PENGOBATAN / TERAPI AFASIA DI MASA MENDATANG

Steven L. SmallThe University of Chicago

Masalah

Meskipun efektivitas terapi afasia telah dibuktikan, Fakta menunjukkan bahwa masih terdapat

kekurangan pada terapi afasia, meskipun memiliki efektivitas tetapi tetap tidak memuaskan.

Mengapa ini bias terjadi? Menurut kami ada 4 hal yaitu: (1) Tahap akhir patofisiologi dari stroke

yang masih kurang dipahami, (2) pilihan terapi untuk stroke subakut dan kronis yang terbatas,

(3) tujuan terapi yang terlalu sederhana, dan (4) kompleksitas yang tidak berkesinambungan dari

berbahasa dan dari mekanisme otak membuat terapi afasia menjadi sulit dan menantang.

Sangat sedikit yang diketahui tentang patofisiologi dari stroke tahap post akut. Sebagai contoh,

ketika manifestasi dari afasia mengalami perubahan dalam cara pemulihan tertentu, berdasarkan

manifestasi sebenarnya, usia pasien, model terapi, dan faktor-faktor lainnya (Holland,

Greenhouse, Fromm, & Swindell, 1989), itu sama sekali tidak diketahui apa yang terjadi pada

otak selama waktu tersebut. Apakah sinapsis baru membentuk? Dimana? Apakah ada perubahan

neurotransmitter yang terjadi? Apakah daerah korteks perisylvian kiri terhubung dengan yang di

sebelah kanan?

Dalam hal apa pilihan terapi untuk afasia menjadi terbatas? Keterbatasan terjadi karna kendala

bahwa terapi tidak diarahkan pada struktur yang rusak tersebut, melainkan pada manifestasi di

luar dari struktur ini. Dengan demikian, jika pasien memiliki afasia pada area Broca dan

memiliki kerusakan pada lobus frontal kiri, kita mencoba untuk mengajarinya untuk membuat

kalimat lengkap (pendidikan) daripada mencoba untuk memperbaiki lobus frontal kiri (biologi).

Bagaimana terapi untuk pengobatan afasia yang terbaik? Yang terbaik dari terapi afasia yang

modern adalah mencoba untuk membuat perubahan kecil atau kompensasi perubahan pada

perilaku berberbahasa, tanpa pernah mengurangi tujuan untuk mengobati afasia. Alasan utama

yang membatasi keinginan kita adalah hal yang telah terbayangkan untuk membuat menjadi

lebih baik dari yang sangat sederhana dalam kinerja berberbahasa dan berkomunikasi setelah

terjadi infark hemisfer kiri yang besar. Jadi, saat terapi afasia tidak melakukan hal yang cukup

baik, dan keinginan yang tidak sesuai harapan yang umumnya hanya sederhana untuk pasien dan

keluarga, ini dapat membuat pasien frustrasi dan kecewa.

Mengapa terapi afasia menjadi tantangan yang sangat sulit di masa mendatang ? Berberbahasa

adalah yang hal yang paling kompleks pada fungsi kognitif manusia, dan berbahasa manusia itu

sendiri berasal dari mekanisme otak yang memproduksi atau menerima hal yang dipahami.

Meskipun ada kesamaan antara berbahasa alami, dan prinsip-prinsip umum yang berlaku untuk

berbahasa (Chomsky, 1965), pengamatan linguistik memiliki sedikit dampak pada pemahaman

gangguan berbahasa (kontroversial) atau otak manusia (tidak kontroversial). Sesuai dengan

sifatnya, fungsi berbahasa memiliki perbedaan kualitatif pada representasi otak dari fungsi

sensorimotor. Sedangkan penggunaan berbahasa melibatkan sejumlah besar mekanisme dari

korteks serebral, tidak memetakan secara apa adanya terhadap lingkungan, seperti halnya pada

aspek-aspek tertentu dari fungsi sensorimotor (misalnya, bidang reseptif sensorik, motorik

somatotopi). Akibatnya, lebih banyak yang diketahui tentang alur syaraf dari fungsi sensorik dan

motorik daripada fungsi berbahasa, dengan demikian tantangan terapeutik / pengobatan afasia

menjadi semakin besar.

Solusi

Jadi apa terapi afasia di masa mendatang? Ini adalah pandangan kami bahwa terapi afasia di

masa mendatang akan mencakup tiga faktor yang saling melengkapi: (a) transplantasi sel induk

saraf (Snyder & Macklis, 1995), sel embrional (Borlongan, Tajima, Trojanowski, Lee, &

Sanberg, 1998b), atau neuron (Trojanowski, Kleppner, Hartley, Miyazono, Fraser, Kesari, et al,

1997) ke daerah infark, (b) suplementasi lingkungan setempat dengan agen farmakologis

lanjutan, termasuk neurotransmiter dan modulator agonis dan antagonis (Feeney, Gonzalez, &

Hukum, 1982), neurotrophins (Wu & Pardridge, 1999), modulator kimia lainnya, dan beberapa

yang bahkan mungkin telah disampaikan oleh transfer gen (Yang, Clifton, & Hayes, 1997); (c)

terapi fungsional ditujukan untuk melatih kembali alur / sirkuit baru dan mengintegrasikan pada

jaringan yang dipertahankan (Holland & Forbes, 1993).

Transplantasi jaringan menjadi pilihan untuk stroke, bahkan pada saat ini. Dalam percobaan pada

hewan, transplantasi telah dilakukan dengan menggunakan berbagai jenis sel untuk cedera

iskemik pada tahap yang berbeda. Yang paling menonjol dari upaya ini dengan menggunakan

neuron manusia berasal dari embrional klonal cell line (Trojanowski et al., 1997), dan telah

memiliki beberapa keberhasilan dalam percobaan pada tikus (dibanding sel-sel janin tikus

striatal) (Borlongan, Saporta, Poulos, Othberg, & Sanberg, 1998a) dan baru-baru ini telah dicoba

pada manusia (Spice & Srikameswaran, 1998).

Farmakoterapi belum menjanjikan, meskipun telah bekerja dalam beberapa dekade (Linn, 1947,

Small, 1994b). Meskipun amfetamin dan agen lainnya yang mempengaruhi sistem katekolamin

muncul untuk membantu pemulihan motorik Stroke pada hewan percobaan (Feeney, et al, 1982;.

Hovda & Feeney, 1984), dan dalam beberapa manusia percobaan, baik pada pemulihan motorik

(Clark & Mankikar, 1979; Crisostomo, Duncan, Propst, Dawson, & Davis, 1988), dan afasia

(Walker-Batson, Unwin, Curtis, Allen, Kayu, Smith, et al, 1992.), Penelitian lain belum

ditemukan manfaat yang jelas dari farmakoterapi tersebut (McNeil, Doyle, Spencer, Goda,

Flores, & Kecil, 1997, Kecil, 1994b).

Sebuah hasil penting dari pekerjaan ini adalah bahwa agen catecholaminergic tampaknya

membantu pemulihan stroke hanya dalam kondisi terapi atau latihan, apakah dalam sistem

motorik hewan (Feeney, et al., 1982) atau dalam berbahasa manusia (Walker-Batson, Smith,

Curtis, Unwin, & Greenlee, 1995). Meskipun interaksi antara intervensi biologis dan fungsional

sangat kompleks, terutama untuk berbahasa, sangat mungkin bahwa penjelasan dari hubungan ini

adalah hal fundamental bagi masa depan terapi afasia.

Meski terapi afasia berbeda, biasanya dianggap efektif atau tidak efektifnya dalam situasi

tertentu, mereka umumnya tidak pernah menganggap sebagai yang memiliki potensi bahaya.

Oleh karena itu, sangat masuk akal untuk mencoba satu pendekatan, dan jika tidak berhasil,

untuk mencoba pendekatan yang lain, tanpa pernah memberikan risiko merugikan pada pasien

(selain memperpanjang pemulihan). ini mungkin tidak benar. Jika terapi afasia memiliki potensi

untuk mengubah otak (Kecil, Flores, & Noll, 1998), maka mereka memiliki potensi untuk

mengubah itu untuk lebih baik atau lebih buruk. Ini merupakan gagasan radikal yang telah

dipelajari untuk hal yang terbatas pada sistem motorik (Taub, Miller, Novack, Cook, Fleming,

Nepomuceno, et al, 1993.), dan dengan gagasan bahwa beberapa pasien mengembangkan''

belajar tanpa menggunakan'' dari ekstremitas yang paresis, karena kebiasaan perilaku yang

meminimalkan penggunaan ekstremitas yang bersamaan mengubah otak dan memperburuk

pemulihan.

Argumen yang dipaparkan di sini adalah bahwa terapi afasia berada di persimpangan. Sangat

mendesak, maka kemungkinan kejadian biologi (alami) dapat terjadi campur tangan dengan

mengganti yang jaringan otak yang rusak dan atau neurotransmiter saraf dan modulator, dan

untuk menyiapkan potensi untuk pemulihan fungsional yang signifikan. Namun, kita harus siap

untuk menghadapi tantangan : Ini sirkuit / alur saraf, rusak dan diganti, perlu diintegrasikan tidak

hanya pada organisme biologis, tetapi juga menjadi organisme perilaku. Selanjutnya integrasi

tepat ke dalam sistem biologi mungkin memerlukan intervensi perilaku yang tepat. Mengingat

apa yang kita ketahui tentang jaringan saraf buatan dalam berbahasa dan afasia (Harris & Small,

1998; Small, 1994a), tampaknya sangat mungkin bahwa transplantasi dan / atau farmakologi

akan mengubah jaringan saraf alami dan akan memerlukan perhatian yang signifikan untuk

berlatih. Banyak data yang ada dari percobaan di dunia yang menunjukkan bahwa memberikan

pelatihan yang salah ke jaringan dapat menyebabkan kegagalan untuk belajar (Elman, 1993)

dan / atau unlearning dari materi sebelumnya (McCloskey & Cohen, 1989).

Terapi afasia setelah intervensi biologis mungkin perlu untuk memenuhi standar baru, bukan dari

efektivitas dan ketidakefektifan, namun standar dari keuntungkan dibandingkan kerugian. Pada

saat ini, beberapa metode terapi yang berbeda yang ada dari berbagai perspektif (Holland &

Forbes, 1993; Small, 1998). Meskipun efektifitas pengobatan afasia sendiri telah menunjukkan

(misalnya, Robey, 1994; Wertz, Weiss, Aten, Brookshire, Garcia- Bunuel, Belanda, et al, 1986.),

keberhasilan pengobatan dibandingkan tanpa pengobatan pada afasia.

Dalam era baru ini, terapi afasia yang berbeda harus dievaluasi baik dari segi manfaat dan

merugikan kondisi biologis dan kemampuan pemulihan sirkuit/alur otak untuk berberbahasa (dan

pemulihan fungsional secara bersamaan).

Kesimpulan

Bahwa pilihan untuk terapi stroke terlalu terbatas, tujuannya terlalu sederhana, dan terapi afasia

sangat problematis. Solusi yang diusulkan di sini adalah dengan menggunakan terapi biologis

baru, termasuk menginduksi sel induk, transplantasi saraf, dan farmakoterapi, untuk membuat

otak setuju untuk perubahan yang lebih sesuai dalam fungsi. Namun, ini akan memberikan

tanggung jawab baru pada terapis, dan memerlukan pergeseran dari terapi yang efektif

(dibandingkan dengan terapi tidak) untuk memberikan keuntungan terapi, serta untuk mencapai

tujuan tertentu secara biologis/alami dan perilaku tertentu (dibandingkan dengan terapi yang

berbahaya). Ini akan sangat dibutuhkan untuk pengobatan afasia karena kompleksitas berbahasa

manusia, pemahaman biologi yang buruk, dan pengetahuan yang terbatas tentang efek tertentu

khususnya terapi. Era baru menghadirkan antisipasi dan tantangan yang luar biasa untuk

pengobatan / terapi afasia. Dengan sangat hati-hati dan penelitian yang sukses, metodologi

pendekatan klinis kami ini mungkin menjadi dasar untuk menjadi lebih baik.

REFERENCES

Borlongan, C. V., Saporta, S., Poulos, S. G., Othberg, A., & Sanberg, P. R. 1998a. Viabilityand survival of hNT neurons determine degree of functional recovery in grafted ischemicrats. Neuroreport, 9(12), 2837–2842.Borlongan, C. V., Tajima, Y., Trojanowski, J. Q., Lee, V. M., & Sanberg, P. R. 1998b. Transplantationof cryopreserved human embryonal carcinoma-derived neurons (NT2N cells)promotes functional recovery in ischemic rats. Experimental Neurology, 149(2), 310–321.Chomsky, N. 1965. Aspects of the theory of syntax. Cambridge, MA: MIT Press.Clark, A. N. G., & Mankikar, G. D. 1979. d-Amphetamine in elderly patients refractory torehabilitation procedures. Journal of the American Geriatrics Society, 27(4), 174–177.Crisostomo, E. A., Duncan, P. W., Propst, M., Dawson, D. V., & Davis, J. N. 1988. Evidence that amphetamine with physical therapy promotes recovery of motor function in strokepatients. Annals of Neurology, 23, 94–97.Elman, J. L. 1993. Learning and development in neural networks: The importance of startingsmall. Cognition, 48, 71–99.Feeney, D. M., Gonzalez, A., & Law, W. A. 1982. Amphetamine, Haloperidol, and experienceinteract to affect rate of recovery after motor cortex injury. Science, 217, 855–857.Harris, A. E., & Small, S. L. 1998. Computational models of normal and impaired languagein the brain. In B. Stemmer & H. A. Whitaker (Eds.), Handbook of neurolinguistics (pp.345–355). San Diego: Academic Press.Holland, A. L., & Forbes, M. M. 1993. Aphasia treatment: World perspectives. San Diego:Singular Publishing Group.Holland, A. L., Greenhouse, J. B., Fromm, D., & Swindell, C. 1989. Predictors of languagerestitution following stroke: A multivariate analysis. Journal of Speech and Hearing Research,32, 232–238.Hovda, D. A., & Feeney, D. M. 1984. Amphetamine with experience promotes recovery of

locomotor function after unilateral frontal cortex injury in the cat. Brain Research, 298,358–361.Linn, L. 1947. Sodium amytal in treatment of aphasia. Archives of Neurology and Psychiatry,58, 357–358.McCloskey, M., & Cohen, N. J. 1989. Catastrophic interference in connectionist networks:The sequential learning problem. In G. Bower (Ed.), The psychology of learning andmotivation (pp. 109–165). New York: Academic Press.McNeil, M. R., Doyle, P. J., Spencer, K. A., Goda, A. J., Flores, D., & Small, S. L. 1997.A double-blind, placebo-controlled study of pharmacological and behavioural treatmentof lexical-semantic deficits in aphasia. Aphasiology, 11(4/5), 385–400.Robey, R. R. 1994. The efficacy of treatment for aphasic persons: A meta-analysis. Brain andLanguage, 47(4), 582–608.Small, S. L. 1994a. Connectionist networks and language disorders. Journal of CommunicationDisorders, 27, 305–323.Small, S. L. 1994b. Pharmacotherapy of aphasia: A critical review. Stroke, 25(6), 1282–1289.Small, S. L. 1998. Aphasia rehabilitation. In R. B. Lazar (Ed.), Principles of neurologic rehabilitation(pp. 517–552). New York: McGraw–Hill.Small, S. L., Flores, D., & Noll, D. C. 1998. Different neural circuits subserve reading beforeand after therapy for acquired dyslexia. Brain and Language, 62, 298–308.Snyder, E. Y., & Macklis, J. D. 1995. Multipotent neural progenitor or stem-like cells maybe uniquely suited for therapy for some neurodegenerative conditions. Clinical Neuroscience,3(5), 310–316.Spice, B., & Srikameswaran, A. 1998. UPMC brain cell transplant sparks enthusiastic hopeamong survivors. Pittsburgh Post Gazette, Thursday, July 02, 1998.Taub, E., Miller, N. E., Novack, T. A., Cook, E. W., 3d, Fleming, W. C., Nepomuceno, C. S.,Connell, J. S., & Crago, J. E. 1993. Technique to improve chronic motor deficit afterstroke. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 74(4), 347–354.Trojanowski, J. Q., Kleppner, S. R., Hartley, R. S., Miyazono, M., Fraser, N. W., Kesari,S., & Lee, V. M. 1997. Transfectable and transplantable postmitotic human neurons: Apotential ‘‘platform’’ for gene therapy of nervous system diseases. Experimental Neurology,144(1), 92–97.Walker-Batson, D., Smith, P., Curtis, S., Unwin, H., & Greenlee, R. 1995. Amphetaminepaired with physical therapy accelerates motor recovery after stroke. Further evidence.Stroke, 26(12), 2254–2259. Walker-Batson, D., Unwin, H., Curtis, S., Allen, E., Wood, M., Smith, P., Devous, M. D.,Reynolds, S., & Greenlee, R. G. 1992. Use of amphetamine in the treatment of aphasia.Restorative Neurology and Neuroscience, 4, 47–50.Wertz, R. T., Weiss, D. G., Aten, J. L., Brookshire, R. H., Garcia-Bunuel, L., Holland,A. L., Kurtzke, J. F., LaPointe, L. L., Milianti, F. J., & Brannegan, R. 1986. Comparison ofclinic, home, and deferred language treatment for aphasia: A Veterans Administrationcooperative study. Archives of Neurology, 43, 653–658.Wu, D., & Pardridge, W. M. 1999. Neuroprotection with noninvasive neurotrophin deliveryto the brain. Proceedings of the National Academy of Science U S A, 96(1), 254–9.Yang, K., Clifton, G. L., & Hayes, R. L. 1997. Gene therapy for central nervous system injury:The use of cationic liposomes: An invited review. Journal of Neurotrauma, 14(5).