan metabolis- :

me dan elektrolit

hipoksia

komosio, kontusio, laserasio,hematoma epidural, hematomasubdural.perdarahan intraserebral, in-fark otak oleh trombosis danemboli.ensefalitis, meningitis.primer, metastatik.status epilepsi.


ToksinGangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal

dari penyakit metabolik dalam tubuh sendiri atau toksin yangberasal dari luar/akibat infeksi.KLINIK

Kesadaran mempunyai 2 aspek yakni derajat kesadaran dankualitas kesadaran. Derajat kesadaran atau tinggi rendahnyakesadaran mencerminkan tingkat kemampuan sadar seseorangdan merupakan manifestasi aktifitas fungsional ARAS terhadapstimulus somato-sensorik.

Kualitas kesadaran atau isi kesadaran menunjukkan kemam-puan dalam mengenal diri sendiri dan sekitarnya yang merupa-kan fungsi hemisfer serebri.2 Perbedaan kedua aspek tersebutsangat penting sebab ada beberapa bentuk gangguan kesadaranyang derajat kesadarannya tidak terganggu tetapi kualitaskesadarannya berubah.3,4,5,7

Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran : komposmentis, inkompos mentis (apati, delir, somnolen, sopor, koma)Kompos mentis : Keadaan waspada dan terjaga pada seseorang

yang bereaksi sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsang vi-suil, auditorik dan sensorik.

Apati : sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya.Delir : kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan mo-

torik seperti desorientasi, iritatif, salah persepsi terhadaprangsang sensorik, sering timbul ilusi dan halusinasi.

Somnolen : penderita mudah dibangunkan, dapat lereaksi se-cara motorik atau verbal yang layak tetapi setelah membe-rikan respons, ia terlena kembali bila rangsangan dihentikan.

Sopor (stupor) : penderita hanya dapat dibangunkan dalamwaktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang.

Koma : tidak ada sama sekali jawaban terhadap rangsang nyeriyang bagaimanapun hebatnya.

PENENTUAN TINGKAT KESADARANBatas antara berbagai derajat kesadaran tidak jelas.Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran dapat digunakan:A. Glasgow Coma Scale = CGS8, yang pertama kali diperke-

nalkan oleh Teasdale & Jennet dalam tahun 1974 dan banyakdigunakan dalam klinik.

B. Glasgow Pitsburgh Coma Scale = GPCS (modifikasi CGS)2Pada GSC tingkat kesadaran dinilai menurut 3 aspek :1. kemampuan membuka mata : EYE opening = E2. aktifitas motorik : MOTOR response = M3. kemampuan bicara : VERBAL response = V

1. Kemampuan membuka mataa. dapat membuka mata sendiri secara spontan : 4b. dapat membuka mata atas perintah : 3c. dapat membuka mata atas rangsang nyeri : 2d. tak dapat membuka mata dengan rangsang : 1

nyeri apapun2. Aktifitas motorik

Dinilai anggota gerak yang memberikan reaksi paling baik dan tidak dinilai pada anggota gerak dengan fraktur/kelum- puhan. Biasanya dipilih lengan karena gerakannya lebihbervariasi daripada tungkai.a. mengikuti perintah : 6 b. adanya gerakan untuk menyingkirkan rang- : 5

sangan yang diberikan pada beberapa tempat c. gerakan fleksi cepat disertai dengan abduksi : 4

bahu d. fleksi lengan disertai aduksi bahu : 3 e. ekstensi lengan disertai aduksi : 2 f. tidak ada gerakan : 1

3. Kemampuan bicaraMenunjukkan fungsi otak dengan integritas yang paling ting-gi.a. orientasi yang baik mengenai tempat, orang : 5

dan waktub. dapat diajak bicara tetapi jawaban kacau : 4c. mengeluarkan kata-kata yang tidak dimenger- : 3

tid. tidak mengeluarkan kata, hanya bunyi : 2e. tidak keluar suara : 1

tgl.

jam

kemampuan membuka mata E

a. 4b. 3c. 2d. 1

aktifitas motorik Ma. 6b. 5c. 4d. 3e. 2f. 1

Kemampuan bicara Va. 5b. 4c 3d. 2e. 1

-' - ~ i

`J

- --~ ~---

E + M + V = 3 - 15

E + M + V : bergeser antara 3 dan 15. Teasdale & Jennetmenemukan pada 700 kasus trauma kepala skor E+M+V se-bagai berikut : >9 tidak ada kasus koma, nilai 8 : 58% dengankoma dan


harus dilakukan tiap hari beberapa jam sekali yang dicatat padatabel sehingga memberikan suatu grafik. Keuntungan sistem ini.7

sangat sederhana dan tidak memerlukan alat khusus. mudah dikerjakan oleh petugas kesehatan. derajat dan lamanya kesadaran dapat diukur secara kuan-

titatif.

PEMERIKSAAN KLINIK

Pemeriksaan klinik penting untuk etiologi dan letaknyaproses patologik (hemisfer batang otak atau gangguan siste-mik). Pemeriksaan sistematis dilakukan sebagai berikut :Anamnesis penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya. keluhan penderita sebelum terjadi gangguan kesadaran. obat-obat diminum sebelumnya. apakah gangguan kesadaran terjadi mendadak atau perla-

han-lahan.Pemeriksaan fisik tanda-tanda vital : nadi, pernapasan, tensi, suhu. kulit : ikterus, sianosis, luka-luka karena trauma toraks : paru-paru, jantung. abdomen dan ekstremitas

Pemeriksaan neurologis' '3,91. OBSERVASI UMUM . gerakan primitif : gerakan menguap, menelan dan memba-

sahi mulut. posisi penderita : dekortikasi dan deserebrasi.

2. POLA PERNAPASAN : dapat membantu melokalisasi lesi dankadang-kadang menentukan jenis gangguan.Cheyne-StokesPernapasan makin lama makin dalam kemudian makin dangkalbaik.

Hiperventilasi neurogen sentralpernapasan cepat dan dalam dengan frekuensi 25 per menit.Lokasi lesi pada tegmentum batang otak antara mesensefalondan pons.

j \ k y i Ai\ ) (i, ;1111

, , iI i U ~ i v ~ 4 Y '~~'~rrr~ Ill

Apnestikinspirasi yang memanjang diikuti apnoe dalam; ekspirasi de-ngan frekuensi 1 - 2/menit. Pola pernapasan ini dapat diikuti

Klaster ("Cluster breathing")respirasi yang berkelompok diikuti oleh apnoe. Ditemukan pa-da lesi pons.

Ataksikpernapasan tidak teratur, baik dalamnya maupun iramanya. Lesidi medulla oblongata dan merupakan stadium preterminal.

3. KELAINAN PUPIL : Perlu diperhatikan besarnya pupil (normal,midriasis, miosis), bentuk pupil (isokor, anisokor), dan refleks.Midriasis dapat terjadi oleh stimulator simpatik (kokain, efedrin,adrenalin dan lain-lain), inhibitor parasimpatik (atropin,skopolamin dan lain-lain).Miosis dapat terjadi oleh stimulator parasimpatik dan inhibitorsimpatik. Lesi pada mesensefalon menyebabkan dilatasi pupilyang tidak memberikan reaksi terhadap cahaya. Pupil yangmasih bereaksi menunjukkan bahwa mesensefalon belum rusak.Pupil yang melebar unilateral dan tidak bereaksi berarti adanyatekanan pada saraf otak III yang mungkin dapat disebabkan olehherniasi tentorial.4. REFLEKS SEFALIK : Refleks-refleks mempunyai pusat padabatang otak. Dengan refleks ini dapat diketahui bagian manabatang otak yang terganggu misalnya refleks pupil (me-sensefalon), refleks kornea (pons), Doll's head manoeuvre (pons), refleks okulo-auditorik (pons), refleks okulo-vestibuler =uji kalori (pons), gag reflex (medulla oblongata).5. REAKSI TERHADAP RANGSANG NYERI :Penderita dengan kesadaran menurun dapat memberikan responsyang dapat dikategorikan sebagai berikut :a. sesuai (appropriate)

Penderita mengetahui dimana stimulus nyeri dirasakan. Halini menunjukkan utuhnya sistem sensorik dalam arti sistemasendens spesifik.

b. tidak sesuai (inappropriate)Dapat terlihat pada jawaban berupa rigiditas dekortikasi danrigiditas deserebrasi.

6. FUNGSI TRAKTUS PIRAMIDALIS : Bila terdapat hemiparesis,dipikirkan ke suatu kerusakan strukturil. Ella traktus piramidalistidak terganggu, dipikirkan gangguan metabolisme.7. PEMERIKSAAN LABORATORIK : darah : glukose, ureum, kreatinin, elektrolit dan fungsi hepar. pungsi likuor untuk meningitis dan ensefalitis. funduskopi mutlak dilakukan pada tiap kasus dengan kesa-

daran menurun untuk melihat adanya edema papil dan tan-

i o tp i


da-tanda hipertensi. dan lain-lain seperti EEG, eko-ensefalografi, CT-scan dila-

kukan bila perlu.

PENANGGULANGANHarus dilakukan cepat dan tepat. Gangguan yang berlang-

sung lama dapat menyebabkan kerusakan yang ireversibelbahkan kematian. Terapi bertujuan mempertahankan homeos-tasis otak agar fungsi dan kehidupan neuron dapat terjamin.Terapi umum :1. resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi :

a. memperbaiki jalan napas berupa pembersihan jalan napas, sniffing position, artificial airway, endotrachealinlubation, tracheotomy.

b. pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas sudahbebas berupa : pernapasan mulut ke mulut/hidung. pernapasan dengan balon ke masker. pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis.

c. peredarah darahBila peredaran darah terhenti, diberikan bantuan sirkulasiberupa : kompresi jantung dari luar dengan tangan. kompresi jantung dari luar dengan alat.

d. obat-obatanDalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat secaraintravena, seperti epinefrin, bikarbonas, deksametason,glukonas kalsikus dan lain-lain.

e. elektrokardiogram dilakukan untuk membuat diagnosisapakah terhentinya peredaran darah karena asistol, fib-rilasi ventrikel atau kolaps kardiovaskuler.

f. resusitasi otak tidak banyak berbeda dengan orang dewasa,bertujuan untuk melindungi otak dari kerusakan lebihlanjut.

g. intensive care2. anti konvulsan bila kejang.Terapi kausal : segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan.

RINGKASANUntuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu

interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri danformasio retikularis di batang otak. Penyebab gangguankesadaran ialah multi faktorial dengan proses patologis yangberlokasi supratentorial, infratentorial ataupun difus dalamsusunan saraf pusat.

Pada lesi supratentorial dan infratentorial, gangguan kesa-daran terjadi karena kerusakan pada "ARAS" sedangkan gang-guan difus oleh kekurangan 02, kekurangan glukosa, gangguanperedaran darah serta pengaruh toksin.

Kesadaran meliputi dua aspek yakni derajat kesadaran dankualitas kesadaran. Tingkat kesadaran dapat berupa komposmentis, apati, delir, sopor dan koma.

Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran sehari-haridalam klinik dapat digunakan Glasgow Coma Scale yang

menilai kesadaran menurut 3 aspek yaitu kemampuan membu-ka mata, aktifitas motorik dan kemampuan bicara.

Pemeriksaan klinik dan neurologik secara sistematis perluuntuk dapat mengetahui etiologi dan letaknya proses patologikpenyebab gangguan kesadaran.

Penanggulangan gangguan kesadaran harus dilakukan cepatdan tepat untuk menghindari terjadinya kematian dan kerusakanotak yang lebih berat.

KEPUSTAKAAN

1. Chandra B. Diagnostik dan penanggulangan penderita dalam komaCermin Dunia Kedokteran, nomor khusus, 1979; 95 - 100.

2. Yusuf Misbach. Penatalaksanaan umum penderita koma. MediaAesculapius 30 September 1983.

3. Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinicalNeurology 5th ed. Oxford : The English Book Society OxfordUniversity Press, 1978; pp 150 - 160.

4. Mahar Mardjono dan Priguna Sidharta. Kesadaran dan fungsi luhur.Neurologi klinis Dasar, cetakan 3 PT Dian Rakyat, Jakarta 1978;hal. 184 - 200.

5. Priguna Sidharta. Penilaian derajat dan kualitas kesadaran. TataPemeriksaan Dalam Neurologi, cetakan 1 PT Dian Rakyat, Jakarta1980; bal. 500 - 512.

6. Rizal T. Rumawas. Patologi dan patofisiologi gangguan kesadaran.Simposium Koma, Jakarta 3 September 1983; hal 1 - 13.

7. Andrari S. Penilaian tingkat gangguan kesadaran dengan GlasgowComa Scale Simposium Koma, Jakarta 3 September 1983; hal 71-77.

8. Teasdale G and Jennet B. Assessment of coma and impaired cons-ciousness Lancet 1974; 2 : 81 - 83.

9. Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Jakarta 1978; hal. 39- 40.

10. Kasim YA. Cardio-Pulmonal-Cerebral-Resuscitation pada anak.Critical Care Pediatrics Berita Klink 1980; 6 : 17 - 41.

11. Lumbantobing SM. Koma. Kedaruratan dan kegawatan medik. FK UI, Jakarta 1981; hal. 55 - 61.

Beberapa Obat Yang Digunakan PadaInsufisiensi Serebral dan Demensia

dr. Sardjono O. Santoso dan dr. Santoso WibowoBagian Farmakologi dan Bagian Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

PENDAHULUAN

Otak merupakan organ penting bagi manusia, karena otaklahyang membedakan manusia dengan mahluk-mahluk Tuhan lainyang hidup di dunia ini. Meskipun besarnya kalah dibandingkandengan otak gajah atau kerbau misalnya, tetapi otak manusiajauh lebih unggul.

Walaupun ukuran otak relatif kecil dibandingkan denganukuran tubuh manusia secara keseluruhan, otak menerima darahyang cukup banyak yakni 750 ml per menit atau 15 persen dariseluruh curah jantung dalam keadaan istirahat. Aliran darah yangmenuju ke jaringan otak adalah 50 - 55 ml per 100 grarn otak permenit.l Jumlah darah yang mengalir ini relatif tidak mengalamivariasi yang begitu besar walau dalam keadaan yang ekstrimsekalipun. Ini disebabkan terdapatnya mekanisme khusus yangmengatur tetapnya aliran darah ke otak. Tentu saja terdapatkekecualian yakni bila terdapat karbondioksida yang berlebihandalam otak atau otak mengalami kekurangan oksigen yang berat.

Pada usia lanjut, fungsi-fungsi sentral menurun, sehinggaantara lain terjadi penurunan proses belajar dan berpikir,aktivitas seksual, kebutuhan tidur, motivasi dan aktivitas padaumumnya. Dalam proses menua yang berjalan normal, massaotak pada usia 70 tahun menurun sampai 10 - 15%. Belum jelasapakah terjadi penurunan jumlah sel atau terjadi suatu "pengerutan". Pada kira-kira 10% manusia yang berumur 60 - 70tahun, terjadi penurunan massa otak sampai lebih dari 30% danterdapat 3 golongan yaitu :1. Demensia senilis/presenilis dari type Alzheimer dengan atrofi

primer berupa degenerasi atau penurunan jumlah sel dariotak besar.

2. Demensia multiinfark dengan kausa vaskuler sebagai akibatsuatu arterioklerosis serebral.

3. Bentuk-bentuk lain terutama karena kausa ekstrakranial.2Dengan sendirinya suatu terapi farmakologik hanya bisa

berhasil bila terdapat suatu gangguan fungsional pada SSP.


Perubahan-perubahan fisiologik dan patologik pada prosesmenua sangat kompleks, dan bisa menyebabkan gangguan afek-tif serta intelektual.

ANATOMI - FISIOLOGI ALIRAN DARAH OTAK

Aliran darah yang menuju otak berasal dari dua buah arterikarotis dan sebagian berasal dari arteri vertebralis. Kedua arterivertebralis bergabung membentuk arteri basilaris otak belakangdan arteri ini berhubungan dengan kedua arteri karotis internayang juga berhubungan satu dengan lainnya membentuk suatusirkulus Willisi. Dengan demikian terjadilah jalinan kolateralyang cukup besar pada arteri-arteri besar yang mengurusjaringan otak. Adanya kolateral yang besar ini, maka pada orangmuda kedua arteri karotis biasanya dapat disumbat tanpamenimbulkan efek yang merugikan fungsi serebral. Sedangkanpada orang tua, arteri besar pada dasar otak sering mengalamisklerosis dan menyumbat arteri karotis, sehingga penyediaandarah ke otak berkurang sedemikian rupa sampai terjadigangguan fungsi serebral.3Terdapat beberapa hal yang mengatur aliran darah otak, yakni1. Pengaturan metabolismeBila metabolisme neuronal meningkat, produk CO2 akan me-ningkat, sedangkan pH ekstra seluler akan menurun sehinggaterjadi vasodilatasi serebral yang menyebabkan peningkatanaliran darah.2. Autoregulasi serebralPengaturan ini merupakan kapasitas bawaan pembuluh darahuntuk mempertahankan aliran darah otak. Pembuluh darah otakmenyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikianrupa, sehingga aliran darah menetap, walaupun tekanan perfusiberubah. Pengaturan diameter lumen ini di sebut autoregulasi.Walaupun teori ini cukup menarik, tetapi terdapat bukti-buktiyang menunjukkan pengaruh faktor neurogenik padaautoregulasi ini.


3. Pengaturan neurogenikPeran faktor neurogenik telah dibuktikan yakni berupa

pengawasan susunan saraf otonom yang terletak di batang otakdan diensefalon, serta inervasi alfa dan beta adrenergik dankolinergik. Adrenergik alfa bersifat vasokonstriktif, sedangkanadrenergik beta dan kolinergik mengakibatkan vasodilatasi.

Peningkatan aliran darah hemisferik dapat disebabkan olehperangsangan formasio retikularis. Agaknya hal ini diakibatkanoleh peran faktor neurogenik dan akibat meningkatnyametabolisme otak.

PATOFISIOLOGI INSUFISIENSI SEREBRAL DAN DEMENSIA

Insufisiensi serebral merupakan salah satu jenis penyakitserebrovaskuler yang banyak dijumpai terutama pada usia lanjut.Proses patologik yang terjadi yaitu iskemia otak, yakni alirandarah ke suatu bagian otak berkurang sehingga menimbulkanmanifestasi klinik berupa gangguan fungsi serebral. Tergantungdari bagian otak yang mengalami iskemia maka gangguanfungsi serebral dapat berupa : tinitus, vertigo, gangguan berfikir,dan sebagainya. Terjadinya insufisiensi serebral dan gangguanmetabolisme otak saling berkaitan. Kelainan yang satu dapatmenyebabkan atau memperberat kelainan yang lain. Oleh karenaitu, kadang-kadang obat-obat yang digunakan atau dinyatakanbermanfaat pada insufisiensi serebral dapat pula digunakanuntuk meningkatkan atau memperbaiki metabolisme otak.

Pada usia lanjut terjadi penurunan katekolamin terutamafungsi-fungsi dopamin pada berbagai daerah otak, sehingga bisaterjadi suatu ketidak-seimbangan antara dopamin dan asetikolinatau lebih baik disebut antara dopamin dan GABA. Dilain fihakjuga terjadi penurunan dari sistem kolinergik yaitu asetilkolin,asetikolinesterase dan asetilkolinetransferase, dimana antara laintelah diperiksa bahwa pada usia 50 tahun terjadi penurunan 40 -60% dari asetilkolintransferase dibanding dengan pada umur 20tahun.

Pada proses berpikir, maka informasi didapat lalu disimpan (teoritis disimpan sampai mati), sehingga seharusnya informasitersebut setiap waktu dapat dipanggil (diingat) kembali. Penyimpanan (Storage. ) mula-mula terjadi pada proses

pemikiran jangka pendek (PPJP) (KZG = Kurzzeitgedacht-nis) yang lamanya beberapa detik sampai menit, mungkinjuga beberapa hari, kemudian disimpan dalam :

Proses Pemikiran Jangka Panjang (PPJPa) (LZG = Lang-zeitgedachtnis) dimana isi pikiran dikonsolidasi.

Ada pendapat bahwa sebelum PPJP terdapat suatu Fase Inisialyang pendek dan antara PPJP dan PPJPa juga terdapat suatuFase Peralihan. Mekanisme fase pertama (PPJP) agaknyaterjadi dalam neuron-neuron pertama sedangkan pada fase kedua(PPJPa), terjadi sintesis protein yang diperkuat atau diubahsebagai akibat suatu peninggian RNA. Yang masih belum jelasialah apakah dalam fase kedua (PPJPa) ini :

isi pikiran disimpan di dalam kode/file berupa sekuens asamamino atau :

apakah karena perubahan morfologik terjadi proses transmisipada berbagai sinaps yang lebih efisien.

Adalah suatu kenyataan bahwa tiap-tiap fase proses berpikirdapat dipengaruhi secara farmakologik.Beberapa contoh :

Fase Inisial dan mungkin juga PPJP dapat dipengaruhi antaralain oleh renjatan listrik (Elektroshock) dan Narkosis.Skopolamin menghambat konsolidasi atau pemindahan isipikiran dari PPJP ke PPJPa dan efek ini dapat dihilangkandengan Fisostigmin : juga Benzodiazepin agaknya mem-punyai efek yang sama.Zat-zat yang dengan suatu cara tertentu mempengaruhimekanisme transmisi dalam sinaps terutama bekerja padaPPJP, tetapi juga ada pengaruh pada PPJPa, sedangkanzat-zat yang mempengaruhi sintesis protein (seperti Puro-misin, Sikloheksimid, dan Anisomisin) terutama hanyamempengaruhi PPJP dalam arti suatu amnesia retrograd.

Efek zat-zat tersebut pada proses berpikir tidak hanya tergantung dari dosis tapi juga dari waktu kapan diberikan.

Anatomi lokalisasi proses berpikir belum jelas benar tetapiumumnya dianggap terdapat suatu kerjasama antara diense-falon, hipokampus dan struktur-struktur fungsi limbik yang lain.Secara eksperimental zat-zat yang mempengaruhi proses berpikirdinilai dari kerjanya zat-zat tersebut pada proses belajar.Idealnya ialah bila bisa dibuktikan bahwa dengan pengaruhsuatu zat terjadi suatu reaksi tertentu yang lebih cepat dengankesalahan yang lebih sedikit dan dapat dikerjakan terus menerusdalam waktu yang lebih lama.

OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK GANGGUANFUNGSI SEREBRAL

Gangguan fungsi serebral dapat disebabkan oleh berbagaimacam sebab. Obat-obat yang dibicarakan di sini adalah untukgangguan fungsi akibat insufisiensi serebral dan menurunnyametabolisme otak. Manfaat obat-obat ini untuk menanggulangigangguan fungsi serebral masih belum mantap, karena data yangtersedia umumnya pada hewan percobaan sedangkan data ujiklinik pada manusia belum meyakinkan. Selain itu, parameterperbaikan fungsi serebral sukar diukur dengan pasti dan di-perlukan waktu yang lama dan dana yang besar untuk menilaimanfaat penggunaan obat-obat ini.Penggolongan obat berdasarkan cara kerjanya :

1. Zat-zat dengan kerja utama pada peredaran darah serebral vasodilator misalnya Naftidrofuril, xantinolnikotinat. antikoagulan, plasmaekspander, penghambat agregasi. 2. Zat-zat dengan kerja utama pada sel saraf zat yang mempengaruhi transmisi sinaps misalnya L-DOPA

dan zat-zat sejenis DOPA (lergotril, Amfetamin); Inhibitor MAO; Fisostigmin.

Psikostimulan dan Analeptik sentral seperti Pemolin, Di- metilantinoetanol, Fenkamfamin, Meklofenoksat.

zat-zat yang mempengaruhi sintesis protein misalnya asamorotik.

Lain-lain misalnya Piritinol, Pirasetam, Kavain dan Prokain.Seringkali terjadi tumpang tindih dalam penggolongan di atasmisalnya Amfetamin yang merupakan zat sejenis DOPA jugaadalah suatu Psikostimulan.Penggolongan obat berdasarkan struktur kimianya : Alkaloid misalnya Dihidroergotoksin, Papaverin, derivat-

derivat vitamin. Xanthin : Pentifilin, Pentoksifilin, Xantinol. Piperazin : Cinarizin, Flunarizin, Piribedil. Derivat asam Fenoksiasetat : Fenoksedil, Feksikain, Meklo-

fenoksat. Feniletanolamin : Isoksuprin, Nilidrin, Oksifedrin, Tinofedrin. Lain-lain : Bensiklan, Betahistin, Siklandelat, Naftidrofuril,

Pirasetam, Piritinol.Pada usia lanjut, maka prestasi serebral bisa menurun karenagangguan peredaran darah dan atau berkurangnya fungsi sel-selsaraf, sehingga bisa dibenarkan untuk memberikan obat-obattersebut di atas. Tidak boleh dilupakan bahwa perbaikan selainoleh pengaruh obat bisa juga disebabkan oleh efek plasebo danperbaikan yang spontan. Walaupun efek zat-zat tersebut masihsering dianggap kontroversial, akan tetapi pemikiran yang ingindicapai antara lain ialah : perbaikan utilisasi/pemakaian 02 dan glukosa oleh SSP peningkatan resistensi jaringan otak terhadap hipoksia peningkatan sintesis protein perbaikan sirkulasi serebral perbaikan prestasi dalam proses belajar dan berpikir.Obat-obat ini diindikasikan pada penurunan prestasi serebralyang disebabkan oleh berbagai kausa baik vaskuler maupun non-vaskuler.Obat-obat untuk insufisiensi serebral

Golongan obat ini terutama diindikasikan untuk kelainanfungsi serebral yang diduga akibat gangguan penyediaan darah,atau berkurangnya aliran darah ke jaringan otak.1. Heksobendin

Heksobendin (N, N-bis (3- (3,4,5-trimetoksi)-propil)-etilen--diamindihidroklorid merupakan vasodilator kuat yang dapatmeningkatkan aliran darah otak (cerebral blood flow) dan pasieniskemia serebral dan infark, baik pada daerah iskemik maupunpada daerah yang normal, tanpa adanya efeksteal4,5. Aliran darahotak total dan regional ini diukur dengan metode penyuntikanXenon 133 intra karotis.6 Heksobendin diberikan intravena dan30 menit kemudian dilakukan pengukuran aliran darah otak.Selama penyelidikan ini diukur juga tekanan darah sistemik dandiambil contoh darah arteri dan vena jugularis untukpemeriksaan pCO2 dan pO2. Terlihat peningkatan aliran darahotak sebanyak 15%, dengan penurunan resistensi vaskuler intraserebral yang menetap untuk 35 menit.7 Pemberian heksobendinsecara oral juga meningkatkan aliran darah otak.


Infra cerebral steal dapat terjadi pada pemberian CO2 kon-sentrasi tinggi, sehingga berdasarkan teori ini dibuatlah postulatbahwa pengobatan dengan vasodilator tidak efektif bahkanberbahaya pada pasien dengan infark akut. Tetapi penelitian lainpada anjing menunjukkan peningkatan aliran darah otak padapemberian inhalasi campuran CO2 5% dalam 02, yaknikonsentrasi yang sama seperti yang dianjurkan pada pemberianinhalasi intermiten pada manusia.a Peningkatan cerebral bloodflow ini terjadi melalui sirkulasi kolateral ke daerah yangiskemik.

Pemberian heksobendin intravena meningkatkan aliran darahhemisferik pada daerah infark dengan sedikit atau tanpapenurunan tekanan darah sistemik.9 Heksobendin juga tidakmempengaruhi metabolisme otak.2. Gabungan heksobendin, etamivan dan etofilin (Instenon)

Etamivan merupakan perangsang susunan saraf pusat, yangtempat kerjanya diduga di substansia retikularis pada pusatpernafasan dan sirkulasi. Pemberian etamivan saja ternyatatidak memberikan perubahan yang berarti pada aliran darah.6

Etifilin meningkatkan aliran darah koroner, mempunyai efekinotropik positif terhadap jantung serta mempunyai efek diuretikyang mengurangi edema serebri serta memperbaiki metabolismejaringan otak. Etofilin meningkatkan aliran darah pada daerahiskemik, sedangkan pada daerah normal perubahan hanyasedikit atau hampir tidak ada.6

Gabungan dari ke tiga preparat ini rupa-rupanya mempunyaiefek sinergistik yakni meningkatnya aliran darah otak secaranyata. Penggunaan baik heksobendin maupun gabungan tigapreparat ini cukup popular di Eropa, tetapi di Amerika Serikatpenggunaannya masih terbatas pada keperluan penelitian.5,9 DiIndonesia penggunaan obat ini masih dalam taraf permulaan danbelum pernah ada uji klinik atau publikasi mengenaipenggunaan obat ini.3. Bensiklan

Obat ini merupakan suatu sikloalkano eter yang menyebab-kan vasodilatasi dengan jalan relaksasi otot-otot pembuluh da-rah tanpa adanya perubahan pada transmitor adrenergik didaerah inervasi adrenergik. Dengan demikian maka terjadivasodilatasi yang lebih banyak pada jaringan kolateral yangtadinya tidak berfungsi disekitar daerah yang iskemik, dan alir-an darah mikrosirkuler juga meningkat. Oleh karena terjadipeningkatan aliran darah di daerah iskemik yang lebih besar (40%) daripada di daerah lain (20%) maka tidak terjadi suatusteal syndrome.

Obat ini meninggikan jumlah glukosa di otak, menimbulkantoleransi pada keadaan anoksia serta meningkatkan akumulasiglukosa dan kinin. Dengan demikian metabolisme otak disti-mulasi, dan terjadi suatu perubahan mekanisme transpor glu-kosa dan substrat yang lain pada sawar darah otak dengan jalanmeningkatkan permeabilitas sawar darah otak.l0 Selain ituterjadi pengurangan tendensi aglutinasi platelet. Sesuai dengancara kerjanya, maka obat ini terutama bermanfaat bila terdapatsuatu insufisiensi sirkulasi otak. Dengan dosis 300-600 mg/hariselama 8 minggu, terlihat perbaikan dalam kriteria obyektifmaupun subyektif pada gangguan sirkulasi serebral11


4. Co-dergokrin mesilatObat ini terdiri dari dihidroergokornin mesilat, dihidroergo-

kristin mesilat dan dihidroergokriptin mesilat dalam jumlah yangsama banyaknya.Khasiat campuran komponen-komponen ini antara lain adalah :

reaktivasi neurotransmisi sentral dengan cara yang menye-rupai dopamin dan serotonin, yaitu stimulasi reseptor-reseptorpost sinaptikmenggantikan sebagian dari defisiensi neurotransmitor akibatproses menua dan menggunakannya secara lebih efiseinsebagai suatu agonis dopamin dan serotonin maka obat inimemulihkan fungsi serebral sehingga diharapkan terjadikemajuan-kemajuan gejala demensia.

Obat ini meningkatkan aliran darah serebral (CBF) dan kon-sumsi oksigen, juga terjadi aktivasi suksinik oksidase (MAO),dan melakukan inhibisi ATP-ase, adenil siklase dan fosfodies-terase sehingga mengkonservasi konsumsi ATP.12 Dosis yangdianjurkan adalah 3 - 6 mg/hari dan perbaikan gejala diharapkandalam 3 - 4 minggu, sehingga dianjurkan pemakaian dalamjangka waktu lama.5. Pentoksifilin

Obat ini merupakan suatu derivat Xantin yang mempunyaimekanisme sebagai berikut :

menghambat agregasi platelet dan eritrosit, memperbaikideformabilitas eritrosit serta mengurangi viskositas darah,sehingga terjadi peningkatan aliran darah otakmemperbaiki utilisasi Oksigen dan glukosa otak memperbaikipermeabilitas dinding sel serta fungsi sel otak sehinggaedema serebri berkurang.13

Dari mekanisme kerja obat ini maka dapat dimengerti bahwaobat ini terutama diindikasikan pada keadaan-keadaan di manaterdapat insufisiensi aliran darah otak. Dosis yang dianjurkanberkisar antara 300 - 1200 mg/hari selama 8 minggu.13-15

Obat-obat yang meningkatkan atau memperbaiki metabolis-me otak

Golongan obat ini diindikasikan untuk kelainan fungsi se-rebral yang terutama diduga akibat menurun atau terganggunyametabolisme otak.

1. PirasetamObat ini adalah suatu derivat siklik gamma amino-butyric

acid (GABA), tetapi tidak mempunyai sifat-sifat GABA.16 Obatini disebut suatu Nootropik yang berarti :a. tidak mempunyai vasoaktivitas yang langsung, yakni tidak

menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi, tidak mem-pengaruhi aliran darah serebral total (total CBF) dan tidakmenyebabkan suatu steal phenomenon.

b. tidak menyebabkan perubahan pada aktivitas dasar EEG. Obatini tidak mengubah ritme dasar EEG, tetapi menurunkanjumlah gelombang-gelombang delta.

c. melewati sawar darah otak (blood brain barrier) dalam ke-adaan normal maupun patologik

d. mempunyai efek samping yang minimal

e. tidak mempengaruhi sistem kardiovaskuler maupun per-napasan.12

Mekanisme kerja obat ini adalah sebagai berikut :aktivasi metabolik peredaran darah otakmeningkatkan kecepatan metabolik serebral oksigen danglukosa regionalmenormalkan aliran darah ke daerah iskemik, bukan dengansuatu aktivitas langsung tetapi sekundermenurunkan rasio laktat/piruvat

Dosis yang dianjurkan ialah 2,4 - 4,8 g/hari, selama 6 - 12minggu.16-18 Status obat ini masih dimintakan persetujuan kepadaFDA (Food Drug Administration).2. Piritinol

Suatu derivat B6 (piridoksin), yang termasuk juga golonganNootropik, menyebabkan peningkatan aliran darah otak secaraselektif terutama ke substansia grisea. Pada penyelidikanditemukan peningkatan aliran darah sebanyak 12% ke substan-sia grisea dan 4% ke substansia alba di daerah-daerah yangmempunyai sirkulasi patologik. Peningkatan aliran darah inimerupakan akibat sekunder dari peningkatan metabolisme.19Dengan pemberian obat ini, konsumsi glukosa oleh otak dinor-malkan kembali.20 Piritinol juga menurunkan permeabilitas sawardarah otak terhadap fosfat, menurunkan kadar GABA danGABA-transaminase dan meningkatkan RNA residual dan RNAribosomal.12 Aktivasi umum yang disebabkan obat inidiperkirakan karena pengaruhnya terhadap membran fosfolipideritrosit, di tempat mana terjadi peningkatan pengaturan molekul-molekul pada lapisan ganda fosfolipid.21

Dosis yang dianjurkan ialah 600 - 800 mg/hari dan efeknyabaru terlihat setelah 3 minggu dan jelas bermakna terhadapplasebo setelah 6 - 9 minggu.22 Beberapa penyelidik menge-mukakan, bahwa dengan dosis 600 mg/hari atau lebih selama 2 -4 bulan jelas memberikan hasil yang lebih baik daripada dengandosis rendah atau plasebo pada organic brain syndrometermasuk demensia.22-24 Manfaat obat ini terutama pada pasiendengan gangguan serebral yang berhubungan dengan gangguanmetabolisme glukosa.25 Walaupun demikian perlu dilakukanpenelitian uji klinik yang lebih luas dengan rancangan yang lebihbaik untuk memastikan manfaat obat ini.

KESIMPULAN

Telah dibicarakan beberapa obat yang lazim dipakai padakelainan insufisiensi serebral dan demensia. Walaupun efek obat-obat tersebut masih sering dianggap kontroversial dan perludiadakan penelitian uji klinik yang luas dengan rancanganpenelitian yang mantap untuk dapat menilai manfaat obat-obatini secara tuntas, namun agaknya persoalannya mempunyai titikawal pada penentuan jenis kausanya terlebih dulu.

Dengan mengingat penggolongan obat berdasarkan carakerjanya, maka obat-obat yang kerja utamanya pada sel sarafatau meningkatkan metabolisme sel-sel saraf dapat diberikanpada keadaan-keadaan degeneratif. Sedangkan obat-obat yangkerja utamanya pada peredaran darah serebral, dapat di berikanpada keadaan insufisiensi serebral. Disamping itu perlu

diperhatikan pengobatan penyakit yang mendasari kelainanserebral yang merupakan kausa ekstrakranial.

Dengan demikian maka terapi farmakologik diharapkan da-pat memberikan manfaat yang optimal.

KEPUSTAKAAN

1. Guyton AC. Blood flow through special areas of the body. Text book of medical Physiology, 4th. edition, WB Saunders Co, 1971; p. 367.

2. Stumpf C. Pharmaka and Mirnleistung, in Neuropharmakologie,Springer Verlag, Wien New York, 1983; pp 157 - 163.

3. Rasyad RS. Efek gabungan Hexobendin, Etamivan dan Etofilin padapenderita CVD, makalah Joint-session Neuropharmacology,Agustus, 1982.

4. Marshall J. The management of cerebrovascular disease, 3rd ed.Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1976; 1 - 60.

5. Meyer JS. Modern concepts of cerebrovascular disease, Spectrum publications, New York, 1975.

6. Meiss, WD. Drug effects on regional cerebral blood flow in focal cerebrovascular disease, Journal of the Neurological Science, 1973, 19 : 461 - 482.

7. Meyer JS et al. Effects of hexobendine on cerebral hemisphericblood flow and metabolism. Neurology 1971; 121. 7 : 691 - 702.

8. Kraupp D et al. The effect of Hexobendine on cerebral blood flow and metabolism, Arzneim-Forsch, 1969; 19 : 1691 - 1698.

9. McHenry L et al. Regional cerebral blood flow and cardiovasculareffect of hexobendine in stroke patiens, Neurology, vol. 22, 1972;3 : 2 1 3 : 2 1 7 - 2 2 3 .

10. Hapke HJ. The effect of Fludilat on the Blood Brain Barrier, The-rapie Woche, English Edition 24. Nr 25, 17; 1974.

11. Bartles H & Schneider B. Investigation of the pharmacodynamicaction of Fludilat in the .treatment of cerebrovascular insuffi-ciency, Med. Welt 1978; 29 : 1056 - 1060.

12. Skondia V. Criteria for Clinical Development and Classification ofNootropic Drugs. International Symposium on Nootropic Drugs,Rio de Janeiro, 1979; pp 7 - 20.

13. Muller R & Lehrach F. Haemorheology and Cerebrovascular Di-sease : Multifunctional approach with Pentoxifylline, Curr Med

Res Opin Vol 7 : No. 4, 1981. 14. Bucke

afasia

Documents