LAPORAN KASUS

AFASIA e.c. STROKE ISKEMIK

Pembimbing :

Dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

Penyusun :

Galuh Maharani Sukma

030.06.099

Kepaniteraan Klinik Neurologi

Rumah Sakit Umum Daerah Cilegon

Periode 21 Januari 23 Februari 2013

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. E

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 42 tahun

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMP

Alamat : Jalan Bumi Baru No 14, Cilegon

Suku bangsa : Sunda

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 16 Januari 2013

B. Anamnesis

Dilakukan alloanamnesis terhadap suami dan kakak pasien pada tanggal 22 Januari 2013 di Bangsal Anggrek RSUD Kota Cilegon

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran 3 jam SMRS

Keluhan Tambahan

Lemas pada bagian tubuh sebelah kanan, tidak bisa bicara, tersedak saat makan atau minum.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Cilegon dengan keluhan kesadarannya menurun sejak 3 jam SMRS. Suami pasien mengatakan saat mandi pagi tadi, pasien merasa lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sehingga pasien dipapah ke tempat tidur dan dibaringkan. Saat itu pasien masih sadar, bicaranya pelo, dan tersedak saat diberi makanan dan minuman. Beberapa jam kemudian, pasien tidak dapat berbicara dan kesadarannya semakin menurun. Pasien tidak mengeluhkan sakit

kepala, mual, muntah, pusing berputar dan penglihatan berbayang. Riwayat trauma sebelumnya disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Pasien menderita hipertensi sejak sekitar 5 tahun yang lalu namun jarang kontrol dan tidak rutin mengkonsumsi obat anti hipertensinya. Riwayat penyakit jantung, diabetes mellitus, maupun penyakit lainnya disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasien. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, sakit jantung, maupun penyakit lainnya dalam keluarga disangkal.

Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok, minum alkohol, maupun mengkonsumsi obat-obatan. Pasien jarang berolah raga.

C. Pemeriksaan Fisik

Tanggal 22 Januari 2013

Status Generalis

Keadaan Umum : lemah, sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Sikap : berbaring pasif

Kooperasi : kooperatif

Tanda vital :

Tek. Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 72 kali/menit

Laju Napas : 18 kali/ menit

Suhu : 36,5C

BB : 75 kg

Keadaan lokal : baik

Pulsasi Aa.Carotis : reguler, cukup, equal kanan dan kiri

Pemb. darah perifer : capillary refill time < 2 detik

Kel. Getah bening : tidak teraba membesar

Columna vertebralis : lurus ditengah

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V midklavikularis sinistra

Perkusi :

Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V midklavikularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I normal, Bunyi jantung II normal, reguler, tidak terdengar murmur dan gallop

Paru

Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : vocal fremitus simetris di kedua hemithoraks

Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks

Auskultasi : suara napas vesikuler, tidak terdengar ronchi, tidak terdengar wheezing.

Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tidak teraba massa, tidak teraba pembesaran hepar dan lien

Perkusi : timpani, nyeri ketuk (-)

Ekstremitas : tidak ada deformitas, akral hangat, oedem (-)

Status Neurologis

GCS : E4 M6 V(disartria berat)

Rangsang selaput otak

a. Kaku kuduk : (-)

b. Laseque : >70/ >70

c. Laseque menyilang : -/-

d. Kernig : >135/ >135

e. Brudzinski I : -/-

f. Brudzinski II : -/-

Peningkatan tekanan intrakranial :

a. Penurunan kesadaran : (-)

b. Muntah proyektil : (-)

c. Sakit kepala : (-)

d. Edema papil : tidak dilakukan pemeriksaan

Saraf-saraf Kranialis

N. I : tidak dilakukan pemeriksaan

N.II : pupil bulat, isokor, RCL +/+, RCTL +/+

N. III, IV, dan VI

Kanan Kiri

Kelopak mata : normal normal

Pergerakan bola mata

Nasal baik baik

Temporal baik baik

Nasal atas baik baik

Temporal atas baik baik

Temporal bawah baik baik

Exophtalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

N.V

Kanan Kiri

Cabang motorik baik baik

Cabang sensorik

Opthalmikus baik baik

Maxillaris baik baik

Mandibularis baik baik

N.VII

Kanan Kiri

Motorik orbitofrontalis baik baik

Motorik orbicularis oculi baik baik

Motorik orbicularis oris sulcus nasolabialis mendatar

Pengecap 2/3 anterior lidah baik baik

N.VIII

Kanan Kiri

Vestibular

Vertigo (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Cochlearis

Tuli konduktif (-) (-)

Tuli sensorineural (-) (-)

N.IX dan X

Motorik : deviasi uvula ke kanan

Sensorik : refleks muntah (+)

N.XI

kanan kiri

Mengangkat bahu tvd tvd

Menoleh baik baik

N.XII

Pergerakan lidah : deviasi ke kanan

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

Sistem Motorik

Kekuatan motorik 0 0 0 0 2 2 4 4

0 0 0 0 2 2 2 2

Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Athetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

Tonus : melemah disebelah kanan

Sistem sensorik : melemah disebelah kanan

Fungsi cerebellar dan koordinasi

Ataxia : tidak valid dinilai

Tes Rhomberg : tidak valid dinilai

Disdiadokinesia : tidak valid dinilai

Jari-jari : tidak valid dinilai

Jari-hidung : tidak valid dinilai

Tumit-lutut : tidak valid dinilai

Rebound phenomenon : tidak valid dinilai

Hipotoni : tidak valid dinilai

Fungsi luhur : sulit dinilai (disartria berat)

Fungsi otonom

Miksi : terpasang kateter

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Refleks fisiologis

Kanan kiri

Kornea (+) (+)

Bisep (+1) (+2)

Trisep (+1) (+2)

Lutut (+1) (+2)

Tumit (+1) (+2)

Refleks Patologis

Hoffman Tromer (-) (-)

Babinsky (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Klonus tumit (-) (-)

Klonus lutut (-) (-)

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Demensia : (-)

Tanda regresi : (-)

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

a. Darah :

16/1/2013 17/1/2013a. Hemoglobin 14,5 gr/dLb. Hematokrit 42%c. Trombosit 228000/mm3

d. Leukosit 6900/mm3e. Gula darah

sewaktu150 mg/dL

f. As.urat 6,0g. SGOT 19h. SGPT 16i. Protein total 7,95j. Albumin 4,60k. Globulin 3,35l. Bilirubin total 0,66

m. Bilirubin direk 0,17

n. Bilirubin indirek 0,50

o. GDP 128

p. GDPP 128

q. Kolesterol total 205

r. HDL 14

s. LDL 153

t. Trigliserida 139

b. Urinalisa (18 Januari 2013)

Urobilinogen : +

Protein urin : -

Berat Jenis : 1,025

Bilirubin : -

Keton trace : +

Nitrit : -

pH : 6,0

Leukosit : -

Darah samar : -

Glukosa : -

Warna : kuning

Kejernihan : keruh

Sedimen

Epitel : +/LPK

Leukosit : 3-4/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

Silinder : -

Kristal : -

Bakteri : -

E. PEMERIKSAAN PENCITRAAN

a. Foto polos thoraks

Tidak tampak kardiomegali

Tidak tampak proses spesifik

b. CT Scan kepala tanpa kontras

Infark pada daerah kapsula interna kiri dan corona radiata kiri.

Tidak tampak perdarahan intraparenkim

F. RESUME

Pasien, perempuan, 42 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Kota Cilegon dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS. Pagi harinya, saat mandi pasien merasa tubuh bagian kanan lemas, lidahnya pelo, dan tersedah saat makan dan minum. Lama kelamaan pasien menjadi sulit bicara, dan kesadarannya terus menurun sehingga dibawa oleh keluarganya ke rumah sakit. Sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), pusing berputar (-) dan penglihatan berbayang (-), trauma sebelumnya (-). Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu namun tidak terkontrol.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 72 kali/menit, laju napas 18 kali/ menit, suhu 36,5C. Status generalis dalam batas normal. Pada status neurologis, ditemukan keadaan pasien sebagai berikut :

GCS : E4M6Vdisartria berat

Pupil : bulat isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM : kaku kuduk (-), laseq >70/>70, kernig >135/>135

Peningkatan TIK : (-)

Nervus kranialis : parese N.VII dextra sentral

Parese N.IX dan X dextra

Parese N. XII dextra sentral

Motorik : 0 0 0 0 2 2 4 4 ,

0 0 0 0 2 2 2 2 Refleks fisiologis berkurang di sisi sebelah kanan

Refleks patologis negatif

Sensorik : berkurang pada sisi tubuh sebelah kanan

Pada pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras didapatkan Infark pada daerah kapsula interna kiri dan corona radiata kiri.

G. DIAGNOSA KERJA

Diagnosa Klinis : Hemiparese dextra e.c Stroke Iskemik

Afasia Broca

Hipertensi stage II

Diagnosa Etiologi : Stroke iskemik

Diagnosa Topik : Infark kapsula interna kiri dan corona radiata kiri

H. PENATALAKSANAAN

O2 3 liter/menit

IVFD RL 20 tpm

Inj. Ranitidin 2x1 amp

Inj. Citicholine 3x500 mg

Inj. Piracetam 3x3 gram

Plasmin 3x1

Aspilet 1x80 mg

CPG 1X75 mg

Amlodipine 1x10 mg

Fisioterapi

Terapi wicara

I. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad malam

Ad sanationam : Dubia ad malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di negara

Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American

Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000

penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di

Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai

menurun sejak

awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga

5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian

penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko

penyakit stroke.1

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan

prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang

minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke

pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar

50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes

RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di

Indonesia.1

Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat

pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang

patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut,

agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.1

DEFINISI

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul akibat

gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma kepala) dengan

manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik,

kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran.2

Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi ketika

suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian sel dalam beberapa

menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga beberapa hari setelah serangan.2

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat frekuensi stroke pertama adalah lebih dari 400.000 per tahun.

Jumlah ini akan meningkat menjadi satu juta per tahun pada tahun 2050. Namun, insiden

stroke di seluruh dunia tidak diketahui.3

Stroke adalah penyebab kematian yang utama ketiga dan penyebab utama kecatatan di

Amerika Serikat. setelah penyakit jantung dan kanker pada kelompok usia lanjut, sedangkan

di Indonesia menduduki peringkat pertama.Usia harapan hidup bertambah akibat

keberhasilan dan kemajuan di bidang sosial ekonomi, serta perbaikan di bidang pangan. Hal

ini mempunyai dampak dengan meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut. 3,4

Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab kematian kedua di seluruh dunia pada

tahun 1990, yang membunuh lebih dari 4,3 juta orang. Penyakit ini juga penyebab kelima

hilangnya produktivitas, sebagaimana diukur dengan disability-adjusted life years (DALYs).

Pada tahun 1990, penyakit kardiovaskuler menyebabkan 38,5 juta DALY di seluruh dunia. 3

Resiko stroke lebih tinggi pada pria ketimbang wanita. Walaupun stroke sering

dianggap penyakit yang dialami orang tua, 25% stroke terjadi pada orang yang berusia di

bawah 65 tahun. 3

KLASIFIKASI

1. Stroke Iskemik Tipe Emboli

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, atau dari sirkulasi sisi-kanan

(paradoxical emboli). Sumber-sumber emboli kardiogenik adalah trombus valvular

(misalnya, pada stenosis mitral, endokarditis, prosthetic valve); trombus mural (misalnya,

pada infark miokard fibrilasi atrium, kardiomiopati dilatasi); dan atrial myxoma. Infark

miokard berbubungan dengan 2-3% insiden stroke emboli, yang terjadi 85% pada bulan

pertama setelah infark miokard. 4

Infark lakunar bertanggung jawab atas 13-20% dari semua infark serebri dan biasanya

melibatkan pembuluh darah kecil pada subkorteks serebri dan batang otak. Infark lakunar

sering terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil, seperti diabetes dan

hipertensi. Emboli halus atau proses in situ yang disebut lipohyalinosis diduga

menyebabkan infark lakunar. Sindrom lakunar yang paling sering adalah stroke motorik

murni, sensoris murni, dan hemiparesis ataksik. 4

2. Stroke Iskemik Tipe Trombosis

Tempat yang paling sering terjadi oklusi trombosis adalah titik-titik percabangan arteri

serebri, khususnya pada distribusi arteri karotis interna. Stenosis arterial (yaitu, turbulensi

aliran darah), atherosklerosis, dan perlengketan platelet menyebabkan pembentukan

bekuan darah yang menyumbat arteri tersebut. Penyebab trombosis yang kurang sering

adalah polisitemia, sickle cell anemia, defesiensi protein C, displasia fibromuskular pada

arteri-arteri serebri, dan vasokonstriksi lama pada migren. Setiap proses yang

menyebabkan diseksi arteri serebri juga dapat menyebabkan stroke trombosis (misalnya,

trauma, diseksi aorta thorakal, arteritis). Kadangkala, hiperfusi distal ke arteri yang

stenosis atau tersumbat atau hiperfusi pada regio yang rentan antara kedua batas arteri

serebri dapat menyebabkan stroke iskemik.4

PATOFISIOLOGI

Adanya plak atherosklerosis pada percabangan arteri-arteri akan sangat membantu

timbulnya trombosis dan oklusi pada tempat-tempat tersebut. Pada ondartertis luetika dinding

arteri itu pula menebal berkat adanya radang leutik. Lumennya akan menyempit sehingga

memudahkan timbulnya trombosis dan oklusi di daerah tersebut. 5

Pada periarteritis tuberkulous, berkat radang tuberkuleus di sekitar arteri itu, dinding

arteri juga akan menebal dan lumennya akan menyempit, yang akan memudakan terjadi

trombosis dan oklusi. 5

Pada arteritis primer Takayasu ditemukan suatu poliarteritis oklusif primer (sebab

tidak diketahui) pada cabang-cabang dari arkus aorta. Sewaktu-waktu juga dikira bahwa

sebab dari suatu trombosis adalah suatu tromboangiitis obliterans (Burger).5

Pada suatu stroke juga selalu hendaknya diperhatikan apakah penderita itu tidak pula

menderita (a) hipertensi, (b) penyakit jantung, (c) diabetes mellitus, (d) dan

hiperkolesterolemia. 5

Infark serebri biasanya terjadi pada orang tua. Usianya biasanya telah melebihi 60

tahun. Bila infark itu dijumpai pada orang muda, harus diingat kemungkinan-kemungkinan

lain, seperti endaeteritis leutika, periarteritis tuberkulosa atau Takayasu. 5

Suatu trombosis serebri memperlihatkan awitan (onset) yang khas. Penyakit ini

hampir selalu mulai di waktu bangun tidur atau paling sedikit sewaktu inaktif (tidak bekerja

dan lain-lain). Sebabnya sewaktu tidur tensi darah itu selalu akan menurun dan memudahkan

timbulnya suatu trombosis. 5

Tidak jarang terjadi seseorang penderita yang mula-mula dirawat karena infark

jantung, tidak lama kemudian pula mendapat trombosis serebri. Di sini pula suatu penurunan

tensi sewaktu mendapat infark jantung memudahkan timbulnya trombosis serebri. 5

Di samping itu kemungkinan stroke itu ditimbulkan oleh suatu embolus harus selalu

diingat. Faktor-faktor yang memudahkan timbulnya suatu trombosis serebri adalah (Trias dari

Circhow):5

a. Kelainan pada pembuluh darah (seperti atherosklerosis atau suatu radang

leutik/tuberkulus dan lain-lain)

b. Kelainan pada darah (polisitemia, hiperkoaglasi seperti semasa nifas dan sewaktu

mempergunakan pil KB dan lain-lain)

c. Perlambatan pada aliran darah (seperti sewaktu tidur, shok misalnya sewaktu

mendapat infark jantung dan menderita gastroenteritis yang ganas dan lain-lain)

MANIFESTASI KLINIS

Trombosis suatu arteri tertentu akan memberikan gejala yang khas bagi penyumbatan arteri

tersebut. 5

1. Trombosis A. Karotis interna

Pada penderita muda yang memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang baik, tidak akan

tampak suatu defisit neurologis. Pada orang yang telah lanjut umurnya dan memiliki

sirkulus arteriosus Willisi yang tidak dapat lagi berfungsi dengan baik akan tampak

gejala-gejala seperti berikut: 5

a. Hemiplegia di sisi kontraleteral

b. Afasia, bila a. karotis interna yang tersebut ini memperdarahi hemisfer yang dominan

c. Buta (amaurosis) pada mata di sisi ipsilateral. Ini timbul karena ikut sertanya

tersumbat a. oftalmika di sisi ipsilateral.

2. Trombosis A. serebri anterior

Gejala-gejala yang akan tampak: 5

a. Monoplegi tungkai di sisi kontralateral. (mungkin pula tampak suatu hemiparese

dengan monoplegi pada tungkai dan monoparese pada tangan di sisi kontralateral)

b. Hemianestesia atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki di sisi kontralateral

3. Trombosis A. serebri media

Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5

a. Hemiparese kontralateral

b. Hemianestesia kontralateral

c. Afasia, bila yang tersumbat adalah a. serebri media di hemisfer yang dominan.

4. Trombosis A. serebri posterior

Gejala-gejala yang akan tampak adalah: 5

a. Transient hemiparesis di sisi kontralateral

b. Transient hemianestesia di sisi kontralateral.

c. Hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas

d. Afasia motorik, bila a. serebri posterior yang tersumbat adalah di hemisfer yang

dominan

5. Trombosis A. serebellaris posterior inferior

Trombosis a. serebellaris posterior inferior akan menimbulkan sindrom Wallenberg,

dengan gejala-gejala: 5

a. Hemihipestesi alternans

b. Parese N. IX dan N. X di sisi homolateral.

c. Vertigo

d. Ataksia (di sisi homolateral)

e. Horner di sisi homolateral

6. Trombosis A. serebellaris superior

Trombosis arteri ini akan memperlihatkan: 5

a. Ataksia hemiserebelaris ipsilateral

b. Hemianestesia kontralateral

7. Trombosis A. basillaris

Akan memperlihatkan: 5

a. Vertigo

b. Anestesia di seluruh tubuh

c. Tetraplegia

d. Koma dengan pupil yang isokor dan kecil

8. Trombosis A. spinalis anterior

Trombosis a. spinalis anterior akan menimbulkan mielomalasia dengan gejala-gejala : 5

a. Paraplegia

b. Gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi

c. Gangguan miksi, defekasi, dan fungsi genitalia.

TATALAKSANA STROKE ISKEMIK

Manajemen Stroke di IGD

Manajemen stroke iskemik fase akut sama halnya seperti serangan stroke iskemik yang

pertama yaitu dilakukan ABC sesuai dengan kedaruratan. 6

a. Airway and Breathing.

Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan prioritas yang pertama supaya bersih dan

bebas hambatan, setelah itu dilakukan penilaian tingkat kesadaran, kemampuan bicara

dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan menanyakan nama dan alamat

penderita. Pemeriksaan orofaring dan mulut dilakukan untuk melihat sisa makanan, gigi

palsu yang lepas dan benda asing di mulut. Perlu diperhatikan bahwa pemasangan gudel

dapat merangsang gag-reflek yang agak sulit ditoleransi penderita.

b. Sirkulasi :

stabilitasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Termasuk

komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi detak jantung dan tekanan darah. Jadi

pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan kedua sisi, jika terjadi perbedaan nyata maka

kemungkinan terdapat diseksi aorta atau karotis. Keadaan ini seterusnya bermanifestasi

terhadap kedaruratan neurologi.

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah mempertahankan

kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar

metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis, ini dilakukan:6

1. Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC

2. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan urinarius

3. Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal.

4. Mencegah dekubitus dengan trombosis vena dalam

5. Mencegah timbulnya stress ulcer dengan pemberian obat antasida/pump inhibitor/

6. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan

makanan per oral atau dengan NGT.

Karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka harus dilakukan

evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat, meliputi:7

1. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat serangan, gejala

lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan, gangguan visual,

penurunan kesadaran, serta faktor- faktor resiko stroke (hipertensi, hiperkolesterol,

diabetes, dll).

2. Pemeriksaan Fisik, meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh.

Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis,

dan tanda- tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan dada

(jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.

3. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke, Pemeriksaan neurologik terutama

pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan cara jalan,

refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini

adalah NIHSS (NATIONAL Institutes of Health Stroke Scale).

Terapi Trombolitik

Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian r-TPA

(recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut dengan

syarat-syarat tertentu baik I.V maupun intra arteri dalam waktu kurang dari 3 jam setelah

onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran trombus dan reperfusi

jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan ireversibel pada otak yang terkena terutama

penumbra. 9

Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut.

Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid. Obat ini diharapkan akan

memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan trombus baru. Efek

antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil

pembentukan fibrin dan propagasi trombus. Binding heparin dengan AT III menginaktivasi

enzim-enzim, sehingga koagulasi meningkat, yang bekerja terhadap thrombin (Iia), Faktor X

a dan Faktor IX a. Pada saat ini para ahli belum merekomendasikan terapi antikoagulan pada

stroke dan sepakat memberikan untuk mengobati trombus vena dalam yang merupakan

komplikasi/penyulit stroke akut. 9

Gambar 1: Mekanisme Kerja r-TPA2

Terapi Antikoagulan

Pada fase akut stroke iskemik, heparin merupakan antikoagulan yang serung dipakai.

Alasan pemakaiannya adalah (1) heparin mengurangi frekuensi DVT dan emboli pulmonal,

(2) mencegah dan memperkecil pembentukan trombosis intraarterial pada penderita stroke

dengan demikian mencegah perburukan stroke (karena propagasi trombus). Dalam hal ini

sampai sekarang, heparin belum terbukti mempengaruhi keluaran stroke iskemik (embolik)

dan masih kontroversial.

Pemberian heparin pada stroke kardio-embolik masih tetap diberikan di beberapa

senter di Amerika dan dilakukan seperti direkomendasikan oleh Cerebral Embolism Study

Group (1983). Perlu diingatkan bahwa bahwa perdarahan intraserebral yang cepat pada

pemberian heparin terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang luas.

Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada intravena dan pemberian heparin

dilakukan hanya untuk beberapa hari sambil menunggu efek oral antikoagulan yang lebih

efisien tetapi efektivitasnya penuh setelah beberapa hari pemberian. Akhir-akhir ini

dilaporkan oleh Kay menfaat yang lebih baik dari Fraxiparine, dervat heparin yang lebih

stabil dengan efek samping yang lebih ringan. Pengobatan diberikan dengan pemberian

subkutan dan meskipun belum dipakai secara luas, tetapi telah dicoba pada stroke embolik

mendahului pemberian oral antikoagulan.

Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000 Unit dan

selanjutnya diberikan 10.000 15.00 Unit per hari dengan mempertahankan APTT 1 - 2

(satu setengah sampai dua setengah) kali normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan oral

antikoagulan (warfarin) dengan target INR 2-3. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi

dosis warfarin, pemeberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral

antikoagulan.10

Tatalaksana Edema Serebri

Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada

pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.11

Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas

digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial

dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan

volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi

serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah.

Sebagai agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas

biokimia. 11

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit

neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali

diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. 11

Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan

tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada

edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke arteri teritori serebri

media, mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan

intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. 11

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa

menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.

Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan

dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan

penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70%

dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan

manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa

Teknik Pemberian

Diuretik osmotik (Manitol 20%)

Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30

Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5

gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta,

memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada

penderita dengan stroke iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi

glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam

larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga

metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. Keuntungan yang didapatkan disertai

perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat

mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah

terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan

iskhemia serebri. Pada penderita diabetes yang mengidap stroke, glycerol memberikan

keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang

menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. Bagi penderita stroke yang hipertensif dan

mempunyai gangguan ginjal, glycerol bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol

tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya

adalah sebagai berikut : 11

a. Penggunaan per oral :

Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran

Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau

dicicil asal habis dalam sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit.

Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.

b. Penggunaan per infus:

Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.

Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan 500

cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian infus dihentikan selama 2

hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. 11

Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian per infus,

adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut:

encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang

menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik

tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol

pertama. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna,

maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan

setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan, maka

infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut pengalaman

pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau dengan 10 kali infus

glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti

penghamburan uang. 11

Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik, steroid

dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran

tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko perdarahan, infeksi

dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasus-

kasus tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona

infarknya masih kecil. Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong. 11

Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari.

Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7

hari. 11

Terapi antiplatelet

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru ini sangat

dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke Trial) dan CAST (Chinese

Aspirin Stroke Trial) memberikan bahwa pemberian aspirin pada fase akut menurunkan

frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut. 10

Analisis gabungan dari hasil IST dan CAST menunjukkan bahwa kematian dini,

stroke rekuren, atau kematian lambat dapat dicegah pada 1 pasien dengan stroke akut dengan

memberikan aspirin pada 100 pasien dengan stroke akut.10

Terapi Neuroprotektor

Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang kedua adalah dengan obat-obat

neuroproteksi: yaitu obat-obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan

kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi

dan mengibah reversibilitas neuronal yang menganggu akibat ischemic cascade. Termasuk

dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas,

disfungsi neurotransmitter, edema serebri, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi

mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan

dapat berlangsung sampai 10 hari. 10

Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain:10

a. Ca-channel blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik kurang meyakinkan.

b. Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid (EAA) seperti

phenytoin, lubeluzole, dan propentophiline kesemuanya ternyata juga kurang efektif pada

uji klinik. Sedangkan obat antagonis post-sinaptik terhdap EAA seperti Cerestat,

dizocilpime, dextorphan, dextrometorphan, selfotel dan eliprodil telah ditinggalkan

karena kurang efektif dan mempunyai potensi efek samping yang serius.

c. Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan membran sel seperti

prostasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek hipotensif) maupun

sebagai antiplatelet, pada stroke iskemik akut.

d. Obat-obat anti radikal bebas seperti lazaroid seperti tyrilazad mesylat dan

propentofyline, keduanya tidak dapat digunakan karena tidak efektif.

Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obat neuroprotektif yang dapat

dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang percobaan jelas mempengaruhi dan

memperbaiki sel-sel penumbra.10

Di samping obat-obatan di atas, telah ada dilaporkan usaha pengobatan dengan tujuan

memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di daerah iskemia otak.10

Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Pirasetam. Penggunaan obat ini

melalui beberapa percobaan klinis dianggap bermanfaat, dalam skala kecil. Seperti halnya

dengan obat-obat lain pada stroke akut, variasi penderita dan sulitnya memperoleh sampel

yang identik dan kecilnya jumlah penderita yang diselidiki menyebabkan hasil-hasil terapi

yang kontroversial.10

Di masa yang akan datang diperlukan metode penelitian yang lebih seksama dan

percobaan dalam skala besar, akan dapat membantu menentukan efek obat-obat ini secara

lebih teliti. 10

PROGNOSIS

Prognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam, tergantung pada

keadaan premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasi-komplikasi post-stroke. 11

Angka kematian: pada penelitian stroke Framingham and Rochester, angka kematian

keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28 persen. Angka kematian 30 hari setelah

stroke iskemik adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1 tahun pada pasien dengan stroke

iskemik pada penelitian Framingham adalah 77%. 11

Morbiditas: pada orang yang selamat dari stroke pada Framingham Heart Study, 31

persen butuh bantuan untuk dirinya, 20 % butuh bantuan saat berjalan, dan 71 persen

mengalami gangguan kemampuan vokasional pada follow-up jangka panjang. 11

DEFINISI AFASIA

Afasia adalah suatu gangguan berbahasa yang diakibatkan oleh kerusakan otak. Afasia tidak termasuk gangguan perkembangan bahasa (disebut juga disfasia), gangguan bicara motorik murni, ataupun gangguan berbahasa sekunder akibat gangguan pikiran primer, misalnya skizofrenia.

Afasia mencakup gangguan berbahasa secara menyeluruh walaupun biasanya terdapat gangguan yang lebih menonjol daripada gangguan lainnya. Tercakup di dalam afasia adalah gangguan yang lebih selektif, misalnya gangguan membaca (alexia) atau gangguan menulis (agrafia). Gangguan yang berkaitan misalnya apraksia (gangguan belajar atau ketrampilan), gangguan mengenal (agnosia), gangguan menghitung (akalkulias), serta defisit perilaku neurologis seperti demensia dan delirium. Ini semua bisa muncul bersama-sama dengan afasia atau muncul sendiri.

ETIOLOGI

Afasia adalah suatu tanda klinis dan bukan penyakit. Afasia dapat timbul akibat cedera otak atau proses patologik pada area lobus frontal, temporal atau parietal yang mengatur kemampuan berbahasa, yaitu Area Broa, Area Wernicke, dan jalur yang menghubungkan antara keduanya. Kedua area ini biasanya terletak di hemisfer kiri otak dan pada kebanyakan orang, bagian hemisfer kiri merupakan tempat kemampuan berbahasa diatur.

Pada dasarnya kerusakan otak yang menimbulkan afasia disebabkan oleh stroke, cedera otak traumatik, perdarahan otak aku dan sebagainya. Afasia dapat muncul perlahan-lahan seperti pada kasus tumor otak. Afasia juga terdaftar sebagai efek samping yang langka dari fentanyl, suatu opioid untuk penanganan nyeri kronis.

PATOFISIOLOGI

Afasia terjadi akibat kerusakan pada area pengaturan bahasa di otak. Pada manusia, fungsi pengaturan bahasa mengalami lateralisasi ke hemisfer kiri otak pada 96-99% orang yang dominan tangan kanan (kinan) dan 60% orang yang dominan tangan kiri (kidal). Pada pasien yang menderita afasia, sebagian besar lesi terletak pada hemisfer kiri

Afasia paling sering muncul akibat stroke, cedera kepala, tumor otak, atau penyakit degeneratif. Kerusakan ini terletak pada bagian otak yang mengatur kemampuan berbahasa, yaitu area Broca dan area Wernicke.

Area Broca atau area 44 dan 45 Broadmann, bertanggung jawab atas pelaksanaan motorik berbicara. Lesi pada area ini akan mengakibatkan kersulitan dalam artikulasi tetapi penderita bisa memahami bahasa dan tulisan.

Area Wernicke atau area 41 dan 42 Broadmann, merupakan area sensorik penerima untuk

impuls pendengaran. Lesi pada area ini akan mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa.

Secara umum afasia muncul akibat lesi pada kedua area pengaturan bahasa di atas. Selain itu lesi pada area disekitarnya juga dapat menyebabkan afasia transkortikal. Afasia juga dapat muncul akibat lesi pada fasikulus arkuatus, yaitu penghubung antara area Broca dan area Wernicke.

KLASIFIKASI

Dasar untuk mengklasifikasi afasia beragam, diantaranya ada yang mendasarkan kepada:

Manifestasi klinik

Distribusi anatomi dari lesi yang bertanggung jawab bagi defek

Gabungan pendekatan manifestasi klinik dengan lesi anatomik

Gambar 1. Area pengaturan bahasa pada otak. Lesi pada area ini akan menyebabkan afasia

Berdasarkan manifestasi klinik, afasia dapat dibedakan atas:

Afasia tidak lancar atau non-fluent

Afasia lancar atau fluentBerdasarkan lesi anatomik, afasia dapat dibedakan berdasarkan:

Sindrom afasia peri-silvian

o Afasia Broca (motorik, ekspresif)

o Afasia Wernicke (sensorik, reseptif)

o Afasia konduksi

Sindrom afasia daerah perbatasan (borderzone)

o Afasia transkortikal motorik

o Afasia transkortikal sensorik

o Afasia transkortikal campuran

Sindrom afasia subkortikal

o Afasia talamik

o Afasia striatal

Sindrom afasia non-lokalisasi

o Afasian anomik

o Afasia global

Sebagai tambahan, ada yang disebut dengan parafasia. Parafasia ialah mensubstitusi kata. Ada 2 jenis parafasia, yaitu parafasia semantik (verbal) dan parafasia fonemik (literal). Parafasia semantik ialah mensubstitusi satu kata dengan kata lain, misalnya kucing dengan anjing. Parafasia fonemik ialah mensubstitusi suatu bunyi dengan bunyi lain, misalnya bir dengan kir

DIAGNOSIS

Diagnosis afasia ialah berdasarkan tanda dan gejala klinis yang ditemukan pada pemeriksaan fisik dan kejiwaan. Sedangkan pemeriksaan tambahan lainnya dilakukan untuk mengetahui penyebab kerusakan otaknya.

Manifestasi Klinik

Afasia tidak lancar. Pada afasia ini, output atau keluaran bicara terbatas. Penderita menggunakan kalimat pendek dan bicara dalam bentuk sederhana. Sering disertai artikulasi dan irama bicara yang buruk.Gambaran klinisnya ialah:

Pasien tampak sulit memulai bicara

Panjang kalimat sedikit (5 kata atau kurang per kalimat)

Gramatika bahasa berkurang dan tidak kompleks

Artikulasi umumnya terganggu

Irama bicara terganggu

Pemahaman cukup baik, tapi sulit memahami kalimat yang lebih kompleks

Pengulanan (repetisi) buruk

Kemampuan menamai, menyebut nama benda buruk

Afasia lancar. Pada afasia ini penderita bicara lancar, artikulasi dan irama baik, tetapi isi bicara tidak bermakna dan tidak dapat dimengerti artinya. Penderita tidak dapat mengerti bahasa sehingga tidak dapat berbicara kembali. Gambaran klinisnya ialah:

Keluaran bicara yang lancar

Panjang kalimat normal

Artikulasi dan irama bicara baik

Terdapat parafasia

Kemampuan memahami pendengaran dan membaca buruk

Repetisis terganggu

Menulis lancar tadi tidak ada arti Seorang afasia yang non-fluen mungkin akan mengatakan dengan tidak lancar dan tertegun-tegun: mana... rokok... beli.Sedangkan seorang afasia fluen mungkin akan mengatakan dengan lancar: rokok beli tembakau kemana situ tadi gimana dia toko jalan

Afasia Broca (motorik, ekspresif).

Disebabkan lesi di area Broca. Pemahaman auditif dan membaca tidak terganggu, tetapi sulit mengungkapkan isi pikiran. Gambaran klinis afasia Broca ialah bergaya afasia non-fluent.

Afasia Wernicke (sensorik, reseptif).

Disebabkan lesi di area Wernicke. Pada kelainan ini pemahaman bahasa terganggu. Penderita tidak mampu memahami bahasa lisan dan tulisan sehingga ia juga tidak mampu menjawab dan tidak mengerti apa yang dia sendiri katakan. Gambaran klinis afasia Wernicke ialah bergaya afasia fluent.

Afasia global

Adalah bentuk afasia yang paling berat. Ini disebabkan lesi yang luas yang merusak sebagian besar atau semua area bahasa pada otak. Keadaan ini ditandai oleh tidak ada lagi atau berkurang sekali bahasa spontan dan menjadi beberapa patah kata yang diucapkan secara berulang- ulang, misalnya baaah, baaah, baaah atau maaa, maaa, maaa. Pemahaman bahasa hilang atau berkurang. Repetisi, membaca dan menulis juga terganggu berat. Afasia global hampir selalu disertai dengan hemiparese atau hemiplegia.

Pemeriksaan tambahan

Pemeriksaan laboratorium, hanya diperlukan tergantung dari penyebab kerusakan otaknya. Diagnosis afasia terutama berasal dari pemeriksaan klinik dan kejiwaan karena afasia merupakan tanda klinis.

Pemeriksaan radiologi, biasanya dilakukan dalam hal untuk melokalisasi lesi dan mendiagnosa penyebab kerusakan otak. CT (Computed Tomography) Scan efektif untuk mengetahui adanya perdarahan otak atau stroke iskemik yang sudah lebih dari 48 jam. MRI (Magnetic Resonance Imaging) mampu mendeteksi stroke sesegera mungkin sampai 1 jam setelah onset. Penggunaan kontras mungkin perlu untuk mendeteksi tumor.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan afasia terlebih dahulu didasarkan pada penyebabnya, misalnya stroke, perdarahan akut, tumor otak, dan sebagainya.

Tidak ada penanganan atau terapi untuk afasia yang benar-benar efektif dan terbukti mengobati. Saat ini, penanganan yang paling efektif untuk mengobati afasia adalah dengan melakukan terapi wicara/bina wicara.

Prinsip umum dari terapi wicara adalah:

Terlepas dari jenis terapi afasia yang digunakan, hasilnya akan lebih baik jika intensitas terapi ditingkatkan. Dengan kata lain, hasil terapi akan lebih baik jika pasien melakukan beberapa sesi terapi selama beberapa hari dibandingkan dengan melakukan banyak sesi terapi dalam sehari dengan jumlah hari yang lebih banyak pula.

Efektivitas terapi afasia akan meningkat jika terapis menggunakan berbagai bentuk stimulus sensori. Sebagai contoh, stimulus audio dalam bentuk musik, dan stimulus visual dalam bentuk gambar-gambar, serta lukisan. Jenis stimulus ini sebaiknya digunakan secara rutin selama mengikuti sesi terapi afasia.

0 Peningkatan kesulitan dalam praktek latihan tes berbahasa selama mengikuti sesi terapi akan memberikan hasil yang lebih baik.

PROGNOSA

Prognosa hidup untuk pendertia afasia tergantung pada penyebab afasia. Suatu tumor otak dapat dihubungkan dengan angka harapan hidup yang kecil, sedangkan afasia dengan stroke minor mungkin memiliki prognosis yang sangat baik. Prognosis hidup ditentukan oleh penyebab afasia tersebut.

Prognosis kesembuhan kemampuan berbahasa bervariasi, tergantung pada ukuran lesi dan umur serta keadaan umum pasien. Secara umum, pasien dengan tanda klinis yang lebih ringan memiliki kemungkinan sembuh yang lebih baik. Afasia Broca secara fungsional memiliki prognosis yang lebih baik daripada afasia Wernicke. Terakhir, afasia akibat penyakit yang tidak dapat atau sulit disembuhkan, misalnya tumor otak, memiliki tingkat prognosis yang buruk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Japardi, Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital library. 2002.

2. Always, 2009. Stroke essentials for primary care, current clinical practice, Humana

Press, USA.

3. Weiner, HL. Stroke, dalam Buku Saku Neurologi, Edisi 5, Penerbit EGC, Jakarta,

2001

4. Jauch, EC. Acute stroke management, dalam www.eMedicine.com, Updated MAY

24, 2005.Diakses pada 25 Mei 2011.

5. Mardjono, Mahar dan Sidharta Priguna, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat,

Jakarta, 1997

6. Adams, Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A

Guideline From the American Heart Association/ American Stroke Association

Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and

Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality

of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American

Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for

neurologists. Stroke 2007;38;1655-1711.

7. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org.

8. Guidelines Stroke 2007, PERDOSSI. Diunduh dari http://dc118.4shared.com/img/-

DDtRwSP/preview.html

9. Gordon, NF. Apakah Stroke Itu? Dalam Stroke : Panduan Lengkap, PT Rajagrafindo

Persada, Jakarta, 2000

10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika.

2001.

11. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.